神经痛

带状疱疹是由于潜伏于在神经节的水痘-带状疱疹病毒再激活引起的，是一种病毒感染性疾病。水痘-带状疱疹病毒感染人后常常潜伏在人的脑神经或者背根神经的神经节中，保持休眠状态，此时，患者被感染后成为带病毒者但不发生症状。目前认为，带状疱疹性脊神经根炎是由于患者对带环疱疹病毒特异性免疫缺陷，导致病毒通过皮肤黏膜，从脊神经扩散，或病毒直接扩散侵入脊神经根引起。脊神经根没有神经外膜和神经束膜,与周围神经相比,化学屏障功能缺乏,耐受化学刺激能及较低,其血液供应缺少神经及束膜内两组血管网,易发生炎症。炎症刺激通过微循环影响神经功能病理过程被认为是局部微循环神经与体液调节功能失衡的综合结果，也说明炎症刺激所致血循环障碍对神经功能的影响更为严重与持久。杜喆.脊神经根炎性损伤与药物治疗[J].中国临床药理学与治疗学,2000,（1）:92-95.NO、PGl2、乙酰肉毒碱等减少均可致血管内皮功能障碍，氧化应激，AGEs形成及多元醇通路流量过多而互促互动、恶性循环，加上血流动力学改变使神经明显缺血缺氧，导致营养障碍。同时神经营养因子及必需物质的缺乏或异常转运加重了神经的营养障碍及损害，最终导致了神经炎发生与发展。神经妥乐平的主要成分是将牛痘免疫病毒疫苗接种到家兔的皮肤组织，从其炎性组织中提炼而成的一种非蛋白小分子生物活性物质，为N一甲基一D一天冬氨酸受体拮抗剂。该药物的药理作用主要有神经修复和营养、镇痛、改善麻木等，可能对脱髓鞘疾病和周围神经系统损伤有治疗作用。该药还能够改善冷感、麻木等感觉异常，与其扩张外周血管、抑制血小板聚集、改善局部循环、神经组织血供及氧供有关。KudoT，KusllikamT，KudoM，d耐．Antinociceptiveeffectsofneurotropininaratmodelofcentralneumopathicpain：DSP-4inducednoradrenergiel∞ion[J]．NeurosciLea，2011，503(1)：20-22NTP在外周神经损伤修复中能减少神经损伤急性期IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,并能减少神经损伤后Schwann细胞去分化、髓鞘碱性蛋白低表达所介导的神经纤维脱髓鞘改变.NishimotoS,OkadaK,TanakaH,etal.Neurotropinattenuateslocalinflammatoryresponseandinhibitsdemyelinationinducedbychronicconstrictioninjuryofthemouseciaticnerve.Biologicals,2016,44(4):206-211连续椎旁给药能有效缓解疼痛,NTP可能通过对神经根的营养作用修复外周神经、减少疼痛信号传导。方法术前定位疼痛受累节段并于背部标记其棘突位置，受试者取俯卧位，胸腹下垫枕，按常规开放外周静脉并连接心电监护，背部常规消毒铺巾，B超定位疼痛节段的棘突，向患侧移动B超探头，可见受累节段下一节段横突呈高亮回声，外侧为相应肋骨，平行向尾端移动B超探头至肋骨消失，可见胸膜显现，胸膜、肋横突韧带、椎体外侧所组成的三角形即为椎旁间隙，采用平面内技术，取17G硬膜外穿刺针穿刺至肋横突韧带并向深面突破肋间内膜，缓慢注入生理盐水可于B超下见椎旁间隙中低回声区域扩散至胸膜表面，胸膜下压。将穿刺针旋转至开口向头侧，沿针置入19G软导管，导管末端穿出针尖4～5cm，到达受累节段旁侧椎旁间隙。拔出穿刺针，并妥善固定导管，外接连续输注泵给药，设置每小时5ml给药速度至药尽。结果:胸椎旁连续输注可明显改善胸段带状疱疹后神经痛病人的疼痛症状，明显缓解病人的焦虑抑郁情绪、提高其生活质量。

带状疱疹后遗神经痛，是带状疱疹最严重的并发症，多发于老年人，是指带状疱疹皮疹消退后1个月疼痛仍没有消失，就叫带状疱疹后遗神经痛。带状疱疹后遗神经痛常常不能完全根治，但可以通过神经修复的方法减轻疼痛。 1、神经修复是什么意思？ 神经好比电线，内有电缆，外有绝缘层，病毒损伤了电线外的皮，所以疱疹性神经痛发作时就像电线漏电一样，一会儿抽一下，一会儿疼一下，并且疼痛感强烈。神经修复的方法通俗称为电修复，用微弱的电流给神经进行修复，这是比较形象的说法，专业的名称叫神经射频治疗。修复神经首先要精准定位损伤神经，在人体内的神经网络上找到损坏的部位，就像在机器的电路上找到损坏的地方进行修复一般，然后用一根可以导电的穿刺针准确穿刺到受损伤的神经，找到神经后还会用电流进行测试，能够复制出疼痛的部位才算精准，继而实施修复，位置找得不精准就影响治疗的效果，需要调节，治疗时能感觉到治疗的范围就是平时疼痛的范围，只有修复到那根被病毒攻击的神经，才能有效减轻疼痛，做完治疗后拔除穿刺针。对于疼痛剧烈，神经损伤严重的带状疱疹后遗神经痛患者还有一种电修复的方法叫脊髓电刺激，是将一个电极短暂放置在受损伤神经的部位，用麻酥感替代疼痛感，一方面可以起到修复损伤神经的作用，另一方面也阻断疼痛向大脑的传送。 2、神经阻滞和神经修复治疗的区别 神经阻滞和神经修复治疗是不一样，究竟选择什么治疗的方法是根据神经损伤的程度决定的，患者神经损伤的程度不同，治疗方法的选择不同。 比如说我们分分类，第一种：年纪轻，＜50岁，疱疹发得不多，疼痛不是很严重，这类自己好的可能性最大，吃点药多休息，2周左右很快就会好的；第二种：年龄＞50岁，疱疹发的很多，疼痛很厉害，如果一发疱疹就来就诊，一般先口服药物，如果疼痛减轻不明显，可以实施损伤神经阻滞治疗，如果疼痛缓解得还不好，这时候就建议住院行神经修复治疗；第三种：年龄＞50岁，疱疹发的很多，但刚开始不怎么疼，快到2周了，皮肤都开始结痂了，疼痛却开始越来越厉害了，有这种情况的患者比较亏，因为之前虽然疱疹比较多但疼痛不厉害，所以刚开始不会引起重视，等到疼得受不了了，再来就诊时有点错过了神经损伤的早期修复时间，这时候光用神经阻滞效果常常不能维持太长的时间。通过这些介绍，是不是能有这样的概念，选择什么样的治疗是根据神经损伤的程度和治疗后神经恢复的情况来决定的。 总体来说，对于患者，即使发疱疹也只是局部的一片位置，但疼痛科医生见过身体各处发的疱疹，发在不同的部位，也管理过各种病程的患者，我们治疗病程最长的带状疱疹后遗神经痛8年的患者，门诊接诊过后遗神经痛20年的患者，但带状疱疹后遗神经痛很难根治，大概经过治疗能减轻疼痛50-70%，治疗后疼痛的程度减轻，范围有缩小，疼痛时间越长，治疗后疼痛缓解的程度越小。 医生的任务主要是评估神经损伤的程度，但有一个困难，疼痛相当于感觉，就像是眉毛胡子一把抓，带状疱疹发作时从神经节到神经干再到神经末梢，都有可能被病毒损害。 疼痛更复杂的问题还在于，长期的疼痛有没有产生疼痛记忆？长期的疼痛对情绪影响如何？这样就更复杂了，电线有问题，传导有问题，想象也有问题，到底哪有问题？ 凡是慢性疼痛被完全根治，或者医生用什么方法根治了顽疾，那就是找到引起疼痛的根源了，但这种情况常常带有偶然性，不能完全复制，否则大家也不会长期受带状疱疹后遗神经痛的折磨了。因此在这一点上医生和患者是队友，一起像侦探一样找到罪魁祸首，但肯定是困难重重。 总体说来，带状疱疹发展为后遗神经痛，大都数只能减轻疼痛而不能根治疼痛，这也是为什么医生要写一些相关科普内容的原因，通过对这个病的了解，治疗的原则从“等”变为“管”，尽早地根治疼痛，少受痛苦其实是医生和患者的共同追求！ 带状疱疹的治疗最好在一个月之内消灭疼痛，一个月之内尽早修复，抢修神经，避免发展成为带状疱疹后遗神经痛可能才是对付带状疱疹后遗神经痛的绝招。

1、真变成后遗神经痛，要疼痛多久？ 不能确定，有人3个月、有人6个月，也有人十几年，几十年。既往我们都说神经细胞是不可再生的，目前的科学依据也是支持的，但我们有代偿机制，也就是其他的神经细胞会代偿部分的功能，所以还是能部分修复的。我们提过神经痛是所有疼痛感觉里疼痛感较强的，并且不知道自己会疼多久。另外，疼痛时间久了，超过3个月对情绪的影响，情绪又会加重疼痛的感觉，形成恶性循环。 2、得带状疱疹现在还没到1个月，如何预判可能会变成后遗症？ 每个带状疱疹的患者情况不同，有人发疱疹多，面积大，有人疱疹少；有人疼痛的厉害，有人疼痛的不厉害；有人发疱疹发在上肢，除了疼，胳膊还抬不起来，有人疱疹发在脸上，虽然都是带状疱疹，但个人发病情况不一样，要根据个人具体情况综合判断，一般的评判依据有几条：首要的依据就是年龄，年龄大于50岁的患者约有50%的人发展为后遗症，70岁中有75%发展为带状疱疹后遗神经痛，随着年龄增长，发生后遗症的概率逐渐增加；第二个依据是看神经损伤的程度：神经损伤严重的依据包括，发疱疹前有前驱疼痛症状的、发疱疹多、范围大、疼痛剧烈，尤其是疱疹区有抽痛或绷紧感，提示神经损伤严重；第三个依据是发病的部位，一般说来头面部、四肢、骶尾部的疱疹发生后遗神经痛的概率大；第四个依据是皮疹一般发展至10-14天就会慢慢好转，如果此时仍有明显疼痛，发生后遗症的概率很大。疼痛科医生会根据每个人的情况和发病的时间进行综合判断，给出建议，每个人的情况不一样，要根据具体情况具体分析，做到主动地管理这个疾病。 3、原来50岁以上人群更容易出现“好了疱疹，留下痛”，要引起重视，重复下过程：得了带状疱疹，后期转归或好，或后遗症，发生哪种结果是有概率的。如果带状疱疹好了后1个月还疼，此时就能确诊得了带状疱疹后遗症，虽然明确确实发展为后遗症，但错过了治疗的好时期。后遗神经痛更多的只能是减轻疼痛，是否能根治不能确定。 为了尽可能避免产生后遗症，对于患者来说，在急性期，也就是出疱之后的一个月以内，请疼痛科医生评估一下神经损伤的程度相当重要！同时根据治疗的效果判断神经恢复的情况也很重要！ 目前带状疱疹后遗神经痛治疗是综合治疗，因为没有一种办法能彻底根治，并且治疗后疼痛减轻，后续还要继续管理疼痛，就像高血压、糖尿病一样做好慢性疼痛的管理，高血压、糖尿病的科普，大家也都知道如何管理，对于慢性疼痛的管理还很陌生，疼痛科医生能做的是精准定位修复神经，能将不能忍受的疼痛等级下降至可忍受的疼痛，再等待时间去修复神经功能，既往认为神经是不可修复的，但目前看来是修复得很慢很慢。

带状疱疹后遗神经痛（Postherpetic neuralgia，PHN）是带状疱疹最常见的并发症之一，表现为剧烈的烧灼痛、感觉过敏和麻木，有些患者可持续终身，严重影响患者的生活质量，同时增加了医疗卫生资源的负担。 目前，PHN 尚无特效疗法，治疗药物包括抗抑郁药如阿米替林、度洛西汀、去甲替林，抗惊厥药如加巴喷丁、普瑞巴林和托吡酯，外用药如利多卡因贴剂、辣椒碱，阿片类药物如吗啡、氢考酮。这些药物疗效不等，且均有潜在的副作用。 炎症是神经痛发生和持续的重要因素。糖皮质激素具有强大的抗炎作用，可通过 3 种机制改变细胞对炎症刺激的反应：① 抑制炎症基因级联；② 激活抗炎基因级联；③ 直接影响已表达的蛋白质。 因此，人们对使用糖皮质激素减轻带状疱疹神经损伤和预防 PHN 寄予厚望。 国内研究观点 国内研究者对口服、穴位注射、疼痛部位浸润注射、皮下注射、肌肉注射、静脉注射、硬膜外注射等途径给予糖皮质激素预防 PHN 的效果进行了广泛地探索，且报告称取得了一定的疗效。但由于缺乏设计缜密的高质量研究，因而无法提供高水平的证据。 国外研究观点 国外的早期研究评价了糖皮质激素预防 PHN 的疗效，得出了不一致的结果。其中，两项大型随机安慰剂对照试验评价了糖皮质激素联合阿昔洛韦治疗带状疱疹的疗效，均显示糖皮质激素无法预防 PHN，但对急性期疼痛的发生率和严重度或生活质量有益。 对此，Cochrane 协作组曾分别在 2008、2010 和 2013 年就「糖皮质激素预防 PHN」专题实施了 3 次系统评价，检验在带状疱疹发病后 7 天内通过口服、肌注或静脉注射等途径系统使用糖皮质激素预防 PHN 的疗效。3 次系统评价得出了一致的结论。 在 2013 年实施的最后一次系统评价中，共纳入了 5 项随机、双盲、安慰剂对照平行组研究，包括 787 例患者，这 5 项研究均为国外研究者在上世纪 70～90 年代实施。文献检索获得的所有国内研究均由于研究设计、研究质量等原因被剔除。 该系统评价和 Meta 分析的结果表明，激素组与对照组发病 6 个月后的 PHN 发生率无显著性差异，糖皮质激素治疗期间和停药后 2 周的不良事件发生率在两组间也无差异。作者认为糖皮质激素可用于缓解急性期疼痛，治疗风险不大，但对预防 PHN 无效。 综上所述，目前尚无充分的循证医学证据表明激素可预防 PHN 的发生，但系统使用糖皮质激素可用于减轻带状疱疹急性期疼痛，并且安全性良好。 本文首发于临床用药。

大麻素大麻素是大麻素受体的配体，包括内源性大麻素(茴香酰胺和2-花生烯酰甘油)和在植物如大麻中发现的天然化合物，以及结构相关的合成类似物。大麻植物含有几种大麻素，包括具有高精神活性的Δ-9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。大麻素受体是G蛋白偶联受体。CB1受体在人脑中表达，并在脊髓和外周神经中沿着疼痛通路表达，而CB2受体主要在外周组织中表达，被认为在免疫功能中起作用。在不同的国家，现有的医用大麻素有很大的差异性。屈大麻酚和纳比隆是口服片剂形式的THC合成类似物，萘比莫斯是一种含有Δ-9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）的大麻提取物，在一些国家作为口腔粘膜喷雾剂使用。在某些国家，有烟型或蒸馏型大麻产品可供使用，并批准用于疼痛适应症。抽吸大麻可以快速吸收，口服则吸收较慢。由于首次通过肝脏代谢和高脂溶性，只有少量的非吸入性大麻素进入体循环。屈大麻酚的起效时间为0.5～1h，高峰作用时间为2～4h。口服萘比莫斯后，THC和CBD的血药浓度在60～150min后达到最大值。消除是双指数的，THC和CBD的初始半衰期均为1.5～2h，但末期消除半衰期为24～36h，个体间差异较大。大麻素分布在全身，并在肝脏中代谢。药物及其代谢物在尿液和粪便中排泄。THC和CBD都可能储存在脂肪组织中，几周后在尿液和粪便中可能会发现亚治疗水平的代谢物。根据配方的不同，大麻素的剂量是高度可变的，所有的剂量都应该慢慢滴定到起效，以避免与高血浆浓度相关的副作用。大麻的使用通常导致头晕，特别是在磨合期。其他副作用包括嗜睡、脉搏加快、口干、焦虑、情绪改变、定向障碍、认知和记忆力减退、便秘和腹泻。对吸烟大麻的研究显示了类似的副作用，与安慰剂相比，特殊的神经认知影响的发生率更高，如头晕、高度兴奋或“飘飘然”、注意力难以集中、疲劳和头痛。有严重心血管疾病的患者禁用大麻类药物，有癫痫或抽搐史的患者以及有肾或肝损害的患者应谨慎使用。此外，它们不应用于有精神病或药物滥用障碍史的患者，并应进行仔细的风险评估。THC和CBD由细胞色素P450系统代谢，特别是CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4。潜在的CYP介导的药物相互作用是存在的，但目前在这一领域的研究相当有限，而且还不清楚哪些相互作用在临床上是重要的。将大麻类药物与其他有镇静或神经副作用的精神活性药物进行合用，必须采取预防措施。有几项RCTs研究表明，抽大麻或吸入大麻对NeuP有治疗作用，但都是持续时间很短的研究，没有一项符合NeuPSIG指南中的纳入标准。对于NeuP的其他医用大麻类药物来说，证据并不一致。由于随机对照试验在NeuP中的试验时间较短，大麻的长期精神和神经认知副作用尚不清楚。观察性研究表明，娱乐性大麻的使用与物质依赖和严重的不良反应有关，如认知和运动功能受损，大脑功能和危险行为的改变，以及机动车事故。此外，对肺功能的长期影响尚未确定。最近对神经病理性和非神经病理性疼痛（NeuP）混合组患者进行了两项医用大麻治疗的研究，随访时间分别为7～12个月显示出合理的安全性；然而，1%～2%的患者出现了严重的副作用，故不可忽视大麻的长期呼吸、认知和精神的影响。在治疗建议修改之前进行更大规模的研究，必须强调医用大麻类药物在NeuP中长期应用的有效性和安全性。其他增强内源性大麻素效应的大麻素和药物正在开发中。

三环类抗抑郁药上世纪80年代发表的几项研究表明，其对糖尿病神经病变所致的神经病理性疼痛和带状疱疹后遗神经痛有治疗作用，且与阿米替林抗抑郁作用无关。虽然关于三环类抗抑郁药（TCAs）治疗神经病理性疼痛的文献主要是基于阿米替林，但其他关于此类药物的研究表明TCAs具有类似的效应，不同的该类药物在有效性方面可能没有本质的差异。然而，这并不是说患者如果对一种TCA没有反应便能推测其对另一种药物也没有反应，因为它们之间仍然存在一些差异，这将在后面进一步讨论。近20年来，年复一年的大量临床经验的积累表明，TCAs一直是治疗各种神经病理性疼痛的关键药物。虽然人们尚未完全了解TCAs治疗神经病理性痛的机制，但其被认为主要是与抑制脊髓神经元中的5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取有关，进而增强从脑干至脊髓背角的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能下行抑制作用。已知TCAs具有多种其他机制；例如该类药物可作用于NMDA受体、腺苷受体、α2受体、钠通道（尤其是阿米普林），此外，它们也有抗胆碱和抗组胺效果。顾名思义，所有TCAs均具有三环化学结构，根据在侧链氮上的甲基（-CH3）数量，可以将药物分为仲胺类和叔胺类。仲胺类TCAs(去甲替林，地昔帕明)是叔胺(分别为阿米替林和咪丙胺)代谢的产物，在此过程中，一个氮甲基丢失，被氢取代(去甲基化过程)。仲胺对去甲肾上腺素转运蛋白有典型的高亲和力，高于5-羟色胺转运蛋白，而在叔胺中，这一比例正好相反。此外，仲胺对毒蕈碱型乙酰胆碱（mAch）受体的亲和力较低，因此他们抗胆碱能副作用的可能性较低，特别是在低剂量时。叔胺类TCAs之间也存在一些差异，例如，丙咪嗪的亲和力对组胺能H1受体的阻滞低于阿米替林，因此其镇静作用较弱。TCAs均具有相似的药代动力学特性：它们具有良好的口服生物利用度，并且无论是母体化合物或活性代谢物具有较长的（通常为12～50h）血浆消除半衰期，通常可以每天给药一次。TCAs由肝细胞色素P450(CYP450)系统代谢，CYP450中1A2、2C19、3A4、2D6参与叔胺类TCAs的代谢，而仲胺类TCAs几乎完全由CYP 2D6代谢，CYP 2D6基因多态性导致“慢代谢者”基因型的出现，携带这些基因的患者可能需要较低剂量的去甲替林和地昔帕明（50mg用于抑郁），而具有“超快速2D6代谢者”基因型的受试者可能需要高达150mg/d的剂量[48]。因叔胺类药物有多种代谢途径，受CYP450所介导的药物相互作用和受遗传多态性影响的单个CYP450酶的影响较小。然而，这些药物及其代谢物的药代动力学仍然存在很大的个体间差异。TCAs的常见副作用包括嗜睡、口干、尿潴留、便秘、体重增加和直立性低血压。其他副作用包括眼压升高，高剂量时老年人跌倒风险增加、心悸、QT间期延长和心律失常。TCAs不应与其他延长QT间期的药物联合使用，同时应谨慎使用其他含5 -羟色胺的药物，以减少5 -羟色胺综合征的风险，并应谨慎用于癫痫患者，因为TCAs可降低癫痫发作的阈值。 剂量大多数TCAs可以在睡前以10～25mg qd的剂量开始使用，并在每1～2周以10～25mg的剂量增加，达到约75mg/d的目标剂量，这是临床试验的平均剂量。此外，根据耐受性，剂量可以增加到150mg/d；然而，一些研究对高于100mg/d的剂量的有益性表示质疑。虽然TCA剂量通常根据临床反应滴定，但血浆浓度监测可能有助于指导治疗，特别是避免“慢代谢者”的毒性反应。5-羟色胺-去甲肾上腺素重摄取抑制剂（SNRIs）目前，度洛西汀和文拉法辛是被推荐用于治疗NeuP的两种SNRIs类药物，虽然文拉法辛没有FDA批准的用于治疗NeuP的适应症，但其（类似去甲文拉法辛）目前已被认可用于治疗抑郁症。虽然度洛西汀似乎与5-羟色胺和去甲肾上腺素转运蛋白的亲和力更高，但度洛西汀和文拉法辛均能抑制两者。从抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素转运蛋白的角度来看，SNRIs治疗NeuP的机制类似于TCAs，然而，度洛西汀和文拉法辛与胆碱能、肾上腺素能、组胺能和多巴胺能受体的亲和力都很低。度洛西汀的口服生物利用度为30%～80%。它的吸收很慢，大约需要2h血浆浓度才能达到峰值。随餐或餐后服用度洛西汀会进一步延迟其吸收，但对血浆峰值浓度似乎没有明显影响。度洛西汀由肝脏CYP450酶代谢，主要是CYP 1A2和2D6。其代谢物经由肾脏排泄。由于长期吸烟者可能诱导产生CYP 1A2，他们可能需要大约增加15%～30%剂量的度洛西汀。然而，基于吸烟状态的剂量变化可能没有被关注。最常见的副作用包括恶心、嗜睡和头晕。胃肠道副作用，如便秘，腹泻和口干经常被报道。此外还有高血压和直立性低血压的报道；疲劳和出汗的发生率高于安慰剂组。SNRIs与SSRIs类似，可能会影响5-羟色胺对血小板的影响，并增加了出血的风险（主要是胃肠道），尤其是服用慢性抗凝药，抗血小板药，NSAID，阿司匹林或全身性激素治疗的患者。度洛西汀的药物相互作用主要是与其它5 -羟色胺能药物（单胺氧化酶抑制[MAOIs]，SSRI，曲马多，利奈唑胺等）合用，增加5 -羟色胺综合征的风险，以及与影响凝血和血小板粘附的药物合用增加出血风险。CYP 1A2抑制剂如氟伏沙明，可导致度洛西汀血浆浓度显著升高。剂量通常为60mg qd (如果存在耐受性问题，可以30mg qd开始)。临床研究显示60mg/d和120mg/d的剂量均有效。度洛西汀不应用于肾功能损害的患者(如肌酐清除率低于30ml/min)，同时应避免在中度至重度肝病和肝硬化患者中使用。文拉法辛经口服吸收良好，但因为明显的首过效应，其生物利用度根据剂型的不同仅有12%～45%。缓释制剂可提高生物利用度(Effexor XR产品，Wyeth制药)。食物似乎对其生物利用度没有影响。文拉法辛在肝脏经CYP450 2D6同工酶代谢为活性代谢产物，N，O-二甲基文拉法辛（Effexor产品，Wyeth制药）。最常见的副作用包括恶心、出汗、体重减轻、头晕、嗜睡和头痛。据报道3%～13%的受试者发生高血压，尤其是达到375mg/d高剂量时。在低于225 mg /d的剂量下，血压的平均升高幅度小于2mmHg。 据报道有3%～5%的患者出现心悸和心电图异常。高剂量文拉法辛（> 150 mg /d）要谨慎用于有心脏疾病的患者。文拉法辛已有关于导致异常射精/性高潮和勃起功能障碍的报道。潜在的药物相互作用问题涉及延长QT间期的药物，5-羟色胺能药物，影响凝血和增加出血风险的药物。用量：文拉法辛的初始推荐用量为37.5 mg qd 或bid 的即释制剂，或75 mg qd的缓释制剂。然后，剂量可以在每1～3周内增加37.5～75mg直至150mg/d，如果需要，可以将剂量进一步增加到225mg/d，心脏病患者需要监测。轻度至轻中度肾功能损害的患者剂量应减少25%～50%，肝硬化或轻中度肝功能障碍的患者剂量至少减少50%。

在门诊接诊患者，大多数人有诉手麻、脚麻，很多人担心脑梗死，也有人想当然认为是颈椎病，其实大部份是神经卡压引起的，比如腕管综合征引起手麻，由于腕部不适当用力引起，腕管有正中、尺、桡三根神经，容易受压，还有颈忱部肌肉痉挛、筋膜腱鞘炎压迫忱神经引起忱神经痛、梨状肌压迫坐骨神经引起坐骨神经痛等 如果是两侧对称性麻木疼痛，要排除糖尿病、缺乏维生素、药物引起的未梢神经炎 如果除了麻木疼痛，还有无力、症状越来越重，或者有身体其它方面症状，那就要考虑一些严重疾病如卒中、格林巴、多发性硬化、脊髓病变等，这就要高度重视了 总之，神经病理性麻木疼痛，病因很多，查起来有一定难度，一定要找专科医生，把专业问题交给专业的人做

周围电刺激治疗带状疱疹后遗神经痛 带状疱疹后遗神经痛如果影响到三叉神经第一支、枕神经，周围电刺激效果还是不错的。最近，我们通过这种方式为两例带状疱疹后遗神经痛的患者有效缓解了疼痛。 其中一例患者是剧烈的额部疼痛，老人家80多岁，头痛时抱着头不敢睁眼睛，出疱疹后一个月疼得不能睡踏实觉，到医院时出现了记忆和认知障碍，在测试电极植入后，我们为老人家精心调整刺激参数，当天晚上老人家终于睡了一个好觉，后面的7天里，电刺激参数仍然需要不断调整，但是通过我们和患者以及家属一起努力，疼痛程度越来越轻，睡眠得到了显著改善，记忆和认知也有了一定恢复。等老人家出院后，已经可以通过药物有效控制住疼痛了。 第二例患者是顽固的枕部疼痛和耳部疼痛，疼痛的剧烈程度也严重影响了睡眠，不能碰触头皮，不敢理发，情绪明显变得急躁。我们为他植入2枚电极，一个在枕大神经周围，一个在耳大神经周围，电极植入后，患者自己告诉我们，一种麻酥酥的异感覆盖了原有的剧烈疼痛，但是这种异感比原来的疼痛好太多了。第一天的刺激参数我们调到了患者能够接受的最大值，希望能够有效压制住疼痛。但是第二天，我们碰到新问题，连续的电流治疗让患者感觉颈部很累，同样不能接受。所以，接下来我们减小电流强度，调整脉宽和频率，耐心和细心以及医患双方通畅的交流，我们很快找到第二天的合适电刺激参数。接下来的几天，每天的疼痛状况都会有变化，每一次变化我们都需要新的调整，为患者找到最适宜的刺激参数。8天的时间过去，在关机试验后，我们确信剧烈的疼痛已经被有效控制住，拔出了电极。 如果您在遭受带状疱疹后遗神经痛的折磨，欢迎您来我的门诊，我和我的团队将和您一起努力，寻找控制疼痛的好方法！

手脚夜晚火烧样疼痛罪魁祸首竟是“糖尿病” 广州医科大学附属第二医院 疼痛科 宫庆娟 主任医师 63岁的李大爷最近一直觉得手脚发麻，他以为是年纪大了所致，没放在心上。但手脚的麻木逐渐发展到火烧一样的疼痛。慢慢地，背部也出现了放电样的疼痛。尤其是晚上疼痛明显，让他经常难以入眠，到社区医院骨科、内科查来查去也查不出什么问题，只好吃点止痛药，但疼痛情况却越来越重，让李大爷坐立不安。后来到疼痛科就诊，确诊是糖尿病引起的神经痛。那么，糖尿病咋会引起神经疼痛呢？ 糖尿病性神经痛是由于糖尿病患者长期血糖增高所导致的血管硬化、狭窄，神经营养不足以及代谢障碍，使神经发生变性而致感觉减退甚至丧失。我们知道，周围神经病变是糖尿病患者最常见的并发症之一，主要是由于糖代谢异常损伤周围神经营养所致。临床上在40岁以上以及血糖未能很好控制、病程较长的患者多发。糖尿病性神经痛是以疼痛为主要表现的一类神经病变，属于神经病理性疼痛的一种，是目前临床上最复杂、最难治的糖尿病周围神经病变之一，疾病早期主要是感觉障碍症状，患者会有手掌、足部火烧样疼痛、针刺样疼痛，或有麻木、虫爬、发热、触电样等异常感觉，觉得整天有穿袜子与戴手套样感觉，一般下肢比较多见。感觉障碍严重的会出现下肢关节病及溃疡，晚期甚至需要截肢。 广医二院疼痛科专家宫庆娟教授说，糖尿病神经痛会影响患者睡眠和情绪，规律性疼痛让人难以入睡，长期睡眠障碍又会极度影响日常生活，病人常觉得困倦和乏力，继而精神恍惚，严重的还会出现烦躁、焦虑、抑郁等精神障碍。因此，在明确疼痛是由糖尿病引起的，病人应该及时到疼痛科早期治疗。 随着人们生活水平的不断提高，糖尿病的发病率迅速上升。随着时间的延长，有90%以上的糖尿病患者被诊断合并糖尿病周围神经病变，很多人没有重视，因此病情恶化致残甚至丧失生命。所以，糖尿病患者尤其是糖尿病初期的患者一定要加强认识，因为即使在血糖得到较好控制后，仍然有较大比例的糖尿病周围神经病变发生，所以不能仅凭控制血糖就万事大吉，同时还要采取积极有效措施预防或减缓糖尿病性周围神经病变的发生。如果及早重视，控制血糖，改善神经营养状况，防患于未然，把糖尿病性周围神经病变控制在糖尿病初期，则可使其预后良好，使糖尿病患者享受到与正常人同样质量的生活。 据统计，糖尿病周围神经病变在糖尿病患者中发病率较高，其发病率与糖尿病病程长短明显相关，糖尿病患病1年以内者其发病率在10%以下，病程10年者其发病率在50%以上，病程20年者其发病率则高达90%以上，而其中约有80%的糖尿病周围神经病变的患者正经受着神经痛的折磨。因此，对于这种代谢性疾病所致的神经痛需要加强重视，做好全民健康宣教工作。广医二院疼痛科宫庆娟主任医师说，随着老年化社会的来临，越来越多的老年人除了退行性病变外，尚患有多种如高血压、冠心病、糖尿病等疾病，广大民众一定要正确认识到糖尿病不严格控制血糖会带来糖尿病性神经病的危害，做好积极治疗，自我监控和健康锻炼，即使得了病，也让病情控在相对较轻的程度，而不影响生活质量。 随着医学科学的进步，目前治疗糖尿病性神经痛方法也越来越多，可以采取以下的方法缓解神经痛： 1） 药物治疗：阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林等药物可明显减轻糖尿病性神经痛所引起的烧灼痛、针刺痛、感觉异常、感觉过敏等不适症状。 2）交感神经的阻滞：包括星状神经节阻滞和腰交感神经节阻滞。可改善组织器官的血供，改善异常的血液流变学指标，包括降低全血高黏度及红细胞压积等而加快血液循环，调节异常变化的内分泌系统。 3）医用臭氧治疗：包括臭氧灌注、皮下臭氧注射、椎旁臭氧注射，大、小自血疗法等等，利用其良好的渗透力，直接作用在伤口表面及周围组织及深部，达到杀菌、消炎、营养、通血管作用。 有糖尿病，合并有肢体疼痛麻木的情况，请及时到医院疼痛科就诊，让疼痛科医生帮你来治疗缓解。 （文中图片部分来自网络，如有侵权请联系删除）