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苏风军主任医师 山东中医药大学附属医院 眼科 视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病。视网膜静脉阻塞的特征是：视网膜血液瘀滞、静脉迂曲扩张、视网膜出血和水肿。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。 常见病因 视网膜炎症、视网膜低灌注、高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等 常见症状 中心视力下降，或某一部分视野缺 病因 视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与视网膜炎症、视网膜低灌注、高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因。总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。 临床表现 主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，5%～20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。 1.视网膜中央静脉阻塞 分为2种类型： （1）轻型?? （2）重型 2.半侧性视网膜静脉阻塞 在视网膜血管发育过程中，玻璃体动脉经过胚裂进入视杯，至胚胎3个月时，动脉两侧出现2支静脉进入视神经，正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遗留下来，形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见，发病率6%～13%。通常1/2视网膜受累。偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现、病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区，也可产生新生血管性青光眼。 3.视网膜分支静脉阻塞 分支静脉阻塞?以颞侧支最常受累，占90%～93%，其中又以颞上支阻塞最多见，占62%～72%，鼻侧支阻塞极少，发病率在1.5%～3.0%。黄斑小分支阻塞比主干分支阻塞预后好，因为黄斑小分支引流的范围小且该处毛细血管层厚，产生无灌注区的可能性小，即使产生面积也很小，故引起晚期并发症新生血管的可能性小。与此相反，主干阻塞则并发症较多。 （1）早期?? （2）晚期??通常约在发病6个月以后出血逐渐吸收，水肿消退，视盘黄斑区出现星状或不规则形点状硬性渗出或黄斑颞侧有环状渗出，这种渗出吸收较慢。黄斑水肿消退，留下色素紊乱或囊样变性瘢痕。伴行动脉产生继发性硬化，管径变窄有白鞘伴随。 检查 1.实验室检查 血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定。 2.其他辅助检查 眼底荧光血管造影检查（FFA）所见也因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有所不同。 诊断 根据典型的眼底改变，同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。 并发症 第1类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成、黄斑瘢痕形成等。第2类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、视网膜增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。 治疗 1.治疗原则 （1）视网膜中央静脉阻塞 （2）视网膜分支静脉阻塞 （3）严重的黄斑水肿??可通过黄斑区格栅光凝或者玻璃体腔注射药物进行治疗。 2.药物治疗 本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗方法。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。 （1）纤溶制剂??使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶、去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue?plasminogen?activator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。①尿激酶：使纤溶酶原转变为纤溶酶。纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。静脉滴注：宜新鲜配制，5～7次为1疗程。球后注射：每天或隔天1次，5次1疗程。离子透入：1次/天，10天为1疗程。②链激酶：与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解，达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪和静脉滴注地塞米松或氢化可的松以减少副作用。③去纤酶：又称去纤维蛋白酶，是从我国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂，使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。④组织纤溶酶原激活剂（t-PA）：是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA，它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在国内外有人用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。 （2）抗血小板聚集剂??常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。 （3）血液稀释疗法??其原理是降低血细胞比容、减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心，使血细胞与血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次，至血细胞比容降至30%～35%为止。?此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%。 （4）皮质类固醇制剂??对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿患者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环。有人不赞成应用皮质激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用皮质激素无效。 （5）其他药物治疗 3.激光治疗 其机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止液体渗入黄斑；②封闭无灌注区，预防新生血管形成；③封闭新生血管，减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞则效果较好。 4.视网膜动静脉鞘膜切开术 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。2015年12月05日
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刘凤茹主任医师 天津市第一中心医院 眼科 视网膜静脉阻塞分为中央静脉阻塞和分支静脉阻塞，分支静脉阻塞是有一支静脉阻塞，也有上和下半侧阻塞。如下面眼底图像所示。图1 中央静脉阻塞图2 上半侧静脉阻塞图3 下半侧静脉阻塞图4 右颞上静脉阻塞图5 左颞下静脉阻塞主要病因为血栓形成、炎症、高粘血症等。相关的血管病有高血压、动脉硬化、糖尿病等。临床表现: 视力明显下降，眼底各象限的视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿。临床分为二型。1缺血型占大多数,视网膜出血、水肿、静脉显著扩张，常见棉绒斑。荧光造影显示广泛毛细血管无灌注区。发病3-4个月60%以上出现虹膜新生血管。黄斑囊样水肿和新生血管形成是视力损害的主要原因，视力0.1左右.图6 缺血型中央静脉阻塞的荧光造影2非缺血型静脉迂曲扩张较轻，视网膜有点状出血及火焰状出血，可有轻度的视盘水肿和黄斑水肿，视力下降不显著。荧光血管造影：视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏，少有无灌注区。图7 非缺血型右颞下支静脉阻塞对于缺血型静脉阻塞要密切关注，如果视网膜或虹膜新生血管形成，要即刻行全视网膜光凝术。2010年02月02日21044
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