自身免疫性肝病

自身免疫性肝病是一组由于自身免疫异常而引起肝胆损伤的慢性疾病，通俗地说，就是自身的免疫细胞“敌我不分”，把自身正常的肝细胞或胆管上皮细胞当作“敌人”进行攻击。 自身免疫性肝病的临床表现 自身免疫性肝病除了乏力、食欲下降、腹胀、肝区不适等临床表现外，不同类型的疾病有其本身的特点。 自身免疫性肝炎（AIH）的病变部位以肝细胞为主，以50岁左右的中年女性多见，其特征是血清转氨酶有不同程度升高，血清免疫球蛋白IgG（或γ-球蛋白）水平显著升高，血清抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗肝肾微粒体I型抗体或抗肝细胞胞质I型抗体等自身抗体阳性。 原发性胆汁性胆管炎（PBC）的病变部位以小叶间胆管和小胆管为主，以50岁以上的女性多见。临床上可有皮肤瘙痒、上眼内眦部出现黄色瘤，肝功能检查以肝内淤胆为特征，表现为总胆红素升高，直接胆红素升高超过间接胆红素，同时有碱性磷酸酶和谷氨酰转移酶显著升高。血清免疫球蛋白IgM显著升高，血清抗核抗体和抗平滑肌抗体阳性。原发性硬化性胆管炎（PSC）的病变部位以肝内大胆管为主，少数可波及到肝外胆管，以40岁左右中年男性居多，多数患者同时合并有溃疡性结肠炎。与原发性胆汁性胆管炎相比，原发性硬化性胆管炎的发病率更低，但临床表现和实验室检查两者相似，内镜下逆行性胆管造影或经皮经肝胆管造影有助于区别。 哪些情况下需要考虑自身免疫性肝炎？ 任何年龄的患者当出现不明原因的转氨酶增高，伴或不伴疲劳乏力、恶心呕吐、厌食、腹痛黄疸等症状时，或转氨酶及症状反复，则需要警惕自身免疫性肝炎。 尤其当患有其他自身免疫性疾病如桥本氏甲状腺炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，更需要警惕合并自身免疫性肝炎。此时应及时去医院配合专科医生检查，能够早期诊断及治疗，延缓疾病的进展，改善生活质量。 自身免疫性肝病治疗 不同疾病类型有不同的治疗方案，还需结合患者情况个体化调整。 ①一般治疗：一般治疗方法以对症和营养支持为主。 ②药物治疗：仅服用保肝药物是不够的，需要服用一些特殊的药物，比如AIH需要服用激素，PBC需服用熊去氧胆酸。

自免肝也叫自身免疫性肝病，它是一种自身免疫性疾病，是机体产生了针对自身肝细胞的抗体。脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，从而影响肝脏的正常功能。这是一种常见的肝脏病理改变，可表现为乏力、恶心、呕吐或右上腹不适等。现代社会，人们生活节凑加快，工作压力大，作息紊乱，饮食无节，自身免疫性疾病、脂肪肝等越来越多。贾建伟教授给您详细解读现代疾病的预防与养生。

炎症是几乎所有慢性疾病背后的机制，包括自身免疫性疾病。那么，炎症为什么会导致疾病？是什么导致了炎症呢？炎症本身对我们没有坏处，这是我们身体保护我们不受入侵者侵害的机制。持续的炎症导致其变成慢性炎症状态时才对我们有害，我们因过度炎症的损害而患上疾病。 炎症要想发展成一种慢性状态并引起自身免疫，必须存在三个不同的因素：遗传易感性、环境诱因和肠漏。这三个因素都被证明是大多数自身免疫性疾病发生的必要条件。如果能够改变其中一种情况，大多数自身免疫性疾病就可以得到逆转甚至治愈。 分子模拟是一种对慢性炎症起关键作用的因素。了解这一机制的工作原理，我们就知道即使是最小的毒性物质接触也会对我们的健康产生广泛和长期的负面影响。 我们有两种类型的抗体，一类是我们熟悉的针对外来入侵者（包括细菌、病毒和毒素等）的抗体，另一类是针对我们自身组织产生的抗体，称之为自身抗体。 我们的身体每天都会经历一些细胞损伤，细胞会不断地复制、再生和死亡。事实上，大约每7年我们身体的大部分细胞都会至少更新一次。其中一些细胞更新得很快，比如肠道内壁细胞每3-7天就会更新一次；而其它细胞，比如骨骼细胞，更新得慢得多。我们的身体必须清除旧的和受损的细胞，为新细胞的生长腾出空间。 清除旧的和受损的细胞的方式之一是使用自身抗体。每天，免疫系统都要产生精确数量的自身抗体来清除特定的受损细胞。甲状腺细胞、肺细胞、肾上腺细胞、髓鞘细胞等都有不同的自身抗体。当一切正常时，我们的自身抗体水平会在一个正常的参考范围，这意味着我们的自身抗体正以正确的速度产生，这被称为良性自身免疫，我们非常健康。 现在，回到保护我们的身体免受有毒物质侵害的抗体。当我们接触到各种有害细菌、病毒、毒素和压力环境时，它们会通过激活先天性免疫系统启动炎症周期，但是如果接触的毒素超出了它的控制能力，我们的适应性免疫系统就会接管。这些毒素的抗体很强大，但不像自身抗体那样精准。想象一下，一个人疯狂地用机关枪向一辆行驶中的汽车车窗射击，他可能会干掉坏人，但也会制造了很多玻璃碎片。人体内的这些碎片是我们的受损细胞和我们的免疫系统努力破坏的入侵者的残余碎片的混合体，这是免疫反应的附带损害。 这些附带损害可能产生炎症、氧化应激和组织受损。当器官组织受损时，受附带损害影响的器官就会功能失调。这会引起炎症，导致组织损伤，器官损伤，然后开始产生明显的症状。例如，当你的甲状腺组织受损时，甲状腺就会出现功能紊乱，可能导致手脚冰凉或减肥困难等等。最终，你可能会感到疲劳，无法动弹，需要去看医生。大多数医生会检查甲状腺激素水平，如果结果正常，他们会把你的疲劳归咎于压力或其它原因。其实，还应该检查一下甲状腺抗体的水平。 我们产生的用来保护我们不受毒素伤害的抗体很容易出错和破坏其它看起来与毒素很相似的分子。有害的细菌或食物可能会扰乱人体的免疫系统，因为它们在结构上与人体组织相似。 举个例子，麸质被认为是自身免疫性疾病的风险因素之一，为了简化，我们假设麸质的氨基酸结构为A-B-C-D-E，每个字母代表不同的氨基酸。当麸质分子进入血液，我们的免疫系统开始产生抗麸质的抗体，这些抗体会在血液中穿行，寻找A-B-C-D-E，只要找到就发起攻击。然而，问题是我们的大脑或者甲状腺也含有类似于麸质的A-B-C-D-E的结构。针对麸质产生的抗体可能会攻击任何类似于A-B-C-D-E的东西，无论是在我们的大脑或甲状腺或是任何其它组织。这种机制被称为分子模拟，当它发生时，它是由麸质引起的自身免疫性连锁反应的主要机制。分子模拟会增加组织中的炎症，最终破坏组织，如果不加以控制，就会损害器官。身体现在会开始产生自身抗体来清除受损的细胞。这没有问题，但是如果频繁的接触毒素导致自身抗体持续的产生，那么问题就来了。如果这样，它们会持续地损害器官，然后产生自身抗体来清除受损的器官细胞，最终自身抗体持续的产生。现在你不仅会出现症状，还会启动自身免疫机制。 A-B-C-D-E氨基酸链可能是我们大多数组织的共同组成部分。对A-B-C-D-E的分子模拟可以发生在身体的任何地方，从肾脏到胆囊、肌肉、骨骼、大脑、心脏，甚至是眼结膜。这就是为什么麸质敏感的症状随处可见的原因，因为免疫系统在试图摆脱麸质时错误地攻击自己的组织。组织受损最严重的部位就是身体最脆弱的地方，这通常是由遗传或者你的生活方式决定的，这是自身免疫性疾病发生的三个必要因素中的两个。 因素一：遗传易感性 你不太可能是你的家族中唯一一个有自身免疫性疾病风险或者可能发展到有足够的组织损伤以至于出现症状甚至是确诊为自身免疫性疾病的人。如果你有自身免疫性疾病的家族史，那么你发生自身免疫性疾病的风险也很高。在某些情况下，比如糖尿病和红斑狼疮，后代可能最终也会有同样的情况；在其他家庭情况下，自身免疫性疾病可能存在，但是具体发生哪种疾病可能因家庭成员而异，一个家庭成员可能患有类风湿性关节炎，另一个可能患有多发性硬化症，而另一个成员可能患有完全不同的疾病。这是因为，慢性炎症导致自身免疫发生的第一个必要因素是基因。 我们的基因可以在很多方面影响我们的健康。第一个是最直接的，免疫系统通过分子模拟错误识别抗原导致抗体升高和组织破坏的能力。如果你具有患某种自身免疫性疾病的遗传易感性，你可能会比别人更容易发生那一组织或器官的自身抗体水平升高。例如，如果你的基因使你容易产生过量的IgE抗体，你可能会比别人更容易发生食物过敏。 另外，从某种意义上说，基因决定我们身体哪个部位最容易得病。以前我们讨论过，我们可以把人体想象成是一个由相互连接的器官和系统组成的“链条”，每当我们拉动一根链条时，它会在最薄弱的一环上断裂。这一薄弱环节可能就是你感觉不舒服的原因，也许是体重，也许是记忆，也许是甲状腺，也许是关节……它可以是身体的任何一个部位。这一薄弱环节可能就是你可能经历疾病的地方。对另一些人来说，慢性炎症可能导致中风、心脏病、糖尿病、阿尔茨海默病或癌症，还有一些人可能会出现痤疮或其它皮肤问题，因为他们各自的基因使他们更容易受到这些特定疾病的影响。 然而，不必因为有家族疾病史而感到悲观，基因很少单独导致疾病。并不是说拥有相同的易感基因就一定都会得自身免疫性疾病，这还取决于你目前的生活方式，包括饮食选择、接触毒素和压力等。也就是说，基因决定了“链条”可能容易在某处发生断裂，但是如果我们不用力拉扯它，它是不会断裂的。虽然你们可能有相同的基因，但是由于生活方式不同，一个人的基因可能表达出来，而另一个没有。这就是表观遗传，环境和生活方式会影响基因的表达，决定我们的健康或疾病状态的是基因周围的环境，而不是基因本身。 例如，如果你有乳糜泻的易感基因，同时又存在环境诱因（摄入麸质）和肠漏（肠道通透性增加），那么你就会非常容易患乳糜泻。麸质摄入和肠漏就是这里的表观遗传因素，如果没有这两个因素，你就不太可能患上乳糜泻。 再举一个例子，有的研究表明咖啡有益健康，而另有一些研究表明咖啡有害，会增加患心脏病的风险？为什么会这样呢？这似乎取决于基因。这个基因我们都有，叫做CYP1A2，它帮助我们分解咖啡中的咖啡因。它有两种类型，1A和1F，我们都可能从父母那里遗传其中一种。1A型分解咖啡因的速度较快，如果你是1A型，喝咖啡似乎会降低50岁前心脏病发作的风险，这些人每天喝1-3杯咖啡有好处；而1F型分解咖啡因的速度较慢，如果你是1F型，那么喝咖啡似乎会增加50岁前心脏病发作的风险，这类人不适合喝咖啡。 这种情况的表观遗传因素是咖啡，咖啡是环境诱因。如果你有CYP1A2基因的1F型，但是你不喝咖啡，没有证据表明你在50岁之前有心脏病发作的风险。基因决定了“链条”的薄弱环节，拉扯链条（喝咖啡），链条就有断裂（心脏病发作）的风险。 表观遗传学告诉我们，虽然基因会影响我们的健康，但它们并不决定我们的命运。双胞胎的研究为我们提供了一个很好的证据。如果让同卵双胞胎生活在相同的环境中，随着年龄的增长，他们看起来仍然是一样的；但是，如果改变他们的环境，包括让他们吃不同的食物，经历不同的压力和不同的生活方式，他们看起来会不同，他们的健康状况也会不同。这些差异是由某个基因表达是否被激活引起的，取决于这些外部因素。即使你有使你处于危险中的自身免疫基因，不必悲观，这些基因也不一定会转化为疾病。 例如，许多具有自身免疫性疾病易感基因的人可能一辈子都不会出现过这些疾病的症状；对一些人来说，症状可能在出生后的几年内就很明显；其他人可能成年后才出现症状。有的人暴露于某些环境诱因很多年都没有症状，直到他们失去耐受性，然后激活基因，产生抗体，最终导致疾病的发生。近些年来，自身免疫性疾病的发病率空前增加，还有迅速飙升的趋势。这也在一定程度上说明我们现在接触到的各种环境诱因越来越多了。 这其实是个好消息，因为这表明我们是可以在一定程度上控制自己的健康的。在我们的一生中，对我们的健康影响最大的不是我们看过的医生，也不是我们接受过的药物、手术或其它治疗，最深远的影响是饮食和生活方式因素的累积效应以及这些因素如何影响我们的基因表达。我们的饮食和生活方式决定了什么基因会被激活，决定了我们是非常健康还是病入膏肓，或者介于两者之间。 虽然我们不能改变自己的基因，但是我们可以改变导致自身免疫的另外两个因素：环境诱因和肠漏。即使你有自身免疫的遗传倾向，你也可以通过选择正确的生活方式来控制炎症。基因和环境因素必须共同作用，才能形成一种机制，推动你进入自身免疫性疾病谱。 因素二：环境诱因 自身免疫性疾病发生的第二因素是环境诱因。正如俗话说“压死骆驼的最后一根稻草”，当环境毒素累积到一定程度，超过我们所能承受的阈值时，我们所接触到的毒素就会导致过度炎症，进而导致关节疼痛、体重增加、脑雾、疲劳以及许多其它反应，最终可能诱导疾病的发生。 我们的身体正暴露于各种不健康的环境诱因中，包括有害的食物、有害的细菌、病毒、日化用品、杀虫剂、防腐剂或食品添加剂等等。我们的身体也可能因此而表现出各种症状，包括疲劳、注意力难以集中、疼痛、肌肉痉挛以及皮疹、腹胀、经常感冒等等。高脂高糖高度加工的食品对身体的毒害不亚于环境污染物。正因为如此，我们现在的饮食和生活习惯可能会让我们生病。 我们的身体会对食物产生免疫反应，导致食物过敏或敏感。食物过敏原与全身性炎症有关，可引起皮疹、荨麻疹、鼻塞、流泪、呕吐、咳嗽、哮喘或手、脚或嘴唇肿胀等外部炎症。在极端情况下，可能会出现内部炎症，导致过敏反应，这是一种致命的情形，包括喉咙红肿、呼吸困难、心跳加快、头晕或意识丧失。最常见的食物过敏原包括牛奶、鸡蛋、花生、坚果、大豆、小麦、鱼和贝类。 食物敏感可能看起来与过敏反应完全不同，但它们同样难以处理，都会引起过度炎症。食物敏感的人可能对有问题的食物在进食后72小时内没有反应，这意味着你对今天吃的食物的反应可能会立即发生，也可能晚到3天后才会发生。所以，很多人通常不知道自己对哪些食物敏感。 如果一个人没有意识到自己对哪些食物敏感，还继续吃哪些食物，就会积累过度的炎症，最终导致组织损伤和器官损伤，时间越长，就越有可能发展成自身免疫性疾病。比如，对麸质过敏的人，如果仍在摄入含有麸质的食物，那么他们患类风湿性关节炎或桥本氏甲状腺炎等自身免疫性疾病的风险要高出10倍。 然而，一旦找出对自己有问题的食物并规避它们，免疫系统通常就会开始恢复，疾病也会得到逆转甚至治愈。所以，大多数自身免疫性疾病都可以通过去除有害的食物而获益，从而帮助平息炎症、缓解疾病。 因素三：肠漏 健康或疾病的状态是我们的基因和我们周围的环境相结合的结果，而肠道通常被认为是这两种元素相遇的入口。 肠道有两个最重要的目的：首先，帮助消化和吸收食物，使那些对身体有益的而且对维持生命所必需的营养物质能够进入血液并在全身循环；其次，肠道需要过滤毒素等对身体有害且不该进入体内的物质，阻止它们被吸收进入血液。然而，肠漏会导致某些未完全消化的物质和毒素进入血液。究竟哪些物质会偷偷溜进去，这取决于一个人肠漏的严重程度。 要了解肠漏，你必须了解小肠的解剖结构，这是消化真正发生的地方。在小肠中，食物被分解成分子，这些分子要么继续通过消化道排出体外，要么通过小肠内壁进入血液。肠道上皮只有一层细胞层，它的功能就像“纱布”一样，只有小分子才能通过，进入血液。小肠大约4-6米长，原因之一就是有些食物很难消化，需要将它们分解成小到足以穿过“纱布”的颗粒。然而，当“纱布”被撕破时，一些大的分子在被完全分解成身体可以利用的原材料之前，就会穿过“纱布”进入血流。当这些大分子进入血液时，免疫系统会把它们当作外来入侵者，身体会对这些大分子产生抗体。 当我们经常吃一些无法正常消化或敏感的食物，会增加肠道的炎性。这将减少肠道中的有益细菌，并鼓励坏细菌和不受欢迎的酵母菌过度生长，导致肠道菌群失调。首先，肠道细菌的这种变化会导致食物在肠道内发酵，而不是被消化，导致腹胀。更糟糕的是，有害细菌和酵母会被免疫系统识别为另一个入侵者，在消化道造成新的炎症反应，导致更多的肠道损伤，进一步加重肠漏，从而加重全身性炎症反应，导致身体薄弱部位更严重的症状。 只要肠漏持续存在，你就会持续经历炎症和症状，你也因此更容易患上季节性过敏、皮疹甚至是类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或桥本氏甲状腺炎等自身免疫性疾病。 在许多可能导致肠漏的因素中，压力、麸质和过多的脂多糖一直被认为是持续加剧肠道通透性的因素。2015年，发表在《Nutrients》杂志上的一项研究发现，所有人只要接触到麸质就会出现不同程度的肠漏，无论他们是否患有乳糜泻或麸质敏感。麸质会在进食后5小时内引发暂时的肠漏，通常，肠道会自行愈合，但是对于乳糜泻患者或麸质敏感者，36小时内损伤不会自行清除。人体增长最快的细胞就是肠上皮细胞，它在不断地自我修复，大约每3-7天就会更新一次。我们偶尔或少量摄入麸质或其它有害物质，它可能会导致肠漏，但是我们很快会修复。但是，如果我们长期大量的摄入麸质，日复一日，可能就无法再修复了。我们的身体再也无法适应我们所接触到的毒素的程度，不管是食物、有毒化学物质、重金属还是压力。现在你开始有了致病性的肠漏，而自身免疫反应也将悄悄开始在你身上发生。 好消息是肠漏是完全可逆的，通常去除最常见的环境诱因，可以帮助减少肠道炎症，让肠道上皮恢复。同样，我们可以通过治疗肠漏来阻止自身免疫性疾病的发生和发展。

自身免疫性肝炎(AIH)由瑞典医师Jan Waldenstrom于1950年首次在一组年轻女性中进行描述。该病是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症，特点为高免疫球蛋白G血症、血清自身抗体阳性、肝组织学表现包括界面性肝炎、淋巴-浆细胞浸润、肝细胞玫瑰花环样改变和淋巴细胞穿入现象等。可在遗传易感个体中由环境因素和外源性化学物质所引发，导致对肝脏相关自身抗原免疫的耐受性被破坏而发病。AIH患者呈全球性分布，可发生于所有年龄段，但大部分超过40岁，男女比例约为1:4。临床上多表现为慢性隐匿起病，大多数患者以轻重不一的非特异性症状为主，如：疲劳、嗜睡、乏力、厌食等，体检可发现肝大、脾大、腹水等体征。约1/3患者诊断时已存在肝硬化表现，少数患者以食管胃底静脉曲张破裂出血引起的呕血、黑便为首发症状。少部分患者可伴发热症状。10%～20%的患者没有明显症状，仅在体检时意外发现血清氨基转移酶水平升高。这些无症状患者进展至肝硬化的危险性与有症状患者相近。AIH可在女性妊娠期或产后首次发病,早期诊断和及时处理对于母婴安全非常重要。约25%患者表现为急性发作，甚至可进展至急性肝衰竭。部分患者病情可呈波动性或间歇性发作，临床和生物化学异常可自行缓解，甚至在一段时间内完全恢复，但之后又会复燃。AIH常合并其他器官或系统性自身免疫性疾病如：桥本氏甲状腺炎、糖尿病、炎症性肠病（2%～8%）、类风湿性关节炎、干燥综合征、银屑病和系统性红斑狼疮等。肝生化检查中多见血清氨基转移酶和胆红素水平升高。一般来说，氨基转移酶升高程度较胆红素与碱性磷酸酶突出。约85%的患者血清IgG和（或）γ球蛋白水平升高。根据血清自身抗体可以分型：1型患者的抗核抗体(ANA)和（或）抗平滑肌抗体呈阳性(ASMA)，而2型患者的抗肝肾微粒体-1型抗体和（或）抗肝细胞溶质抗原-1型抗体阳性。对于常规自身抗体阴性仍疑诊AIH者，建议增加抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体和核周型抗中性粒细胞胞质抗体帮助明确诊断。目前，ANA和ASMA检测推荐间接免疫荧光法作为首选方法，检测结果推荐以滴度值表示。2015年欧洲肝病学会推荐泼尼松（龙）联合硫唑嘌呤作为AIH标准治疗方案，即泼尼松（龙）用于诱导缓解，硫唑嘌呤用于维持缓解。该方案可显著减少泼尼松（龙）剂量及副作用。欧洲肝病学会推荐泼尼松（龙）的初始剂量为0.5mg～1mg/kg/天，治疗2周出现生化缓解后加用硫唑嘌呤，硫唑嘌呤的初始剂量为50mg/天，可视毒性反应和应答情况渐增至1～2mg/kg/天，同时泼尼松（龙）渐减，理想情况下泼尼松（龙）可撤药，仅硫唑嘌呤单药维持。泼尼松（龙）单药治疗时，初始剂量为40～60mg/天，4周内渐减至15～20mg/天。免疫抑制治疗应维持3年以上，或获得生化缓解后至少2年以上，方可考虑停药。布地奈德作为第二代糖皮质激素，特点为糖皮质激素相关副作用显著较轻、肝脏首过清除率约90%。2019年美国肝病学会推荐将布地奈德联合硫唑嘌呤或泼尼松（龙）联合硫唑嘌呤作为非肝硬化、非急性重症AIH患者的一线治疗。对一线治疗应答欠佳或不耐受糖皮质激素副作用的患者，可选择二线治疗方案，药物包括吗替麦考酚酯、他克莫司、环孢素、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤等。AIH患者进展至急性肝衰竭或终末期肝病时，应考虑行肝移植术。参考文献：1.王睿,王绮夏,马雄.自身免疫性肝炎的标准治疗和潜在治疗靶点.临床肝胆病杂志,2020,36(4):737-742.2.崔娜娜,王绮夏.自身免疫性肝炎的鉴别与诊断.临床肝胆病杂志,2020,36(4):724-727.3.中华医学会肝病学分会,中华医学会消化病学分会,中华医学会感染病学分会． 自身免疫性肝炎诊断和治疗共识(2015).

一、缺乏锻炼的危害 1、研究表明肠道菌群的多样性是人类健康的必要条件，缺乏锻炼可以使肠道菌群多样性减少，如运动员的肠道菌群门数最多为22门，瘦人为11门，肥胖人为9门。肠道菌群多样性减少，就是肠道微生态紊乱，可以造成免疫功能失衡，引发各种疾病。 2、细胞膜胰岛素受体结合力下降，血糖进入细胞遇到了障碍，造成胰岛素抵抗，是糖尿病高发的一个重要因素。 3、细胞内线粒体数量减少，机体脂肪分解代谢下降，影响Treg细胞的分化，造成免疫功能异常增高。 4、正常情况下小肠内不应该有细菌，尤其不能有细菌过度生长。锻炼缺乏时肠道蠕动功能减退，结肠细菌容易返流到小肠造成小肠细菌过度生长，继而激活免疫系统，Th17细胞增加，Treg细胞减少，形成全身慢性炎症过程，是引发很多疾病的源头。二、持久锻炼的益处: 锻炼就是治疗，这是一个新理念，在疾病治疗及维持缓解中起着关键作用。坚持锻炼可以减少药物用量，部分患者甚至可以完全停药。 持久锻炼有两个：一个是要一种锻炼方式持续一个小时左右，不能停顿，以能出了汗为目标。另一个含义是要坚持每天锻炼，持之以恒，日积月累。锻炼的目的是增加肠道菌群多样性，保持机体免疫微生态平衡。同时有利于减肥，减少脂肪细胞，增加脂肪调节细胞数量，消除脂肪组织造成的慢性炎症。1、锻炼是维持机体免疫微生态的重要环节 积极的锻炼可以增强肠道蠕动功能，增加肠道菌群的门数，即肠道菌群的多样性，消除小肠细菌过度生长，抑制Th17细胞等免疫活性细胞生长，是维持肠道免疫微生态平衡的重要手段。2、促进机体内源激素的分泌 一定强度的锻炼对机体来说是一种应激状态，可以促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，这种内源性激素在一定程度上有抗炎治疗作用，可以减少口服激素的剂量。3、预防和治疗骨质疏松 钙在肠道的吸收是按需吸收的，如果不锻炼，单纯补钙是无益处的。锻炼能增加骨质对钙的需求，进而增加肠道对钙的吸收。4、增加肌肉强度和重量 锻炼可以增加肌肉重量，利用肌肉组织的天然抗炎作用，抑制过度免疫反应，减少全身组织的慢性炎症程度。另外，肌肉强壮保护关节功能，尤其可以避免膝关节过早损害。5、提升睡眠质量 因为坚持运动能够帮助入睡， 良好的睡眠可以使肠道蠕动增强，减少结肠细菌向小肠返流，有利于小肠细菌过度生长的治疗。另外，还可以使身心尽快的放松，加之适度的疲倦感，更容易使人进入梦乡，对健康是非常有益的。三、锻炼强度界定 锻炼要有一定的强度才能达到目的，要循序渐进，持之以恒，逐步增加锻炼强度，持续的时间越长，受益越大。 1、游泳：每天1000米，应该连续完成。游泳是最好的锻炼方式，是一种全身运动，不损害关节，是优先推荐的运动方式。 2、步行：每天1小时，应该连续完成。一开始可以不足一小时，逐步达到1小时，速度由慢到快，以身体微微出汗为度。 3、跑步：每天半小时，应该连续完成。适合年轻人选择。 4、卧式健身车同样可达到锻炼身体的目的，适合老年人和行动不方便的患者，每天1小时，应该连续完成。一开始可以不足一小时，逐步达到1小时，速度由慢到快，以身体微微出汗为宜。四、锻炼的时间和注意事项: 1、在一天任何时间都可以锻炼，不一定是晨练，尤其是冬天。 2、日常劳动和干家务不是锻炼。 3、风湿病是免疫功能紊乱引起的，不是冷和湿引起的，因此不怕寒冷和凉水。 4、要有时间的保障，时间是挤出来的，工作忙不是借口。 5、任何场合包括家中都可以成为锻炼的场所。 6 、锻炼贵在持之以恒，没有必要一天过度的运动，达到上述锻炼强度足矣。

自身免疫性疾病的病因目前还不清楚，有待进一步研究探索，现在至少知道免疫功能紊乱是发病和造成机体损害的主要原因。我们的研究发现Treg细胞数量异常减少或功能减退，造成免疫耐受缺陷是免疫功能紊乱的根源。

大家好！今天跟大家说说自身免疫性肝炎。说起来名字可能大家觉得有些陌生，但要是说起症状来，可能有些人就很熟悉了！比如疲劳、关节疼、嗜睡、食欲不振……它和病毒性肝炎有些相似，但那是自免肝的障眼法，如果不能早发现并确诊，很有可能误了最佳治疗时间。什么是自身免疫性肝炎

自身免疫性肝病是一种免疫紊乱导致慢性肝病，以中年女性发病为多见，如不稳定控制，后期容易发展为肝硬化。目前国际上不断有这类疾病的诊治指南更新，但是尚无突破性进展，西医控制良好的患者往往预后较好，但仍有大量病人治疗效果欠佳，这类患者非常适合采用中西医结合的方法治疗，那么具体哪些适合呢？下面就自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化分述如下：首先对于自身免疫性肝炎来说，和其他自身免疫性疾病一样，以免疫抑制剂为主，目前的国际标准一线方案为两种——大剂量糖皮质激素单药治疗和糖皮质激素联合硫唑嘌呤治疗，适合于中、重度的肝脏损伤患者，80%的患者治疗3年内可获得临床、实验室和组织学的缓解，10年和20年预期生存期延长超过80%。79%的患者肝脏纤维化程度减轻或肝纤维化进程被阻止，低于5%的患者最终发展为静脉曲张、肝衰竭等终末期肝病需进行肝移植。但是在治疗患者中13%的患者发生与治疗药物相关的严重的不良反应，9%的患者治疗失败，13%的患者无完全应答，50%-86%患者停药后复发，虽然有二线方案选择，但也不是特别理想，因此有必要利用中西医结合治疗提高疗效。以下情况可以考虑中西医结合治疗：1.轻度肝损伤没有达到应用激素治疗标准者，可以中药治疗；2.由于年龄或者疾病无法使用激素治疗者,可考虑中药治疗；3.激素治疗过程中不能耐受可以考虑降低激素用量同时联合中药治疗；4.一线方案治疗无效，或者虽然有一定疗效但是没有达到完全有效可以联合中药治疗。5.病情反复发作可联合中药；6.欲配合中药抗肝纤维治疗者。那么，对于原发性胆汁性肝硬化呢？目前治疗此病的一线药物是熊去氧胆酸，按照每日13-15mg/公斤剂量应用，如半年内达不到黄疸消退，ALP降低到正常值上限的1.5倍以下提示效果欠佳，据统计用此方案一年后仅有60-70%患者有效，尤其是进入到肝硬化阶段的患者，单用熊去氧胆酸效果更差，虽然有奥贝胆酸为二线用药，但价格昂贵，不是一般家庭能够承受的，且有一定不良反应。那么哪些情况适合联合中药治疗呢？1.熊去氧胆酸无效或效果欠佳者；2.已经合并肝纤维明显或者肝硬化者配合中药积极抗肝纤维化治疗；3.伴有皮肤瘙痒、乏力等明显症状者配合中药治疗往往能减轻病人症状；总之，自身免疫性肝病是一类非常适合中西医结合治疗的慢性肝病，不但可以提高疗效，对减少西药不良反应、缓解病人症状和延缓病情进展都有一定作用。本文系李蕴铷医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。