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2019年05月13日
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罗露露副主任医师 广东省中医院 内分泌科 痛风的实质是高尿酸血症。尿酸是一种化学物，在人体的正常情况下，尿酸处在溶解的状态，从肾脏排出。发生痛风的患者，是因为体内的尿酸浓度过高，在峰值的时候就可能会析出结晶。很多痛风患者经常在夜间被疼醒，而在头天白天却没有任何先兆，半夜熟睡时发作，很长时间不能缓解。看看以下几点，你就明白了。一、什么是溶解度？学过化学的人可能知道，在100毫升的溶剂里加入溶质，如果溶质超过液体的饱和状态时，就会出现结晶。就像我们往水里加食盐，加太多了，就溶解不了，解析形成结晶。此外，我们把在温水里溶解到饱和的盐水放入冰箱冷藏。当水温下降时，也会有食盐解析出来，因为溶解度发生了改变。二、痛风发作的特点：1.夜里发作：我们睡觉时，肌体不再活动，血流减慢，这时候尿酸更容易沉积。另外，夜间喝水少，导致循环血量减少，也有可能是导致晚上更痛的原因。因此夜里容易痛风发作。2.降温、天冷发作：因为机体受寒后，血液温度会随之下降，尿酸更容易析出、沉积。3.远端关节部位：事实上，痛风的首次发作多为单关节，60%~70%首发于脚大拇趾关节(第一跖趾关节)，其次是跖趾，跖，踝，指及腕关节等。因为它是最末端的。血液从心脏流向肢体末端，流速是越来越慢的，所以也更容易在那个地方形成结晶。4.饱餐、高嘌呤饮食或剧烈运动后发作：因为这些活动都会让代谢产生的尿酸更多。三、夜间发作的原因：痛风之所以容易在半夜时刻急性发作，主要有4个方面的原因。1.体温下降：夜间人体温度下降。尤其是睡着后，机体的新陈代谢速率进入低谷，体温相对较低。温度下降使尿酸盐的饱和度降低，更容易发生沉淀2.血容量下降： 夜间人体处在睡眠中，身体缺水，尿酸更容易沉积。痛风的发作源于体内尿酸浓度过高，进而在关节腔等处形成细小的尿酸盐沉淀，激活机体自身的免疫系统，引发急性关节疼痛。睡觉时，人会通过呼吸、排汗、排尿等途径丢失水分，又不能像白天那样随时饮水，机体处于相对脱水状态，血液浓缩，使得尿酸的浓度也升高，容易在关节等部位聚集，结晶加速沉淀，诱发痛风发作。3.激素水平下降： 夜间激素水平低，抗炎、止痛、排尿酸的能力下降。激素的分泌具有明显的昼夜节律性：凌晨0~2时最低，3~5时开始上升，至早晨6~8时达到高峰，以后逐渐下降。正是因为激素在午夜分泌减少，才给了痛风发作可乘之机。4.血氧下降：不少痛风患者睡觉时会打鼾，这在超重、肥胖的人群中更为常见。打鼾在医学上被称为“睡眠呼吸暂停综合征”，伴随着时起时停的鼾声，其实是反复出现的呼吸暂停，严重时会造成机体血氧浓度降低。为了应对组织缺氧，机体核苷代谢增加，以至于尽管患者不吃不喝，体内却产生了大量内源性嘌呤，而嘌呤的代谢终产物正是尿酸。2019年05月11日4272
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罗露露副主任医师 广东省中医院 内分泌科 尿酸是由嘌呤代谢的终端产物，属于弱酸，它在人体的来源分为内源性和外源性两部分，内源性是由体内核蛋白分解代谢产生，占总量的80%，外源性生成是由摄入富含嘌呤的食物分解代谢产生。尿酸的排泄分两个渠道，一是肠道排泄占1/3，二是主要由肾脏排泄占2/3。尿酸并不能绝对认为是人体代谢的垃圾，它在维持正常水平的时候，具有有益于人体的生理功能：一、维持血压：以水果为食物的原始人类在低盐摄入的状态中，高尿酸确保他们维持直立所需要的血压。二、提高智力：由于尿酸的结构与某些脑兴奋剂相似性（如咖啡因和可可碱），尿酸刺激大脑皮层，提高智力。三、抗氧化应激：尿酸能够清除血浆中约2/3的自由基，研究发现由于人的大脑有很高的新陈代谢率以及含有较高的脂质水平而更容易被氧化损伤，所以高的尿酸水平的抗氧化机制对大脑和神经系统的保护作用尤为重要。人体以及一些灵长类动物不能合成维C,而我们所丧失的合成维C的能力就由尿酸来补充，所以尿酸具有抗氧化的功能。而且在体外实验发现，尿酸的抗氧化功效与维c维e谷胱甘肽的抗氧化剂功能相同。同样有实验表明，尿酸在增加血清自由基清除能力方面的功效甚至要高于维生素C。高尿酸血症对身体有一系列的危害。一、损害关节：当血液中的尿酸含量过高时会形成尿酸结晶，当它沉积在关节时，会引发痛风性关节炎和关节变形，二、损害肾脏沉积在肾脏会形成痛风性肾病尿酸结石，导致尿毒症。三、损害血管：尿酸结晶刺激血管壁导致动脉粥样硬化，引发冠心病高血压脑卒中四、代谢紊乱：损伤胰岛细胞后导致糖尿病和代谢综合征五、其它方面：尿酸过低的危害它会引起蚕豆病，引发溶血等症状。2019年05月11日14205
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 上周末，一个朋友从外地来，几个同事一起吃饭，吃着海鲜，就着白酒，还特意点的什么内脏之类的......王医生不喝酒，吃倒没有什么禁忌，虽然动物内脏吃多了对身体不好，会引起高血脂、高尿酸，但偶尔吃一次无妨，尤其大肠味道还是蛮不错的。一起去的赵医生，50多岁了，平时尿酸高的病史，这半年饮食控制的还不错，但是在大餐面前依然没能挡住诱惑。吃吧喝吧，大不了晚上回去吃药......晚上回去谁还记得吃药？这周就看见赵医生一瘸一拐的，看见我们就骂我们，说上了我们的当，痛风犯了......好像没有强迫你吃吧？吃药了吧？吃药喝水，还能咋样，下次再也不敢这样吃了.....医生也会生病，医生也嘴馋，医生也不一定健康生活。你怎么对待生活，生活怎么回馈你，不管你是不是医生，医生照样会变成病人！有人把高尿酸称之为第四高，很多人认为高血压、糖尿病、高脂血症是三高，因为都属于代谢性疾病，都有一定关联，都和生活方式有一定关系，都会加重心脑血管疾病。高尿酸也是代谢性疾病，也和饮食有一定关系，研究表明，尿酸高不仅仅是引起痛风，还和糖尿病、代谢综合征、高脂血症、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中等有着纠缠不清的关系，是这些疾病的独立危险因素。所以，有人也把高血压糖尿病高脂血症高尿酸血症称为四高。尿酸是什么⊙⊙？尿酸血液里的一种物质，不是尿液里面的物质，尿酸通常有两个来源，一是人体自身血细胞新陈代谢产生的，另一部分来自于外部摄入的食物。正常人尿酸在正常范围内时，人体内的尿酸对于维持血液平衡，抗氧化预防衰老等方面，有着重要的生理功能。但如果尿酸偏高，则有一定的几率会在血液中析出尿酸盐的结晶，引起痛风，肾结石等问题，影响身体健康。但尿酸偏高不但会引起痛风，还会引起其他问题，所以我们也要关注尿酸，如果男性尿酸超过420，女性尿酸超过360，我们就要考虑高尿酸。如果发现尿酸升高，我们先要改变不良生活方式。这是控制尿酸的基础1、减少高嘌呤食物摄入因为摄入过多高嘌呤食物也会引起高尿酸血症，就像赵医生，吃着喝着，就发作痛风。2、饮食以低嘌呤饮食为主3、多饮水是关键，多喝多尿，利于尿酸代谢，每天2000ml左右4、除了在饮食上要注意外，还需要在生活上注意一些健康方式，戒烟戒酒，坚持有氧运动。5、减少药物引起的高尿酸，常用药物对于尿酸的影响，如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、环孢素、他克莫司、吡嗪酰胺、烟酸等。何时启动药物治疗？当然，如果尿酸高于一定标准，就需要药物干预，或发生痛风时也需要药物治疗。一般建议血尿酸>540μmol／L应给予降尿酸药物治疗。无症状的单纯高尿酸血症患者，如果合并心血管疾病或危险因素，男性血尿酸>420μmol／L,女性血尿酸>360μmol／L即应给予药物治疗。降尿酸药物：1、别嘌醇：成人初始剂量50～100mg/天，最大剂量600mg/天。肾功能不全的患者应减量，肾小球滤过率≤60ml/min时剂量为50～100mg/d，肾小球滤过率≤30ml/min时应禁用。2、非布司他：初始剂量20～40mg/天，最大剂量80mg/天。对肾脏安全，轻中度肾功能不全无需减量，重度肾功能不全（肾小球滤过率≤30ml/min）时慎用。3、苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/天，最大剂量100mg/天，早餐后服用。对肾脏安全，肾小球滤过率20～60ml/min时，推荐50mg/天，肾小球滤过率<20 ml/min时，或者尿酸性肾石症患者禁用。4、碳酸氢钠：适用于慢性肾功能不全合并高尿酸血症和/或痛风患者，碱化尿液可预防肾结石的发生。起始剂量0.5～1.0 g/次，3次/天，口服。与其他药物相隔1～2 小时服用。药物必须在医生指导下服用！高尿酸和我们的生活习惯有一定关系，健康生活是预防疾病的基础，在不得已情况下也得使用降尿酸药物。良好的生活点点滴滴是健康基础之上！疾病是平等的，医生不注意健康生活，照样会得病，医生也会变成病人。【心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。】2019年05月11日1246
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2019年05月10日2238
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蒋雨彤副主任医师 中山三院 风湿免疫科 痛风是一种最常见的关节炎症性疾病，也是唯一通过简单、安全、有效的药物治疗方法可以达到治愈的关节炎疾病。但是由于部分医生和患者缺乏正确对待痛风的知识，许多患者无法得到长期有效的治疗，导致反复痛风发作、痛风石形成、痛风性肾病等并发症的出现，对患者的身心造成巨大的影响。因此了解疾病相关的知识是十分必要的。 医生篇-我应该告诉痛风患者什么？ 由于许多医生的门诊患者数量多，常常无法进行长时间的疾病宣教。因此掌握重点内容有助于快速、全面地传递信息，并增加患者的依从性。 ★ 问题1：为什么会得痛风？ 相信这是每个人都问过的问题。简而言之，痛风的发生是由于嘌呤代谢，产生尿酸，血尿酸水平高于饱和值，尿酸结晶像盐一样析出，逐渐聚集在关节内和关节周围，直到触发身体的炎症反应，且发作次数逐渐增加，影响其他关节，并出现痛风石和慢性关节炎等不良后果。 降尿酸过程就是降低血尿酸水平，使得尿酸结晶不再产生，并促进已形成的结晶溶解，最后结晶溶解，不会再出现痛风发作。 ★ 问题2：为什么血尿酸值那么高？ 血尿酸值的升高与很多因素相关，我们称之为危险因素，包括以下几方面： ①遗传因素：有些人天生比其他人排出尿酸能力减弱，或者有些人天生会产生过多尿酸； ②体重指数（BMI）值高：俗称矮胖型身材。尿酸的生成与肥胖正相关； ③高嘌呤饮食：1/4-1/3的尿酸来源于饮食； ④药物：比如利尿剂会减弱肾脏排泄尿酸的能力； ⑤慢性肾功能不全：慢性肾脏病患者的尿酸值普遍升高； ⑥其他疾病：痛风与高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、肾结石等疾病都有关系。 ★ 问题3：该怎么治疗痛风？ 急性发作期需要休息，短时间冰敷可改善症状，同时可使用秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。降尿酸治疗可以最终消除尿酸结晶，治愈痛风。开始降尿酸的时候需要加药预防痛风再发。根据患者的目标值调整降尿酸的药物剂量。饮食和生活方式调整可以降低尿酸值，但是它们不能替代降尿酸药物。 患者篇- 痛风患者缺乏的知识 ★ 问题1：我吃药尿酸就降下来，停药就反弹，这说明有药物依赖，不能再吃药了。 我国痛风患者缺乏长期降尿酸治疗的必要性和降尿酸的目标值。医生需要向患者解释达标治疗的意义。 ★ 问题2：为什么我吃了降尿酸药物反而发作了？ 研究发现只有12%的患者了解为什么初始降尿酸治疗能诱发痛风发作。对秋水仙碱、NSAIDs等药物的使用也未按照医嘱进行，或者自行选择了疗效差的药物。因此在治疗初始对患者解释降尿酸治疗可能会诱发痛风发作，并且选用药物进行预防，是十分必要的。 ★ 问题3：痛风发作一般两三天就过去，“是药三分毒”，我忍忍就好。 高血尿酸水平不仅导致反复的痛风发作，对肾功能、心功能等全身系统都有负面影响。局部炎症反应未控制还可诱发全身性的炎症“瀑布”反应，笔者的一位患者痛风发作在家拖了几天，最后忍受不住疼痛和发热前来就诊，住院10天才完全控制住痛风发作。 ★ 问题4：我明明戒口了呀，为什么尿酸还那么高？ 很少患者知道遗传因素的作用远超过饮食摄入嘌呤对血尿酸的影响。所以对于有些不管如何限制饮食，血尿酸值都居高不下，痛风控制不佳的患者来说，降尿酸药物的帮助是十分必要的。 提高篇 ★ 问题1：痛风的非药物治疗有哪些？ 痛风发作时的对症治疗：制动，即休息发作关节炎的部位； 短时间冰敷：注意防止冻伤； 饮食控制：减少痛风发作的危险因素。已有研究证实，限制饮酒（尤其是啤酒、威士忌）、含糖丰富的饮料（包括果汁），红肉、部分鱼、贝壳的摄入，食用樱桃（提取物）、脱脂牛奶/奶粉、Omega-3脂肪酸、增加维生素C摄入，避免暴露于低温和脱水状态，减重，都可能会降低痛风反复发作的频率。 ★ 问题2：尿酸太低好不好？ 我们不建议尿酸值降到很低。目前只有一条国际指南反对降尿酸降低到3.0mg/dL。有两条指南指出在某些观察性研究发现低尿酸水平和神经系统疾病有关联，但是并未发现直接的不良后果。 总而言之，痛风作为常见的代谢相关疾病，已影响越来越多的患者，发病年龄趋于年轻化。对痛风的客观认识有助于医患双方携手共同控制疾病。 文｜蒋雨彤 中山大学附属第三医院 来源｜医学界风湿免疫频道2019年05月10日2812
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黄清春主任医师 广东省中医院 风湿科 很多痛风的朋友听说「出汗可以排尿酸、治痛风」，不吃药不打针，自然经济无副作用，貌似是个降尿酸的绝佳方法？于是每天拼命运动至汗流浃背，又或者三天两头去汗蒸、桑拿。真相是什么？出汗可以排尿酸吗？出汗可以排尿酸吗？要搞清楚这个问题，我们先来看看汗液中有没有尿酸成分。汗液的主要成分是水，占了99%，其他成分还有钠、钾、钙、镁、乳酸、尿素和尿酸等。汗液中含有尿酸是不争的事实，所以出汗当然也能排出一些尿酸。但是，抽血、查小便可以测尿酸，为什么就没听过收集汗液测尿酸？别急，继续往下看。出汗降尿酸的作用有多大？出汗能排出一些尿酸不等于多出汗能降低尿酸、治疗痛风。体内尿酸主要经胃肠道和肾脏，随大便和尿液排出。其中，随大便排泄的尿酸占总排泄量的 20～30%，剩余的基本都经肾脏随尿液排出 。出汗当然也能排出一些尿酸，只是排出量非常小，甚至可以忽略不计。有研究表明：汗液中尿酸的浓度最高可达 35.7μmol/L。在盛夏，一般运动的人平均一天的排汗量约5L，那么通过汗液排出的尿酸量只有178.5μmol；哪怕你做高强度运动、蒸桑拿，整天大汗淋漓，出汗量有10L（可能性很小），通过汗液排出的尿酸量也只有357μmol。而每天随尿液排出的尿酸量有多少呢？答案是1500～4500μmol，是汗液排出尿酸量的 10～30倍！也就是说，你玩命运动、蒸桑拿，通过出汗排出的尿酸量仅仅是随尿液排出的一个零头。另外，大多数高尿酸血症都是因为肾脏排泄尿酸减少引起的，这才是高尿酸、痛风的主要「病根」。正确的做法应该是提高肾脏排泄尿酸量，也就是排尿量，而不是出汗量。出汗过多可诱发痛风大量出汗的方式不仅排出的尿酸量极少，还会增加痛风发作的风险。大量出汗后，体内水分丢失，血液浓缩导致血尿酸相对浓度升高，从而诱使痛风发作。另一方面，大量出汗会使尿液形成减少，经尿液排出的尿酸量就减少，也可能诱发痛风。因此，「多出汗能排尿酸、治痛风」的说法不靠谱。想要降尿酸，与其采用汗蒸、蒸桑拿等方式，还不如多喝水、多排尿。这一期的内容就到这里！点击关注，让你远离痛风困扰，拥有健康体魄！感兴趣的朋友，可以在下方留言、评论、转发、分享，关注我们哦！2019年05月08日6613
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王炎焱主任医师 北京电力医院 风湿免疫科 高尿酸血症是如何定义?与高尿酸血症和痛风有关的最常见因素是什么?血清尿酸浓度与年龄和性别有关。男性青春期后和女性更年期的尿酸浓度开始的上升。痛风在30岁以下的男性和绝经前的女性相对少见。有研究认为25岁以下男性痛风的发病通常与遗传有关，嘌呤降解途径缺陷、酒精中毒和/或肾功能不全，包括家族性青少年高尿酸血症肾病和髓性胆囊肾病。痛风发作的高峰年龄为40 ~ 50岁男性和60年后的女性。血尿酸浓度男性>7.0 mg/dL（420umol/L）女性> 6.0 mg/dL(360umol/L)。体重指数和酒精摄入量是高尿酸血症和痛风最重要的预测指标痛风的流行病学总的来说，痛风的患病率随着年龄和血清尿酸盐浓度的增加而增加。国外痛风的流行病学调查表明，30岁以上男性和50岁以上的女性>为2%。80岁以上人群男性痛风患病率为9%和女性6%。我国随诊物质生活水平提高，高尿酸血症发病率从1998年的10.10%上升到2008年的17.90%，而痛风的发病率从1998年的0.34%上升到2008年的2.0%。目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万人。近10年来，南方沿海地区的高尿酸血症患病率呈递增的趋势，从20%上升到约26%。我国高尿酸血症患病率存在地域差异，沿海地区高于内陆地区，南方地区高于北方地区，可能与生活水平、饮食习惯以及环境气候等相关。痛风是40岁男性最常见的炎症性关节炎。最近的数据显示痛风的患病率在过去二十年中进一步增加除了饮食、肥胖、代谢综合征等原因外药物因素也不容忽视，如低剂量阿司匹林和利尿剂使用也是其发生的重要原因。虽然只有15%的高尿酸血症患者发展为痛风，但当血尿酸浓度为>10 mg/dL时患痛风风险增加到30% - 50%。总的来说，25%的痛风患者有痛风家族史尿酸是哪一组核苷酸代谢的产物?尿酸是嘌呤降解的最终产物。人类和猿类体内缺乏尿酸酶，大多数哺乳动物和禽类体内的尿酸酶可将尿酸分解成尿酸囊，进一步分解成NH3、CO2、H2O.但是人缺乏尿酸酶，因而尿酸将是嘌呤代谢的最终产物，并直接排出体外。所以在尿酸的分解过程中人体两大器官是功臣：一个是肾脏，一个是肠道。正常人体内尿酸总量（尿酸池）平均约为1200mg，其中60%参与代谢，健康人体每天产生尿酸约700mg，其中80％为内源性生成，20％来源于富含嘌呤的食物。人体产生的尿酸1/3由胆道、胃及小肠排出体外，进入消化道的尿酸被大肠杆菌酶解破坏，最后从粪便排出，因此这一过程叫尿酸的酶解；另2/3经肾脏随尿排出高尿酸血症的发病过程有哪些原因?1.尿酸盐生产过多(内源性或外源性饮食嘌呤前体)；2.尿酸盐排泄不足(尿酸盐肾脏处理异常)；3.或者为两个过程的结合什么测试可以确定痛风患者是尿酸分泌过多还是分泌不足?24小时收集尿液以测定尿尿酸和肌酐排出量(以确保足够的24小时尿量收集)。在正常的嘌呤饮食中，每24小时的尿酸值为>600mg，这表明尿酸分泌过量。24小时尿酸值<600mg提示排泄不足。高尿酸血症的后天原因是什么?尿酸过多:饮食中嘌呤的过量摄入，酒精滥用或摄取过多果糖加速肝中ATP的降解，增加核苷酸在骨髓增生性和淋巴增生性中的循环障碍尿酸盐排泄减少:肾脏疾病，铅肾病(铅中毒痛风)，抑制肾小管尿酸盐分泌(酮症和乳酸酸中毒)，以及其他原因，如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退和呼吸性酸中毒因尿酸盐的肾排泄减少而引起高尿酸血症的药物都有哪些？常见的药物有环孢霉素、利尿剂（例如速尿）、酒精、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸、阿司匹林(小剂量)、噻嗪类药物等等。2019年05月07日3126
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黄清春主任医师 广东省中医院 风湿科 人们常说痛风是终身性疾病，需要长期的饮食、药物控制尿酸水平。但谁都不想做“药罐子”，每天吃药不仅给日常生活带来不少麻烦、增加开销，也容易影响心情、使人沮丧。那么，得了痛风什么时候可以停药？需要一辈子吃药吗？本期就来解答这个问题，希望可以拨开病友们心中那团迷雾。首先，痛风用药要分时期来讨论，分别是急性发作期和非急性发作期。急性发作期的药物要用多久？我们知道，在痛风急性发作期间，可以选择对症止痛的药物，例如秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素，或是帮助碱化尿液的碳酸氢钠等药物。那么这些药物多久能停呢？首先我们要明白痛风急性发作的特点：急性痛风发作后，即使没有治疗，疼痛也会在大概 2 周的时间得到缓解，这就是急性痛风发作的「自限性」。但是随着发作的频率增加，自行缓解所需的时间可能会越来越长。急性痛风发作期用药主要目的是减轻疼痛程度减轻、缩短发作时间，用药时间就应根据急性痛风发作的时间而定。因此一般急性期的用药在一周左右。如果上述药物在应用一周后疼痛仍无明显好转，患者们应当再次就诊。痛风发作时疼痛难忍，严重影响工作和生活，患者们往往希望迅速控制症状。因此，建议患者在痛风发作前，关节开始出现不适时，尽早用药。降尿酸的药物用多久？目前在临床中常用的降尿酸药物包括苯溴马隆、别嘌醇和非布司他等。尽管作用机制不同，三种药物的最终目的都是降低痛风患者的血尿酸使之达标。痛风的达标治疗，是指在没出现痛风石的情况下，要把尿酸降到360umol/L以下，一旦出现了痛风石，那么降尿酸的标准则要降到300umol/L以下，并且在尿酸水平治疗达标后至少维持半年以上才能在医生指导下考虑减药或者停药，并需要定期复查！因此，并不是说得了痛风就一定要终身服药。当很小剂量的降尿酸药就能使血尿酸达标，并且血压、血糖、血脂和体重等代谢指标都得到改善时，就可以在医生的指导下尝试停用降尿酸药物。但如果仅是疼痛不发作，血尿酸还未达标，那么就不能停药，需要继续服用降尿酸药，使尿酸水平达标。如果因为「痛风不怎么发作了」就停药，那根本的高尿酸问题还是没解决。持续的高尿酸，会导致尿酸盐继续沉积在关节、肾脏等部分，从而出现痛风石，导致关节变形、肾脏损害等。总之，每个人的病情轻重不一，有的可能单纯靠生活方式调整就能很好的控制痛风，而有的则需要长期甚至终身服药。在治疗痛风时，不能以「痛不痛」作为停用降酸药物的标准。痛风治疗的目标是「把尿酸长期控制达标」，停药需咨询专业医生意见，不可擅自停药。这一期的内容就到这里！点击关注，让你远离痛风困扰，拥有健康体魄！感兴趣的朋友，可以在下方留言、评论、转发、分享，关注我们哦！参考文献：[1] 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组，中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识[J]，中华内科杂志，2017,56（3）：235-248。2019年05月07日7520
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