缩窄性心包炎

心脏的形态上面大下面尖，好似一个倒着放的桃子。这个桃子的重要性不言而喻。既然地位崇高尊贵，当然不能赤身裸体。心脏的表面覆盖着心包。心包分为两层，从外到里分别是纤维心包和浆膜心包。纤维心包为单层，较坚韧，好比是穿在最外面的皮衣；浆膜心包其实有两层，一层紧紧覆盖在心脏表面，叫做脏层心包；在这之外还有一层，叫做壁层心包。这两层浆膜心包之间的空隙，叫做“心包腔”。浆膜心包，就好比心脏先穿了一件贴身的“棉毛衫”，然后又套了一件“衬衫”。正常人的“棉毛衫”与“衬衫”之间有少量浆液，起润滑作用，能减少心脏在搏动时的摩擦。如果由于病毒或细菌感染、全身性疾病累及心脏、胸腔内病变迁延到心包以及物理化学等因素影响，“棉毛衫”与“衬衫”之间的液体增多，这就是“心包积液”。心包积液有些可以自愈，心包积液慢慢吸收，“棉毛衫”与“衬衫”整旧如新。有些则会造成极其严重的后果。有些病人的心包积液在病变过程中逐渐实化，纤维蛋白沉积，多核白细胞聚集，“棉毛衫”与“衬衫”互相黏连、组织增生，严重者最外面的“皮衣”也跟着粘在一起，变成厚重、钙化的组织。这就是缩窄性心包炎。严重的缩窄性心包炎，心脏的活动余地受到局限，前后左右上下都无法舒展；更糟糕的是，大血管与心脏连接的地方，比如上腔静脉与下腔静脉与右心房交接之处，心包也显著增厚，让这两根大血管回流到心脏的接头部位被局限，血液再也不能顺畅地回流，好比衣服的领口和袖口都被死死勒住，让人喘不过气来。这样就会造成全身淤血、水肿。急性心包炎伴发大量心包积液，对心脏造成严重压迫的时候，可以做心包穿刺。从心尖部肋间隙或者剑突下穿入细穿刺针，将过多的液体引流出来。而在慢性心包炎的演变过程中，用药未必能阻止病情恶化，最终还是要采取心包剥脱术。心包剥脱术是目前治疗缩窄性心包炎的唯一方法，打开胸腔之后，将增厚、钙化的心包剥离、切除，将心脏从禁锢当中释放出来。本文系程蕾蕾医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

青海地区由于经济落后，人民的保健意识较差，结核病发病率仍较高，结核病导致的缩窄性心包炎发病率较高，我院收治的患者年龄最小9岁，现就缩窄性心包炎的治疗发表较简单的论述。慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线检查可诊断。慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断，应尽早手术治疗。术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿，双氢克尿塞)，维持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质、维生素、小量输血或血浆、结核性病人抗痨治疗，以及适量排除胸水腹水等。体征：有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰及结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。治疗方案:一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥脱手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。 心包剥脱术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。缩窄性心包炎如果拖延治疗，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥脱手术，大部分病人可取得满意的效果。

(1)治疗原则：一旦确诊本病，尽早施行心包剥脱术。(2)手术适应证①一般情况较好者，应早做手术。②一般情况较差，应积极采用内科支持疗法，待病情改善后争取早期手术，必要时可分期手术。③有活动性肺结核或全身性结核感染，需积极抗结核治疗。待体温及血沉正常、病情稳定后尽早手术治疗。若病情进行性加重，应及时手术。④慢性渗出性心包炎，经药物治疗和反复心包穿刺无明显疗效，仍有渗液压迫心脏者，应及时手术治疗。老年患者伴有严重心血管或肺部疾病不宜手术。(3)体外循环下行心包剥脱术的指征①术中有心肌破裂大出血者。②顽固性心律失常经药物治疗无效者。③心包粘连紧密或心包广泛钙化致剥离困难者。④同时合并有心内畸形需同期手术矫正者。⑤二次手术者。

缩窄性心包炎：是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。治疗方案 一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。 心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。本文系孟自力医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

疾病概述慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈而成者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起，占极少数。我国导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线右心导管检查可诊断。慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断，应尽早手术治疗。术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿，双氢克尿塞)，维持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质、维生素、小量输血或血浆、结核性病人抗痨治疗，以及适量排除胸水腹水等。疾病病因缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但现以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性；并认为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫、阿米巴等寄生虫感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。病理急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。病理生理心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝脏肿大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。症状体征心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。 心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。体征：有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。心尖波动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09－0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室 1、实验室检查（1）X线检查：心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。（2）心电图：多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。（3）超声心动图：可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。（4）心导管检查：右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。2、诊断典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰及结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。临床表现1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，这与静脉压增高有关，虽有呼吸困难或端坐呼吸，其并非由心功能不全所致，而是由于腹水或胸腔积液压迫所致。此外患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。2.体征：①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%左右并发心房颤动。②静脉压明显升高，即使利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张，吸气时更明显(Kussmaul征)，扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷(Freidreich征)。Kussmaul征和Freidreich征均属非特异性体征，心脏压塞和任何原因的严重右心衰竭，皆可见到。③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。叩诊心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音。④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。诊断心包疾病病史，结合颈静脉怒胀、肝大、腹水，但心界不大、心音遥远伴有心包叩击音，可初步建立心包缩窄的诊断。再经胸部X线检查发现心包钙化，心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断。对不典型病例行心导管检查，可获得心腔内压力曲线以协助诊断。实验室检查：可有轻度贫血。病程较长者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白减少。腹水和胸腔积液常为漏出液。静脉压显著升高。其他辅助检查1.心电图检查QRS波低电压、T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证。2.X线检查心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状。3.超声检查超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎。4.CT与MRI检查CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张、左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段。MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉、下腔静脉扩张等。治疗方案早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重严重肝功能不全、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术。一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。患者术前数周应休息，进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除非有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病例术前数天就应开始用抗结核药。并发症1.慢性心脏压塞缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加，心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高，一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。2.心源性肝硬化占所有心源性硬化的16.6%；由于慢性缩窄性心包炎时，肥厚、僵硬的心包限制心脏充盈,使右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。加上心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，该区肝细胞萎缩以至消失，慢慢形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。随着时间的延长，纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。缩窄性心包炎时肝细胞缺氧是缓慢而不完全的，故不发生急性广泛的坏死或大量坏死，炎症反应较轻，无明显肝细胞增生。3.肺动脉狭窄慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。4.心律失常与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。5.心肌缺血心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛；可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。6.心房内血栓形成慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。7.蛋白丢失性肠病慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。预后预防预后缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。预防积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄，如化脓性心包炎早期切开引流，结核性心包炎正规抗结核治疗，放射治疗中加强对心脏的防护等。一旦发展为缩窄性心包炎则应在积极治疗原发疾病的基础上争取尽早手术。专家观点1 该疾病比较特殊，要尽早诊断，尽早外科治疗。病程越长，治疗效果越差。2 预后的好坏与上、下腔静脉狭窄环的解除是否彻底有重要的相关关系。3 术中要及时洋地黄化，并进行有效利尿，保持电介质稳定，不宜用负性肌力药。4 术后一定要进行相关病因治疗。本文系徐根兴医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

慢性缩窄性心包炎【概述】慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚，限制心脏的舒张活动，从而降低心脏功能。【治疗措施】缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。Somerville W提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。有的病人最终以循环衰竭或肝肾功能不全而死亡。因此，一旦确定诊断，外科手术是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。术后心功能的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。手术宜在病情相对稳定的条件下实施。所以术前应进行充分、严格的内科治疗。结核菌引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在体温、血沉及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。心包剥脱术的适应证与禁忌证1.适应证⑴缩窄性心包炎诊断明确，即应手术治疗。⑵病人情况较差，如进食少，腹水严重，肝肾功能差，血浆蛋白低下，心率在120次/min以上，血沉快等，应保守治疗。病情稳定及情况好转，择期行心包剥脱术。⑶病情严重，保守治疗无明显改善者，胡秉忠等主张早行心包开窗术，以改善全身功能状况，然后进行心包切除术。2.禁忌证⑴老年病人伴严重心、肺疾病，不能耐受手术者。⑵症状轻微，病情无进展者。

缩窄性心包炎指心包因炎性病变引起纤维组织沉积，导致心包脏层及壁层粘连和增厚甚至钙化，压迫心脏和大血管，心室和心房在舒张中晚期充盈受限而产生一系列循环障碍，发病率约占心脏病总数的1.6%。由于其自然预后不良，最终可因循环衰竭而死亡。积极的内科治疗也仅能使病人在疾病状态下生存5~10年，大量腹水者多在1年内死亡。治疗该疾病唯一有效的措施是确诊后尽早手术。对缩窄性心包炎手术时机的选择至关重要，随着病程的延长，心包不断增厚、压迫，增生的纤维组织甚至会经心外膜侵入心肌组织，可导致心肌萎缩、心力衰竭加重。肝脏也因长期慢性淤血而硬化，发生淀粉样改变。这些病理改变都可造成病人全身情况和对手术耐受性的下降，加大了手术难度和并发症的发生率。早期手术死亡率较高，近年来有下降趋势，McCaughan医师报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最主要因素。术前心功能为Ⅰ~Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。有学者称心包切除术的麻醉有的是最简单的麻醉，有的是最充满风险的心脏手术麻醉。作为一名麻醉医师，必须对缩窄性心包炎的病理生理变化要有清楚、明确的认识，才能对不同的病人做出不同的麻醉选择、对术中病情变化才能做出正确、及时的判断和处理。第一节 缩窄性心包炎的病理生理一、病因缩窄性心包炎在临床上见到的多数是由急性心包炎发展而来，但多数病例在急性阶段隐匿，不易被觉察，就诊时即为缩窄性病理改变，故在许多病例中病因不易被确定。以前，在已知的病因中，结核是第一位，但由于抗结核药物的有效治疗以及人民生活水平的提高，现在结核性心包炎的发病率已明显下降，故大多数缩窄性心包炎病因不明确，可能为早期临床隐匿的病毒性心包炎所致，也可能为引流不彻底的化脓性心包炎以及尿毒性心包炎，结缔组织病心包炎等非结核性心包炎。缩窄性心包炎也可能发生在纵隔肿瘤扩散后数月至数年，特别是治疗中的乳腺癌、淋巴瘤等；现在更进一步认识到心脏外科后可导致缩窄性心包炎，急性心肌梗死可伴发心包积液也可导致缩窄性心包炎。二、病理生理改变造成生理紊乱的主要因素是心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化的心包压迫所致。典型的缩窄性心包炎，心包纤维增厚或钙化，形成了一个坚硬的心脏外壳压迫心脏，限制了心腔的舒张期充盈，使静脉血回流受限，外周及中心静脉压升高。由于心包呈匀称性缩窄，四个心腔的舒张压均升高，受僵硬心包的限制，加之静脉压的升高，使舒张早期充盈迅速，由于心包失去弹性，心室顺应能力很快达到极限时，充盈可突然终止。实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左右心室舒张期充盈的异常表现在心导管压力曲线上是一种特征性的左右心室呈均势的平台高压线。由于充盈异常，静脉压升高，心排出量下降，代偿性心率增快，同时也导致肾脏水钠潴留，进一步导致静脉压升高。临床表现为肝肿大，下肢水肿，胸腔、腹腔积液。由于心包的增厚、僵硬和粘连，呼吸所致的胸腔内压力变化不能传至心包和心腔。因此，在自主呼吸的吸气时静脉和右心房压力不下降，回流到右心房的血流量不增多，有部分病人吸气时静脉压反可增高，临床上出现Kussmaul征，即血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，以致使动脉收缩压下降。三、临床表现约50％的病人发病是缓慢的，不知不觉地出现症状，无急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前曾有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。病人的病程长短不一，长者可达10余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已经有1年半至2年的病史了。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、外周水肿、疲劳无力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较为常见。病人常呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张。当缩窄严重影响右心室回心血流时，吸气时可见到颈静脉怒张明显（Kussmaul征）。如胸腔积液量过多，肋间隙可增宽。约50％病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率偏快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，这是由于舒张早期心室快速充盈所致。全部病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低，表现为收缩压降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。心律一般为窦性心律，晚期病人可出现心房颤动、动脉压降低、脉压变小，但奇脉不明显。四、术前准备缩窄性心包炎为慢性病，全身情况差，术前应针对具体情况进行全面的积极纠正。缩窄性心包炎病人射血分数常常是正常的，但心脏指数常降低，循环时间普遍延长。由于静脉压增高引起胸水和腹水，肺血容量增多，结果肺活量降低，通气和换气功能均受影响。肝脏因为慢性淤血而肿大，肝细胞因缺血而萎缩，甚至发生局限性坏死和出血，肝功能受损，不能使胆红质完全被转化，故病人常有黄疸。胃肠道因淤血而导致消化不良，病人往往体质较差，全身状况不良。同时由于产生大量的胸水和腹水，血浆蛋白尤其是白蛋白显著降低。需补充适量的维生素B、C等。对肝功能受影响的病人，要适当补充维生素K以避免术中凝血功能障碍。由于术前治疗中通常采用低盐饮食和利尿药，常常引起血钾、钠、氯离子等丢失而导致电解质紊乱。术前尽可能地改善病人全身状况，病人应摄取高蛋白饮食以补充血浆蛋白，必要时可从静脉补充蛋白、全血或血浆，以增加血浆胶体渗透压。同时，给利尿药以减轻胸、腹水及外周水肿，但特别要注意钾的补充。如胸、腹水经药物治疗效果不显时，为保证术后呼吸功能，可在术前1~2天抽吸胸水；腹水也可在术前1～2天抽吸，但抽出量不宜过多，速度应避免过快，否则容易发生血压急剧下降。术前抽出胸腹水，除可改善通气功能外，还有防止心包缩窄一旦解除后，因胸腹水大量回吸入体循环而诱发急性心力衰竭的危险。另外对结核性心包炎首先用抗结核药治疗，最好经3~6个月治疗待体温及血沉恢复正常后再手术。若为化脓性心包炎，术前应抗炎治疗，以增强术后抗感染能力。术中可能发生严重出血，或心室纤颤，需准备抢救性设备，如体外循环。备妥术中监测设备，包括有创动脉血压、中心静脉压等监测、心电图、脉搏血氧饱和度、呼气末CO2 等。手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；如呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②食欲显著增加；③心率不超过120bpm，实验室检查结果基本正常，体温正常及活动量显著增长；④每日尿量比较理想。另外术前应注意缩窄性心包炎和限制性心肌病的鉴别诊断，因为缩窄性心包炎有可能通过手术治疗痊愈，而限制性心肌病患者常常需要心脏移植。有时限制性心肌病可能会被误诊为缩窄性心包炎，或者缩窄性心包炎和限制性心肌病同时存在，这样的病人在心包剥脱手术后很难存活。然而这两种疾病均以静脉压增高和心排血量降低为临床特点，辅助检查又都显示左室大小正常和收缩功能正常，因此鉴别十分困难。近年来超声心动图技术的发展，提供了新的诊断信息。对于有缩窄性心包炎或限制性心肌病临床表现的患者，应进行多普勒超声心动图检查，重点是观察经二尖瓣血流以及肺静脉血流速度的变化。如果经二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性变化超过25%以上，并有特征性静脉血流改变，则缩窄性心包炎的血流动力学诊断成立。限制性心肌病和缩窄性心包炎的鉴别不能单独依靠一项技术或一种指标，只有结合临床症状、超声和其他检查结果，必要时辅以心导管及心内膜活检，才能做出正确的判断。第二节 心包剥脱术的麻醉一、麻醉前准备和用药缩窄性心包炎病人多数全身虚弱，麻醉前用药以不引起呼吸、循环抑制为目标。术前晚及手术当日晨可给予镇静催眠药以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用吗啡0.1~0.2 mg/kg和东莨菪碱0.2~0.3 mg肌注，以缓解病人的紧张情绪。但对腹内压高的腹水病人，应预防诱导时出现的误吸，可以预防性给予氢离子拮抗剂，如胃复安等药物。如果病人呼吸循环功能差，术前吗啡应减量或不给予术前药，避免术前出现给药后引起呼吸、循环功能的抑制。二、麻醉诱导麻醉诱导对缩窄性心包炎病人是极其重要的环节，无论采用何种麻醉方法，首先是尽可能减轻对循环的抑制。由于血压偏低和代偿性心动过速的病人，循环代偿功能已十分脆弱，处理不当可能猝死。因此，必须在严密监测血压、心电图下施行缓慢诱导，备妥多巴胺、阿托品等急救药，要根据病人当时情况随时修正麻醉用药方案。对危重病人最好在建立有创动、静脉监测后再开始麻醉诱导。诱导前应尽早面罩吸氧；诱导必须掌握对循环影响最小的剂量，注药速度要慢的原则，应避免血压严重下降和心动过缓，可采用ｒ－羟丁酸钠、依托咪酯、咪达唑仑或氯胺酮和小剂量芬太尼诱导；肌松药可以选用影响循环轻微而不减慢心率的药物，如潘库溴铵，以抵消诱导时的心动过缓，也可选用影响血压、心率较轻的维库溴铵。以前诱导时用用硫喷妥钠较多，由于其对循环的抑制作用较明显，出现诱导时低血压的机会较多。我们应用小剂量咪达唑仑（0.05~0.1mg/kg），联合氯胺酮（0.5~1mg/kg）,芬太尼（3~5ug/kg）用于缩窄性心包炎病人的麻醉诱导时，在气管插管前血压和心率不会受到明显的影响，气管插管时血压和心率明显的波动。由于缩窄性心包炎病人的体、肺循环时间延长，因此，在诱导时麻醉药达到峰值的时间会延迟，如果忽略了这点，可能在短时间内追加药物会导致麻醉过深，引起循环的抑制。对于腹压高的腹水病人，应按饱胃病人处理，准备好负压吸引器，可用起效快的肌松药罗库溴铵诱导，同时按压环状软骨，防止因腹压过高导致诱导时的胃反流和误吸。三、麻醉维持麻醉诱导气管插管后，麻醉维持应采用对循环影响轻的芬太尼为主的静吸复合或静脉复合麻醉，尽量少用对心脏抑制显著的药物。芬太尼对心血管系统的影响很轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。剂量较大时可引起心动过缓，此种作用可被阿托品拮抗。麻醉维持过程中，可间断给药或连续输注，一般复合吸入低浓度麻醉药时，1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的镇痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用与芬太尼基本相同，只是舒芬太尼的镇痛作用更强，约为芬太尼的5~10倍，作用持续时间约为其2倍，阿芬太尼的镇痛强度较芬太尼弱，为其1/4，作用持续时间为其1/3。此两药对心血管系统的影响很轻，也无组胺释放的作用。舒芬太尼也可引起心动过缓。舒芬太尼的镇痛作用最强，心血管稳定性最显著，最适用于心血管手术麻醉。阿芬太尼曾被认为可用于持续性静脉输注，但长时间输注后其作用时间可延长，故有被瑞芬太尼取代的趋势。瑞芬太尼在体内的代谢途径是被组织和血浆中非特异性酯酶迅速水解，代谢物经肾排出，清除率不受体重、性别或年龄的影响，也不依赖于肝肾功能。即使在严重肝硬化病人，其药代动力学与健康人相比无显著差别，只是对通气抑制效应更敏感，可能与血浆蛋白含量低、不结合部分增加有关。由于其独特的药代动力学特点，瑞芬太尼更适用于静脉输注。控制速率输注时，易于达到预定的血药浓度。临床初步研究表明，消除切皮反应的ED50为0.03 μg/(kg·min)，消除各种反应的ED50为0.52 μg/(kg·min)。其缺点是手术结束停止输注后无镇痛效应，可在术后改用镇痛剂量继续输注。除氧化亚氮外，所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低。氧化亚氮则可以轻度升高血压，氟烷和恩氟烷可引起血压下降主要是由于抑制了心肌的收缩力，而地氟烷、异氟烷和七氟烷则主要是降低全身血管阻力所致。以前取于费用考虑，恩氟烷在国内使用较多，但由于其心肌抑制作用较大，现在对心脏病人麻醉时已较少使用。异氟烷、地氟烷及七氟烷均可产生剂量依赖性全身血管阻力下降。此外，异氟烷可引起冠状血管扩张，有人担心会引起冠状血管的“窃血”现象，即血液从供血不足区分流至供血相对较好的区域血管。然而，大多数临床研究结果表明临床使用的异氟烷浓度并不增加心肌缺血发生的危险，目前仍然广泛应用于心脏病人的心脏或非心脏手术的麻醉。异氟烷对心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷，心脏麻醉指数为5.7，大于恩氟烷（3.3）及氟烷（3.0），在2 MAC以内则较安全。随吸入浓度的增加，心排出量明显减少。与相同MAC值的氟烷相比，异氟烷使动脉压下降的幅度相似，而心排出量几乎不减，说明异氟烷降低血压主要是由于周围血管阻力下降所致。小剂量异氟烷可引起心率偏快，但心律稳定，对术前有室性心律失常的病人，麻醉维持期间并不增加心律失常的发生频率。非常适合缩窄性心包炎手术的麻醉。异氟烷与氟烷相比，在1.5 MAC值条件下，异氟烷麻醉所引起的50%的动物发生室性心律失常时肾上腺素的剂量为氟烷麻醉时的3倍。术中使用0.3~1 MAC值的异氟烷连续吸入并复合芬太尼维持麻醉时，不仅可以保证良好的术中镇静遗忘、镇痛作用，而且不会出现心脏功能抑制，术中循环易于维持稳定。丙泊酚对心血管系统有明显的剂量依赖性抑制作用，可使动脉压显著下降，动脉压的下降与心排出量、心脏指数、每搏指数和全身血管阻力的减少有密切关系。这种变化是由于外周血管扩张与直接心脏抑制的双重作用所致，且呈剂量与血药浓度依赖性。丙泊酚维持麻醉时心率可增加、减慢或保持不变。但丙泊酚可抑制压力感受器反射，从而减弱对低血压引起的心动过速反应，可能会干扰缩窄性心包炎病人的心脏代偿机制。对病情较重的心包炎病人，丙泊酚可能不适合麻醉的诱导和维持。肌松药可用潘库溴铵、哌库溴铵或维库溴铵等间断给药或连续输注维持，术后通常带气管导管回ICU继续呼吸治疗。四、麻醉中监测心包剥脱术是心脏手术中的高危手术之一，随着麻醉设备的完善，除了常规的心电图、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、 潮气量、气道压等以外，有创性血流动力学监测是非常必要的，术中桡动脉穿刺实时监测动脉压力，并间断进行动脉血气分析。另外中心静脉穿刺置管监测中心静脉压，了解心脏的前负荷以及通过对比手术前后的变化来评估上腔静脉入口松解的效果，同时可以提供术中及时、快速给药。由于有术中突然大出血的危险，必须保证两条粗大、通畅的静脉通道，可用16、18号套管针，以便在大出血时紧急输血输液之用。五、麻醉中管理（一）呼吸管理麻醉期间呼吸功能变化很常见，除利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也不容忽视。随着麻醉设备的改善，术中可以监测潮气量、气道压、经皮脉搏氧饱和度(SpO2)。呼气末二氧化碳分压(PETCO2)，监测二氧化碳产量和通气量是否充分等，如VA/Q不匹配时，PETCO2就不能正确反映PaCO2,动脉血气分析可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，以及离子及乳酸量，更便于对呼吸及循环的调控。机械通气时潮气量避免过大，以防进一步阻碍回心血量而引起血压下降。如果麻醉期间出现通气不足会导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥补，后者只有加强通气维持足够的通气量。50年代曾有学者主张麻醉中过度通气，而可增强麻醉效应及防止二氧化碳蓄积，现已证明过度通气带来低二氧化碳血症及血清钾降低，心排出量下降，甚至出现心肌缺血征象。现在认为并不可取。近年来麻醉中气体监测已较普遍，通气量应维持在PETCO2 35~45mmHg较为适宜。肺水肿是肺血管外液异常增加，超过了肺淋巴系统所能吸收的速度而造成间质水肿，进而进入肺泡，使呼吸道出现血性分泌物，可导致严重的生理紊乱。麻醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰时诊断并不困难,但已为病变进入晚期。清醒病人常先有呼吸困难、呼吸频率增快、潮气量减少、发绀及听诊两肺有喘鸣或小水泡音，结合病史即可诊断肺水肿。全麻病人用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在扶助呼吸时突然感到阻力增加或机械通气时气道压突然增加到30mmHg以上，SpO2下降在90%以下时，应怀疑有急性肺水肿，要立即处理。有胸水病人放水过急，可使萎陷肺迅速膨张，往往出现肺再扩张性肺水肿。急性肺水肿处理时，首先应间断正压给氧通气，纠正低氧血症及降低静脉血回流，使左室充盈压下降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于50mmHg，大量泡沫痰不断涌出充满肺泡时，应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP)，力争使动脉血氧分压维持正常。由于正压通气可增加功能残气量，降低气道阻塞，增加氧弥散量及改进肺泡通气的分布，因此，可以降低肺内分流及提高氧分压，减少肺血流及静脉血回流，有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。同时应快速利尿，如静脉注射呋噻米40mg。用扩血管药降低前、后负荷，如静脉滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普钠，低血压时还应静脉注入正性变力药如多巴胺2~5μg/(kg·min)或肾上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。（二）循环功能的管理由于增厚、僵硬的心包经常和周围组织粘连在一起，在锯开胸骨后，安置胸骨牵开器时，心包可能因牵拉而绷紧，心脏充盈进一步受限制，部分病人在牵拉胸骨时会使心脏移位，从而影响血液回流，导致血压下降。此时应密切关注血压的变化，及时提醒手术医师注意手术操作，同时积极处理低血压。要做好术中循环管理，麻醉医师必须清楚手术的步骤，心包剥脱术时心包切除的范围应视病变情况决定，力求将心脏彻底松解。缩窄性心包炎外科治疗的心包剥除范围，多遵循先左后右，先剥流出道后剥流入道，双侧心包剥除达膈神经水平，心尖充分游离，上、下腔静脉开口要充分松解。切除时要沿着心包纤维板与心外膜脏层面，勿损伤心肌和冠脉血管。分离时注意平行推进，避免局部分离过度。分离困难时不要勉强，确实无法切除时，可作“井”字形切开，以减少对心脏的束缚。在心包分离时局部心肌外突明显，常提示心肌有萎缩，此时要酌情处理。剥离的心包暂不要切除，以备心肌分离破裂时作覆盖修补。重症心功能不全部分病人的左房室沟处，往往存在严重的缩窄环，严重地限制了心室的舒张期充盈，对此部分的解除也是保证手术效果好坏的关键。心包剥离过程中，手术刺激可诱发心律失常，当严重心律失常时，应暂停手术，并静脉注射利多卡因治疗。如发生连续性室性心律失常，则应暂停手术操作，静脉给予利多卡因0.5~1mg/kg，并应立即检查血气和电解质有无异常，要针对原因作相应处理。如发生心动过缓，往往伴有血压下降，可给予阿托品或泵入小剂量的多巴胺提升心率，增加心肌收缩力。如果术中出现心脏严重撕裂大出血，止血困难时，须在体外循环下止血，或者术中发生心室颤动，心跳骤停，胸内按摩和除颤复苏困难时，也须建立体外循环进行心脏复苏。在上、下腔静脉开口松解时，可以采用头高位，防止心包入口缩窄松解后，静脉回血骤增，已萎缩的心肌不能适应突然增加的容量而发生急性心力衰竭。随着心包的剥脱，心肌压迫的松解，如果心肌收缩无力，须及时给予西地兰0.2~0.4mg强心，并给予利尿剂以减少循环血容量减轻心脏负担。同时也可以持续输注小剂量的正性肌力药，如多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、肾上腺素、米力农等。（三）电解质和酸碱平衡的管理由于大量的尿液被排出，一般会出现电解质的失衡，最常见的是低钾血症、低镁血症，在尿量排出比较快时，应及时补充钾和镁。根据病人术前水肿程度和术后尿量快慢，补充不同浓度的钾，如果术前水肿明显，术后尿量排出快，可以从中心静脉补充高浓度的氯化钾，如6‰或12‰的氯化钾或用微量泵输注更高浓度的氯化钾，即可达到补充钾的目的，又可避免补钾时输入过量的液体。术中液体出入量较大时，应及时查动脉血气，以了解电解质和酸碱度平衡状态，对异常情况进行相应的处理。（四）输血输液的管理缩窄性心包炎病人在行心包剥脱术时，一般情况下失血不多，而且循环血容量已过多，除急性大出血外，输血、输液量应适当控制输入速度，不宜过快，否则可因心包剥脱后心肌受压解除、腔静脉回心血量骤增而引起心脏扩大，甚至诱发急性心脏扩张、肺水肿、心力严重衰竭。因此，除严格控制液体入量外，还须及时用洋地黄制剂及利尿药治疗。在心包完全剥离前可以等量输血或输液，剥离后则应限制输血或输液量。如剥离心包时因心房、腔静脉破裂或心肌、冠状动脉损伤而大量出血时，则应酌情补充血容量。在心包剥脱后，由于心脏舒张功能的改善，心排出量增加，淤积在外周的血液回流量增加，外周水肿液体开始向血管内转移，在强心的同时给予利尿剂，加快液体的排出，控制血容量，力求达到出量大于入量，即欠量输血(液)。第三节 手术后处理手术结束后应保留气管插管送ICU继续行机械通气，维持正常血气水平，控制输液输血量，继续强心、利尿，维护心脏功能，并防止低钾、低钠血症，应用止血药以减少术后失血量。一、一般处理常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。由于术前长期肝脏淤血肿大，凝血功能遭受影响，术后可能出血较多，须静脉应用止血药，如止血敏、止血芳酸、血小板及各类凝血因子等。二、预防性应用抗生素除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后应继续用抗结核药物治疗。三、强心利尿术后继续给予利尿药物，减轻水钠潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂和正性肌力药治疗。缩窄性心包炎病人，由于心脏长期受压迫，舒张活动受到限制，心肌萎缩无力，在术后心脏容易扩大，故进行输血输液时应注意速度要缓慢，并严格控制入量，否则心脏前负荷过重，易出现心力衰竭。 四、并发症及预防措施（一）、低心排出量综合征在心包剥离过程中，由于心脏急性扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排，多表现为心率快、血压低及四肢末梢皮肤湿冷等。因此，术中应限制液体输入，左心室缩窄解除后，立即应用西地兰及速尿治疗，在强心的同时，排出过多液体以减轻心脏负担。心包剥离后，心脏舒张及收缩功能大多立即改善，静脉压下降，静脉血液回流量增多，瘀滞在组织内的体液回纳入血液循环；动脉压升高，脉压增大。因此，术后静脉补液量不宜过多，并注意维持电解质及酸碱平衡。术后12~48h之内，应用多巴胺等正性肌力药物。如对药物治疗效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏（见第28章）。缩窄性心包炎手术后心衰的原因，主要是由于心包长期缩窄引起心脏收缩和舒张受限，心肌废用性萎缩，而心包剥脱后静脉压下降，大量组织间隙的液体以及胸水、腹水进入血液循环，产生充血性心衰，术后很容易出现低心排。术后低心排是缩窄性心包炎死亡的常见原因。术后出现低心排者病程均较长，术前有大量腹水及外周水肿，心功能Ⅲ或Ⅳ级者。因心脏长期受增厚的心包压迫，心肌缺血，使心肌变性、萎缩。病人心脏对血液动力学发生急剧改变的适应能力较差，解除心脏束缚后，大量血液回流，心脏难以承受常导致心力衰竭，死亡。为减少术后低心排的发生率，缩窄性心包炎一经确诊，应尽早手术治疗。心包切除范围不够，特别是硬化的脏层心包切除不充分，也是术后发生低心排的重要原因之一。脏层心包钙化嵌入心肌时，局部可留下钙化灶，心脏表面大量纤维板难以切除时，可做“井”字形切开，以减少脏层心包对心脏的束缚，对预防术后低心排有意义。（二）、膈神经损伤手术中如损伤膈神经，可造成膈肌的不协调的呼吸运动，严重影响气体交换，不利于呼吸道分泌物的排出。因此，在病人清醒后行气管拔管前要判断是否有不协调的胸腹式呼吸，避免出现拔管后呼吸严重抑制。