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2023年01月13日 43 0 0
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2022年11月09日 69 0 1
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 回答,怎么查过敏性支气管炎,哮喘还是过敏性支气管炎,我觉得你这个问题提的首先是。 嗯,呃,那个不是很规范啊,你如果查过敏性支气管哮喘,就要肺功能支气管激发实验,过敏性的有一个叫过敏性咳嗽,也过敏性气管炎吧,氨算哈,它就是查到嗜酸粒很高,血嗜酸粒细胞很高,IG可以很高,那么我们在查。 呃,这个肺功能啊,激发试验这些可能没有什么问题,叫过敏性。 呃,叫过敏性咳嗽,还有一种叫嗜酸粒细胞性支气管炎,这些都是嗜酸粒和嗜酸粒细胞相关的,都需要血常规,肺功能,支气管激发实验以及。 呼出去一氧化氮浓子检测,总IG的检测,另外也可以做过敏源,我们可以点刺啊,静脉血都可以,也可以过敏原检测。 嗯,需要的话,你可以到播音院来找我。 那么我。2022年10月26日 32 0 0
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朱晓萍主任医师 上海市东方医院 呼吸内科 上海市东方医院李强团队开展经支气管冷冻肺活检,呼吸系统疾病诊治最大难点有了新的利器!弥漫性肺部疾病(DLD)和间质性肺疾病(Interstitial lung disease,ILD) 是呼吸系统疾病诊治中最大的难点这类疾病诊断技术要求高,基层医院难以应对,患者常辗转数家医院难以确诊,给治疗带来了很大困难,患者症状和肺功能进行性恶化。近年来,同济大学附属东方医院呼吸医学中心在李强教授(世界支气管病及介入肺脏学会理事;中华医学会呼吸病分会介入组副组长;上海市医学会呼吸病分会主任委员等)带领下,团队成员朱晓萍(上海市医学会呼吸分会间质病学组副组长),罗志兵和高少勇等不懈努力; 依托呼吸介入诊疗中心平台,开展了经支气管冷冻肺活检 (transbronchial cryobiopsy,TBCB) 技术。?经支气管冷冻肺活检与传统技术相比的优势外科肺活检是诊断这类疾病的金标准,但因手术创伤大,费用高,受心肺功能限制等因素,临床开展仍然不多。传统经支气管钳夹活检因获取组织标本小,人为挤压严重,质量较差,不能满足病理诊断的要求,不推荐用于DLD /ILD的诊断。经支气管冷冻肺活检获得的组织标本体积大,质量高,标本内部组织结构破坏少,能充分满足病理学家诊断要求。此技术还兼具手术创伤更小,花费少等独特优势。同时我院在虚拟导航、径向超声探头、C臂X光机等引导设备辅助下实施TBCB,更利于准确定位提高诊断阳性率,同时避免气胸和出血等并发症的发生。病例分析1 男,68岁因“发热3周,咳嗽1周”入院。------------------------------------------------------------胸部CT报告:双肺弥漫性磨玻璃影及细小结节影,两肺散在炎症。给予抗感染抗病毒治疗无效。痰,血液及肺泡灌洗液检查无病毒,细菌,真菌和结核等感染证据。患者有接触灰尘史、IgE 增高、吸入物过敏原:屋尘螨/粉尘螨阳性,并结合影像特点考虑过敏性肺炎可能,给予甲强龙治疗十天,但影像学无改变甚至加重。D-二聚体不明原因明显增高,诊断治疗陷入困境。可幸的是,在径向超声探头和C臂X光机引导下实施经支气管冷冻肺活检,共取到6块0.6cm组织, 病理诊断:肺血管内淋巴瘤。述评肺血管内淋巴瘤是一种少见类型的非霍奇金淋巴瘤,其特点是肿瘤细胞几乎均位于血管(小动脉、小静脉和毛细血管) 腔内,患者的外周血和骨髓中一般查不到肿瘤细胞,也不伴有淋巴结肿大。如果不借助经支气管冷冻肺活检难以诊断。且这种方法比传统的外科肺活检,患者的接受度,花费及损伤有难以比拟的优势。尤其诊断明确后,很快给予针对性治疗方案,对患者意义重大。2 女性,72岁因发热、干咳、乏力伴活动后气短2月入院。有高血压10年及糖尿病7年,控制较好。-------------------------------------------------------------入院后实验室检查:炎性指标偏高,肺部CT:两肺弥漫多发的小斑片状炎症,纵隔淋巴结肿大,抗感染治疗无效,且病变较两月前明显进展。风湿免疫指标检查:抗核抗体 阳性(颗粒型),pANCA 阳性(+),双链DNA 15.12 IU/mL偏高,抗MPO-ANCA抗体 19.46 RU/mL 正常。但临床表现及其它实验室检查无风湿免疫多系统损害的任何证据。冷冻肺活检病理结果:过敏性肺泡炎。经过甲强龙静滴40mg 5天及美卓乐口服治疗共三周后症状缓解,胸部CT显示:病变几乎完全吸收。3 男性, 65岁冶炼厂一线工作三年,吸烟史: 30包/年。主因”间断咳嗽咳痰8月余,活动后气促加重10天”入院。----------------------------------------------------------------------------患者入院前8月出现间断性咳嗽咳痰,近两月来无发热,无胸闷气喘等不适,于外院多次就诊,肺CT提示:双肺间质性改变,但具体病因不明。给予富露施及抗感染等治疗,但症状持续无好转,并出现活动后气促加重,肺功能也较前加重,肺功能:轻度混合性通气功能障碍,弥散功能降低。患者入我院后行无痛支气管镜检查,冷冻肺活检术。病理诊断:小气道病,考虑吸入(吸烟)相关呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病。述评呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)被证实与吸烟相关,临床表现和CT表现均缺乏特征性表现,确切诊断需要外科肺活检取材的组织病理学资料。该患者经支气管冷冻肺活检后明确诊断,创伤小,风险相对低,花费少。且此病一旦明确使用激素治疗有效,患者预后截然不同。4 女性,63岁因“胸闷气促伴咳嗽2月余”入院。---------------------------------------------现病史:患者2月前无明显诱因下出现胸闷气促,伴咳嗽、无咳痰、自觉体力不支,长期卧床,无胸痛。予口服药物治疗后患者症状未缓解。近2月来消瘦明显,气促症状加重,胸部CT示"双肺多发实变及斑片影,考虑炎症,双侧少量胸腔积液,纵隔及双肺门多发小淋巴结,心包少量积液,主动脉硬化。炎性指标明显增高:C反应蛋白 >150.00 mg/L , WBC 16.74 10^9/L, 中性粒细胞 85.0 %, 淋巴细胞百分率 8.5% , 血红蛋白测定(Hb) 98.0 g/L偏低。患者房颤,口服胺碘酮半年。入院诊断:1. 胸腔积液:结核性?癌性?2. 肺炎诊疗经过患者入院后予以胸腔穿刺引流,积极抗感染,抗凝,补充白蛋白、丙种球蛋白,护胃,营养支持等。2020.4.22行气管镜检查+肺泡灌洗,送检高通量二代测序(NGS)检查发现耶氏肺孢子菌、黄曲霉、诺卡菌,液基细胞未见明确肿瘤细胞。予以美罗培南、卡泊芬净抗感染治疗。但5天后复查胸部CT较前进展,遂于2020.4.28再次行气管镜检查+活检。肺泡灌洗液送检NGS再次提示曲霉菌,活检病理未见肿瘤依据。全科讨论:考虑胺碘酮肺炎不能除外,遂于2020.4.30起予以甲强龙冲击治疗,伏立康唑抗曲霉菌治疗。之后患者神志、精神、胃纳、呼吸情况较前逐渐好转。但10天后复查胸部CT:双上肺实变,磨玻璃影较前增大和增多。全科病例讨论后意见支气管镜检查和冷冻肺活检术,术后病理:肺组织纤维化伴肺泡上皮增生,未见恶性肿瘤细胞。故排除肿瘤,诊断为胺碘酮肺炎,继续激素及抗感染、对症治疗后复查胸部CT较前明显吸收好转后出院。述评对这样一个重症病人,结合病史,影像学资料,即使肺泡灌洗液送检NGS以及两次支气管镜镜检查后,经过系统针对性治疗,病变仍然在进展,激素继续治疗与否,以及肿瘤能否完全排除,非常困扰临床医生。经冷冻肺活检术后迅速明确诊断,治疗瞬间指向清晰:肺部肿瘤排除,肺部主要病变为胺碘酮造成机化和纤维化改变。冷冻肺活检术完全改变了患者的预后,针对性的治疗也减少了花费并减轻了不必要的药物的附加损害,缩短了ICU住院时间对患者和医院负担意义重大。2021年03月03日 2331 0 0
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张波主任医师 北京高博博仁医院 呼吸科 对于血液肿瘤患者来说,往往会面临一些肺部并发症的大难题:到底是排异,还是感染?移植后肺部并发症,如何控制?如何控制肺部损伤,避免影响后续治疗?血氧一直掉,到底是为什么……通过线上答疑的形式,高博呼吸与感染诊疗会诊中心、北京博仁医院呼吸与危重症资深专家张波教授免费为【高博呼吸诊疗中心张波教授患者群】内的患者们送去一份大礼——抗“排”攻略,帮助患者们解答治疗过程中遇到的种种难题。我们特别整理出直播答疑中血液肿瘤患者最为关心的一些问题,结合相关病例,为广大患友进行专业科普解答~慢性排异有很多种,笼统叫肺排,而肺排里边比较经典的,或者说能代表肺排的一个标志性的,就是BO,叫闭塞性细支气管炎。其实慢性肺排还包括很多,如慢性的肺纤维化,还有很多其他的各种各样的表现,肺有一种病叫弹力纤维增生症,表现在肺尖,肺尖的胸膜下有些纤维化。还有慢性嗜酸粒细胞肺炎,还有一些特发性肺炎综合症等等,都属于肺排的一些表现。BO如何确诊?2014年美国NIH修订BOS诊断标准:(1)肺活检病理诊断:小气道纤维沉积或小气道满足BOS诊断标准;(2)无肺活检病理时临床诊断标准:①FEV/肺活量<0.7,或<90% CI/[FVC或SVC二者最大值];②FEV占预计值%<75%,与2年以内及移植前比较,FEV不可逆下降≥10%;③根据临床表现、影像学和病原学检查可除外感染;④存在以下表现之一:确诊慢性GVHD;或呼气相CT可见空气陷闭征;或高分辨率CT可见小气道壁增厚或支气管扩张;或肺功能显示气体陷闭,残气量占预计值%>120%;或残气量/肺总量升高>90%CI。移植后BO常伴发潜在的cGVHD。早期症状包括如干咳、呼吸困难、喘鸣,无发热(除合并感染),约20%患者无明显症状。进展阶段症状主要有渐进的呼吸困难,体力活动明显受限。除了肺部体征外,患者有cGVHD表现,如皮肤干燥,眼干、口干等。有少数患者起病急骤,在几个月内病情恶化 致呼吸衰竭死亡。临床上将这类临床表现、影像学、肺功能检查基本符合BO的疾病统一命名为闭塞性细支气管炎综合征(BOS)。肺功能检查是诊断、监测BO病情发展和疗效的主要指标之一。CT扫描提示有空气潴留、支气管扩张、支气管壁增厚、气道的不规则和扩张,以及马赛克征。HRCT表现:直接征象-管扩张、管壁增厚、管腔阻塞;间接征象-马赛克征。肺活检是BO诊断的金标准,但在临床开展有一定局限。我们确定BO,虽然有明确的标准,但是在真正确诊BO上,一定要非常慎重。很多人肺功能稍微变化一点,氧饱和度稍微变化一点,就来问我是不是BO。确诊BO,肺功能是金标准,影像学做参考,而且还需参考肺功能的很多指标,这些指标要共同达到,医生才能说这是个BO。肺功能受多种因素的影响,比如说有痰堵塞,或是在化疗后或者进仓后的预处理,还有接触过放疗,这些都会造成肺脏的损伤。肺脏损伤,都会导致肺功能的下降,所以不要轻易诊断成BO。BO的诊断,一定要由专业的医生来做明确的判断。患者朋友不要自己对号入座,否则不但增加了心理负担,对治疗的负担也非常重。所以BO的诊断大家一定要慎重。BO如何用药?整体来看还没有特效药物,但是现在也有很多办法,有一线治疗,二线治疗,还有三线治疗:一线治疗就是发病初期,基本的处理就是用激素。发现肺功能下降以后,用糖皮质激素(强的松或者甲泼尼龙)加上抗排异药物(常见的有环孢素,骁悉,他克莫司)这些药物来进行治疗。一般情况下发病初期,激素用量比较大,至少是每公斤体重每天吃一个毫克左右。为了减少激素的用量,我们可以采取一些激素替代的药物,比如吸一些支气管扩张药,舒利迭、信必可这两种药都含有一些激素,通过呼吸道吸入来减少副作用,增加局部浓度。很多人对激素的耐受性比较差,服用之后血糖、血压高,睡不着觉,总是失眠,肥胖,还有骨质疏松等一些副作用,这种情况下,就需要用其他的抗排异药物来替代。国外在早期用阿奇霉素来进行治疗。如果一线治疗效果不好,考虑适用二线、三线治疗。用药控制后,肺功能仍然在下降,应当如何调整如果用药后肺功能仍在下降,那就已经进入二线或者三线治疗。二线方案就是我们常用的这些免疫抑制剂,比如西罗莫司、伊马替尼。芦可替尼这个药,大家用得很多,但是对肺排的效果(不好说)。到我门诊来看病的这么多患者,基本上都是吃着芦可替尼来的,有的人剂量完全是够的,一天两次的剂量。有的人出现了副作用,减到一天一次。也有极少数加入芦可替尼以后,肺功能改善的。我想大家对芦可替尼这个药,对其他排异的效果是值得肯定的,特别对皮肤粘膜的排异相对比较好。但是在肺排上,目前确实没看到太好的疗效。所以我建议,还是再调整其他免疫抑制剂,如果肺功能还是下降的话,一定要像我刚才讲的,二线或三线的药物要及早替换,要不然的话,肺功能下降得更快。具体如何调整,可以和移植科医生再商量一下,我们有很多选择,我们刚才讲了一线的FK506、骁悉、环孢、硫唑嘌呤这类药物,还有过去的老药甲氨喋呤。第二就是各种各样的伊马替尼,这类药物。再一个是美罗华药物,第三是伊布替尼,西罗莫司,还有羟氯喹。这些药物都可以进行一个有机的组合,一般选这几个药物的两到三种。每个药的剂量可以稍微小一些,看对肺功能有没有改善。即使没有改善,但是肺功能下降的速度减慢,这也是胜利。血氧掉了,就要调药吗?如果是闭塞细支气管炎(BO),很多患者都知道要长期吃药,不吃药会引起排异的加重。这部分病人需要终身服药,但服药强度可能要权衡利弊。我发现很多患者和家属都非常追求完美,一定要把氧饱和度维持在99、98,一到95、94就不可接受。因为氧饱和度的问题,就拼命调整免疫抑制剂的强度,只要氧饱和度一低就加激素,或者加抗排异药物,其实这种方法是值得商榷的。我们说正常人的氧饱和度,在97左右,很少能达到100,97、98就够用了。一般情况下我们氧饱和度底线能达到92、93,基本就够用。对应的氧分压在70左右就可以够用。所以我建议患者不要以氧饱和度这个指标来决定我们抗排异治疗的强度,这是非常重要的。因为每个患者的目标不一样,付出的代价也就不一样。目标越高,付出的代价也大,抗排异的力度越强,最终导致药物的毒性累积得也越多,还有很多感染的风险也越高,一旦发生感染以后,排异就没法治了,因为很多药都必须要停掉,才能集中精力来对付感染,所以这时候排异反而会加重。所以大家要找一个平衡,这非常重要。重度BO并不是用药越多越好重度BO,如果在判断所有的免疫抑制剂治疗无效的情况下,免疫抑制剂的强度一定不要太强,维持一个基础量就可以了。因为很多BO可以存活很多年,唯一就是生活质量稍微差一点,但是他可以实现长期生存,不会有太多的生命危险。但是如果说为了逆转肺功能而加了很多药,那么一旦有了感染,后面的治疗就非常困难了。没有更好的办法来处理BO,反而会适得其反。所以大家一定要关注这个平衡。所以,我想给大家做一个提示,用药不是越多越好,要有针对性、要有选择性。像这种情况,我们一定要和医生共同商量,把不必要的药减掉它,不该用的药不要用,尽可能用最少的药对症治疗,针对性地治疗、精准治疗,这才能对你的病情有益。重度BO后续如何生活,如何调整锻炼和饮食?靠锻炼得到恢复可能很困难。BO的定性按肺功能的标准,一秒率百分比达到30%以下为重度,40%到50%是中度,60%是轻度,一般是这样。但是很多情况下,肺功能的标准和病人的实际情况会不一样。有的患者肺功能比较差,已达到重度的标准,但是生活水平、生活质量暂时没问题,走路时稍微有点气短。所以说症状和肺功能并不是完全匹配、完全成正比。这时候一定要相信患者的症状,治疗时不要强度太大;太强往往意味着又加很多免疫抑制剂。所以我想,一定要综合判断、综合处理,不要单一依赖一个指标。因为人是一个完整的有机的整体,虽然肺的气道堵了,但人体代偿能力也很强。如果生活没有很明显的受累、没有很明显的机能下降的话,我们也不需要太过度的干预它。2021年01月07日 14737 1 13
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褚丽娟主任医师 吉林市人民医院 医学影像中心 慢性支气管炎(chronicbronchitis)吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟 是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟吉林市人民医院医学影像中心褚丽娟慢性支气管炎病因病理:(一)大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000g/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。(二)吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。(三)感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。四)过敏因素:过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。五)其他气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。【病理改变】 (一)腺体增生肥大,分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。(二)粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。(三)支气管壁的改变:支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。慢性支气管炎临床表现 患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时,症状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时,常有哮喘样发作,气急不能平卧。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音,发作时,有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。【诊断】 诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,临床上凡有慢性或反复的咳嗽,咯痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。根据临床表现,将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰;后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。慢性支气管炎的病情判断标准1、咳嗽 轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)之间。重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和睡眠。2、咳痰: 少(+):昼夜咳痰10~50ml,或夜间及清晨咳痰5~25ml。中(++):昼夜咳痰51~100ml,或夜间及清晨咳痰26~50ml。多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨咳痰50ml以上。3、喘息 轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠或活动。中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++)之间。重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及活动。4、哮鸣音。5、实验室检查:胸部影像学检查:如肺间质改变合并肺气肿的程度等;肺功能检查:如第一秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气中期流速、残气/ 肺总量等;痰的检查:如痰内细胞的种类及数量,分泌型IgA,痰粘稠度,细菌培养等;其他检查:如纤维支气管镜,同位素肺功能检查,免疫指标等。a 影像学表现:早期往往阴性。随着病变的进展,支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质有炎症细胞浸润,X线片上可发现两肺纹理增加,呈条状或网状,下肺野多于上肺野。发展至肺气肿时,则肺野透亮度增加,膈下降且平坦,活动减弱,肋间隙增宽等,CT检查优于DR。b 肺功能检查:早期无明显改变,急性发作期可出现闭合气量增加和最大通气量及1秒钟呼气量减低,经治疗后可恢复至正常。若并发肺气肿时肺功能测定则有较大的帮助。c 痰培养,血液检查:可分离出流感杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌等致病菌。急性发作期白细胞计数及中性粒细胞计数可增高。喘息型血嗜酸性粒细胞增多。【鉴别诊断】 肺结核, 支气管哮喘 ,支气管扩张,心脏病,肺癌,嗜酸细胞性支气管炎,肺间质纤维化等,肺部影像学在鉴别诊断中有重要价值,尤其是肺部高分辨薄层CT。治疗原则 急性加重期:控制感染、解痉平喘、祛痰 。2.缓解期:增强体质、提高免疫力、预防复发、戒 烟、避免和减少各种诱发因素。预防为主 吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,烟雾对周围人群也会带来危害,应大力宣传吸烟的危害性,要教育青少年杜绝吸烟。针对慢性支气管炎的发病因素,加强个人卫生,包括体育、呼吸和耐寒锻炼,以增强体质,预防感冒。改善环境卫生,处理“三废”,消除大气污染,以降低发病率。2020年05月20日 4560 0 1
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2019年12月05日 12298 0 0
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2019年09月09日 27683 0 10
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