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叶树楠主任医师 武汉协和医院 骨科 股骨头坏死，是指由于股骨头微循环障碍导致股骨头缺血、结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的骨关节疾病。股骨头坏死的常见原因就是股骨颈骨折、酗酒、和皮质类固醇激素使用病史。它发病年龄广泛，多见于中青年，致残率高，传统中医学将其称之为“骨蚀”，一个蚀字足见其病变的破坏性及治疗的困难程度。所以社会上出现了许多言过其实的说法，“股骨头坏死是不死的癌症”、“股骨头坏死就会瘫痪”。这些都给患者的心理造成了很大的压力。股骨头坏死虽然难治，但是它不是绝症，不会瘫痪。就目前而言，针对股骨头坏死的不同阶段都有很好的治疗手段来保证患者的功能和疗效，完全不需要那么恐惧。我们患者需要做的是，了解这个疾病，在股骨头坏死的不同时期选择正确的治疗方式。股骨头坏死可以根据病情，由轻到重分为六期，不同的时期有不同的治疗方法。0期病人有髋部症状，但是X线片与磁共振正常0期的患者主要用药物治疗即可，要定期复查，密切观察病情发展，尽量避免重体力劳动和爬山爬楼。口服的药物我们推荐仙灵骨葆、福善美、钙尔奇D联合使用。I期病人有髋部症状，X线片正常，磁共振出现异常I期的患者在口服以上药物的同时，可以行股骨头坏死钻孔减压术，并且要定期复查，密切观察病情发展，尽量避免重体力劳动和爬山爬楼。II期病人有髋部症状，磁共振出现异常，X线片显示股骨头出现透光和硬化改变 III期磁共振出现异常，X线片显示软骨下塌陷（新月征），股骨头内出现空洞，股骨头没有变扁 II期和III期的患者治疗方法相同，因为此时股骨头虽然还没有变形，暂时还不需要行人工关节置换术，但是股骨头已经出现空洞，随时股骨头就会塌陷变形，所以单纯的股骨头减压术是不能达到治疗效果的。这时就需要在股骨头减压的同时，植入一根支撑棒，顶住股骨头空洞区，防止股骨头在负重的情况下过早塌陷。其他治疗同之前相同，口服以上药物，定期复查，密切观察病情发展，尽量避免重体力劳动和爬山爬楼。以上为股骨头坏死减压加支撑棒植入术示意图和术后X线片IV期X线片显示股骨头变扁 V期X线片显示关节狭窄或髋臼病变 VI期严重退行性改变IV期、V期和VI期的患者，由于股骨头坏死已经导致股骨头塌陷变形，所以只能行全髋关节置换术。并且尽量在VI期以前完成手术，因为一旦髋臼出现严重磨损、骨缺损，会显著降低人工关节假体的稳定性和使用寿命。人工关节置换手术以后第二天就可以下地行走，可以下蹲和跑步，不再需要服用药物，生活同常人无异。病友们，拿出自己的X线片和磁共振对照看一看，了解股骨头坏死的前世今生，不要害怕，治疗效果还是挺好的。另附典型病例若干：本文系叶树楠医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年05月16日
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冯宾主任医师 北京协和医院 骨科 随着经济社会的发展，现在社会，朋友聚会、商业洽谈、职场应酬等场合，少不了喝酒助兴或应酬。提到喝酒的弊端，人们的第一反应常常是酒驾，甚至饮酒过度后出现的酒精中毒。但有一种喝酒的并发症常常被老百姓给忽视。那就是喝酒导致的股骨头坏死。通常，适量的饮酒可以促进血液循环，缓解精神紧张。但如果长期、大量的酗酒则可能导致股骨头坏死。目前，国内长期大量饮酒是青壮年股骨头坏死的三大原因之一；而在西方发达国家，饮酒是股骨头坏死的最主要原因之一。一、酒精导致股骨头坏死的原因也许有人会问，为什么喝酒后会引起股骨头坏死呢？这要首先介绍下股骨头到底是个什么样的结构。它处在我们人体躯干与下肢联结部位，是个枢纽。这里先天血液供应就不足（图1），长期大量喝酒后引起的股骨头内脂肪细胞增加、体积增大，使得股骨头内狭小的空间内压力增高，血供减少，再加上喝酒导致血液瘀滞，使得股骨头内血液供应进一步减少，久而久之就会引起股骨头缺血，导致坏死。酒精导致股骨头坏死的其它原因还包括，1、酒精可影响骨代谢，抑制成骨细胞的活性和增殖，同时加速骨吸收、骨丢失，最终的结果是出现骨质疏松；2、喝酒导致营养摄取不足，间接导致骨丢失；3、喝酒可通过影响性腺、甲状旁腺激素的分泌，影响骨代谢。图1：股骨头的血供二、喝酒的种类和量与股骨头坏死的关系少量的红葡萄酒，有软化血管的作用，同时能缓解身体的疲乏，同时少量饮酒可抑制了中枢神经系统的功能，从而改善躯体的疼痛症状。比较常见的例子是骨关节病患者在饮酒后可有症状减轻之感，因此股骨头坏死是可以少量饮用红葡萄酒的。但是需要注意的是，饮用白酒和啤酒，尤其是长期饮用，甚至是酗酒，对身体是有百害而无一利。三、酒精性股骨头坏死的表现据北京协和医院骨科统计，近20年期间因喝酒引起的股骨头坏死在我们医院占所有股骨头坏死的15.4%。酒精性股骨头坏死多双侧同时发病，常见于30岁-50岁的青壮年男性，且具有长期、大量饮用白酒的习惯。早期股骨头坏死的患者，会出现大腿根部疼痛或者翘“二郎腿”感觉困难，疼痛可以向大腿内侧、膝关节放射，有时容易被误诊为腰间盘突出或膝关节疾病。同时股骨头坏死侧下肢有畏寒症状，活动多时无力、酸痛、易疲劳。这里尤其需要提醒大家的是，由于支配髋关节的神经部分分部到膝关节上，有些股骨头坏死的患者，不是主诉髋部疼痛，而是感觉膝关节疼痛明显，医学上称其为“牵涉痛”。门诊曾碰到外地患者因膝关节疼痛反复辗转多地，针对膝关节的检查均没有发现异常，直到最后出现走路长短腿，才考虑到髋关节的问题。随着股骨头坏死的病情进展，逐渐出现股骨头软骨下骨坏死，坏死部位常位于负重区域，手术中的标本可见股骨头软骨下骨坏死、缺损、硬化（图2）。此时疼痛症状加重。进一步发展，出现股骨头塌陷，股骨头失去光滑结构，简单的讲，这时就出现骨头与骨头相摩擦（图3、图4）。患者除了疼痛明显，因关节活动受限，逐渐出现下蹲困难、穿袜子费劲、跛行等症状。图2：股骨头坏死术中标本图象，软骨下骨坏死，缺损图3：股骨头坏死，晚期出现股骨头塌陷图4：晚期股骨头坏死的X线图像显示股骨头塌陷，关节间隙消失有长期大量喝酒习惯的朋友们一旦出现上述情况，应及时到正规医院就诊。核磁共振可以早期发现病变，进而帮助确定有无骨坏死。四、治疗当出现坏死时应通过及时戒酒、扶双拐、口服相关药物等措施延缓股骨头坏死的进展，这里需要重点提出的是，由于吸烟可导致脂代谢，可能影响股骨头血供，患股骨头坏死的患者，除了戒酒，更要戒烟。如果X线发现股骨头外形是完整的，但疼痛加重，并且股骨头内出现了囊性变，或出现了部分硬化，或出现了特征性的“半月征”，此时最佳的治疗方式是髓心减压结合植骨，将股骨头内的压力降低（图5），去除坏死骨（图6），减缓股骨头坏死的进一步发展，70%--80%左右患者可以获得满意效果，保住股骨头。图5：髓芯减压术中图片图6：减压术中，去除的股骨头中的坏死骨如果X线上发现股骨头外形已经欠佳，已经出现了塌陷，此时的病变已经处在了疾病的末期，这时候任何企图保留股骨头的治疗方式效果均不能令人满意，而关节置换是最正确而有效的治疗手段，很多病人经历了多种试图“保头”治疗方式，花了钱受了罪，最后仍逃脱不了关节置换。其它一些治疗方法，如：介入治疗、中药治疗等方法，可能有一定的疗效，但至今尚缺少循证医学证据。以上我们为大家解说的股骨头坏死知识。如果大家能够过早的认识到这些知识的话，就可以避免股骨头坏死的发生，如果发现家中有以上类型的股骨头坏死疾病的话，请及时到医院就诊，以免错过最佳治疗时期。本文系冯宾医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年02月13日26328
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边焱焱副主任医师 北京协和医院 骨科 酒文化是中国的一大特色，而酒作为一种特殊的文化载体，在人类交往中占有独特的地位，已经渗透到人们生活的方方面面，曾经有报道称中国人一年可以喝掉的白酒量大概有一个西湖那么大，由此可见中国的白酒消费量之大。“小酌怡情，大饮伤身”很多人都熟知的一个道理，但白酒到底伤哪里，却不是每个人都了解，我们曾经在电视节目做了一个简单的调查，发现大家对于胃、肝、肾等都比较认同，而且饮酒之后各有妙招来养胃、护肝、保肾解酒，但有一个关键的部位却被大家全部忽略——这就是髋关节。类似于酒精肝，髋关节在长期的饮酒情况下也会出现问题，而且发生的概率越来越高，在人群中的比例也越来越大，门诊常常会看到30-40岁的患者，因为髋关节疼痛一瘸一拐来就诊，仔细询问常常发现他们要么自己喜欢饮酒，一日三餐自斟自饮，要么因为工作应酬业务需要推杯换盏，结果工作业绩是上去了，髋关节却出问题了，仔细一查确诊酒精髋——医学诊断酒精性股骨头坏死。髋关节是连接人体骨盆和下肢的一个大关节，由股骨头和髋臼组成，他们就像一个倒扣杵和臼，在活动的同时具有良好的承重和稳定性，而其中股骨头由于本身解剖结构的特殊性，最容易受到影响：股骨头本身的血供如上图所示，是由较粗的动脉的分支及其末梢来供血的，他们在股骨颈基底部形成一个供血动脉环，而在头部主要依靠这个环发出的细小分支来营养，类似于心脏的冠状动脉，一旦其中形成堵塞，就会直接导致供血支配区的缺血坏死。大量饮酒后，酒精代谢主要在肝脏进行，使脂肪在肝内出现堆积，形成脂肪肝，不断放出脂肪栓子进入血液，脂肪栓子滞留于终末的小血管及软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死；同时酒精代谢过程中产生乙醛等脂质过氧化物，从而引起血管内皮的进一步损伤，形成微小的栓子堵塞血管；加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用，饮酒还可造成维生素D代谢紊乱，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。这一些列的变化导致股骨头得不到充足的营养供应，在负重下出现的慢性损伤不能及时修复，日积月累逐渐出现股骨头坏死塌陷变形。那么酒精性股骨头坏死有什么表现呢？正常会出现大腿根部疼痛或者臀部的疼痛，早期是隐痛或酸痛不适，特别是翘“二郎腿”时感觉困难，疼痛可以向大腿内侧、膝关节放射，经常会被误认为是腰椎间盘突出或膝关节疾病；随着病情逐渐加重，患者会发现下蹲困难、自己穿鞋或穿袜子费劲、走路跛行。再严重就会出现两条腿不一样长，无法站立行走。因此有长期大量喝酒习惯的朋友们需要警惕，一旦出现上述情况，应及时到正规医院就诊。通过X片和核磁共振可以明确诊断，核磁对于早期病变有着非常好的敏感性，从而可以帮助患者及早治疗，避免病情进一步严重。在酒精性股骨头坏死的早期，可以通过戒酒、扶双拐减轻负重、口服促进微循环及骨坏死修复的相关药物来减慢股骨头坏死的进展；并且可以根据早期股骨头外形尚完整，单纯内部出现囊性改变及硬化修复的特点，采用股骨头髓心减压结合植骨的方式，将股骨头内缺血坏死的区域打通，重新建立血供，并给予足够强度的骨质支撑 ，从而期望通过人体的自我修复来达到痊愈的目的，据我们关节中心的经验，早期的股骨头坏死通过这种办法， 70%--80%左右患者可以获得满意效果，从而保住自己的股骨头；但如果X线上发现股骨头外形已经改变，出现了塌陷，这种情况属于股骨头坏死的晚期，保头治疗的效果往往不令人满意，解决问题的根本是通过关节置换的方式来获得一个人工的关节。“小酌怡情，大饮伤身”多小才是小：从避免股骨头坏死的角度出发，我们建议每天的白酒总量不要超过2两；对于长期饮酒、出现髋部疼痛，我们建议积极就医。祝大家都有一个好身体。本文系边焱焱医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2015年11月01日2550
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朱庆生主任医师 西京医院 骨一科（关节外科/运动损伤科） 造成股骨头缺血性坏死的原因很多，任何影响髋关节血液供应的损害都有可能造成股骨头的坏死。髋关节自身的损伤就有可能影响血管，股骨颈（就是和股骨头连接的部分）骨折也会损伤血管，髋关节脱位则会造成血管的撕裂，但从血管损伤到股骨头缺血性坏死需要几个月的时间，而到出现症状的时间甚至可以长达2年。一些药物也会引起股骨头坏死，其中最常见的就是以可的松为代表的激素类药物。此时的患者往往因为肾病、免疫性疾病等其他疾病需要长期每天服用可的松，但出于治疗疾病的需要，患者往往又没有其他选择。但目前还没有证据表明，为了治疗关节炎或滑囊炎偶尔一两次关节注射这样的短期使用激素会造成股骨头的坏死。股骨头坏死和嗜酒之间也存在因果关系。过度饮酒在某种程度上会损伤血管而导致股骨头坏死。深海潜水员和矿工由于工作在较大的大气压力下，也存在血管损伤的风险。这种压力导致血流中产生小气泡，进而阻塞髋关节的血管，最终影响其血液供应。2014年09月12日9300
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翁习生主任医师 北京协和医院 骨科 股骨头坏死也称为股骨头缺血性坏死或者股骨头无菌性坏死，是多种原因引起的股骨头缺血及骨细胞坏死，进而出现骨结构和力学功能的改变，引起髋关节疼痛和功能障碍的疾病。股骨头坏死病程进展快，多数病人发生股骨头坏死后2年左右便发生股骨头塌陷，因此股骨头坏死致残率较高，严重降低了人们的生活质量，引起股骨头坏死的原因是多种多样的，但是最主要的、常见的有以下三大原因：第一，长期使用激素。据我们北京协和医院骨科统计，近20年期间激素性股骨头坏死占所有股骨头坏死的46.03%，所以这类股骨头坏死在临床中是极其常见的。有一些患有免疫性疾病的患者，比如说系统性红斑狼疮、类风湿、干燥综合征等，在某些情况下必须应用激素才能控制病情，这时激素的使用是不可避免的。但是，有一些朋友盲目的相信街头巷尾所谓的“偏方”或者“祖传秘方”，这些药物中很可能就含有激素，所以用了之后可能能暂时缓解症状，但因激素的用量及用法不正确导致我们今天所谈的股骨头坏死，所以，“激素”猛于虎也，平时用激素或者含激素药物的时候一定要在医生的指导下应用，当然，更不能轻信所谓的“偏方”或者“祖传秘方”。第二，长期酗酒。酒精性股骨头坏死在我们医院占所有股骨头坏死的15.4%，比例也是很大的。适量的饮酒可以促进血液循环，能缓解精神紧张，减少应激相关性疾病，尤其是心血管疾病的发，但是如果长期、大量的酗酒可以对我们的健康产生极大的危害，比如脂肪肝、胰腺炎、记忆力减退等，当然还有我们今天谈的股骨头坏死，酒精导致血液粘滞度增加造成骨微循环障碍而致股骨头坏死。酒这个东西就是把双刃剑，我们一定要把握好这个“度”，所以为了大家的健康，我们建议酗酒的朋友们最好戒酒，实在有困难的我们建议每天的白酒总量不要超过2两。第三，髋部创伤，其中最常见的是股骨颈骨折。股骨颈骨折可以直接影响股骨头局部的血运供给，从而导致股骨头坏死。股骨颈骨折的患者中有1∕3的人发生股骨头坏死，对于发生股骨颈骨折的患者一定要及时的到正规的医院进行处理，不可拖延，以免延过骨折复位的最佳时机。尤其对60岁以上的老人，如果发生跌倒，而且髋部有不适的，去附近的医院拍个髋关节的片子是非常必要的，以免延误诊断，错过最佳治疗窗口。2012年12月16日27237
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戴士峰主任医师 唐山市第二医院 关节外科 引起股骨头坏死的原因股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位、髋臼发育不全容易发生股骨头坏死，发生率一般在75%-95％引起股骨头坏死的原因有很多种，最常见的是下面四个方面。 股骨头坏死的原因一、外伤：股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位、髋臼发育不全容易发生股骨头坏死，发生率一般在75%-95%，骨折手术后大部分均可发生骨坏死。髋部损伤（包括髋关节脱位、股骨颈骨折、转子骨折等）直接影响局部的血运供给，尤其是股骨头的供血不足，而致股骨头坏死。髋关节脱位合并骨折，坏死率高达90%。如超过24小时未整复的骨折脱位，股骨头会100%发生坏死。 股骨头坏死的原因二、激素类药物：长期大量使用肾上腺皮质类固醇(如:强的松、地塞米松之类），均可造成骨质疏松、动脉血管阻塞，使骨细胞、骨髓细胞逐渐发生坏死。 股骨头坏死的原因三、风湿：一半多发生于气候寒冷潮湿地区，在我国普遍存在，华南较少，往北逐渐增多，常与强直性脊柱炎和类风湿性关节炎合并。 股骨头坏死的原因、慢性酒精中毒：酒精中毒可致脂类代谢异常，临床资料证实，长期大量饮酒者，股骨头坏死率明显升高。其原因在于酒精可致血液粘滞度增加造成骨微循环障碍而坏死。2012年09月26日9674
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朱裕昌主任医师 上海市第十人民医院 骨科 股骨头坏死是致残率较高的骨科疾病之一，其发病人群主要集中在50以上人群。股骨头坏死严重时患者可出现瘫痪、残疾等后果。而股骨头坏死大多是后天形成的。一些不良生活习惯将导致股骨头坏死。导致股骨头坏死的原因主要有：1、创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。2、药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。3、酒精中毒导致股骨头坏死。4、风、寒、湿导致股骨头坏死。临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。5、骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。6、扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。7、骨髓异常增生导致骨坏死。8、骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。9、手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。10、减压病，减压过快使血液中氮气释放形成血栓，导致股骨头缺血坏死。生活中要高度重视股骨头坏死，避免不良生活习惯，早诊断早治疗。同济大学附属第十人民医院 祝裕昌教授2012年05月15日6550
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王呈副主任医师 山东大学齐鲁医院 关节外科及运动医学科 股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死（ANFH），是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步骨缺血、骨内压升高，正常骨质结构变性坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，可发生于任何年龄段，以31-60岁最多。根据病变的不同类型可分为:溶骨型股骨头坏死、崩解型股骨头坏死、硬化型股骨头坏死、增生肥大型股骨头坏死、僵直型股骨头坏死、超微结构变异型股骨头坏死。1988年日本当年有2500～3000例发病，美国1992年约有1.5～2万新病人。我国虽无全国性统计资料，但文献报道逐步增多。由于其较高的发病率和不容乐观的的预后，已引起了医学界的广泛关注。目前随着对ANFH的发病机制和治疗愈来愈广泛和深入的研究，人们对其已经基本形成了较为明确的认识，但是依旧有许多细节和具体病变的生物机理未能为人所知。1.ANFH发生的高危因素股骨头无菌性坏死的病因很复杂，其发病机理涉及骨细胞因素、动脉因素、静脉因素、骨内血管外因素、神经血管因素。除创伤为较为明显的原因外，近年来人们又发现服用激素、过量饮酒、吸烟，高血脂等因素在ANFH的发生中也起着极为重要的作用。近年来有统计资料表明ANFH的高危人群包括：1.1长期应用糖皮质激素者 自1957年由Pietrogrand首次报告以来，因大量、长期应用糖皮质激素而导致股骨头缺血坏死的病例数在所有股骨头缺血坏死中已攀升至首位「1」。据报载2003年SARS一战后，相当一部分感染SARS的医护人员在接受大剂量激素治疗后出现了不同程度的ANFH症状。下列疾病会导致病人长期大量服用糖皮质激素：1.1.1胶原性疾病 系统性红斑狼疮：Ono K 等报道「2」:用激素治疗红斑狼疮，每天泼尼松30mg，5年后62个病人中9人出现ANFH（14.1%）；Zabinski等「3」报道每天泼尼松8mg治疗类风湿性关节炎的507例病人中有66例发生ANFH（12.1%） 皮肌炎、结节性动脉硬化、硬皮病等用激素治疗发生股骨头坏死率各不相同。1.1.2皮肤疾病 天疱疮、 湿疹、 荨麻疹、 牛皮癣、 剥脱性皮炎1.1.3血液病1.1.4代谢性疾病 痛风1.1.5呼吸性疾病 肺间质纤维化 哮喘等1.1.6泌尿性疾病 肾小球肾炎、肾移植术后等Fink「4」等报告43例肾移植病人移植后激素治疗3个月，4人6髋股骨头坏死，坏死率9.3%1.1.7神经系统疾病 如多发性神经根神经炎，流脑，周围神经炎。1.1.8内分泌系统 如垂体功能减退 肾上腺皮质机能减退等。1.1.9网状内皮系统疾病 如恶网、恶性淋巴瘤。Enrici RM「5」等报道用激素治疗Hodgkin’s病的784人中，随访平均35个月，9人患ANFH，发病1.15%1.1.10其它 如过敏性鼻炎，急性感冒，腰腿痛等疾病亦存在一定风险1.2长期大量饮酒、吸烟者 随着社会的发展，人们的交往日益频繁，长期大量的饮酒有时在所难免，而嗜酒者则对酒情有独钟，饮酒没有节制。以上这些因素导致酒精性ANFH的患者越来越多。而嗜烟者也与日增多，研究表明吸烟与ANFH亦有密切关系。1.3有髋部外伤史者 交通事业的飞速发展，交通工具有日新月异，交通事故的发生率也在逐年增加，生活、工作、运动中不慎而造成的股骨颈骨折、髋关节脱位或无骨折脱位的髋部外伤均可造成供应股骨头的血管受到损伤，为以后的股骨头坏死埋下了很大的隐患。1.4其他 潜水、飞行人员、肥胖症、高血压、糖尿病、动脉硬化、痛风、需接受放化疗者、烧伤后、血红蛋白病等，也是容易发生ANFH的高危人群2.病理机制2.1髋部外伤以股骨颈骨折并发股骨头坏死者最为多见，约占到该类骨折的30%。K.E.Nikolopoulos等「6」报道在84例股骨颈骨折内固定术后的病人中，平均随访4.7年后发现46名无移位骨折的病人中9人发生ANFH，2人发生骨不连；35名有骨折移位的的病人中15人发生ANFH，6人发生骨不连。自从法国人Welfling于1951年首先提出非创伤性股骨头坏死的概念以来，人们对于由创伤以外的因素导致的股骨头坏死的研究愈来愈广泛。2.2激素 经过多年的动物实验和临床研究，已形成多种学说和假说，其中脂栓学说、骨内高压学说、骨细胞脂肪沉积学说、微血管损伤学说、骨质疏松学说、细胞毒作用学说、血管和血液动力学说等在一定程度上已被人们所接受。2.2.1脂肪栓塞学说Phemister「7」首先提出脂肪栓塞学说可能是骨缺血的原因，Jones「7」，TakuakiYamamoto「8」国内王坤正「9」、黄公怡「10」、李子荣「11」等都在临床病人坏死股骨头内或在动物实验性股骨头坏死骨质内发现了大量的脂肪栓子，栓子位于终末动脉，也可以因为血管内压力通过毛细血管进入小静脉一侧「12」，由于骨的微循环是半闭合的，坚硬壳内的管道系统，不像其他组织的的微循环有扩张余地，血管舒缩受骨组织的限制而失去代偿能力，所以当脂肪栓子形成时，血管压力增高堵塞。2.2.2 骨细胞脂肪变性坏死学说使用皮质激素后股骨头内骨细胞质内出现脂质沉着，脂质增多后逐渐融合成大的脂滴，形成细胞内占位，压迫细胞核及其它细胞器，干扰细胞的正常生理功能，最后出现核固缩、边聚、裂解直至细胞凋亡。Moran「13」认为骨细胞脂肪变性时ANFH的主要因素。在高倍电镜下观察，骨细胞的脂质沉积可分为三个阶段：1.早期 骨细胞外间质脂肪沉积，可看到细胞的伪足。2.中期 骨细胞内外同时出现脂质沉着，是由于骨细胞对细胞外逐渐增多的脂质进行主动吞噬、包裹的结果 3.后期 骨细胞内脂质沉积。高脂血症患者亦易发ANFH，然而关于脂质是怎样跨越细胞膜而进入细胞质确切机制仍不为人们确切了解。2.2..3骨内高压及静脉瘀滞学说Larson等「14」早在1938年便报道了骨内压增高与骨坏死有密切的联系。Ficat等「15」报道Ⅰ、Ⅱ期的股骨头坏死病人经减压术后平均7.9年随访，91.7％的病人股骨头停止坏死和好转。Wang G J等人「16」在激素性兔股骨头坏死模型中发现8周后股骨头内压由25cmH2O升至60cmH2O。并用放射性微粒技术测量实验组和对照组股骨头血流速度，发现二者有显著性差异。并且股骨头的微循环解剖构造表明静脉数量超过动脉数量数倍，血液易于瘀滞。这些进一步说明骨内高压和血流变慢确实与激素性股骨头缺血坏死有着必然的联系。2.2.4微血管损伤学说激素使用引起体内高血脂，脂肪分解，血中游离脂肪酸(FFA)增多，同时合并血内，骨内前列腺素E2，增多「17」，导致血管炎症和损伤「18，另外由于自身免疫性疾病引起抗原－抗体复合物在血管壁沉积，同样可引起血管壁损伤和炎症。股骨头内的小动脉为终末动脉，一旦损害则侧枝循环难以代偿，由此造成缺血而导致ANFH.动物实验和临床上切除的标本都显示骨坏死标本中软骨下骨和松质骨内小动脉结构破坏「19,20」，主要表现为动脉中层退行性变，平滑肌细胞坏死、弹性纤维断裂和内膜增生。Jones「21」认为由于骨髓内脂肪细胞代谢和形态学改变，堵塞终末动脉，损伤血管内皮细胞，PGE2与TXA2升高引起血小板活性增高，致使血管内发生凝血，继发纤溶，发生缺血再灌注损伤，氧自由基损伤血管内皮细胞，造成骨髓细胞之间的微细出血及红细胞外渗，并伴有含铁血黄素的沉积。短期内摄入大量激素可引起血液流变学异常。表现为全血粘度血浆粘度及红细胞聚集性明显增高，血液呈高凝滞状态。致使局部缺血低氧及酸中毒，血小板聚集，发生血管内凝血（IC），在不伴有血栓存在的情况下即可引起血管闭塞导致ANFH.2.2.5骨质疏松学说激素能够降低卵巢、睾丸、肾上腺的性激素合成与分泌，减少肠胃钙吸收，增加肾脏钙排泄，间接刺激甲状旁腺功能亢进，造成体内高血钙，使肠道吸收钙障碍，从而使骨质进一步减少。同时激素能够直接抑制成骨细胞的功能，并直接刺激破骨细胞的活动，增加骨组织对PTH和1，25－（OH）2-D3 的敏感性，在总体上致使骨盐丢失、骨质疏松，骨小梁发生轻微骨折。长期负重下，受力区会出现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压，导致ANFH「22」2.2.6 细胞毒作用Warner等「23」认为激素诱导的ANFH是激素对股骨头骨细胞的直接细胞毒作用。2.3过量饮酒酒精性骨坏死发生机制目前仍不确切主要有以下几种学说：2.3.1脂肪栓塞学说饮酒可导致高脂血症，当周围循环中的脂肪物质增多聚集成脂肪球，使血流变滞缓，栓塞于股骨头微循环动脉导致ANFH.另外,脂质可以跨越细胞膜而进入骨细胞质，造成骨细胞的坏死，然而具体机制还不是很清楚。2.3.2脂质代谢紊乱 酒精代谢产物在体内增多可使自由基增多导致自由基的主要清除剂之一的SOD活性下降。而自有基具有强烈的引发之脂质过氧化作用，使LPO的发应增强，膜受体，蛋白酶和离子通道的功能障碍。细胞膜和亚细胞器是过氧化质的主要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致ANFH。同时由于血中FFA及前列腺素均升高，这两种物质致使血管通透性发生改变，亦可加速ANFH的发生。2.3.3脂肪细胞增殖肥大和骨细胞的脂肪变性2.2.4长期饮酒会产生一种类似夏科氏关节病的作用，使正常的保护性疼痛反应减弱，当有骨质疏松时，易造成负重关节的塌陷坏死；另长期饮酒亦可导致骨质疏松。2.4 吸烟研究表明吸烟对骨坏死有正向作用，有以下几种机制：2.4.1低纤溶吸烟会降低激活血纤溶酶原活化剂的活性，若伴有家族性低纤溶和凝血功能异常则更易导致ANFH，同时，成人主动吸烟还可以通过凝血酶原通路促使血小板凝集和血红蛋白羧基化。2.4.2骨质疏松2.4.3自由基增多吸烟时摄入体内大量自由基（NO化物等）加快了体内氧化和抗氧化的过程，使V-C V-E,β－CAR消化增加，红细胞自过氧化物歧化酶活性降低，过氧化质含量增高，导致体内氧化和过氧化平衡失调。自由基反应加剧。2.4.4过敏性反应吸烟可引起人体的变态反应性疾病，导致血管内凝血，易发生ANFH2.5减压病（潜水病） 隧道或沉箱工作者、海军潜水员及贝类潜水员中的发病率约为20%。深水工作时吸入压缩空气后，血液中及组织内含高浓度氮，当潜水员快速上浮而迅速减压时，可使髓内血管发生阻塞而导致骨缺血坏死。同样，高空飞行员从正常大气压迅速上升至低氧压环境时，亦可发生类似情况。2.6 放、化疗 女性宫颈癌行放疗时，盆腔附近为多次放射集中区。大剂量照射可直接杀伤骨髓细胞和骨细胞，还能引起骨内动脉炎，后期可出现动脉管腔狭窄或闭塞而导致骨坏死。A. G. Macdonald 和J. D. Bissett曾报道前列腺癌病人接受去乙酰环丙氯地孕酮醋酸盐和放射治疗后发生ANFH的病例「24」2.7 镰状细胞病 因血红细胞畸形并失去其柔软性和变形性，以致无法通过毛细血管和血管窦交界处，导致血管内梗塞，此外还因血粘稠度增加、血流停滞、骨髓纤维化、髓腔变窄而出现广泛的坏死。2012年03月20日5905
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