佝偻病

就诊科室：儿科儿童保健科

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诊室故事一：遗传性低磷性佝偻病
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宋晓红副主任医师 医生集团-陕西儿童保健科诊室故事之一：这周，有位安徽的孩子因佝偻病治而不得，慕名前来门诊寻求帮助和治疗。这是个11岁的男孩，当他走进诊室时，他的行走姿势令我吃了一惊，行医几十年，第一次见到如此严重的O型腿，两膝间距约十几公分，两个下肢弯曲如弓，走起路来左右摇摆幅度很大，行如鸭步（图一，二），身高很差，只有118cm，相当于6一7岁的身高水平。据母亲讲孩子在2岁左右就发现有O型腿，在上海及安徽的医院就明确诊断为低磷遗传性佝偻病（母亲是该病患者，也有较严重O型腿，身材矮小。这是一种发病率非常低的（大概十万分之一）遗传性疾病，也是一种通过长期规范治疗可以治愈的遗传性疾病。)，并且给予了磷酸盐合剂和骨化三醇治疗。这个孩子诊断明确，治疗用药也正确，那为什么依然没有控制住病情，导致出现如此严重的骨骼畸形和身材矮小呢？详细询问病史后发现了问题所在：疾病的追踪管理出了问题，

2019年10月21日 3983 0 4
如何预防和治疗孩子佝偻病呢
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李旭芳主治医师 长治市人民医院儿科嗯。所以如何治疗和预防佝偻病呢，呃治疗佝偻病啊，主要是有一般治疗啊，就是加强营养啊，多是多晒太阳啊等等，那治疗呢，我们首先就要补充维生素D啊，通常呢，每天要吃2000到4000单位，这样吃一个月以后我们再复查维生素D，根据情况我们可以减为每天400到800单位的地啊，另外就是酌情要补充一些钙剂。啊，还要补充一些微量元素，比如说锌啊什么的啊，这些是可以补充啊。呃，如果有严重的骨骼畸形呢，我们就要到骨科，做一些手术矫正啊治疗主要是这方面预防呢，我们主要从孕期抓起妈妈在孕期后期啊，要足量的补充维生素D加强营养，胎儿期呢，生下来孩子我们生后几天就要开始补充维生素D，按时添加辅食，这些要注意。

2019年09月24日 1476 0 0
出汗多，脑后有枕秃是佝偻病吗？预防佝偻病是补充钙制剂还是维生素D
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俞志涛主任医师 北京积水潭医院小儿骨科佝偻病是儿童常见的营养性疾病，常见于婴幼儿。在儿童保健门诊或咨询时，家长常常会问：“孩子出汗多，头枕部有脱发圈是不是佝偻病?”“预防佝偻病服哪种钙片好?”“已经做了头发或尿钙检查，结果异常，是不是就可诊断为佝偻病?”可以说，还没有任何一种疾病能像佝偻病那样如此引起家长的重视和关注。目前，对儿童佝偻病的诊断、预防和治疗存在许多错误认识，“补钙、补D”有过热现象。六月中旬，笔者参加了在大连召开的全国第五届儿童佝偻病防治学术会，现将专家们对儿童佝偻病防治提出的新观念介绍给广大家长。一、预防佝偻病是补充钙制剂还是维生素D? 婴幼儿佝偻病主要是由于维生素D缺乏引起的，母乳喂养或配方奶粉喂养的婴儿，以及每天吃400毫升牛奶的幼儿，一般是不会缺钙的，不需要另外补充钙制剂。而食物中的维生素D肯定不能满足儿童正常生理需要，晒太阳可以增加皮肤合成维生素D，但由于种种原因，婴幼儿的日照常常不够，尤其在冬春季节，包括南方夏天的梅雨季节。但目前在各种儿童食品中都添加维生素D的做法引起了专家们的忧虑，一是不能判断维生素D的摄入量，二是很容易引起儿童维生素D中毒。国外仅在配方奶粉中添加维生素D预防儿童佝偻病，取得了良好效果。选择包装蔽光好的维生素D制剂预防佝偻病十分重要。由于维生素D见光后非常容易分解，因此，浓缩鱼肝油滴剂，及一些包装蔽光不好的制剂，其中维生素D含量难以保证。专家认为，这是我国儿童佝偻病预防效果不好的重要原因。有些儿童钙摄入不足，应从改善饮食结构着手。钙在牛奶、豆制品中的含量高，应多吃这类食品。目前，市场上的钙制剂品种很多，可参考钙制剂中钙元素含量的多少、口感、吸收率以及价格的高低来购买。一般钙制剂中钙的吸收率在25％～35％之间，钙的吸收率超过90％是不可能的。过多补充钙不仅造成浪费，还会影响其他营养素如铁、锌的吸收，对儿童的健康不利。因此，应在医生的指导下服用。二、头发或尿钙检测能否诊断佝偻病?血钙和血磷测定能否早期诊断佝偻病? 做头发或尿液钙检测诊断佝偻病是绝对不可信的，已经完全被医学界否定。一次尿钙检测的结果是不可靠的，24小时尿钙检测才有一定价值。佝偻病的诊断应根据病史、临床表现及化验、X线检查等综合判断。佝偻病早期，血钙和血磷一般不降低，严重时才会有血钙和血磷下降，因此，血钙和血磷测定，对佝偻病的早期诊断也没什么价值。测定血中碱性磷酸酶含量或骨碱性磷酸酶活性，用钼靶拍摄手腕部X线片是早期佝偻病的可靠方法。三、出汗多、脑后有枕秃是否是佝偻病? 佝偻病的孩子临床表现之一就是多汗，但家长对如何判断孩子多汗常把握不准。孩子在醒时总是活动不停，交感神经兴奋，代谢旺盛;转入睡眠时，人体进入基础代谢，但孩子的植物神经功能发育还不完善，只能从代谢旺盛渐渐过渡到基础代谢，所以体内大量的热能仍然会以出汗的方式释放出来。如果孩子的出汗现象在入睡后1～2小时逐渐消失，可视为正常。由于头部出汗多，使孩子睡觉时经常摆头，枕部便会出现脱发圈。因此，出汗多、有枕秃的儿童不一定都是佝偻病。患有佝偻病的小儿常常是整夜出汗，上半夜换衣服后，下半夜衣服仍然是湿的，而且出汗有酸臭味。佝偻病儿童除多汗外，骨髓改变是其重要特征。不同年龄儿童患佝偻病有不同的骨骼改变，如新生儿佝偻病常常前囟门增大，1岁以内佝偻病儿童以头部和胸部改变为主，站立行走后以下肢改变为主。四、治疗佝偻病是使用大剂量还是小剂量? 用大剂量维生素D治疗佝偻病的传统方法受到了不少专家的质疑，如肌肉注射30万、60万单位维生素D，隔月一次，这种方法可能引起维生素D中毒，使钙在内脏器官沉积，造成脏器损伤等严重影响。即使没有发生维生素D中毒，大剂量维生素D对免疫系统也有抑制作用，使儿童抵抗力下降。因此，小剂量维生素D治疗佝偻病将成为趋势，如每日口服31200单位维生素D。但对于不能坚持长期服药治疗，或其他疾病影响维生素D吸收的，可考虑大剂量治疗法。

2019年09月05日 1738 0 1
＆＃8203;中国儿童钙营养最新专家共识（3、佝偻病儿童补钙量）
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张爱辉主治医师 西安市儿童医院胸外科 1、对于0--6个月和6--12个月婴儿，足够的钙摄入量为200mg/日和260mg/日。 2、大于12个月儿童，依据膳食钙摄入量分类： a、大于500mg/日（充足）； b、300--500mg/日（不足）； c、小于300mg/日（缺乏）；因此，对于佝偻病儿童在强调维生素D补充同时，每日应给予大于500mg钙（含饮食钙源）以满足对佝偻病的治疗要求。

2019年08月20日 1886 0 1
小孩胸骨高是什么原因，该怎么办？
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司振阳副主任医师 南京市中医院儿科

2019年08月16日 4333 0 0
维生素D，你会用吗？
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王彩虹主任医师

厦门大学附属第一医院内分泌糖尿病科
维生素D临床应用 1 维生素D缺乏预防维生素D缺乏的一般措施：增加日照和富含维生素D食物的摄入是预防维生素D缺乏/不足的经济有效的方法。通常，春、夏和秋季11:00-15:00将面部和双上臂暴露于阳光5～30 min（取决于多因素），每周3次即可达到预防目的。缺少日照时建议补充维生素D，维生素D2或维生素D3均可，二者在疗效和安全性方面无显著差别。建议妊娠和哺乳期妇女补充维生素D 1500～2000 IU/d，而具有维生素D缺乏高风险者可耐受上限是10 000 IU/d；建议肥胖儿童和成人及用抗惊厥药、糖皮质激素、抗真菌药和抗艾滋病药物的儿童和成人至少需要同年龄段2～3倍的维生素D方能满足需要。维生素D缺乏的防治策略：建议用普通维生素D2或D3制剂。不建议单次超大剂量补充维生素D的用法，不推荐用活性维生素D或其类似物纠正维生素D缺乏。对0～1岁维生素D缺乏婴幼儿建议用维生素D2或D32000 IU/d或50 000 IU/周，用6周以使血清25OHD水平达到30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以400～1000 IU/d维持；对＞1～18岁的维生素D缺乏儿童和青少年，建议用维生素D2或D32000 IU/d或50 000 IU/周，用6周以使血清25OHD水平达30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以600～1000 IU/d维持；对维生素D缺乏所有成年人建议用50 000 IU/周或6000 IU/d的维生素D2或D38周以使血清25OHD水平达30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以1500～2000 IU/d维持；对肥胖患者、小肠吸收不良综合征患者和正在使用影响维生素D代谢药物的患者，建议用高剂量（常规剂量的2～3倍，至少6000～10 000 IU/d）的维生素D治疗维生素D缺乏，以达到血清25OHD水平在30 μg/L（75 nmol/L)以上，继而以3000～6000 IU/d维持。在有“肾外”产生1，25(OH)2D的疾病（如结节病、结核病）的患者，用维生素D治疗期间，建议监测血清25OHD水平和血、尿钙水平，以防止高钙血症。对有原发性甲状旁腺功能亢进症并发维生素D缺乏的患者，建议酌情考虑维生素D治疗，且建议监测血清钙水平。启动维生素D治疗后3～6个月，再检测血清25OHD水平，以判断疗效和调整剂量。 2 佝偻病/骨软化症预防措施：预防营养缺乏性佝偻病/骨软化症需保证足够的维生素D与钙的营养。充足日照是预防维生素D缺乏最为安全和经济有效的办法［134］。缺乏日照时建议补充维生素D预防维生素D缺乏，补充剂量参见上节内容。维生素D缺乏佝偻病/骨软化症患者给予充足的普通维生素D和钙剂干预后，常有显著疗效。维生素D缺乏的治疗剂量参见上节内容。胃肠吸收不良的患者口服维生素D的需要量更大，或采用肌肉注射方式。建议将25OHD水平至少提高到20 μg/L（50 nmol/L），最好达到30 μg/L（75 nmol/L）以上。应适当补充钙剂保证人体每日钙需要量。可监测血钙以及尿钙排出量，以便调整维生素D剂量。 PDDR Ⅰ型或VDDR Ⅰ型的治疗在活性维生素Ｄ及其类似物上市之前，通常用普通维生素Ｄ2万～10万IU/d，但效果不好且易导致体内大量维生素Ｄ蓄积。目前常采用阿法骨化醇0.5 ～1.5 μg/d或骨化三醇0.5～1.0 μg/d治疗，同时补充适量钙剂。活性维生素D治疗能使PDDR Ⅰ型佝偻病痊愈，患儿的生长速度趋于正常［55］。 VDDR Ⅱ型患者，由于体内维生素D受体抵抗，需要更大剂量的阿法骨化醇或骨化三醇，甚至需要静脉补充钙剂维持血钙稳定［57］。 FGF23相关的低血磷性佝偻病／骨软化症的治疗需要补充磷和使用活性维生素D。采用中性磷酸盐溶液补充磷，骨化三醇剂量为儿童20～30 ng/(kg·d)，成人0.50～0.75 μg/d，分两次服用［135］。如使用阿法骨化醇，其剂量约为骨化三醇的1.5倍。此类患者通常无需补充钙，除非存在显著的钙缺乏。治疗中需注意监测血钙磷、尿钙磷和血甲状旁腺素的水平。 3 甲状旁腺功能减退症甲状旁腺功能减退症（简称甲旁减）是一种少见的内分泌疾病，因甲状旁腺素产生减少导致钙、磷代谢异常，以低钙血症、高磷血症伴PTH水平降低或在不适当的正常范围内为特征，临床上可表现为手足搐搦、癫痫发作，可并发颅内钙化及低钙性白内障等慢性并发症。甲状腺手术是成年起病甲旁减的最常见病因，其经典治疗为长期口服钙剂和维生素D制。除了每日补充元素钙1.0～3.0 g（分次服用）外，维生素D及其类似物可促进肠道的钙吸收，在甲旁减的长期治疗中具有重要地位。各种维生素D制剂在甲旁减患者中的使用剂量如下：骨化三醇［1，25(OH)2D］：常用剂量为0.25～2.0 μg/d，但也有患者需要更大的剂量。由于半衰期短，剂量超过0.75 μg/d时建议分次服用；停药后作用消失也较快（2～3 d）。阿法骨化醇［1α(OH)D3］：常用剂量为0.5～4.0 μg/d，其升高血钙的作用弱于骨化三醇，剂量大约为骨化三醇的1～2倍，半衰期长于骨化三醇，可每日一次服用；停药后作用消失约需1周。普通维生素D（维生素D2或D3）：由于PTH作用缺乏，单独用于甲旁减治疗时需要很大的剂量，且不同患者间剂量变异范围较大，治疗剂量1万～20万U/d，维生素D3作用或强于维生素D2。普通维生素D半衰期长（2～3周），使用剂量较大时可在人体脂肪组织内蓄积，停药后需要更长的时间（2周～4个月）才失效，尤需警惕高钙血症的风险。此外，对于以活性维生素D或PTH1-84为主要治疗方案的患者，推荐每日补充普通维生素D 400～800 IU，也可根据血清25OHD维生素D水平补充普通维生素D以避免维生素D缺乏或不足。双氢速变固醇（dihydrotachysterol）：常用治疗剂量为0.3～1.0 mg/d（每日一次），停用后作用消失时间约为1～3周。国内目前无此制剂。钙剂和维生素D制剂的剂量应个体化，必须定期监测血钙磷水平以及尿钙排量，治疗目标为维持血钙水平轻度低于正常或位于正常低值范围，同时避免高钙尿症。噻嗪类利尿剂可以促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙的排出，联合低盐饮食适用于尿钙水平明显升高的患者。 4 骨质疏松症普通维生素D常作为骨骼健康的基本营养补充剂，但补充普通维生素D在不同人群中增加骨密度、降低骨折和跌倒风险的作用尚存争议。建议骨质疏松症患者接受充足的阳光照射，促进皮肤合成内源性维生素D。日照不足者可每天补充600～1000 IU的普通维生素D，也有研究表明对于维生素D缺乏患者每天补充更大剂量的维生素D（＞2000 IU/d），可增加骨密度［69］。建议定期监测患者血清25OHD和甲状旁腺素水平，以指导调整普通维生素D的补充剂量［17，60］，建议至少将血清25OHD浓度调整到20 μg/L（50 nmol/L），最好在30 μg/L（75 nmol/L）以上，以防止维生素D缺乏引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨密度的低部分研究显示，每天补充700～1000 IU普通维生素D，能够降低跌倒风险［74］。就骨质疏松症的防治而言，不建议患者常规单次补充超大剂量（＞500 000 IU/年）的普通维生素D，有研究显示其可导致老年人跌倒风险升高。若患者血清25OHD浓度超过150 μg/L（375 nmol/L）则可能出现维生素D中毒［17］。活性维生素D及其类似物是经过羟基化的维生素D类似物，属于骨质疏松症的治疗药物，推荐用于年龄在65岁以上或血清肌酐清除率小于60 ml/min者。临床应用的活性维生素D及其类似物包括骨化三醇和阿法骨化醇等［145］。活性维生素D能够增加肠钙吸收，减少继发性甲状旁腺功能亢进，抑制骨吸收，轻度增加患者骨密度、降低跌倒风险、减少椎体或非椎体骨折风险［77-78］。活性维生素D可以与其他抗骨质疏松药物联合使用。建议骨质疏松症患者服用骨化三醇的剂量通常为0.25～0.5 μg/d，阿法骨化醇的剂量为0.25～1.0 μg/d。对于明显缺乏维生素D的骨质疏松症患者，必要时可予普通维生素D以纠正维生素D的营养缺乏，同时给予活性维生素D以发挥其对骨质疏松症的治疗作用。需要注意的是，使用活性维生素D的患者，不能根据血清25OHD浓度调整药物剂量，而可依据血清PTH水平及骨转换生化指标，评估药物的疗效。无论使用普通维生素D，还是活性维生素D制剂，或者两者联合使用，都建议定期监测患者血清钙及24 h尿钙浓度，根据其水平调整药物剂量，以避免药物过量所引发的高钙血症或高尿钙的发生，以保证治疗的安全性。艾地骨化醇（ED-71）是新型维生素D类似物，其与1，25(OH)2D相比，血清半衰期更长，抑制破骨细胞的活性更强，使骨密度增加的幅度更明显，已在国外上市用于骨质疏松症防治。 5 慢性肾脏病-矿物质和骨异常维生素D代谢异常是慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）发生机制中的关键环节。维生素D代谢异常及CKD-MBD可发生于CKD早期，并贯穿于肾功能减退全过程，其与患者并发症及病死率增加密切相关。合理应用活性维生素D及其类似物有助于治疗CKD-MBD，改善患者生存质量。活性维生素D及其类似物在CKD-MBD的应用：活性维生素D及其类似物主要用于CKD继发甲状旁腺功能亢进症的治疗。由于CKD-MBD患者钙、磷和甲状旁腺素间关系复杂且相互影响。因此应用活性维生素D时，应动态观察钙、磷和PTH变化，并综合判断。目前常用于CKD-MBD的维生素D制剂主要有骨化三醇、阿法骨化醇和帕立骨化醇（paricalcitol）等，应用上述药物将血PTH、钙、磷等维持在目标范围。CKD 3～5期非透析患者适宜的PTH水平目前尚不清楚，需对患者PTH水平进行早期监测和动态评估，建议将升高的血磷降至接近正常范围，且避免高钙血症［149］。CKD 5D期（5期且已透析）患者PTH水平应维持于正常上限的2～9倍。对CKD 3～5期非透析患者，如PTH水平高于正常，建议首先积极控制高血磷、低血钙和维生素D缺乏等因素。对CKD 4～5期非透析患者，当发生严重且进展性甲状旁腺功能亢进时，可使用骨化三醇或其类似物［149］。近来研究显示帕立骨化醇对CKD非透析患者心血管事件无益，且增加高血钙风险［150-151］。鉴于维生素D类似物缺乏随机对照研究证明其在CKD预后中的获益，且有增加高钙血症的风险，PTH水平轻中度升高可能是机体的适应性反应，故建议骨化三醇或其类似物主要用于CKD 4～5期并发重度进展性继发性甲状旁腺功能亢进者。 CKD 3～5D期患者使用活性维生素D或其类似物，建议从小剂量开始，如骨化三醇0.25 μg/d或阿法骨化醇0.25 μg/d或帕立骨化醇1.0 μg/d，并根据PTH、钙、磷水平调整剂量（增加或减少原剂量的25%～50%）。CKD 5D期患者，如PTH水平超过目标值或在目标范围内进行性升高，建议使用活性维生素D制剂，如骨化三醇0.25～0.5 μg/d或阿法骨化醇0.25～1.0 μg/d或帕立骨化醇1.0～2.0 μg/d。如使用活性维生素D并调整剂量后，PTH仍超过目标值，可间断使用较大剂量活性维生素D冲击治疗，如骨化三醇2.0～4.0 μg/次，每周2～3次，并根据PTH水平调整剂量。使用活性维生素D制剂治疗前后应监测患者钙磷水平：CKD 3～5期非透析患者，使用活性维生素D制剂后每个月监测血钙磷水平连续3个月，以后每3个月1次；每3个月监测1次PTH水平。CKD 5D期初始或大剂量使用活性维生素D制剂者，建议第1个月每2周监测l次血钙、磷水平，以后每个月1次；全段PTH水平在开始3个月每个月监测1次，以后每3个月1次。如PTH水平低于正常上限的一半，或出现高钙、高磷血症时，建议活性维生素D制剂减量或停用。活性维生素D与CKD-骨质疏松：CKD 3～5D期患者，容易并发骨质疏松，甚至骨质疏松性骨折，髋部、股骨颈和桡骨远端低骨密度可预测CKD 3～5D期患者的骨折风险，故建议CKD患者重视骨密度测定，以帮助治疗决策。并发骨质疏松和/或高骨折风险的CKD患者，可考虑使用骨化三醇或其类似物，但需结合CKD分期，并综合考虑血钙、磷和PTH水平： CKD 1～2期患者，可参照普通人群，给予钙剂联合骨化三醇或维生素D类似物； CKD 3～5期非透析患者，如PTH在正常范围，应参照骨代谢状态或骨活检结果，决定是否予活性维生素D； CKD 3～5期非透析患者，如果PTH进行性升高或高于正常值上限，建议使用活性维生素D；CKD 5D期患者，根据PTH水平，调整活性维生素D的剂量及给药方法，使PTH水平达到目标值。 6 维生素D类似物在皮肤疾病中的应用人工合成的维生素D类似物卡泊三醇（calcipotriol）是一种选择性维生素D受体激动剂（VDRA），与VDR结合发挥一系列生物学效应，如控制炎性反应、调节免疫应答、抑制角质形成细胞过度增生、诱导表皮正常分化成熟等。其外用制剂被广泛应用于银屑病、鱼鳞病、掌跖角化病等皮肤病的治疗。卡泊三醇软膏一般用于头皮、面部、皮肤皱褶处以外部位的皮损，搽剂则主要用于头皮部位病灶。卡泊三醇治疗银屑病的使用方法是取软膏／搽剂少量涂于患处皮肤，早晚各一次。一般用药2周起效，6～8周疗效最佳，可使半数以上寻常型银屑病患者皮损完全消退或显著改善。若患者单用卡泊三醇搽剂，则每周用量应少于60 ml。当患者单用软膏，或同时使用软膏和搽剂时，每周卡泊三醇总量不应超过5 mg，按0.005%浓度计算，即100 g卡泊三醇软膏（1 ml卡泊三醇搽剂相当于1 g软膏）。安全性方面，按照规范的方法，在合适的部位外用适当剂型、剂量的卡泊三醇不会导致高钙血症。一旦发生高钙血症，停药3 d后即可缓解［154］。并发肾功能不全、与环磷酰胺合用易导致高钙血症［155-157］，绝大多数成年患者，每周外用100 g以内的软膏或搽剂不会引起血钙升高。卡泊三醇禁用于高钙血症者。有研究提出孕妇及哺乳期妇女外用该药应控制在3～4周、每周25～50 g以内［158］。儿童外用卡泊三醇的安全性目前尚未完全确定，故儿童外用卡泊三醇时应更为谨慎。老年患者使用剂量可参照成人水平。维生素D的安全性普通维生素D安全剂量范围宽，人群中极少会长期使用超过最大耐受剂量的维生素D，少有因普通维生素D摄入过量导致中毒的报道［17］。生理剂量补充普通维生素D导致高钙血症的风险非常小，不需常规监测血钙及尿钙。尿钙升高可能是监测维生素D过量较为敏感的指标，一般认为24 h尿钙大于7.5 mmol（300 mg）为高钙尿症［159］。尿钙受多种因素的影响，在服用维生素D的人群中，不能简单地认为尿钙升高就是维生素D中毒，典型的维生素D中毒通常表现为高血钙及其相关症状，如烦渴、多尿、呕吐、食欲下降、肾结石等。通常可通过检测血清25OHD浓度判断是否存在维生素D中毒。尽管不同研究间差异很大，导致维生素D中毒的血25OHD水平常在224 μg/L（560 nmol/L）以上［163］，其对应的维生素D补充剂量多超过每天30 000 IU，且应用时间较长［164］。对于健康人群，25OHD水平不宜超过150 μg/L（375 nmol/L），否则中毒风险增加。过量补充维生素D可能导致尿钙升高，尿钙持续超过10 mmol/d（400 mg/d）可能增加肾结石和肾脏钙盐沉着的风险［165］。然而，由于普通维生素D的安全剂量范围很广，常规剂量补充普通维生素D一般不增加肾结石和肾钙盐沉着、进而损害肾功能的风险［161］。同时常规剂量补充维生素D也不增加心脑血管事件风险，甚至可能有保护作用［166-167］。维生素D缺乏和过量都可能与血管钙化的发生相关。活性维生素D及其类似物（骨化三醇、阿法骨化醇和帕立骨化醇等）导致高尿钙的风险明显高于普通维生素D，特别是联合补充钙剂时，活性维生素D剂量越大，发生高钙血症的风险越高。活性维生素D的半衰期短，一旦发现用药期间出现高尿钙或高血钙，应立即减量或停药，特别需要注意同时减少钙剂和含钙食物的摄入，血钙水平多数能很快恢复［168］。对于需要长期使用活性维生素D治疗的患者，建议在启动治疗后的1、3及6个月分别监测尿钙磷及血钙磷水平，此后建议每年监测两次血钙磷、尿钙磷及肾功能，以确定长期治疗方案的安全性。慢性肾功能不全需持续透析的患者，无法测定尿钙磷，使用活性维生素D期间需动态监测血PTH、血钙、血磷是否控制达标，并每年监测异位钙化情况，根据结果及时调整药物剂量。综上所述，维生素D总体安全性好。使用常规剂量普通维生素D一般不需要监测血钙和尿钙；在长期使用活性维生素D、维生素D联合钙剂及其用于CKD患者时，则需要更加关注其安全性总结维生素D及其类似物目前已广泛用于健康促进、疾病预防和治疗。充足日光照射是预防维生素D缺乏最安全、价廉和有效的手段。对不能充分日照或维生素D营养不足者可补充维生素D。维生素D是防治骨质疏松症的基本健康补充剂。活性维生素D及其类似物在临床上也常被用于佝偻病/骨软化症、骨质疏松症、甲旁减、CKD-MBD和皮肤疾病等。维生素D及其类似物的使用需要注意其安全性，监测血、尿钙水平，防止维生素D中毒。尽管维生素D对钙、磷代谢调节和骨骼以外的作用被不断发现，但其在糖尿病、肿瘤、免疫疾病和感染性疾病防治中所需的剂量和效果尚不确定。随着未来研究的深入，期待更多新型维生素D制剂和新的药物适应证被不断开发和应用。文章来源：协和医学杂志,2018,9(2):127-143.

2019年08月10日 2930 0 0
低磷性佝偻病是什么病？有哪些影响
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俞志涛主任医师 北京积水潭医院小儿骨科佝偻病和骨软化症是新合成基质的矿化障碍疾病。在成人，该病仅累及骨骼，称为骨软化症；在儿童，疾病也发生在生长板和待矿化的软骨，导致特征性的骨骼畸形，称为佝偻病。低磷性佝偻病是一种以血磷低，骨痛，肢体乏力为主要特点的疾病。 1、病因低磷性骨软化症主要与遗传有关。包括X连锁低磷性佝偻病（XLH），常染色体显性遗传低磷性佝偻病（ADHR），遗传性低磷性佝偻病合并高尿钙症（HHRH），X连锁隐性低磷性佝偻病（XRHR）。此外还有获得性的原因，如肿瘤性骨软化症（TIO）。 2、临床表现有症状者幼儿期和成人患者各有不同。患儿一般发病早，出生不久即有低血磷，多在1周岁左右开始出现类似维生素D缺乏佝偻病的骨病变，下肢畸形常为引起注意的最早症状，但病情轻者多被忽视，身高多正常，也有病儿因生长发育障碍致身材矮小。严重病例如儿童在6岁左右可出现典型的活动性佝偻病、表现为严重骨骼畸形、侏儒症、剧烈骨痛，有些病人可因骨骼疼痛及至不能行走。患者可发生骨折与生长发育停滞，并常于出现骨病前，早期出现牙齿病变，如牙折断、磨损、脱落、釉质过少等。成人常表现为软骨病，肌张力低下，尤其下肢，手足抽搐较少见，女性常仅有低血磷而无骨病，血磷很低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl），儿童病例更明显，且尿磷增多。血清与尿中钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下，血清碱性磷酸酶多正常或稍高（决定于骨病），血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，25（OH）2D3水平多正常，但也有减低者。 3、检查 1、尿液检查尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低。 2、血生化检查（1）血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，25（OH）2D3水平亦多正常，但也有减低者。（2）常规进行影像检查及B超检查。骨X线表现为典型佝偻病及骨软化征象。 4、诊断根据上述临床表现和实验室检查结果，诊断不难。 5、鉴别诊断 1、维生素D缺乏性佝偻病主要是因维生素D缺乏所致，家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症多有明确的维生素D缺乏的原因。血钙低或正常，血磷低，但尿磷不增多且对维生素D治疗量反应较好，可资鉴别。此外，尿磷不增加，血甲状旁腺激素含量增加，尿cAMP升高，亦有助于鉴别。 2、维生素D依赖性或假维生素D缺乏性佝偻病家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症的抽搐及肌无力较重，血钙低，血磷正常或增高，对生理剂量的1，25（OH）2D3治疗反应良好，且呈依赖性。 3、其他如Fanconi综合征、肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等所致的肾性佝偻病。 6、并发症佝偻病或骨软化症、发育障碍、骨骼畸形、严重肌无力等。 7、治疗 1、维生素D及其代谢物补充维生素D如服维生素D2，必须用很大的剂量或维生素D口服，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1α-（OH）D3或1，25（OH）2D3。疗程按具体情况而定。最近的资料证实，口服磷和1，25（OH）2D3可使近90％的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据病人的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。高尿钙是高血钙的先兆。单纯维生素D治疗，常不能完全治愈骨病，也不能纠正低血磷，故需配合磷酸盐的治疗。 2、高磷饮食或应用磷酸盐合剂。 3、病因治疗某些因肿瘤所致应予以切除。 8、预后低磷性佝偻病，如及时采取适当治疗，一般预后较好。 9、预防家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症是一种家族遗传性疾病，对其发病无特效预防办法，对已发病患者应积极对症治疗，预防并发症的发生。

2019年07月30日 3839 1 2
佝偻病有哪些表现？为什么会患佝偻病？
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胡春艳主治医师 南华大学附属第二医院儿科经常碰到很多家属会问，我家宝宝有佝偻病吗？怎样预防佝偻病？也有家长会问我家宝宝是不是缺钙引起佝偻病？1.什么是佝偻病呢？佝偻病是儿童体内维生素D不足导致钙和磷代谢紊乱引起的一种疾病。早期主要表现为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮摇头。但不是所有有上述症状的小宝宝一定有佝偻病。如果未治疗，后期宝宝会出现骨骼系统的改变，颅骨薄，压迫有压乒乓球样感觉，后逐渐变成“方盒样”头型。肋骨呈串珠样改变。胸廓呈鸡胸样或漏斗胸改变。还有O形或X形腿改变。2.佝偻病引起的原因是什么？1）围生期维生素D不足：包括母孕期维生素D不足以及双胎、早产可使胎儿体内维生素D储存不足；2）日照不足：日照可以使皮肤产生生成维生素D。多晒太阳就是补充维生素D。当然有的妈妈问我天天带宝宝晒太阳怎么还缺钙呢？晒太阳有方法，不能隔着玻璃晒，紫外线不能透过玻璃，所以不能达到效果；暴露过少也不能达到效果，太阳要直接晒到皮肤上才能产生维生素D,隔着衣服晒太阳只能产生热量，不能产生维生素D。3）生长速度快，需要量增加：尤其早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内储存的维生素D不足。4）食物中补充的维生素D不足5）疾病影响：慢性腹泻、肝炎。还有一些药物也有影响。本文系胡春艳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

2017年06月27日 4472 0 0
吃维生素D真会中毒吗？
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郝鹏锴主任医师 吉林省妇幼保健院儿科宝宝服用维生素D到底会不会中毒？为什么要补充维生素D？在我国，维生素D缺乏目前仍是婴幼儿常见的一个重要营养问题，北方发病率高于南方。维生素D缺乏对宝宝的健康危害较大。因此，积极预防和治疗维生素D缺乏是儿科医生和宝妈宝爸的重要任务。怎么补充维生素D？一般来说，宝宝补充维生素D是出于两个目的，一是预防，二是治疗。简单来说预防就是宝宝没有明显维生素D缺乏表现的时候给予补充维生素D，千万别认为宝宝都很好，没有任何维生素D缺乏的表现就不用给维生素D呀！二是出现明显维生素D缺乏表现就需要给予维生素D治疗呀。具体怎么吃维生素D？如果是为了预防，宝宝出生数天就应该开始补充维生素D400U/d，不同地区，不同季节可以适当调整剂量。早产儿、出生体重＜2500克、双胎儿生后即应补充维生素D800U/d，连用3个月后改为400u/d。如果是为了治疗，口服维生素D2000-4000u/d，连服1个月后改为400-800U/d。必要时可能需要肌注维生素D15-30万U。说了这么多，那到底会不会中毒？不知道从什么时候开始好多好多人认为维生素D容易中毒，所以有些宝妈宝爸采用不同方式给予宝宝维生素D。例如，有的干脆不吃，有的吃一周停一周，有的吃10天停10天，有的吃一个月停一个月。这些错误的做法造成了很多宝宝不能及时和足量补充维生素D，其实，大家可以参考我上面提到的维生素D的正确服用方式。注意，是每天呀，而不是吃吃停停，更不是干脆不吃。维生素D应用这么多年了，真的是像人们想象的那样容易过量、容易中毒吗？不是的！目前没有发现每天用维生素D 10 000U而引起中毒的宝宝，注意，是每天1万单位都没有中毒！人们往往根据“有人说...”或者“他们说...”进行没有事实依据的以讹传讹，造成了宝宝不能及时和足量补充维生素D而影响生长发育。现在已经证明每天摄入维生素D 10 000U，持续应用＞5个月也没有不良反应，当超过50 000U时，才能引起维生素D过量。所以，各位宝妈宝爸们，根据我的建议放心服用维生素D吧，记住，是每天！

2017年06月03日 10294 3 7
正确补充维生素D，预防婴儿运动发育迟缓（郑州大学三附院儿童康复科程明高）
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程明高副主任医师 郑州大学第三附属医院儿童康复科在广告的狂轰滥炸下，几乎每个妈妈都知道“补钙”这件“小事”。钙是人体所需的重要元素，缺乏的话会影响骨骼生长及肌肉收缩力量，严重的会造成骨骼的畸形及明显的运动发育迟缓，甚至有孩子因运动发育迟缓而被误诊为“脑瘫”的情况发生。这样看来，“补钙”好像也并不是一件小事。但对于2岁以下的婴幼儿来说，食物里钙的含量是较充足的，缺少促进钙吸收的维生素D才是主要原因。接下来介绍维生素D缺乏性佝偻病临床分期症状以及维生素D如何补充

2016年08月14日 13014 9 10

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