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2018年11月07日
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陈铁柱副主任医师 湖南省人民医院 关节与运动医学科 随着医学知识的普及，很多中老年患者髋关节疼痛都会首先考虑“股骨头坏死”。那么股骨头坏死到底是什么疾病呢？有什么表现呢？股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死，是由于各种原因导致股骨头血运循环障碍，造成的股骨头发生缺血性骨坏死的病理性变化过程，致残率高，又被俗称为“不死的癌症”。老年人多见，近年来也因为外伤、药物、内科疾病、过度肥胖等原因导致股骨头血运改变出现年轻化。股骨头坏死大体观（百度百科） 术中见股骨头负重区塌陷、软骨磨损一、股骨头坏死的症状表现：股骨头坏死的症状表现主要有疼痛、活动受限、跛行三大症状：1、疼痛：一般患者可出现髋关节疼痛，也可以有腰骶部、膝关节疼痛。疼痛性质为酸痛刺痛等，疼痛症状可因负重、行走或劳累后加重。2、活动受限：早期患者髋关节活动可正常或轻微受限，中晚期患者髋关节的活动受限可逐渐加重，表现为多个方向的受限，影响患者下蹲、盘腿等正常活动。3、跛行：表现为行走时因疼痛出现行走不稳，严重时身体左右摇摆。早期患者因股骨头内压增高，可有间歇性跛行，休息后好转。中晚期患者由于股骨头塌陷、骨盆倾斜及髋关节半脱位可出现持续性跛行。引起股骨头坏死原因主要有哪些？骨折、激素治疗、酒精中毒、糖尿病等多种原因，归纳主要分为创伤性和非创伤性。创伤性：髋关节部位骨折——股骨颈骨折、股骨头骨折、髋臼骨折；髋关节脱位等。非创伤性包括：主要有激素原因导致股骨头坏死；长期过量饮酒导致酒精性股骨头坏死；同时糖尿病、强直性脊柱炎、结缔组织病等也是高位因素；此外，髋关节先天性发育不良也容易导致股骨头坏死。二、股骨头坏死的诊断股骨头坏死早期病情隐匿，患者疼痛症状不典型，无明显活动影响，髋关节疼痛症状在休息后能缓解，患者自身也对病情未引起足够重视，导致股骨头坏死早期诊断困难。晚期症状较重，活动影响明显，有利于疾病诊断。诊断股骨头坏死主要根据症状、体征结合影像学检查，通过X光片、CT以及核磁共振检查，其中磁共振对早期股骨头坏死的诊断比较敏感，阳性率高。X光片在早期可以看不到异常。股骨头坏死的分期Ⅰ期(前放射线期)此期约有50%的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。Ⅱ期{坏死形成，头变扁前期)临床症状明显，且较I期加重。Ⅲ期(移行期)临床症状继续加重，股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。Ⅳ期(塌陷期)临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。Ⅴ期(骨关节炎期)临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。股骨头塌陷、关节间隙变窄(左图双侧股骨头坏死、右图右侧股骨头坏死)股骨头坏死的治疗治疗股骨头缺血性坏死根据患者症状分期主要有非手术治疗和手术治疗。Ⅰ期、Ⅱ期之内采取保守治疗。原则是避免患肢负重，建议扶拐、使用助行器、坐轮椅等限制负重；戒烟戒酒；采取高压氧、冲击波、理疗；使用药物活血、降脂等方法，治疗周期1-2年。Ⅲ期以上建议采用手术治疗。总结：1、发病年龄：老年患者多见，近年来患者群体逐渐出现年轻化。2、主要症状：髋关节部位疼痛、活动受限、跛行；负重后明显，休息可缓解3、治疗计划：股骨头形态变扁前非手术治疗，避免负重；股骨头形态变扁后手术治疗。本文系陈铁柱医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年10月08日3824
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2018年09月14日1467
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沈品泉主任医师 上海新华医院 小儿骨科 一、什么是股骨头无菌性坏死即Legg-Calve-Perthes病，是一种发病原因尚不清楚的综合征，为儿童期开始发生的股骨近端和股骨头骨骺的缺血性坏死，发生于儿童股骨头的自限性、自愈性、非系统性疾病，但近年来也有学者报道为系统性疾病。最早于1910年由Legg（美国）、Calve（法国）和Perthes（德国）相继发现并描述，故称为Legg-Calve-Perthes综合征，简称Perthes病。近一个世纪以来，对该病有各种名称，如股骨头骨软骨炎、髋关节软骨病、股骨头无菌性坏死、股骨头缺血性坏死、扁平髋等。这些命名只是从该病的某一角度来观察而取名的，均不能反映其真实本质，因此Legg-Calve-Perthes病或Perthes病的名称一直沿用至今。二、哪些原因会引起股骨头无菌性坏死股骨头无菌性坏死发病为多因素而具体原因尚不十分明确，很多研究结果表明股骨头内血管有病理改变，与动脉和静脉系统均有关联。凝血异常有些研究认为本病与蛋白C、蛋白S、莱顿V因子以及纤维蛋白溶解低下引起的凝血机制异常有关。患儿常一过性滑膜炎伴股骨头骺暂时性缺血，股骨头、颈部静脉回流中有血栓形成，引发股骨头内静脉血栓，静脉压增高和低氧性骨坏死。2.股骨头动脉受阻股骨头的动脉供应主要来自环绕关节囊外的内、外股返折动脉两个动脉环，主要供血时内返折动脉终末分支。返折动脉两个动脉环，主要供血来源是内返折动脉的终末分支。在粗隆后凹穿过关节囊，成为外颈动脉升支。该血管在粗隆和关节囊之间走行。8岁以内的小儿该通道非常狭窄。除了关节囊外的动脉环，还有滑膜下关节囊内的动脉环，与4个颈部升支汇合。男孩的关节囊内动脉环不如女孩的发育完善。多数情况下，没有跨骺板的血管，经圆韧带的供血量也非常少。血管造影可显示Perthes病的患儿股骨上端供血改变。有研究患儿血管造影可清楚地显示股骨头关节囊上方动脉闭塞，随病情进展，血管造影可见再通现象。3.股骨头、颈部静脉回流异常静脉回流通常经内侧返折静脉，Perthes病患儿患侧股骨颈部静脉压升高并伴随有干骺端静脉充血，同时发现静脉回流经远端的骺静脉。Heikinen等发现46例股骨头骺出现碎裂现象的初期，股骨颈有血流异常，而在恢复期有此现象的不到半数。多数静脉回流受阻的也会在X线照片上显示明显异常。股骨头愈合后，静脉回流也恢复正常。4.生长发育异常一“易感儿”Perthes病的患儿常有生长发育异常，表明这些儿童容易发病。患本病的小儿中常见骨龄较年龄明显落后。例如,腕骨发育的骨龄较年龄落后2年以上。在5岁以前诊断的患儿，4~5年后常见骨龄落后，而在8岁以后诊断的患儿，第2年骨龄与年龄的差别缩小。有时在X线片上可见到某一腕骨停止生长,过去称之为“骨龄停止”。三角骨和月骨有明显的生长落后，而头状骨和钩骨不受影响。双侧Perthes病的患儿，其大多角骨的生长明显落后。腕骨发育迟缓较尺、桡骨的更为明显。Perthes病患儿的晚期，骨龄发育加快，直到赶上正常年齡为止。Perthes病的骨龄落后已为人们所熟知，但其落后与发病机制之间的关系仍不明了。Perthes病的患儿其他方面的生长落后，如初生体重明显低于正常新生儿。但低体重儿与日后身材是否矮小并不完全一致。有的在诊断Perthes病后一个时期内生长缓慢，但最终都能赶上。青春期到来的时间正常，多在12~15岁。当时患儿的身材和骨龄与同龄儿相似。但有报道称患儿的手、足较正常小。上述生长异常解释为与生长激素有关。Perthes病的患儿其生长素介质A水平显著低下，放射免疫测定生长素介质C( somatomedin C)的活性正常。然而，另有报道称Perthes病的患儿血浆中生长素介质水平低(患儿矮小，骨龄不成熟)。正常小儿在生长期血浆生长素介质C升高，而Perthes病患儿的初发阶段生长素介质水平可能无此改变。有研究称患儿的甲状腺功能正常，但也有报道发现患儿的游离甲状腺索和三碘甲腺原氨酸( riodothyronine)较对照组高。5.外伤有作者提示外伤可导致股骨头AVN病，从而发病。在发育中的股骨近端，主要的外侧骺动脉必须蜿蜒于狭窄通路中，局部外伤后可造成血管断裂。另外，该动脉必须穿过股骨头的一层厚软骨，也容易在外伤时中断。尽管如此，假设外伤是致病因素很难证实，而反复的轻微外伤在小儿司空见惯。6.动作过多或称“注意力缺失症”很多Perthes病的患儿极度活跃，有些几乎达到病理性的动作过多或称之为注意力缺失症( ttention deficit disorder)。一组68例患儿采用平卧休息治疗,其中48例随成长而动作过多，不间断地活动和倾向爬高和跌落。一组Perthes病的1/3患儿依其行为特征可定为注意力缺失症范畴。因发生率高，可能在病因方面起作用，而具体作用仍欠明确。遗传影响有作者对Perthes病的患者家系做过追踪，发现四代人中63个成员有28名罹病。双胞胎中约有3%发病。Gray认为本病属多因素遗传，在第二和第三代亲属中约有0.8%发病。Burch等人的结论是本病系性连锁隐性和常染色体同种结合可出现遗传型不同的先天性畸形。8.环境影响英国首先提出环境致病因素，城市人口中多见，患儿坐高比对照组低，足部发育小、家境困难等与发病有关，由此考虑营养不良因素。有作者发现患儿血锰(Mn)水平低。在很多地区并不能证实上述环境因素与发病的关系。9.滑膜炎在Perthes病的初期，早于X线片显示异常前，可有髋关节滑膜炎。很多学者研究髋关节滑膜炎是否为Perthes病的病因，结果发现滑膜炎是本病的初期表现。大组病例的结论是髋关节炎引发的Perthes病只占1%~4%。从关节内压角度看病情不同其变化也各异，故不能作为病因考虑。Perthes病初期的髋关节内压稍有增加，特发性髋关节滑膜炎的关节内压有中等度增加，而化脓性关节炎的关节内压则有显著升高。髋关节内压在伸直和内旋位时增高，因此无论牵引或固定时，髋关节至少应屈曲30度。10.多种假说的统一所谓假说的统一是根据当前所了解的归纳使之成为一体。可以说股骨头的静脉回流不畅，缺乏血栓溶解,增加股骨头的循环压力导致AVN。发病前的外伤可能促使缺血发生，活动多的小儿髋部着地跌倒，致股骨头骺发生轻微外伤，传导到干骺部引发血管内凝血块倾向，患儿因缺乏血块溶解蛋白，如蛋白C和S，在干骺部静脉内形成血凝块，股骨颈内静脉压升高，凝血块蔓延到股骨头，该部产生栓子，一段时间后股骨头致密出现X线上的Perthes病的影像。三、股骨头无菌性坏死有哪些常见表现临床上主要表现跛行、患侧髋关节疼痛和活动受限。跛行一般是避痛性和川德伦堡征的混合，步态的负重相躯干多斜向患侧，以减轻外展肌的负担和降低患髋的关节内压，活动量大时跛行加重，通过休息而减轻。患侧髋关节疼痛，局限于臀部、髋关节前方和大粗隆部位，有时因疼痛可放射到膝部( Hilton征)而易误诊，疼痛在活动后加剧或在夜晚明显。患儿或家长常会想起数月前曾有外伤史(跌倒或扭伤)，随后即有跛行和髋部疼痛。最初发现症状数日后可完全缓解，但时而加重时而减轻，常因症状轻而拖延数月才去就诊。髋关节活动受限以外展和内旋为主，起病之初髋关节活动受限程度也不尽相同，系因肌肉痉挛所致，患儿休息后，肌痉挛也可消失，患侧可查出川德伦堡征阳性。依病程长短和病情轻重不同，患儿臀肌、股四头肌和腘绳肌的萎缩程度各异。临床上X线征为股骨头囊性变，碎裂，塌陷，最后可导致扁平髋畸形等。四、哪些孩子容易发生股骨头无菌性坏死2～l2岁儿童均可罹患本病，以6—8岁儿童多见，男女发病率为4：1，多为单侧发病。其中生长发育异常、外伤史、活动过多或称“注意力缺失症”、胎儿期母体吸烟、出生时低体重或身长过短、二手烟暴露、大年龄（>8岁）女性竞技体育活动等孩子容易发生股骨头无菌性坏死，家长常介绍患儿非常活泼，跑、跳较多。1、如何早期发现股骨头无菌性坏死首先应对有危险因素的儿童加强关注，例如生长发育异常、骨龄较年龄明显落后、外伤史、活动过多或称“注意力缺失症”、胎儿期母体吸烟、出生时低体重或身长过短、二手烟暴露、大年龄（>8岁）女性竞技体育活动等儿童，其次对于反复发生髋关节疼痛、活动受限、步态异常等儿童应及时就医儿童专科，通过拍片、MRI等检查早期诊断早期治疗。有些患儿因疼痛放射到膝部而易误诊，在活动后加剧，最初发现症状数日后可完全缓解，但时而加重时而减轻，常因症状轻而拖延数月才去就诊，应引起各位家长的注意，早期就医。2、股骨头无菌性坏死不治疗有什么后果LCPD部分病例未发生股骨头变形，未经治疗而髋关节功能良好直至成年，一般40岁前无不适症状；部分病例股骨头则发生变形，早期出现骨关节炎表现。就目前所知，因LCPD而在成年需接受人工关节置换术者的预后多不理想。LCPD愈合或重塑潜能与发病时年龄相关。临床预后评价也与发病早期股骨头形态有关，但尚不清楚LCPD愈合和重塑的确定因素。LCPD患者年龄跨度很大，而年龄差异表明所处生长阶段不同，股骨头解剖、形态和血供会有很大差异。发病年龄段不同意味着股骨头生长和重塑潜能不同，从而影响股骨头预后。许多学者试图通过对LCPD分类来判断预后。然而，由于缺乏对病因病理的认识，这方面的努力仍存在许多问题尚待解决，相当部分病例的发展过程甚至难以预测。LCPD分类有利于对预后的判断，分类方法多基于影像学观察，以股骨头骨骺受累程度作为依据，反映了软骨下骨折的修复过程。Catteral首先报道在伦敦Great Ormond儿童医院病例随访研究基础上提出的与预后相关的LCPD分类方法，在该病研究历史上具有里程碑意义。Salter等和Herring等提出的外侧柱分类法基于多中心研究结果，根据股骨头骨骺碎裂期外侧柱受累程度分为4型(A~C型)，一般自出现症状至X线平片可进行分型需要平均6个月。A型预后均良好，B型年龄<9岁预后良好，>9岁则预后较差，C型的股骨头多不呈球形。在结果评价方面，多采用Stulberg等“根据股骨头、髋白对位状况提出的分类标准，即股骨头呈球型形态并有良好头臼对位者属I型和Ⅱ型髋，一般成年期不会出现早发性骨关节炎，预后较好；股骨头失去球型形态但头臼有良好对位者为Ⅲ型和Ⅳ型髋，成年期出现轻到中度早发性骨关节炎；股骨头失去球型形态且头臼不对应者为Ⅴ型髋，50岁前出现重度骨关节炎，预后较差。本文系沈品泉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年06月25日6201
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庞智晖主任医师 广州中医药大学第一附属医院 骨科 1.相关背景前两讲提到：塌陷防治是股骨头坏死保髋治疗的关键，塌陷是生物学和生物力学两方面因素共同作用的结果，理想的防治方法要求从这两方面同时着手并取得确切的效果。因此，要解决塌陷防治难题，就必须深入研究坏死股骨头内部的生物力学状态和塌陷演变的生物学-生物力学规律，揭示其塌陷机制，评价其塌陷风险，及时有效地重建头内生物力学稳定和获得持续安全的生物学修复。 然而，目前股骨头坏死的保髋治疗仍然不尽如人意，仍然面临巨大的挑战，究其根源是现有的股骨头坏死分期体系在判定股骨头内部的生物力学特性方面仍有欠缺，无法满足临床个体化保髋需求。因此，进一步改良现有的分期体系，将评价坏死股骨头内部生物力学特性的评价指标纳入该体系当中就有了急迫的现实需求。 为了解决这一难题我们在传统中医宏观辨证的基础上，借鉴现代中医的微观辨证理念，将影像资料引入到股骨头坏死的辨证论治体系当中，基于临床和影像表现分析头内的生物力学状态，从而建立股骨头坏死围塌陷期的微观辨证论治体系，旨在对股骨头坏死的预后做出更准确的判断，为进一步的保髋治疗把握方向和提供依据。 2.何谓微观辨证论治中医的传统辨证是通过四诊搜集的素材进行综合分析而得出诊断性结论的，其优势在于诊断时能因人、因时、因地制宜，注意局部与整体的关系，治疗时既注意祛邪，也重视扶正。因此，它是直观范围内的辨证论治。然而，囿于历史条件的局限性，这种传统的宏观诊疗法是不够全面的。因为人体感官的直接观察毕竟有其限度。现代科技为中医学的发展提供了先进的检测手段，对于不能直接观察到的各个微观层次，可以借助于仪器观察到，并以此弥补宏观观察的不足，再以此为基础进行辨证施治，则可望深入微观视野去洞察疾病的发生和演变，进而提高辨证论治的效能。 基于这种中西结合的动机，1986年沈自尹院士首次提出“微观辨证”的概念，他认为：微观辨证是在临床收集辨证素材过程中，引进现代科学，特别是现代医学的先进技术，发挥它们长于在较深入的层次上，微观地认识机体的结构、代谢和功能特点，更完整、更准确、更本质地阐明证的物质基础，从而为辨证微观化奠定基础。其内涵包括4个方面：⑴其辨证素材来源于现代诊察技术；⑵是宏观辨证的发展和补充，无法脱离宏观辨证而存在；⑶其主要目的是阐明证的物质基础和产生机制；⑷其最终目标是通过证的微观标准的建立，实现辨证微观化，提高疗效。 3.何谓股骨头坏死围塌陷期的精细化微观辨证第二讲提到：股骨头坏死遵循坏死-修复-塌陷-骨关节炎的自然病史，期间塌陷是整个自然病史的分水岭，一旦塌陷引负重区软骨不可逆的损害，骨关节炎将不可避免，从而导致关节病废，不得不进行人工关节置换。股骨头坏死的塌陷率非常高，约80%未经治疗的病例在1～4年内会发生塌陷，87%的病例从塌陷开始到需行全髋置换的间隔仅为两年，因此塌陷前期和塌陷早期（两个时期合称围塌陷期）是保髋治疗的黄金时期。 3.1何谓股骨头坏死围塌陷期的精细化微观辨证 所谓的围塌陷期精细化微观辨证就是在保髋治疗的黄金期“围塌陷期”借助现有的分期体系，结合基于临床和影像学表现的微观辩证，对坏死股骨头内部的生物力学特性和股骨头坏死的预后、治疗方案作出更细致、更准确、更有效的个体化预判和规划，从而提高保髋疗效。 3.2何谓股骨头坏死的微观辨证论治 传统的股骨头坏死辨证论治是分期与分型相结合的宏观辨证论治体系，其优势在于可以通过各种途径提高机体的愈病能力，促进坏死区的修复，但这种修复的速度和强度往往不足以有效预防坏死股骨头的塌陷与进展。究其根源，在于方宏观辨治一直无法有效利用CT和MRI等现代影像检查资料进行辨证，因为这些影像资料没有寒热虚实阴阳表里等宏观病性，这使得股骨头坏死的宏观辨证既不重视、也无法有效评估坏死股骨头内部的生物力学状态，论治中也缺乏有效地重建坏死股骨头内部生物力学稳定的手段，最终无法有效防治塌陷，让专家得出了“中医药保髋（非手术治疗）疗效尚难预测”的“共识”。 基于上述认识，我们通过“微观辨证”这个方法论上的桥梁，将现代影像检查技术和生物力学原理引入股骨头坏死的辨证论治体系当中，从而基于临床和影像表现分析坏死股骨头内的生物力学状态，建立相应的辨证论治体系。 4.如何实现股骨头坏死的围塌陷期精细化微观辨证4.1重新认识塌陷前期的股骨头内生物力学状态及其分型 以往普遍认为塌陷前期坏死股骨头内部的生物力学状态是稳定的，然而事实可能并非如此，在随访钽棒疗效时笔者观察到股骨头坏死有一个介于ARCOⅡ期和Ⅲ期之间的“将塌未塌”的阶段。根据ARCO分期标准属于Ⅱ期（图1A&B），但患者诉髋部疼痛不适，CT扫描发现股骨头内骨小梁骨折或软骨下皮质骨壳骨折（图1C&D），MRI发现股骨近端骨髓水肿（图1E&F）；钽棒植入后股骨头再塌陷导致保髋失败的风险明显增高。 图1.右侧ONFH失稳型ARCOⅡ期的影像表现(红箭头) 现有的四种ONFH分期体系（Ficat、Pennsylvania、ARCO和JIC）均是以平片出现可见塌陷作为判断标准的，但是“未塌”和“已塌”之间并不是截然分开的，它们之间还存在一个由量变到质变的动态演变过程，因此才会有上述“将塌未塌”这么一个阶段。为了区别对待，笔者将塌陷前期分为稳定型和失稳型两个亚型，分型标准如下：CT显示软骨下皮质骨壳或头内骨小梁骨折，直接判定为失稳型；CT没有发现骨折，但患髋疼痛，伴随MRI1级以上的骨髓水肿，则预判为头内失稳，进一步随访复查CT，如果也发现骨折征象，也判定为失稳型。在这个分型标准中，CT表现是主要依据，临床和MRI表现是次要依据。 之所以要提出“失稳型”塌陷前期，是因为它和“稳定型”有着本质的区别，这个区别就是“失稳型”存在着不同程度的“股骨头内部生物力学状态不稳定”，而“稳定型”是相对稳定的。对这种分别不给予区别对待，其结局就是增加钽棒或腓骨植入等保髋术式的失败风险。因此，保髋治疗时应将“失稳型”塌陷前期也视为塌陷后早期。 4.2准确认识塌陷后早期的头内生物力学状态及其塌陷分型 塌陷后早期的头内生物力学状态的共同特点就是“失稳”，其塌陷形式虽然繁杂，但根据其影像表现可以归纳为三型： A.包容型 正蛙位片上坏死区的范围不超过髋臼外缘，股骨头前外侧部有正常骨质，塌陷只发生在股骨头顶部和内侧部，前外侧部残留的正常骨质能够包容坏死区（图2），坏死区前外侧的边界呈封闭状态。股骨头内部生物力学状态：包容性坏死，头内生物力学失稳程度比较轻，髋关节不易发生半脱位，较易重建生物力学稳定从而形成包容性修复，保髋成功率较高。 图2.包容型塌陷(黄线为髋臼外缘垂线,红色箭头为塌陷处) B.开放型 正蛙位片上坏死区的范围超过髋臼外缘，塌陷波及股骨头前外侧部，前外侧部残留的正常骨质不能够包容坏死区，坏死区的前外侧边界呈开放状态（图3）。股骨头内部生物力学状态：开放性坏死，头内生物力学失稳程度比较严重，髋关节易发生半脱位，不易重建生物力学稳定，即使重建也容易发生再塌陷，生物学修复的基础较差，保髋失败风险率较高。 图3.开放型塌陷 C.损毁型 股骨头发病理性骨折，股骨头损毁(图7)。损毁型塌陷通常是全头坏死和整个股骨头内部生物力学稳定崩溃的结果，现有技术手段无法重建头内生物力学稳定和保障修复，不具备保髋的条件。 4.3全面认识围塌陷期“股骨头内部生物力学状态失稳”的特点 如上所述，除了稳定型的塌陷前期，围塌陷期中普遍存在着坏死股骨头内部生物力学状态失稳的现象，简称为“头内失稳”，根据临床、影像和病理表现，这种现象具有以下特点： A.普遍性 凡“失稳型”围塌陷期无一例外地存在着“头内失稳”。 B.持续性 失稳发生后，该状态长期存在，不经干预难以自行消除。 C.多样性 骨性不稳（图4&5）、软骨下不稳（图6）和关节不稳（图7）多种形式可以单独或同时存在。 D.隐匿性 塌陷前骨性不稳难以发现，塌陷后软骨下不稳也难以判断，平片通常早期没有阳性发现，CT和MRI有帮助，但需要有长期专科经验的临床和影像医生联合判断。 E.顽固性 “头内失稳”状态靠机体的自我修复和自我纠正几乎不可能，手术纠正也并非完美，一旦塌陷进展到中晚期（塌陷程度>4mm，时间>6个月，股骨头负重区关节软骨发生不可逆的损害）则没有比人工关节置换疗效更确切的疗法。 4.4构建基于“股骨头内部生物力学状态”的围塌陷期分型体系 既然失稳型围塌陷期都存在“头内失稳”状态，那如何基于临床和影像表现进一步判断其失稳类型以指导保髋治疗呢？这需要通过正蛙位分型相结合的方法来判定。 ⑴正蛙位分型 蛙位分型创立的背景 根据股骨头应力和坏死区分布特点，股骨头前外侧部在本病预后和保髋治疗中具有重要的地位和作用。正位分型（图8）可以较好反映股骨头顶、外侧负重区的坏死范围和塌陷程度，由于体位遮挡，对股骨头前外侧负重区的变化观察欠佳。有鉴于此，笔者创立蛙位分型（图9），以更好地反映股骨头前外侧的坏死范围和塌陷程度，减少观察盲区。 蛙位分型的标准 分型标准同正位分型，A型指坏死区占据小于或等于1/3内侧负重面；B型指坏死区占据小于或等于2/3内侧负重面；C型指坏死区占据超过2/3内侧负重面，其中C2型坏死区域向外延伸超过了髋臼的外缘，C1型则不超过。负重面是髋臼外缘和泪点连线中点垂线以外的区域。 临床意义 正蛙位分型是通过坏死区的位置和范围来划分的，级别越高，其坏死范围越大，坏死区域越靠近前外柱负重区，两者相结合可以定性判断前外侧柱的受累状况、塌陷风险和程度，减少观察盲区，进而初步判断预后和评价保髋疗效。临床可以通过图10所示方法快速判断股骨头前外侧柱的完整性和稳定性。 图10.股骨头前外侧柱快速识别示意图（绿色部分，红色圆锥体顶角为40度） 所谓“完整性”是指在正位和蛙位上坏死区的边缘都没有超过髋臼的外缘，股骨头前外侧柱保留完整的正常骨质，这个正常的骨质区就象一道墙将坏死区局限在股骨头内侧，如果坏死修复，这种修复是一种“包容性的修复”，其力学稳定相对容易维持，其生物学修复较容易完成，从而获得满意的保髋效果。所谓“稳定性”是指在“完整性”的基础上，前外侧柱的强度。如果说“完整性”是“有没有”的定性问题，那么“稳定性”就是“强不强”的定量问题。在塌陷前期，坏死区越靠近前外侧柱承重区，其塌陷的几率越大；反之，如果前外侧柱越完整越稳定则塌陷的可能性就越小，甚至有不经手术而保留自身髋关节的可能。在塌陷后早期，塌陷区越靠近前外侧柱，修复与维持其完整和稳定就越困难，术后再塌陷的风险也越大；反之，如果在术中有意识地运用结构性植骨重建前外侧柱的完整性和稳定性，恢复头内的生物力学稳定，则术后坏死区发生充分修复的可能性就越大，再塌陷的风险就越小。所以，笔者的定性结论是：看“前外侧柱”知预后，得“前外侧柱”可保髋。 ⑵设立基于“股骨头内部生物力学状态”的围塌陷期分型标准和构建分型体系 从股骨头内部生物力学状态是否稳定这个角度出发，围塌陷期可分为稳定型和失稳型两大类型，根据前外侧柱的完整性和稳定型又可以再分为包容型、开放型和损毁型三个亚型（图11），该分型体系对后续构建ONFH围塌陷期“微观辨证论治体系”具有重要指导意义。 5.围塌陷期的保髋原则 坏死股骨头的塌陷与生物学和生物力学因素都有着直接的关系，因此单独的生物学或生物力学手段并不能解决塌陷问题，必须将两者有机结合起来，塌陷防治的关键在于为病变的股骨头提供一个更有利的生物力学环境，使其安全度过生物学修复过程，在股骨头内部重建安全的承重结构。基于这个认识，笔者认为股骨头坏死围塌陷期的保髋原则是“维稳修复”--维持股骨头内部稳定的生物力学状态，促进坏死骨质的生物学修复，重建安全的承重结构。 6.股骨头坏死围塌陷期的微观辨证论治 参见下一讲推出的专科特色保髋技术 专家出诊时间： 樊粤光 主任医师 教授 出诊时间：周三下午（南楼特诊） 庞智晖 主任医师 教授 出诊时间：周五下午、周六上午 地址：广州市机场路16号大院2018年04月01日1757
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庞智晖主任医师 广州中医药大学第一附属医院 骨科 广州中医药大学第一附属医院关节外科中心 庞智晖主任医师、教授 1.发病原因 创伤性股骨头坏死最多见于股骨颈骨折后，非创伤性股骨头坏死的发病原因多种多样，多数与下面的过量糖皮质激素的使用或长期酗酒有关，也有少部分患者找不到发病原因，称为特发性股骨头坏死。 ⑴糖皮质激素 目前激素应用日趋广泛：系统性红斑狼疮、类风湿、白血病、皮肌炎、器官移植术后等。一般认为，激素性股骨头坏死与激素使用的时间、剂量有关，但量效、时效关系的个体差异很大。另外，在总剂量不变的情况下，大剂量冲击治疗比小剂量长期使用容易发生。 ⑵酒精中毒 长期酗酒与本病之间有明确的相关性，发病危险因素与每天酒精摄入量及持续时间有关。 ⑶其他病因 包括：减压病、血红蛋白疾病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。 2.发病机制 ⑴脂肪栓塞 长期服用激素可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，由于股骨头软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘附在血管壁上，造成血管栓塞，或骨髓内骨细胞被脂肪占据，脂肪细胞肥大并融合成片，使骨髓内生血细胞死亡；酒精中毒可导致脂肪肝或脂质代谢紊乱，使骨细胞发生脂肪变性坏死，最终发生股骨头坏死。 ⑵骨内小动脉损害 激素性股骨头坏死患者，原来往往存在血管炎为特征的疾病，而小动脉通常是血管炎和激素的靶器官，表现为血管内膜炎、血管壁损伤、出血等，结果导致股骨头供血障碍，发生坏死。 ⑶骨内小静脉淤积、骨内高压 长期使用激素能增加髓内脂肪体积，造成髓内有限的空间压力增高、静脉回流受阻、股骨头血供减少；而股骨头微循环障碍造成的缺氧又引起髓内组织渗出、肿胀，加重髓内高压而形成恶性循环，最终导致股骨头缺血而发生坏死。 ⑷血管内凝血 近年来，有学者认为各种原因可引起血液呈高凝状态和低纤溶状态，可导致血管内凝血而引起骨坏死。 ⑸骨质疏松 骨质疏松是长期使用激素的副作用之一，由于骨质疏松，易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，受累骨由于细微损伤的累积，对机械抗力下降，从而出现塌陷，塌陷后骨髓细胞和毛细血管被压缩，进而股骨头因缺血发生坏死。 3.病理变化 尽管病因及发病机制各异，但病理变化基本相同。 3.1早期病理变化 ⑴坏死前、后血管变化 静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血，有坏死的红细胞及含铁血黄素，水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞和成纤维细胞以及类似幼嫩而松软的纤维组织。静脉窦小血管扩张，动脉壁增厚并有栓塞。 ⑵脂肪骨髓坏死与造血髓组织坏死和再生 脂肪细胞核消失、破碎，脂滴居于细胞之内，呈圆形或多面体形，细胞核小，成群地积聚在一起。缺血首先引起生血细胞的抑制，红骨髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失，骨髓组织坏死后可再生，纤维血管增生区与骨形成区可同时存在而并靠着。 ⑶骨小梁的变化 并非全部骨小梁坏死，多数骨小梁显示有陷窝空虚，骨细胞消失，骨小梁坏死后的结构和密度不变。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大。骨坏死的修复，通常是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨质层和大量骨细胞，呈不规则分布。 3.2晚期病理变化 典型的晚期坏死分为五层：⑴关节软骨坏死区、⑵软骨下坏死区或中心死骨区、⑶纤维肉芽组织区、⑷增生硬化区或反应新骨形成区、⑸正常骨小梁区。 4.中医病因病机 本病为虚实夹杂之病，致病之内因主要有肝肾亏虚和气血不足，外因主要有药毒、酒毒以及风寒湿热等外邪侵犯经络，病机以血瘀痰凝、筋脉阻滞为核心，导致气血痹阻，髓海瘀滞，髓死骨枯。 ⑴气滞血瘀 激素为药邪、酒精为湿热之邪，脉络屡受邪毒戗伐，则气血运行不畅，久则气滞血瘀，发为骨痹。 ⑵肾虚血瘀 激素“药邪”，其味入营血，酒性辛窜，久服均易伤肝肾，肝虚不能藏血，肾虚不能生髓养骨，发为骨痿。 ⑶痰瘀蕴结 长期酗酒、膏粱厚味，易生湿热、化痰，痰湿互结，蕴阻于内，致气滞血瘀，精耗髓伤、骨失濡养而发病。 总而言之“肾虚血瘀痰凝”为本病病因病机之总括。2018年03月23日3102
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庞智晖主任医师 广州中医药大学第一附属医院 骨科 一、骨坏死概述 骨坏死(Osteonecrosis)是一种常见的致残性骨病，也是一个古老的临床病症， 其概念在过去的两个世纪里经历了相当大的演变，在19世纪的大部分时间里，骨坏死被当作脓毒源而引起注意。当时对坏死骨的放射学表现也认识不足，几乎把所有不能解释的骨密度升高均视为坏死骨，其中很多病例缺乏组织学证实，并把这一大组骨病称为骨软骨炎(Osteochondrisis)或骨软骨病(Osteochondrosis)，后经广泛深入的研究，在已被组织学证实的骨坏死病灶内，不仅无细菌而且无血液供应，因而改称此类病变为“无菌性坏死”(Aseptic Necrosis)、“缺血坏死”(Isehemic Necrosis)或无血供坏死(Avaseular Necrosis)。1992年国际骨循环学会将骨坏死定义为：骨坏死是指由于各种原因(机械、生物等)使骨循环中断，骨的活性成分（骨细胞和骨髓细胞）死亡及随后修复的一系列复杂病理过程。 根据发病部位可以将骨坏死分为骨缺血性坏死和骨梗死两类；发生于骨骺或软骨下骨的称为骨缺血性坏死，可累及皮质骨、软骨下骨和软骨，软骨下骨及软骨的破坏将引起关节功能障碍，临床较常见；发生于干骺端或骨干的称为骨梗死，通常只累及骨髓组织，骨皮质很少受累，临床较少见。 骨坏死可以发生在股骨头、肱骨头、膝关节(股骨髁、胫骨近端)、足、踝、腕、手(舟状骨、月状骨) 及椎体等部位，相对于其它部位的骨坏死而言，股骨头坏死最常见、对人类危害最大。 中医学典籍中无骨坏死这一病名及专门论述，但根据其症状、体征与发病机理，多数学者认为归属于“骨蚀”、“骨痿”和“骨痹”等范畴。早期以瘀血、气血闭阻为主，病情较轻，当属“骨痹”和“髋骨痹”的范畴；晚期有股骨头塌陷和软骨缺损，又具有“蚀”的病理改变，病情较重，当属“骨蚀”的范畴；而介于早晚两期之间的中期，以髓减骨枯，筋骨萎软为特征，又属于“骨痿”的范畴。因此“骨痹、骨痿、骨蚀”可以理解为股骨头坏死不同病程发展阶段、不同病理改变和不同证候表现所对应的中医病名。 二、股骨头坏死概述 1.定义和流行病学 股骨头坏死（Osteonecrosis of Femoral Head，ONFH）是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的一类疾病，也是髋关节的常见致残性疾病，好发于20～50岁（平均36岁），据有关专家估计，我国的股骨头坏死患者有750万～1000万左右，每年新增病例高达30万，其所耗费的医疗资源相当惊人，给患者及其家庭带来沉重的负担。 2.自然病史 股骨头坏死遵循坏死-修复-塌陷-骨关节炎的病理过程，期间塌陷是整个自然病史的分水岭，一旦塌陷引负重区软骨不可逆的损害，骨关节炎将不可避免，从而导致关节病废，不得不进行人工关节置换（图1）。股骨头坏死的塌陷率非常高，约80%未经治疗的病例在1～4年内会发生塌陷，87%的病例从塌陷开始到需行全髋置换的间隔仅为两年，因此塌陷前期和塌陷早期（两个时期合称围塌陷期）是保髋治疗的黄金时期。 3.治疗目标 尽管人工关节置换已经取得了长足的进步，但是即使在最理想的情况下（可用30年的四代陶瓷关节），也无法确保年轻患者（50岁以下）的人工关节可以终身使用。因此，关节置换只能当作手术治疗晚期股骨头坏死的终极手段，保留自身髋关节（“保髋”）仍是目前公认的治疗目标。 由于药物、理疗和负重保护等非手术方法不能有效避免坏死范围超过30%的坏死股骨头的塌陷，因此，对于这类病例目前仍以手术为主要保髋方法，手术的目标是清除病灶、替代植骨、改善血运和重建稳定。图2-图52018年03月22日1789
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