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常枫副主任医师 中国人民解放军中部战区总医院 眼科 1. 什么是圆锥角膜？ 圆锥角膜是一种先天性角膜发育异常，以角膜扩张、中央或旁中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的常染色体隐性遗传性疾病。2. 圆锥角膜有哪些特点？ ①多在青春期发病，缓慢发展。40岁左右病情停止发展。 ②多为双侧性，可先后发生，或双眼程度不一。 ③一般认为人群患病率为1/2000,无明显性别差异。3. 怎么发现圆锥角膜？ ①近视度数增长且框架镜不能矫正的应引起高度怀疑。 ②及时医院就诊：早期确诊最有效的方法为角膜地形图检查。4. 圆锥角膜怎么治疗？ ①普通框架眼镜：在圆锥角膜早期，角膜不规则散光不明显时，佩戴普通框架眼镜。②硬性角膜接触镜（RGP）：普通框架眼镜无法获得满意矫正视力时，可采用硬性角膜接触镜。配戴RGP的目的是提高视力，不能延缓病程的进展。③手术治疗：病情进展后，可进行角膜交联手术，控制圆锥角膜进一步发展。若病情严重，视力障碍，最终只能进行角膜移植手术。5. 圆锥角膜的患者平时生活中应该注意些什么呢？ 避免外伤、揉眼；注意防寒保暖，预防呼吸道感染；慎食腥辣，多食富含维生素的食物，促进眼病的恢复；避免强光刺激，避免接触风尘、烟雾等；保持良好的睡眠，避免熬夜。小编温馨提示大家：眼睛出现不适及时就医，避免耽误病情哦！2020年11月18日1527
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齐颖主任医师 北京同仁医院 屈光科 很多圆锥角膜的患者，因为不知道自己患有圆锥角膜，早期就表现为近视度数上涨，特别是不规则散光增加。本来很多人有主要的散光轴向，但是圆锥角膜患者会变得不规则，散光如果是主要的散光轴像，可以通过在轴向上增加镜片，提高视力。但当地形图表现出不规则的时候，视力矫正不会有很好的改善。 同时角膜的中心向前突起，这也是圆锥角膜病名的由来，就是因为正中间或者是中央偏下方，会像金字塔一样向前突起。严重的人在侧面都能看到角膜的尖。或者在眼球向下转的时候看到下睑因为尖的、突出的圆锥角膜，而导致下睑有尖的凹陷，就是比较典型的圆锥角膜。 圆锥角膜到晚期的时候，因为前面会越变越薄，有可能会发生前弹力层的破裂、角膜水肿，又不断愈合形成局部的混浊、瘢痕化，因此视力也会受影响。有些人可能越来越薄，甚至有穿孔的可能性。2020年11月10日1188
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黄礼彬副主任医师 福建医科大学附属第一医院 眼科 圆锥角膜是一种局限性角膜异常扩张、变薄的先天性角膜发育异常，多在青春期发病，常表现为进行性视力下降，散光度数异常增高，易与近视等混淆，发病隐匿，严重者可出现角膜穿孔、失明。在没有角膜胶原交联术之前，多数圆锥角膜患者只能等待病情进展后接受角膜移植手术。但由于我国角膜供体匮乏，大多数患者都只能眼睁睁地等着失明。角膜胶原交联术是近年来治疗圆锥角膜及角膜扩张性疾病的新兴技术，通过核黄素和紫外光的光氧化反应增加角膜的生物力学强度、增强角膜组织抵抗酶解的作用，具有安全高、损伤小、术后反应轻、恢复快、维持疗效时间长等优点，对控制年轻患者圆锥角膜的进展十分重要。美国Avedro KXL角膜胶原交联系统已经通过了美国FDA、欧洲CE和中国CFDA的认证，除圆锥角膜外，角膜交联手术还可广泛应用于近视激光手术后的角膜加固，以及感染性角膜炎等疾病的治疗,这将为广大的角膜病患者带来福音。2020年09月20日1770
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王忠海副主任医师 北京协和医院 眼科 今天有位患者检查确诊圆锥角膜。这个患者有点困惑，更多的是担心，圆锥角膜是什么？严重吗？圆锥角膜，因为它在发病过程当中，从一开始的角膜后表面前突，前表面前突，到前弹力层的破坏，后弹力层的断裂，屈光度会发生一个很大增长，散光也会增长得非常快，有的散光甚至说到上千度，以至于常规的验光方法甚至验不出。到后期，角膜突起的部分会形成了角膜浑浊、角膜瘢痕化，对视力会产生严重的影响。虽然说比较严重，但不是不能治疗。相反，治疗的效果比较好，通常不会致盲。老王的看法是，发现了就尽快治疗，遵医嘱。医生建议你，该配镜就配镜，该做角膜交联就做角膜交联，都不行还能做角膜移植呢，效果都很好。千万不要纠结抑郁，能治，放宽心！2020年06月24日3846
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翟爱琴副主任医师 医生集团-上海 眼科 目前，学界对于圆锥角膜的致病机理尚无定论，该问题也受到了圆友的普遍关注。很多圆友患病时还尚未生育后代，大家在择偶过程中都对疾病是否遗传存在担心。现在比较公认的研究结论认为圆锥角膜患病与遗传及环境因素相关。具有对应易感基因的人群更易被相关环境因素诱发圆锥角膜。本文总结了目前对圆锥角膜复杂遗传特性的最新研究进展。圆锥角膜的家族积聚虽然临床上常见的情况下，圆锥角膜并没有呈现出家族积聚。但许多研究报道了大量家族性圆锥角膜的存在，并有强有力的证据表明圆锥角膜存在家族聚集，也就是说患者的家属有明显的高患病率。大多数家族性圆锥角膜是通过常染色体显性模式遗传的。其他遗传模式，如常染色体隐性遗传模式，尤其在高血缘关系人群中也已被发现。然而圆锥角膜在大多数情况下，似乎是多基因遗传。患者的直系血亲比正常人群存在更高的患病风险。正是这些证据的存在，支持了对圆锥角膜遗传效应的研究。圆锥角膜患者中有10％表现出积极的家族患病史。双胞胎研究已成为确定遗传对疾病表现的影响的有力工具。一项小型研究（《圆锥遗传特性的双生子研究【最新研究】》）表明圆锥形角膜在同卵双胞胎中的一致性高于异卵双胞胎，并且同卵双胞胎中表型的相似性更高，这与该疾病的强遗传因素一致。Gordon-Shaag等人指出，对于近亲结婚的父母，其子女圆锥角膜的发病率也要几倍于无血缘关系的父母的子女。但有趣的是，这些研究更倾向于圆锥角膜是常染色体隐性遗传。无论圆锥角膜基因传递是如何进行的，与一般人群相比，直系亲属中圆锥角膜的高发都强有力的证明了其遗传特性。连锁分析连锁分析是遗传学常用于分析单基因遗传病的一种方法。复杂的遗传现象及其相互作用使得识别致病基因变得很困难，连锁分析可以用于定位致病基因。在一个多家族的连锁分析研究中，研究人员研究了超过一代的家族成员，对其中表现与未表现出圆锥角膜的成员都进行了基因分析。该连锁研究最终确定了至少19个候选基因位点，其中可能包含圆锥角膜的基因突变。这意味着圆锥角膜在不同的血缘家族中，可能是由许多不同基因的突变引起的。在过去的几年中，大量候选基因已经被发现与圆锥角膜的发病机理有关。我们将重点关注VSX1，MIR184、DOCK9和SOD1。潜在致病基因由于圆锥角膜病因复杂，所以导致对其遗传风险因素的判别较为复杂。“候选基因”法可用于研究多因素复杂疾病，并使研究人员能够利用大型病例对照组识别出甚至很小的致病基因。与圆锥角膜相关的潜在候选基因是那些与其他角膜营养不良、结缔组织疾病或唐氏综合症相关的基因。VSX1（Visual System Homeobox 1）位于染色体20p11-q11上的连锁基因座内。该基因已经发现与一种称为后多形性营养不良（PPCD）的角膜营养不良疾病相关，并且临床上已经观察到PPCD和圆锥角膜具有相似的角膜曲率。在这两种疾病中，角膜的后表面、尤其是后弹力层，在病症中都发挥着明显作用。但近来也有研究发现VSX1在圆锥角膜的发病机制中可能不起重要作用。miR-184是一种microRNA，它的发现来自于针对一个三代北爱尔兰大家庭的研究中。该家庭中，所有患病家属都有严重的圆锥角膜和早发前极性白内障。该基因的遗传方式是常染色体显性遗传，且miR-184变异并不是导致圆锥角膜的充分因素。未来的研究可能会针对miR-184是否可以调控其他圆锥角膜候选基因的表达展开。另一个连锁分析确定的潜在致病基因是DOCK9。DOCK9（细胞分裂素9的专用因子）的发现来源于对一个厄瓜多尔血统的大型圆锥角膜家族的研究。SOD1SOD1（超氧化物歧化酶1）编码一种主要的细胞质抗氧化酶，并且与唐氏综合征相关。由于氧化应激和唐氏综合征都被发现与圆锥角膜相关，因此该基因被选为圆锥的候选基因。然而，在圆锥患者中未发现SOD1的突变，SOD1是否在圆锥角膜的发病机制中发挥作用仍未确定。基因组关联研究基因组关联研究（GWAS）同时研究几十万到几百万个核苷酸，用于复杂遗传病的研究。 已经有许多GWAS报道了角膜中央厚度与包括ZNF469、COL5A1、RXRA-COL5A1在内的30多条基因序列有关。而其中两个角膜中央厚度相关的基因组区域（FOXO1和FNDC3B）与圆锥角膜风险有关。相似的结果也在全球多个国家与地区的实验中得到重复。相关的眼部和全身疾病虽然大多数圆锥角膜患者并未与其他疾病同时发病，但是圆锥角膜已报道与至少十余种其它眼部和全身性疾病有关，包括马凡综合征、二尖瓣脱垂、胶原血管病、色素性视网膜病、莱伯先天性黑朦、唐氏综合症等。有研究报道，约有0.5至15％的唐氏综合症患者表现出圆锥角膜迹象。大约35％莱伯先天性黑蒙病（一种以常染色体隐性遗传病，临床上表现为异质性儿童视网膜变性）患者也患有圆锥角膜。与圆锥角膜相关的疾病提供了圆锥形角膜发病机理中遗传特性的进一步说明。此外，环境因素可能也会诱发圆锥角膜。这些因素包括隐形眼镜磨损、慢性揉眼、缺镁等。值得注意的是，越来越多的证据支持遗传性过敏与圆锥角膜之间的潜在关联。病理学上，圆锥角膜患者的角膜地形和厚度特征与普通人相比有所不同。个人体质特征诱发的眼部瘙痒可能会让这些患者更喜欢揉眼，进而增加圆锥角膜的风险。2020年05月12日3760
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翟爱琴副主任医师 医生集团-上海 眼科 什么是圆锥角膜？圆锥角膜是一种常见的非炎症性、慢性、进展性、角膜局部扩张性疾病，以中央或旁中央角膜基质变薄、中央顶点呈圆锥形突出变形为特征的一种疾病，主要表现为角膜失去正常的弧形，产生不规则散光和瘢痕。圆锥角膜一般在青少年时期发病，在30岁左右逐渐趋于稳定，通常累及双眼，但双眼进展多为不对称性。也有单眼发病者。多数患者为散发病例，少数有家族遗传史。圆锥角膜是怎么引起的？病因不明。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。遗传及变态反应性疾病也是其可能诱因。患上圆锥角膜后有什么症状？（1）最特征性的体征是出现向前锥状突起的圆锥，角膜基质变薄区在圆锥的顶端最明显。可导致严重的不规则散光及高度近视，视力严重下降。（2）前弹力层可发生自发性破裂而出现角膜水肿，修复后形成瘢痕性浑浊。（3）角膜后弹力层破裂可因引起急性基质水肿，即急性圆锥角膜，此时视力明显下降。水肿可于4个月内吸收，但残留瘢痕组织。圆锥角膜如何诊断？明显的圆锥角膜易于确诊。当外观及裂隙灯所见不典型时，早期诊断较困难。最有效的方法为角膜地形图检查。圆锥角膜怎样治疗？治疗方法主要有RGP角膜硬性接触镜、角膜交联术、角膜基质环植入术、角膜移植术等。目前角膜交联术是公认的可以有效的阻止或减缓圆锥角膜发展的技术。角膜交联术胶原是维持角膜张力的主要因素，角膜的生物力学属性取决于胶原纤维的分布、比例及空间结构。角膜交联术的基本原理是使用370nm波长的紫外线A照射感光剂核黄素，使核黄素激发为三线态，产生活性氧族，后者进一步与各种分子相互作用，诱导胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应，从而增加胶原纤维的机械强度和抵抗角膜扩张阻止或减缓圆锥角膜发展的目的。是治疗圆锥角膜领域出现的新技术，相比佩戴RGP来说，操作更加便捷，已成为很多圆锥角膜患者的共同选择。手术方式角膜交联的术式有两种：经上皮角膜交联、去上皮角膜交联两种。大部分医院都是去上皮角膜交联，两种方式的术后效果差不多。但去上皮角膜交联术对角膜厚度要求高，术后异物感强，对角膜创伤大，术后恢复时间长，患者痛苦大些。而经上皮角膜交联术采用更先进的方法，保留角膜上皮，使用进口核黄素制剂，患者的舒适度高，使感染风险降低、角膜恢复快、对角膜损伤小、患者术后异物感轻，优势大，是圆锥角膜患者的最佳选择。2020年04月01日3252
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郭海科主任医师 医生集团-上海 眼科 圆锥角膜圆锥角膜（Keratoconus）是一种常见的慢性、非炎症性、进展性、角膜局部扩张性疾病，特征为中央或旁中央角膜基质变薄、中央顶点呈圆锥形突出变形，角膜失去正常的弧形，产生不规则散光和瘢痕形成，从而导致角膜的光学性能严重降低。圆锥角膜一般在青少年时期发病，在40岁左右逐渐趋于稳定，通常累及双侧，但双眼进展多为不对称性。人群中圆锥角膜患病率约为1/2000。临床表现眼部的症状体征与疾病的严重程度相关。早期临床表现主要为近视和不规则散光，随疾病进展，患者视力下降明显，框架眼镜不能矫正视力，双眼不对称、屈光参差明显，角膜曲率进一步升高。早期裂隙灯检查可无阳性体征，但检眼镜检查可显“油滴状”反光，检影镜验光时表现为“剪刀影”。中晚期圆锥角膜在裂隙灯下观察到以下一种或几种体征：角膜基质变薄（中央或旁中央，大多在下部或颞下部）；角膜呈锥形明显前凸；Fleischer环——圆锥基底部上皮铁质沉积Munson征——向下看时眼睑隆起Vogt 条纹——角膜后部的垂直张力线Rizzuti征——由侧角膜照明产生的靠近鼻缘的聚焦光束根据疾病严重程度，角膜可形成各种瘢痕。中央变薄Munson征Vogt条纹Fleischer’s 环诊断一、角膜地形图：通过分析投影于角膜前表面的Placido环来计算角膜前表面的曲率，还提供许多定量参数如角膜平均曲率、不同直径的平均角膜曲率、角膜表面规则指数等。Rabinowitz的诊断标准是目前国内外学者引用较多的一种。Rabinowitz等以正常角膜为对照，以其平均值的2个标准差为参考，建议筛选早期圆锥角膜的标准为：（1）角膜中央屈光度大于46.5D；（2）角膜下方平均屈光度与上方平均屈光度的差值（inferior-superior diopter asymmetry, I-S值）>1.26D；（3）同一患者双眼角膜屈光度的差>0.92D。改良Rabinowitz—McDonnell法(central K—reading, I-S value) ：角膜中央曲率>47.20D，且(或)上、下方不对称度(I-S)>1.40D。此法敏感性较好(96％)，特异性较差(85％) 。Pentacam系统中的角膜地形图实际上是角膜断层地形图，它通过旋转的Scheimpflug摄像头围绕共同的中心点拍摄的一系列截面图重建三维立体眼前节结构，通过与最佳拟合球面（BFS）对比后得到角膜前后表面的相对高度数据，通过高度图筛查圆锥角膜。疑似圆锥角膜的Pentacam HR输出。（a）屈光四图显示了可疑圆锥角膜患者眼睛的典型断层特征，包括略微增加的陡峭模拟角膜测量（黑色箭头）、顶部角膜测量（橙色箭头）、后表面高度抬高（红色箭头）和略微减少的最薄角膜厚度（绿色箭头）。（b） Belin-Ambrosio Enhanced Ectasia表示眼睛确实怀疑圆锥角膜，并与临床圆锥角膜相邻，因为Df（黑箭头）和Db（橘箭头）突出显示为红色（临床圆锥角膜），Dp（红箭头）和BAD-D指数（绿色箭头）突出显示为黄色（可疑圆锥角膜），而Dt（紫色箭头）和Da（蓝色箭头）显示为白色（正常）。二、生物力学目前能够非接触、快速评估角膜生物力学性能的设备主要有眼反应分析仪（ORA）和可视化角膜生物力学分析仪（Oculus Corvis ST）两类。原始设备软件没有一个参数能够可靠地区分圆锥角膜和健康角膜。因此，由于CST和ORA评估的角膜生物力学参数不敏感，因此活体角膜生物力学评估在圆锥角膜评估中的临床价值仍然有限。三、ASOCT在评估急性角膜水肿（ACH）后弹力层脱离和角膜胶原交联后分界线的深度方面有一定的作用。严重圆锥角膜的眼前段光学相干断层扫描图像。（a） 此图显示上皮增厚（白色箭头）、基质变薄（绿色箭头）和高反射鲍曼层（红色箭头）。（b） 同一角膜随后出现急性角膜水肿。角膜非常厚，有房水裂缝（白色箭头）和多个上皮泡（绿色箭头）。（c） 同一角膜在急性角膜水肿6个月后进行再成像。整个基质有明显的疤痕，基质较之前厚。四、共焦显微镜可直观立体地观察角膜中的有形成分和组织细胞的形态，重复性好，在圆锥角膜患者中可以见到前弹力层下的神经纤维数量明显减少，以及异常扭曲的神经纤维。图片显示用活体共焦显微镜获得的角膜基底下神经丛的宽视野拼接图。（a）正常。（b）中度圆锥角膜。治疗非手术治疗1、宣传教育和预防治疗：告知患者不要揉眼的重要性。积极治疗过敏性结膜炎。2、框架眼镜3、硬性透气性（RGP）角膜接触镜和巩膜镜是中晚期圆锥角膜的主要视力矫正方法。它们的主要优点是在晶状体和角膜之间形成泪池，这自然中和了与圆锥角膜扩张症相关的眼像差，从而可能提供近乎完美的矫正视力。缺点是有些患者耐受性差。圆锥角膜中RGP的磨损往往比较复杂。主要的抱怨包括不耐受、过敏反应（如巨大的乳头状结膜炎）、角膜擦伤和新生血管。替代品包括水凝胶隐形眼镜、背驮式隐形眼镜或巩膜隐形眼镜。巩膜隐形眼镜提供了较好的视野和更好的舒适度。手术治疗1、角膜胶原交联术（corneal cross-linking, CXL）在2003年，Wollensak等人介绍了370 nm UVA照射与核黄素交联间质胶原纤维治疗圆锥角膜的CXL技术。CXL通过增加角膜胶原纤维之间的化学链接，提高角膜基质的硬度和强度，从而控制或延缓圆锥角膜或角膜屈光手术后角膜异常膨隆等扩张性病变进展。CXL适应症：（1）圆锥角膜初发期或完成期的临床进展性圆锥角膜；（2）接受过其他形式角膜手术(如PRK等)的圆锥角膜；（3）原则上角膜最薄处的厚度>400μm；（4）角膜中央无瘢痕；（5）年龄一般不超过40岁。两个圆锥角膜接受连续、高辐照度、高强度快速角膜胶原交联的例子。分界线已用白色箭头标出。（a）深分界线。（b） 浅分界线。两个角膜都做了同样的手术，因此这张图显示了术后角膜分界线深度的变化。2、 角膜基质环（INTACS）：这是一个小的弯曲的PMMA环或一组环，植入角膜中，帮助平坦角膜曲率，以改善视力。3、Bowman层移植：是针对晚期，进行性圆锥角膜患者开发的手术。仅适用于最小角膜厚度为400μm的角膜，据报道5年成功率为84％。4、角膜移植术：适用于圆锥角膜完成期或者瘢痕期患者。手术方式：前部深板层角膜移植术（ALK）和穿透性角膜移植术(PK)。急性角膜水肿急性角膜水肿（Acute corneal hydrops, CH）是一种以后弹力膜破裂导致的角膜基质水肿为特征的疾病。患者表现为突然出现视力下降、畏光和疼痛。急性角膜水肿发生在约2.5%-3%的圆锥角膜眼。男性多见。到目前为止还没有种族倾向的报道。诱发因素与CH发病风险增加相关的各种危险因素包括发病年龄早、眼部擦伤、春季角结膜炎（VKC）、过敏和唐氏综合征。其中，慢性眼球摩擦被认为是最重要的危险因素。发病机理角膜水肿的发生是由于Descemet膜撕裂引起角膜边缘的卷起，形成一个间隙，使前房的水渗入角膜基质。某些类型的创伤，如剧烈的眼摩擦可能是诱发因素。水的持续积聚导致胶原层分离，形成大量充满液体的基质囊。同时作为修复过程的一部分，邻近的内皮细胞在缺损上生长，造成部分封闭，从而防止渗漏，随后基质水肿得到解决。根据各种研究，角膜水肿的消退可能发生在5到36周之间的任何时间。急性角膜水肿临床特点急性CH的症状表现为视力明显下降，严重的畏光和疼痛。通常可能有严重的眼部摩擦或咳嗽病史。裂隙灯检查通常显示明显的基质和上皮微囊性水肿，基质内囊肿/裂缝和结膜充血。受累角膜的位置和面积是可变的。角膜水肿可根据其程度分级：直径为3 mm的圆圈内分级为1级，直径为3至5 mm的圆圈之间分级为2级，直径大于5 mm的圆圈的分级为3级。水肿消退的时间和随后获得的最终BCVA与受累面积成反比。诊断诊断通常基于病史和裂隙灯检查结果。需要进行检查以确定水肿和后弹力膜撕裂的大小和程度，这有助于制定治疗计划，监测治疗反应，及时处理并发症。这些研究方法是：超声生物显微镜（UBM）、前段光学相干断层扫描（ASOCT）等。治疗可采用保守治疗，包括外用润滑剂、抗生素(防止二次感染)、环磷酰胺(减少疼痛和畏光)、高渗盐水滴眼液、抗青光眼药物(以减轻后角膜的水动力)和局部类固醇或非甾体抗炎药物(NSAID)。手术治疗，通常包括前房注射空气/气体（20%SF6, 14% C3F8）。在特殊情况下可以实施加压缝合联合气体注射，PKP，氰基丙烯酸酯组织粘合剂和BCL，羊膜移植（AMT）和烧灼术。案例分享①患者基本情况患者，男，16岁主诉：左眼突然视力下降2周余既往史：过敏性结膜炎病史职业：学生②术前检查全身一般状况良好，血糖血压稳定。眼部检查：眼前段照相角膜地形图B超眼轴长度右眼：25.43mm左眼：25.89mm角膜内皮右眼：3617个/mm2左眼：测不出③诊断双眼圆锥角膜（左眼急性水肿）双眼屈光不正拟于2020-01-07行左眼穿透性角膜移植术④术后第一天眼部情况⑤术后病理参考文献：中国圆锥角膜诊断和治疗专家共识（2019年）Chin J Ophthalmol, December 2019,Vol.55,No.12Li X. Longitudinal study of the normal eyes in unilateral keratoconus patients. Ophthalmology. 2004;111(3):440–446.Klyce SD. Chasing the suspect: keratoconus. Br J Ophthalmol. 2009;93(7):845–847.O'Brart DP. Corneal collagen cross-linking: a review. J Optom. 2014 Jul-Sep;7(3):113-24.Ortiz-Toquero S, Martin R. Current optometric practices and attitudes in keratoconus patient management. Cont Lens Anterior Eye. 2017 Aug;40(4):253-259.Gokul A，Vellara HR，Patel DV Advanced anterior segment imaging in keratoconus: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2018 Mar;46(2):122-132.Jayesh V, Sayan B. Keratoconus: current perspectives.Clin Ophthalmol. 2013; 7: 2019–2030.Wollensak G, Spoerl E, Reber F, Seiler T. Keratocyte cytotoxicity of riboflavin/UVA-treatment in vitro. Eye (Lond) 2004;18(7):718–722.2020年02月20日10527
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周继红主任医师 医生集团-北京 北京爱尔英智眼科医院 圆锥角膜是以角膜扩张、中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光，晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力显著下降。多于青春期发病，缓慢发展。搜索一下“揉眼睛”，可以看到大量关于和“圆锥角膜”之间相关的研究，其中的究竟非常复杂尚需进一步研究证实。2009年，Alan N. Carlson等医生在其文章中介绍了上述几种揉眼睛的习惯及睡觉姿势可能导致LASIK术后继发角膜膨隆或圆锥角膜的发生（详见https://www.reviewofophthalmology.com/article/keratoconus-time-to-rewrite-the-textbooks）Damien Gatinel博士专注于圆锥角膜研究，依据临床实践总结了圆锥角膜的病因学上的两种假说：分子假说：先天遗传因素等致角膜胶原营养不良；机械摩擦假说：后天各种因素，如过敏、视疲劳（电脑视力综合症）、夜间睡觉压迫、干眼、LASIK手术等等因素致“揉眼睛---炎症---蛋白酶活跃---角膜变薄、脆弱---进行性角膜扩张、变薄---圆锥角膜等扩张性病变”；在其论文中，他提出了圆锥角膜病因不是以未知生物分子遗传学为基础的角膜营养不良症理论，而是揉眼睛引起的综合征，圆锥角膜的准确遗传几率有待阐明，近亲的发生频率没有明确界定，估计不到20%。（详见https://www.gatinel.com/2016/07/eye-rubbing-a-sine-qua-non-for-keratoconus/）临床中常遇到喜欢揉眼睛的患者用这种方法解决眼部不适，看来揉眼（Eye rubbing）这个习惯可以致病，引起圆锥角膜甚至致盲。 慢性眼睛摩擦（揉眼睛）减弱角膜胶原纤维的生物力学，导致角膜结构的明显改变已得到证实。揉眼睛可能带来一系列的危害，如：1.感染的风险：手上通常情况下都是带有大量细菌的，揉眼可能导致病菌进入眼内引起感染。尤其是流行性结膜炎发生的时候，交叉感染往往是通过揉眼实现的。2.加重损害：眼睛迷入异物，如揉眼只会加重异物对眼睛的损害，正确方法是眨眼，可能刺激泪液增加冲出异物或大量清水冲洗，仍无效时，立即到医院就诊！3.圆锥角膜的发生：在一项关于揉眼的流行病学调查中发现有80%的圆锥角膜患者有揉眼习惯［1］，产生的原因可能是角膜长期慢性机械性损伤引起细胞凋亡［2-3］和眼内压的升高改变了角膜生物力学结构［4-5］有关。4.继发角膜膨隆的发生：近视矫正手术之前经详细的术前检查，排除圆锥角膜的可能方可安排手术。特别提醒---近视矫正手术后不要揉眼睛，有可能诱发继发角膜膨隆，致严重的屈光回退。参考文献1.Carlson AN．Expanding our understanding of eye rubbing and keratoconus．Cornea 2010;29(2):2452.Wilson SE,Chaurasia SS,Medeiros FW, et al．Apoptosis in the initiation，modulation and termination of the corneal wound healing response．Exp Eye Res 2007;85(3):305－3113.Charles W, Mc Monnies MSC．Mechanisms of rubbing－related corneal trauma in keratoconus．Cornea 2009;28(6):607－6154.Mc Monnies CW，Boneham GC．Corneal curvature stability within creased intraocular pressure．Eye Contact Lens 2007;33(3):130－1375.Dupps WJ．Biomechanical modeling of corneal ectasia．J Refract Surg 2005;21(2):186－190（何国利，周继红 编撰）2019年11月25日5449
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