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2012年02月27日 4292 2 0
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2012年02月10日 6371 0 0
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程文俊主任医师 武汉市第四医院 骨关节科 Steinberg等扩展Ficat分期为六期,其主要贡献在于增加了定量分析,该作者认为股骨头坏死的范围与治疗和预后密切相关.他们把受侵范围分为轻度(小于15%)、中度(15%—30%)、重度(大小30%)O期:正常或不能诊断I期:正常X线,异常核素骨扫描和(或)MRI A(轻度):<15%的股骨头受累 B(中度):15%-30%的股骨头受累 C重度):>30%股骨头受累II期:X线片显示囊性变和硬化A(轻度):<15%的股骨头受累B(中度):15%-30%的股骨头受累C(重度):>30%股骨头受累III期:骨下塌陷(新月征),无股骨头变扁 A(轻度):<15%的关节面受累 B(中度):15%-30%的关节面受累 C(重度):>30%关节面受累IV期: 股骨头变扁 A(轻度):<15%的关节面和<2mm下沉B(中度):15%-30%的关节面和2-4mm下沉C(重度):>30%关节面和>4mm下沉V期:关节间隙变窄或髋臼改变VI : 晚期退行性改变2011年12月15日 2630 0 1
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2011年12月15日 9385 1 2
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曹光磊主任医师 宣武医院 骨科 股骨头坏死是一种主要影响青壮年的髋关节毁损性疾病,多见于40岁左右的男性。这种病最大的问题是,如果不能够在早期发现并且及时的正确治疗,大约有80%左右的患者不可避免的要进行关节置换。因此早期诊断就成了这种疾病的诊疗关键点。就目前而言,核磁共振检查是能够发现早期股骨头坏死的最有价值手段,敏感性和特异性均非常高。但有一种病,在核磁共振表现和股骨头坏死非常相似,经常容易被误诊为股骨头坏死,这就是一过性髋部骨质疏松(Transient osteoporosis of the hip.TOH)。这种病是一种自限性疾病,病因不明,主要多见于中年男性和进入妊娠期后期(28周后)的女性,表现为髋部的疼痛,普通X光片往往在发病2个月左右开始表现出广泛的骨质疏松。从核磁共振检查上发现,股骨头、颈甚至是大小粗隆范围广泛的骨髓水肿信号,但这种病多只影响单侧,而且不会出现股骨头坏死所表现出来的负重区软骨下骨典型的“线样征或者是双线征”等特征性信号。再有非创伤性的股骨头坏死在核磁共振中往往是双侧受累及,这也是鉴别的要点之一。TOH这种病是一种自限性疾病,一般会在发现后2-9个月左右逐渐自愈,这个过程中除了服用一些镇痛类的药物及适当的避免患肢负重等措施之外,不需要特殊的治疗,尤其是不需要手术治疗。经常会有一些江湖术士利用这种病的自愈特点来欺骗患者它们治疗股骨头坏死的药物效果有多好。而股骨头坏死这种病早期诊断之后,必须要进行积极地保头手术,才可能避免股骨头塌陷,因此,要准确的鉴别这两种疾病是非常重要的,一旦患者髋髋部症状,进行核磁共振检查后发现异常时,一定要到正规的医院找有这方面经验的医生就医,明确诊断后再进行正确的治疗,这样才不至于被误诊。2011年12月10日 8171 0 1
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朱锡彰副主任医师 清远市人民医院 骨科中心 骨科专科门诊在为病者治疗软组织慢性损伤时,经常碰到一些局部疼痛的病人,他(她)们要求医生不要给他们打“封闭针”,不愿意接受封闭治疗。但问他们什么是“封闭针”时,他们又说不出,他们误以为,带有激素类药物的针就叫“封闭针”,其实这是一种误解。“封闭”是一种治疗方法,凡是将药物(针剂)作痛点或神经通道局部注射就叫封闭,而与用何种药物无关。当然,局部封闭时医生多数会加入一些激素类药物,如强的松龙、康宁克通A或得宝松等。但也有时会不加的,如临床上经常使用维生素B1或B12作封闭治疗。封闭疗法也叫“局封”,实际上是通过局部(痛点)注射药物来进行治病,是由局部麻醉演变而来的一种治疗疼痛的方法。封闭疗法是医生通过对病人的临床检查,找到局部压痛点后,将药物注射于疼痛的部位,达到消炎、止痛的目的,并有缓解局部肌肉紧张的作用。这是一种对症治疗措施,对消除局部的疼痛症状有较好的效果。因此,封闭治疗是一种简单、安全、疗效可靠的治疗患者疼痛或不适的方法。 软组织慢性损伤是人体对长期、反复、持续的姿势或职业动作在局部产生的有害应力,导致慢性轻微损伤累积、迁延而形成的。好发于手工业和半机械化产业工人、体育工作者、戏剧和杂技演员、伏案工作者及家庭妇女,常见的有网球肘、弹响指、腱鞘炎、肌腱炎或筋膜炎等。网球肘多因长期劳损,伸腕肌起点反复受到牵拉刺激,引起前臂伸肌总腱部分撕裂、扭伤、钙化或瘢痕形成。桡骨茎突腱鞘炎是因桡骨茎突部有外展拇长肌和伸拇短肌的共同腱鞘,管腔狭小无弹力,当两个肌腱在同一狭窄坚硬的腱鞘内行走,反复牵拉,相互摩擦,滑膜呈水肿增厚、渗出等炎症性变化,使纤维鞘壁增厚,致腱鞘狭窄,出现疼痛、功能障碍等症状。软组织慢性损伤的病理变化多为局限性、慢性、损伤性及无菌性炎症反应,在炎症介质的刺激下产生局部疼痛。其临床特点为病史长、症状重、体征少、辅助检查阴性。其主要表现是:①躯干肢体某部位长期慢性疼痛,多数无明显外伤史;②特定部位有一局限性压痛点,常伴有某种特殊体征;③局部炎症不明显;④近期有与疼痛部位相关的过度活动史;⑤有产生慢性损伤的职业或工种史。软组织慢性损伤的治疗关键是限制致伤动作、纠正不良姿势、增强肌力、维持关节的不负重活动和定时改变姿势,使有害应力分散。传统的治疗方法有使用非甾体抗炎镇痛药、局部热敷、针灸、推拿、中草药、膏药、拔火罐和手术等,均因疗程长、副作用多、效果差、易感染和复发等,不易被患者接受。封闭治疗的药物配方多由麻醉药和少量激素类药组成。麻醉药为局麻药物,如普鲁卡因、利多卡因等,激素类药物有醋酸强的松龙、康宁克通及得宝松等。局麻药的作用为暂时阻断局部神经传导,使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用,从而缓解疼痛。利多卡因有局部注射神经阻滞作用好、药效作用快、组织穿透性强、弥散范围广、毒性低、不需做皮试等优点。激素类药物局部注射是治疗软组织慢性损伤最常用的行之有效的方法,国内使用这一疗法已40余年。该药能调节糖代谢,具有抗炎、抗毒和抗变态反应作用。其主要功能有:①降低毛细血管和细胞膜的通透性,减少局部充血和体液的外渗,加速炎症吸收,消除水肿,促进损伤组织的修复和再生;②调节体液和细胞免疫,阻止结缔组织异常增生和肉芽组织形成;③改善局部血液循环,提高新陈代谢能力,有利于局部自我调节和修复,维持局部微环境的稳定。有人担心使用激素类药物会对人体造成副作用,其实由于局封治疗时激素使用的剂量少、间隔时间长(4周以上),所以局封治疗产生不良反应是很少的。有人担心,局部封闭使用激素类药物后会引起骨质坏死,所以不愿作封闭治疗。临床医学证明,短期内大剂量使用激素是有引起骨质坏死的可能,但与是否作封闭治疗关系不大,静脉注射或肌注,甚至口服也同样会引起。我们知道,2003年治疗非典时,很多病人经静脉内注射使用了较大剂量的激素类药物,结果后来有些病人出现了股骨头坏死。而专科医生每次为病人作封闭治疗时,使用激素类药物的剂量比静脉注射或肌肉注射都要小,而且规定每次有一定的间隔期,且不主张连续多次使用,所以这种担心是不必要的。总之,局部封闭治疗软组织慢性损伤有不住院、疗程短、效果好、价格低、副作用少、患者易于接受等优点,有些疾病经封闭治疗可以获痊愈。但封闭治疗应注意无菌操作、注射部位准确、用药选择恰当等问题。2011年11月14日 13877 0 0
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赵亮主任医师 南方医科大学南方医院 关节与骨病外科 股骨头坏死的病因多种多样(约60多种),比较复杂,难以全面系统地分类,这与发病机理不清有关,虽然病因不同,但其共同的病理表现是股骨头缺血,比较一致公认的理论是血液供应受阻, ①创伤导致股骨头坏死,如外力撞击引起股骨颈骨折,髋关节脱位,髋关节扭挫伤等,创伤是造成股骨头坏死的主要因素,但创伤性股骨头缺血坏死发生与否,范围大小,主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力,无疑,由于各种外伤导致骨内血管或股骨头血管的破裂管及扭曲或受压均可引起股骨头坏死,临床表现为痕迹骨折,头呈半脱位,下肢肌肉萎缩,跛行,负重疼痛加重等。 ②药物导致股骨头坏死,如因气管炎,哮喘,风湿,类风湿,颈肩腰腿痛,糖尿病,皮肤疾患等,而长期服用激素类药物,由于大量或长期使用激素,导致了激素在机体内的积蓄而发病,这是早期的一种说法,近期认为股骨头坏死的发生与激素使田的种类,剂型,给药途径有直接关系,与敷素的总量及时间并不成正比,但长期大量使用激素或日量过大,剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一,激素性股旨头坏死双侧同时发病多见,且一半以上均患者先一侧发病,经数月或数年后,另一刚才发病,临床表现为髋关节疼痛,浮肿,久晕,胸闷,下肢功能受限等。 ③酒精刺激导致股骨头坏死,在各种可能引起股骨头坏死的病因中,慢性酒精中毒是一个重要因素,由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积,导致血脂增高和肝功能的损害,血脂的升高,造成了血液粘稠度的增高,血流速度减缓,使血液凝固性改变,因而可使血管堵塞,出血或脂肪栓塞,造成骨坏死,临床表现为酒后加重,行走鸭子步,心衰,乏力,腹痛,恶心呕吐等。 ④风,寒,湿导致股骨头坏死,临床表现为髋关节疼痛,寒湿为甚,下蹲困难。 ⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死,表现为全身消瘦,面黄,阳萎,早泄,多梦,遗精,乏力等。 ⑥骨质疏松导致骨坏死,临床表现为下肢酸软无力,困疼,不能负重,易骨折。 ⑦扁平髋导致骨坏死,临床表现为行走鸭子步,下肢短,肌肉萎缩,行50米左右疼痛逐渐加重,功能受限等。 ⑧骨髓异常增生导致骨坏死,表现为患肢寒冷,酸痛,不能负重,易骨折,骨明显萎缩等。 ⑨骨结核合并骨坏死,表现为结核试验阳性,午后低烧,疼有定处,消瘦,盗汗,乏力等。 ⑩手术后骨坏死,在临床中骨移植,血管移植三年后,骨血供应不足而发生骨坏死。 此外,还有气压性,放射性,血液病性,血管疾病性。 在以上诸多因素中,以局部创伤,滥用激素药,过量饮酒引起的股骨头坏死多见,其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍,而导致骨细胞缺血,变性,坏死。2011年10月13日 10471 0 0
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张颖副主任医师 河南省洛阳正骨医院 髋关节外科诊疗中心 创伤引起血管受损,股骨头的血供受影响是发生创伤性股骨头坏死的根本病因。因为病因比较明确,同时也比较单纯,所以对创伤性股骨头坏死的发病机制和病理进程的观察和系统研究就成为可能。1.病因股骨头坏死是因为股骨头缺血后引起的一系列病理改变,这一点已达成共识,而创伤直接造成了股骨头的血运受损。因此它的病因比较明确。 2.病理股骨头缺血后的组织学改变过程,主要依靠实验研究和人工股骨头置换中摘除的股骨头进行观察。在研究中发现,通过这种手段所获得的缺血坏死率远较临床诊断率高,大约为66%~84%。这些事实说明,相当部分的股骨头坏死缺血状态得到了改善,在未出现临床症状前都获得了修复,只有一少部分会继续发展,出现晚期的塌陷和骨性关节炎。另一方面,也提醒我们只要提高诊断率,争取早期发现和早期治疗,对于这一少部分的股骨头坏死患者,完全有希望阻止病情发展,获得临床愈合。股骨头缺血后的组织学改变的演变过程大致可分为以下三个阶段。2.1 坏死期Kenzora(1978)用家兔观察,股骨头缺血2~4天,光镜下就可见到骨髓细胞和成骨细胞的坏死。同时又发现,骨细胞在缺血后,其在光镜下结构保持正常时间可达16周以上。因此有人提出,鉴于骨细胞的特殊情况,判断真正死亡应从其失去生理功能算起。判断一个细胞死亡最灵敏且可靠的指标是检验细胞合成核糖核酸的能力。用这一方法所得的结果证明,大部分骨细胞于缺血后2小时即失去合成能力。除软骨细胞外,在12~24小时内股骨头内所有细胞均死亡。临床上发现骨坏死的时间就比较晚。2.2 修复期完全的修复开始于创伤缺血后2周左右,它与坏死交替进行,伤后数日就可以见到最早的修复反应。坏死后的修复,首先是在活骨一侧骨小梁间出现原始间充质细胞和毛细血管增生,替代了原有的骨髓组织,以后增生的间充质细胞和毛细血管侵入死骨间的骨髓,这一过程在股骨头内逐渐扩展直达软骨下。在这过程的同时,间充质细胞分化,合成纤维组织、基质及胶原,而在死骨表面的间充质细胞则分化成典型的成骨细胞,成骨细胞在死骨表面形成新的编织骨,最终使骨小梁增宽。在这一过程中很少看到破骨细胞吸收死骨。而且间充质细胞的分化不是随意发生在骨髓内,而只在死骨表面形成成骨细胞,沉积新骨。kenzora对这一现象的解释是可能死骨表面存在着骨诱导因子,使未分化细胞向成骨细胞分化。这样修复的结果是使原有的骨小梁增宽,单位体积内骨组织增加,从而导致X线片上的骨密度增加。在8~12周后,修复即可波及整个坏死的股骨头。当编织骨逐渐增厚,单位体积内的骨密度增加,逐渐转变为板样骨时,未分化的间充质细胞和破骨细胞穿入死骨区进行吸收清除,并由新生骨代替,最后完全变为活骨,称为爬行替代过程。再经过漫长的晚期塑形,变为成熟的骨小梁。骨在股骨头坏死的早期无明显的变化。在修复的晚期,修复血管直接穿过骨化和未骨化的软骨,软骨增生致关节软骨增厚,组织基质合成过多,滑膜增生产生血管翳。开始仅在关节软骨周缘,逐渐侵入中央,最后股骨头失去软骨覆盖,增殖纤维化形成骨性关节炎。髋臼软骨的破坏是一种继发改变,主要因股骨头机械性能和形态改变所引起的力学和应力改变所致。2.3 塌陷期股骨头坏死最严重的结果是股骨头塌陷,塌陷的机制仍在探讨之中,学说较多,但均未取得绝对的证据。一些学者认为,在软骨下区骨的代谢和重建与股骨头其余部分的代谢和重建有明显的区别,此区骨的合成和吸收均较高。当股骨头坏死重建时产生骨质疏松,易于发生骨小梁骨折,阻碍此区的血供,形成新月征,最后产生塌陷。病理观察见骨小梁连续骨折,坏死区是坏死骨和嗜碱性无定形的髓内坏死残骸,一些标本此种变化可达骺线闭合处,与周围骨分开,外周是增厚的骨小梁和髓腔内多血管的纤维增生组织。一些学者认为在修复过程中,坏死骨和正常骨在修复时形成交织骨和粘合线,这是一种不成熟骨,机械强度较低,新生的血管长入而尚未骨化之际形成了一个软化带,在遭受压力时即可能发生塌陷。而在股骨头复位不正时则由于负重骨小梁产生切力骨折,更易于发生塌陷。病理上也见塌陷均发生于坏死骨与正常骨的交界处。因此塌陷是以修复为前提的,并与复位有关,修复能力越强则塌陷率越高,复位良好则可以减少塌陷。另有一些学者认为在股骨头坏死后,所有的股骨头都有骨质疏松,病理改变为骨小梁变薄,有较多的厚壁动脉形成,并与股骨头的畸形成比例,容易导致发生股骨头坏死塌陷。在骨折后早期出现四环素荧光带的不发生塌陷,而未出现或较晚出现四环素荧光带的则发生塌陷。虽然塌陷的机制并不十分清楚,但从以往的研究中可以看出以下几点:①塌陷是以修复为前提的,一个完全坏死而没有任何修复过程的股骨头不应发生塌陷。在临床上有时可见到这种情况,即股骨颈骨折不愈合的同时,股骨头已坏死,但外形还可以多年保持不变,也不发生塌陷。②在整个修复过程中都有可能发生塌陷。在新生血管长入坏死区,破骨细胞被激活后,因为骨化尚未完全,骨小梁结构不坚固,在坏死区和活骨交界处形成一个软化带,遭受外力时即可发生塌陷,临床上也可见到坏死塌陷均在坏死骨与正常骨交界处。③有人通过实验证明,修复能力越强,塌陷率越高,而且进展越快。这也许可以解释在临床上青年人股骨颈骨折后,股骨头缺血坏死发展到塌陷的比率较老年人高。④软骨下骨的修复和重建是塌陷发生的最关键因素。早期的修复程度对塌陷的发生与否至关重要。国内王金熙、董天华观察发现股骨头多有广泛性坏死和不同程度的纤维化,一般新骨形成很少,尤其是在软骨下骨处。有些部位虽然有血管增生,但未见明显的成骨。其原因考虑可能是:①股骨头残存血管少,缓慢而不充分的再血管化区缺乏足够的成骨诱导物质。②修复过程中的肉芽组织和纤维组织使未分化的细胞增生活力降低,具有分化潜能的细胞向骨母细胞的分化过程发生阻滞。③坏死后股骨头内的微骨折可阻断修复过程的扩展,使原始间叶细胞向骨母细胞分化的方向发生改变,更多的分化为软骨母细胞和纤维母细胞,而不是骨母细胞,故新骨的形成发生障碍。2011年06月06日 2953 0 0
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张颖副主任医师 河南省洛阳正骨医院 髋关节外科诊疗中心 (一)激素性股骨头坏死的病机有研究显示如果激素的使用超过700 mg ,就容易发生骨坏死。激素与股骨头坏死之间的关系复杂。过量使用激素可引起脂肪代谢紊乱、脂肪栓塞、骨髓干细胞脂肪化、骨内高压、血管内凝血、骨质疏松、骨细胞脂肪变性等,这些因素均可以引起股骨头坏死,在农村中有许多滥用激素造成股骨头坏死。(二)酒精性股骨头坏死的病机文献显示非创伤性骨坏死发病率增高与酗酒有关,然而其病因与病机并不很清楚。酒精引起骨坏死的临界值大约是每周饮400 mL 以上,累计量达150 L 100%酒精。酒精性股骨头坏死的原因可能为:1.骨髓内出现异常的大细胞压迫血管。2.小动脉纤维变性、硬化及高脂血症均能使股骨头局部血管内凝血,由于血管栓塞、突然缺血造成的骨梗死。3.酒精引起的脂代谢紊乱使血中炎症介质浓度(PGE2)升高,使血管通透性增加,导致骨髓水肿和骨内高压,最终发展成血管炎而栓塞导致骨坏死。我们认为,长期酗酒或使用激素或其他原因引起的血液高粘滞状态, 能触发血管内凝血机制,最终导致股骨头坏死。酒精性股骨头坏死血管栓塞多发生在终末小动脉,造成骨梗死,表现为股骨头大块缺血坏死,X片可见大块密度增高的死骨。激素性股骨头坏死血管栓塞多发生在小静脉,表现为股骨头内死骨与静脉淤滞同时存在,X片可见密度增高的死骨及囊状透光区。我们在激素性股骨头坏死动物实验中发现激素在导致股骨头缺血性坏死过程中, 血管的损害(包括破裂和栓塞) 是一个相当重要的环节。静脉淤滞与骨内高压并不是激素性股骨头缺血性坏死的根本原因, 它只是股骨头坏死过程中的一个阶段与环节, 但是这两者出现却能加剧股骨头缺血性坏死的发展。在通络生骨胶囊预防激素性股骨头坏死的动物实验中, 模型组动物股骨头坏死的病理改变和以上学者的观点相同,而应用通络生骨胶囊(曾用名生脉成骨胶囊)的动物虽然服用了激素, 未发现有血管损害的现象,微细血管增多,血液循环良好,未见股骨头坏死的病理改变。这主要是由于通络生骨胶囊保护和改善了股骨头的血供, 保证了组织的有效灌注, 给骨细胞提供了一个良好的内外环境, 使由于脂质代谢紊乱带来的有毒物质及时得到转输与排泄, 从而缓减了对细胞和组织的毒害。该实验证实了jones关于脂肪栓塞和血管内凝血是股骨头坏死的中间环节的观点。通络生骨胶囊能改善血液循环,阻断了股骨头坏死的中间环节的发展,从而预防和治疗股骨头坏死。2011年06月06日 4375 0 1
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张颖副主任医师 河南省洛阳正骨医院 髋关节外科诊疗中心 骨坏死(osteonecrosis)是指骨细胞、骨髓造血细胞、及脂肪细胞受到一种或多种致病因素单独或联合作用,引起细胞死亡的病理过程。骨坏死可以发生于全身多个部位,其中以股骨头最常见。临床上将股骨头坏死分为创伤性和非创伤性两大类。非创伤性股骨头坏死是由于多种疾病或危险致病因素所导致的,其中有些因素已经明了或较为明了,但有些因素至今不明。激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死在非创伤性股骨头坏死中占很大比例。据报道,在日本每年有2500-3300例新发病例,其中37%是原发性的,34.7%是激素性的,21.8%是酒精性的。国内张洪研究了306例(504髋)非创伤性股骨头坏死患者,其中酒精性股骨头坏死占46%,激素性股骨头坏死占34%,酒精+激素占13%,其他占7%。2011年06月06日 3778 0 0
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