肾内科

血尿，即尿液中出现红细胞，是一种常见的临床症状，可能提示从良性到危及生命的多种潜在疾病。本文综合当前循证医学证据和指南，系统梳理成人血尿的诊断与管理流程，重点强调准确诊断、风险分层和针对性治疗。一、确认真性血尿区分真性血尿（尿液中存在红细胞）与假阳性，明确红细胞是否进入尿液,常见检测方法（采集中段尿以避免污染）：1.尿试纸检测（干化学法）：常用初筛方法，阳性结果提示可能存在血尿，但需进一步确认以排除假阳性（参见：尿常规发现“尿隐血阳性”，就一定是血尿吗？）2.显微镜检查（金标准）：真性血尿定义为：至少两次不同尿样中每高倍视野（HPF）红细胞＞3个。3.排除假性血尿：①经血污染，经期或性生活后样本易污染，需规范留尿时机。②肌红蛋白尿（如剧烈运动或横纹肌溶解）。③血红蛋白尿（如溶血性贫血）。④非红细胞引起的尿液变色（如甜菜、利福平、苯妥英）。4.可能导致假阳性/假阴性结果的因素：①不当样本采集或使用真空采血管/防腐剂可能人为增加红细胞计数。②冷藏样本可能导致沉淀物干扰，影响流式细胞术（UFFC）或显微镜检查。③样本篡改、伪造血尿（如添加肉汁、非人源血红蛋白）或孟乔森综合征。④尿试纸假阳性：肌红蛋白、细菌/植物过氧化物酶、含碘消毒剂或强氧化剂（如次氯酸盐）。⑤尿试纸假阴性：高浓度维生素C或尿液pH超出最佳范围（5.0–6.5）。⑥流式细胞术可能将酵母菌或草酸钙结晶误判为红细胞。⑦结合珠蛋白（Hp）表型影响血红蛋白-结合珠蛋白复合物的过氧化物酶活性。⑧手工显微镜检查因离心导致红细胞丢失，重复性较差。⑨红细胞形态多样（正常、畸形、棘形或幽灵细胞），增加解读难度。⑩参考范围不统一（如未离心晨尿约11×10⁶/L，沉渣镜检约2–3个/HPF）。5.解决方案①标准化样本处理，联合尿试纸与红细胞计数，交叉验证结果；避免目视判读试纸。使用专家系统，通过试纸反射率数据与红细胞计数的关联分析，识别异常值。②通过硫酸铵盐析法或免疫分析法区分肌红蛋白尿与血红蛋白尿。③通过详细饮食和用药史排查色素尿，避免色素尿（Pigmenturia）误判。非血尿性红尿常见原因二、血尿常见分类：1.按能否肉眼识别1)肉眼血尿（Macroscopic/gross/Visiblehematuria）：尿液呈红色、粉红色或茶色，肉眼可见。2)镜下血尿（Microscopichematuria）：尿液外观正常，显微镜下红细胞＞3个/HPF。3)间歇性/持续性/运动相关性血尿。2.按红细胞形态1)肾小球性血尿（Glomerularhematuria）：畸/异形红细胞（棘细胞等）、红细胞管型，常伴蛋白尿、管型。2)非肾小球性血尿（Nonglomerularhematuria）：同形红细胞，形态均一。3.按出血解剖部位1)肾小球性2)肾盂输尿管性3)膀胱尿道性4.按病因机制1)肾脏疾病性（肾小球肾炎、遗传肾病）2)药物/毒物性（抗凝药、环磷酰胺等）3)感染性（如尿路感染、结核）4)结石性（结石摩擦出血）5)肿瘤性（泌尿系肿瘤）6)损伤性（外伤、器械操作）三、初步病因评估第一步：病史采集1.模式：间歇性vs.持续性；镜下vs.肉眼血尿。2.伴随症状：1)疼痛：提示尿路结石或感染。2)无痛血尿：警惕肿瘤。3)泡沫尿、水肿或高血压：提示肾小球病变。3.诱因：运动、感染、性行为、外伤、药物或月经。4.个人史：出血倾向、泌尿系病史、肿瘤史。5.家族史：Alport综合征、遗传性肾炎。第二步：体格检查1.测量血压，评估体型,体重/BMI,变化(胡桃夹综合征等)。2.检查脚踝/眼睑水肿、肾区叩击痛、皮肤瘀点或关节肿胀（提示系统性疾病）。第三步：实验室初筛1.常规筛查2.红细胞形态学分析（金标准）：相差显微镜是识别红细胞形态的理想工具；在无条件下，训练有素的光学显微镜也可使用。鉴别肾小球性vs非肾小球性血尿。3.红细胞计数与临床意义仅凭红细胞计数不能可靠判断疾病严重程度以及是否疾病复发，需结合红细胞形态、蛋白尿、肾功能和临床病史综合评估。4.进一步检查流程低风险患者：年轻、间歇性血尿、无蛋白尿、肾功能正常。每3–6个月复查尿常规和肾功能；若血尿持续或加重，需升级评估。高风险患者：年龄＞40岁、吸烟史、肉眼血尿、持续镜下血尿，或伴蛋白尿、肌酐升高、高血压、水肿或阳性家族史。推荐检查：1)肾脏超声（首选影像）。2)CT尿路造影（CTU）：排查结石或肿瘤。3)膀胱镜检查：怀疑膀胱癌者。4)肾活检：蛋白尿明显、肾功能异常或红细胞管型提示肾小球病。特别注意：使用抗凝药物时，血尿不应仅归因于抗凝治疗，需排查器质性病变。对于高龄患者，即使无症状，持续血尿也需筛查肿瘤。四、治疗策略核心原则：①血尿是症状而非疾病，治疗需针对明确病因。②区分肾小球性与非肾小球性来源，评估严重程度。1.病因特异性治疗2.肉眼血尿（急症处理）1)适应症：血块尿、尿潴留、尿色深红、血红蛋白下降。l处理措施：1.卧床休息，静脉补液增加尿量。2.止血药物（如氨甲环酸、酚磺乙胺）。3.置入三腔导尿管冲洗膀胱。4.明确病因后针对性治疗（如膀胱镜电凝、肿瘤切除）。3.长期管理1)持续镜下血尿（无蛋白尿/肾功能正常）：每6–12个月复查尿常规和eGFR。2)血尿伴蛋白尿：定期监测或考虑肾活检。3)高风险人群（＞40岁、吸烟、职业暴露）：通过影像和膀胱镜筛查肿瘤。4.腰痛血尿综合征（LPHS）1)定义：一种罕见的功能性疼痛综合征，持续半年以上的剧烈腰痛伴血尿，但影像和化验均找不到明确病灶，好发于年轻女性，可能与心理或微血管因素有关；治疗以多学科保守方案为主，切忌盲目手术，心理评估应放在首位。2)诊断标准：1.腰痛持续/反复发作≥6个月。2.至少两次尿检证实血尿（＞5个畸形红细胞/HPF或肉眼血尿）。3.通过影像（超声、CT/CTA）、实验室和心理评估排除结石、肿瘤、感染、肾小球疾病或血管畸形。3)治疗：l保守治疗：非阿片类镇痛药、抗抑郁药、物理治疗、认知行为疗法、ACEI、他达拉非。l微创介入：肾交感神经射频消融、背根神经节刺激、脉冲射频。l手术（罕见）：肾自体移植（疗效争议）、双侧肾切除+透析（最终手段）。l多学科协作：涉及肾内科、泌尿科、疼痛科和精神科。5.中医治疗：中医称血尿为“尿血”“溲血”，病机多属膀胱湿热、阴虚火旺、肾虚不固或瘀血阻络。治则：清热凉血用小蓟、白茅根；滋阴降火选知柏地黄丸；补肾固摄予黄芪、茜草；益气摄血或活血化瘀用归脾汤、丹参饮。常用方：小蓟饮子、知柏地黄丸。适应慢性、反复或虚证血尿，现代研究证实可减血尿、抗炎、护肾。但须先排除肿瘤、结石等器质病，坚持中西结合、辨证用药，确保安全。五、总结血尿≠疾病，而是警报信号；先镜检确认真性并排除假性，再用红细胞形态锁定肾小球或非肾小球来源。随后按年龄、吸烟、症状、蛋白尿做风险分层：低风险定期复查，高风险依次做超声、CT、膀胱镜。病因治疗精准到病—肾小球用RAS抑制剂±免疫抑制，结石/肿瘤/感染循规范；肉眼血尿急症立即止血、冲洗、介入。LPHS属功能性疼痛，持续半年腰痛伴血尿且排除器质病变，以多学科保守方案为主，心理评估先行；中医辨证可辅治慢性虚证，但须先排除肿瘤、结石。全程遵循“镜检-分型-分层-靶向-随访”闭环，多学科协作，既防漏癌也避过度。主要参考文献：1.IngelfingerJR.HematuriainAdults.NEnglJMed.2021;385(2):153-163.2.TanWS,FeberA,SarpongR,etal.WhoShouldBeInvestigatedforHaematuria?ResultsofaContemporaryProspectiveObservationalStudyof3556Patients.EurUrol.2018;74(1):10-14.3.WhitesideJL,YuenHTH.Asymptomaticmicroscopichematuriainwomen.CurrOpinObstetGynecol.2019;31(6):471-476.4.DelangheJ,SpeeckaertM,DelangheS,etal.Pitfallsinthediagnosisofhematuria.ClinChemLabMed.2023;61(8):1382-1387.5.PackiamVT,BarocasDA,BoorjianSA.MicroscopicHematuria:DiagnosisIsOnlyHalftheBattle.EurUrol.2020;77(5):599-600.6.JudgeC,CifuAS,FarisS.ManagementofPatientswithMicrohematuria.JAMA.2021;326(6):563-564.7.SahaMK,Massicotte-AzarniouchD,ReynoldsML,etal.GlomerularHematuriaandtheUtilityofUrineMicroscopy:AReview.AmJKidneyDis.2022;80(3):383-392.8.DulkuG,ShivanandaA,ChakeraA,etal.PainlessVisibleHaematuriainAdults:AnAlgorithmicApproachGuidingManagement.Cureus.2019;11(11):e6140.9.WillisGC,TeweldeSZ.TheApproachtothePatientwithHematuria.EmergMedClinNorthAm.2019;37(4):755-769.10.AnnearNMP,VanmassenhoveJ,LameireN,etal.Loinpainhaematuriasyndrome1967-2020:areview.ClinKidneyJ.2024;17(3):sfae034.本文部分内容经AI编辑

IgA肾病（IgANephropathy，伯格氏病）是我国最常见的原发性肾小球疾病，许多患者常因对疾病的不了解而产生诸多疑问。以下是基于临床实践和患者关切的常见问题进行解答，涵盖疾病认知、诊断、治疗、饮食、生活管理、生育、预后等方面，帮助患者了解并有效管理疾病。核心提示：疾病控制=30%药物+70%自我管理。早期发现、规范治疗和规律随访是延缓IgA肾病进展的关键。  一、疾病基本认知 1.什么是IgA肾病？   答：IgA肾病是一种免疫相关的慢性肾小球疾病（慢性肾小球疾病中最常见的类型），因免疫球蛋白A（IgA）异常沉积在肾小球，导致炎症和肾损伤。   解释：IgA沉积引发肾小球炎症，可能导致血尿、蛋白尿、高血压，严重时进展为肾衰竭。   行动建议：定期体检，尤其是尿常规，早期发现异常，及时就医诊治。 2.IgA肾病是怎么引起的？   答：目前病因未完全明确，可能与免疫异常、感染、遗传易感性及环境因素相关。   解释：感冒、扁桃体炎等感染可触发IgA异常沉积，亚洲人群发病率较高，可能与饮食或环境有关。   行动建议：避免感染，感冒后及时就医并检查尿常规。 3.IgA肾病会遗传吗？   答：通常不遗传，但约＜10%患者有家族聚集倾向。   解释：家族性IgA肾病提示遗传易感性，研究发现某些易感基因，但非典型单基因遗传病，直系亲属患病风险略高。   行动建议：家族成员若有血尿/蛋白尿，建议筛查尿常规。 4.IgA肾病严重吗？   答：病情因人而异，轻者仅需观察，重者可能进展为尿毒症。   解释：IgA肾病预后差异大，严重程度与蛋白尿、血压及病理分级相关。约30%-50%患者终生不进展至ESRD。蛋白尿≥1g/天、血压不佳或肾功能下降者，10-20年内易进展。蛋白尿控制在0.5g/天以下可显著延缓肾衰，早期规范治疗和随访关键。  行动建议：早期干预，达到完全缓解；控制蛋白尿＜0.5g/天（最佳＜0.3g/天），血压＜130/80mmHg。 5.IgA肾病会影响寿命吗？   答：通过积极管理，多数患者可正常寿命。   解释：若尿蛋白、血压控制不佳或肾功能恶化，可能影响寿命；规范治疗可显著改善预后。   行动建议：坚持治疗，定期复查。  二、症状与表现 6.IgA肾病有哪些症状/表现？   答：常见症状包括血尿、蛋白尿、高血压，部分患者无明显症状。   解释：血尿（肉眼或镜下）常在感冒后出现，蛋白尿表现为尿液泡沫增多，晚期可能有水肿、乏力。部分人症状不明显，仅体检时发现血尿、蛋白尿。  行动建议：发现尿色异常或泡沫增多，及时查尿常规。 7.肉眼血尿是怎么回事？   答：肉眼血尿是IgA肾病的典型表现，常由感染触发。   解释：尿液呈红色、茶色、酱油色或可乐色尿是典型肉眼血尿，通常在感冒、扁桃体炎后1–2天内发作，持续2-3天可自行缓解，但镜下血尿可能长期存在。  行动建议：首次出现肉眼血尿应就诊并监测肾功能。 8.尿液泡沫多是蛋白尿吗？   答：有可能是蛋白尿，需进一步检查确认。   解释：尿液泡沫多可能由多种原因引起，从无害的生理现象（如排尿过快、尿液浓缩、精液或前列腺液混入、高蛋白饮食/剧烈运动等）到潜在的健康问题致蛋白质漏出，尿液表面张力降低，形成持久泡沫，久不消散，提示肾小球损伤。   行动建议：持续泡沫或伴异常症状，查尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）或24小时尿蛋白。 9.哪些人是高发人群？是否具有传染性？    答：IgA肾病不具有传染性，高发于青壮年，尤其是20–40岁人群。男性发病率高于女性，且更易进展，需加强早期监测与规范管理。  解释：IgA肾病属于自身免疫相关疾病，与细菌病毒传播无关。上呼吸道或胃肠道感染，尤其是链球菌感染，是常见诱因。  行动建议：青年人若出现血尿或蛋白尿应及时就诊，重视肾脏健康。IgA肾病不具传染性，与他人接触不会影响健康。 10.IgA肾病会有疼痛吗？    答：部分患者可能有腰酸胀痛，但不典型。    解释：疼痛多与感染或血尿发作相关，医生常认为与IgA肾病直接关联不大。    行动建议：避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），咨询医生疼痛管理。  三、诊断与检查 11.如何确诊IgA肾病？    答：肾活检是确诊IgA肾病的金标准。    解释：肾穿刺活检在显微镜下观察肾小球有IgA沉积为确诊标准，其他检查（如尿常规、肾功能）仅为辅助。    行动建议：若尿蛋白＞0.5g/天或肾功能异常，病情不明时建议肾穿刺或评估肾穿刺必要性。 12.肾活检有风险吗？    答：属小手术，目前技术成熟，风险很低。   解释：一般只需局麻，现代技术下，严重并发症（如出血）发生率＜1%，穿刺后卧床观察24小时即可。    行动建议：遵医嘱准备，穿刺前排除出血倾向，术后避免剧烈活动。 13.不做肾活检能治疗吗？    答：轻症患者可先经验性治疗，不一定需活检。    解释：若仅少量血尿、无蛋白尿或肾功能正常，可观察；若指标恶化，需活检指导治疗。    行动建议：与医生讨论活检必要性，定期复查。 14.什么是MEST-C病理分型？    答：MEST-C是IgA肾病国际通用病理分型方法，早期曾采用Lee分级。    解释：包括系膜增生（M）、内皮增生（E）、节段硬化（S）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）、新月体（C），T与预后关系最密切,分值高提示预后较差。Lee分级是IgA肾病早期常用的病理分级方法，反映病变严重程度（I–V级），级别越高，病变越重，现已逐步被牛津分型（MEST-C）取代。牛津分型更关注具体病理特征与预后。两者侧重点不同，不能对应，但可结合使用。   行动建议：了解活检病理报告中MEST-C评分，评估疾病严重度与风险。 15.CKD分期是什么？    答：慢性肾脏病（CKD）分期根据肾小球滤过率（eGFR）评估肾功能，分1-5期。    解释：eGFR≥90为1期（正常），＜15为5期（尿毒症），3b期（eGFR＜45）是风险分水岭。    行动建议：定期查eGFR，了解肾功能状态。 16.尿蛋白定量和ACR有什么区别？    答：尿蛋白定量反映24小时尿液蛋白总量，ACR是单次尿液蛋白/肌酐比值。    解释：ACR更方便随访，0.44g/g约等于0.5g/天蛋白尿，目标是＜0.3g/天。    行动建议：初诊查24小时尿蛋白，随访用ACR。 17.肾活检取样少有意义吗？    答：若肾小球＜8个，判断预后价值有限。    解释：评估治疗效果与风险需较充分组织量，样本过少可能无法准确反映病理变化，需结合临床指标综合评估。    行动建议：结果不明确者可根据临床表现动态随访，与医生讨论是否需重复活检。  四、治疗与用药 18.IgA肾病如何治疗？    答：以控制蛋白尿、血压和保护肾功能为核心，按照相关指南“早诊早治、靶向精准”规范化治疗。    解释：常用RAS阻断剂（ACEI/ARB）支持治疗，有条件时可针对病因治疗，重症患者可能加用激素或免疫抑制剂，辅以生活管理。    行动建议：遵医嘱用药，定期监测疗效。 19.RAS阻断剂（ACEI/ARB）有什么作用？    答：降低血压和蛋白尿，保护肾功能。    解释：RAS阻断剂通过扩张出球小动脉→降低肾小球内压，以及抗炎、抗纤维化、保护足细胞等多重机制，可减少蛋白尿30-50%，延缓肾功能恶化，是IgA肾病的基础治疗药物。IgA肾病患者即使血压正常，只要有蛋白尿，RAAS阻断剂应视为长期管理药物，往往需要多年甚至终身使用。蛋白尿缓解至<0.3g/天，长期稳定时可以考虑“逐渐减量观察”，但需严密监测病情反弹。    行动建议：监测血钾和肾功能，出现干咳可换药。不要因为没有高血压而自行停用，它不是“为降血压而吃”，而是“为保护肾脏而吃”。 20.需要用激素或免疫抑制剂吗？    答：仅限尿蛋白＞1g/天或病理活动性高的患者。    解释：决定是否需用糖皮质激素±免疫抑制剂的核心依据是蛋白尿水平、肾功能进展风险及病理活动度系统评估。激素（如泼尼松）或免疫抑制剂（如霉酚酸酯）用于控制严重炎症，需权衡副作用。    行动建议：与医生讨论治疗风险，权衡获益与感染、骨质疏松、糖尿病等副作用后共同决策。勿自行停药。 21.鱼油对IgA肾病有效吗？    答：高纯度鱼油可能降低尿毒症风险，对部分IgA肾病患者有益，尤其是蛋白尿中重度、肾功能轻度减退者，但效果因人而异。    解释：可抑制肾脏炎症，适合进展风险高的患者，非普通保健鱼油。    行动建议：咨询医生是否适合使用，注意剂量及药物相互作用，选择药品级或医用鱼油制剂。 22.中药能治疗IgA肾病吗？    答：辅助治疗可考虑，不能替代基础药物，部分中药可能有肾毒性，需谨慎。    解释：部分中药如肾炎康复片、黄芪颗粒、黄葵胶囊、百令胶囊等可改善蛋白尿，但疗效个体差异大。注意不明成分偏方可能加重肾损。    行动建议：遵循中西医结合思路，选择正规中成药并由医生指导使用。 23.新药布地奈德肠溶胶囊（耐赋康）是什么？    答：是首个针对IgA肾病病因的靶向治疗药物，推荐用于有进展风险的患者。    解释：通过在回肠末端靶向释放降低致病性Gd-IgA1抗体产生。9个月疗程（可重复或小剂量维持），中国人群数据示延缓肾功能衰退66%，推迟透析时间12.8年，期待大规模临床试验数据。   行动建议：询问医生病情是否适用，以及相关医保政策。 24.可以停药吗？    答：大多数患者需终身用药维持，勿擅自停药。    解释：RAS阻断剂等基础药物需长期用，激素和免疫抑制剂可短期使用后停药。    行动建议：停药需医生评估，切勿自行决定。 25.SGLT2抑制剂适合我吗？    答：若有蛋白尿或糖尿病合并CKD，建议使用。    解释：SGLT2抑制剂达格列净、恩格列净等新型降糖药，已被证实可减缓CKD进展，也适用于非糖尿病CKD患者。    行动建议：使用前监测eGFR，一般eGFR≥30ml/min/1.73m²时可安全使用。注意服用此类药物时，出现尿糖阳性是正常现象，是药物机制所致，不代表糖尿病恶化或肾功能异常，多喝水、注意会阴部清洁，防止泌尿道感染；也不要因为未患糖尿病而自行停用此类“降糖药”。 26.非奈利酮有什么作用？    答：用于慢性肾病合并蛋白尿或RAAS抑制剂治疗效果不理想时，作为辅助降蛋白尿和抗纤维化治疗。RAAS抑制剂+SGLT2抑制剂+MRA（非甾体优先）构成“慢性肾病三联方案”。   解释：是新一代非甾体类选择性醛固酮受体拮抗剂（MRA），副作用较传统螺内酯低，目前可用于具有蛋白尿或糖尿病肾病风险的CKD患者。   行动建议：在蛋白尿≥0.5g/d、基础药物仍控制不佳时可考虑使用。  五、饮食与生活方式27.饮食上需要注意什么？    答：低盐、适量优质蛋白、避免肾毒性食物。    解释：每日盐摄入＜5g，蛋白摄入量根据CKD分期按医嘱调整（0.6-1g/kg体重），优先选鸡蛋、牛奶、瘦肉，避免杨桃、高钾水果。豆制品为优质蛋白，但含磷钾较高，需结合eGFR、血钾、尿蛋白等指标评估，轻度病情可适量，重度肾功能减退需限制。    行动建议：咨询肾病营养师，制定个性化食谱。 28.可以吃辣椒吗？    答：可以适量吃辣，但避免高盐辣椒酱。    解释：无证据显示辣椒加重IgA肾病，适量食用有益心血管健康。    行动建议：选择新鲜辣椒，少用加工调料。 29.可以吃高蛋白食物吗？    答：需适量，过量蛋白加重肾脏负担。    解释：肾功能正常者每日0.8-1g/kg体重，肾功能下降者减至0.6-0.8g/kg，选优质蛋白。    行动建议：记录每日蛋白摄入，咨询营养师。 30.需要限制水果和蔬菜吗？    答：血钾正常者无需限制，血钾高者慎选高钾食物。    解释：每日建议摄入蔬菜约1斤，水果不超过半斤（或200克），控制总量。   行动建议：IgA肾病患者应定期查血钾，调整水果选择。推荐苹果、梨、葡萄、蓝莓、冬瓜、黄瓜等低钾蔬果；避免香蕉、橙子、猕猴桃、菠菜、苋菜等高钾或高草酸食物。血钾高或肾功能差时，更应限制高钾水果，蔬菜焯水更安全。少盐，忌腌制品。 31.可以运动吗？    答：适度运动有益，避免剧烈运动。    解释：快走、瑜伽等每周150分钟为宜，剧烈运动可能诱发血尿。    行动建议：运动后观察尿色变化，若异常减少运动量。IgA肾病患者病情稳定时可适度性生活，注意不过度疲劳，避免血压波动。若蛋白尿重、肾功能差或有高血压，应减少频率。性生活后如出现血尿、尿痛等应就诊。定期复查肾功能，合理安排生活。 32.感冒会加重病情吗？    答：可能，感染是IgA肾病复发的常见诱因。    解释：上呼吸道或胃肠道感染可激活免疫反应，诱发血尿或蛋白尿。    行动建议：IgA肾病患者应规律作息、均衡饮食、适度运动、注意保暖，减少受凉与感染风险。避免人群密集场所，流感季节可接种疫苗（经医生评估）。保持情绪稳定、控制基础病，有助提升免疫力，减少感冒发生。 33.需要绝对卧床休息吗？    答：无需绝对卧床，适度活动更健康。    解释：过度休息可能导致体质下降，适度活动有助于血压和情绪管理。    行动建议：保持规律作息，避免过度劳累。 34.吸烟喝酒会影响病情吗？    答：会，吸烟和酗酒加速肾功能恶化。    解释：吸烟加重血管损伤，酒精增加肾脏负担，均提高尿毒症风险。    行动建议：戒烟限酒，寻求专业戒烟支持。  六、生育与疫苗 35.IgA肾病患者可以怀孕吗？    答：病情稳定者可在医生提前评估指导下安全怀孕。   解释：需满足eGFR＞60、尿蛋白＜0.5g/天、血压正常，孕前应停用ACEI/ARB等致畸药物。但若在活动期或肾功能下降时怀孕，风险显著增加。   行动建议：孕前应咨询肾内科和产科，进行定期随访。备孕前调整用药，确保病情稳定3–6个月以上后再考虑怀孕。 36.怀孕会加重IgA肾病吗？    答：可能，怀孕增加肾脏负担。    解释：若肾功能不稳定（eGFR＜45），孕期肾衰竭风险高，可能导致早产。    行动建议：孕期每月查尿常规、肾功能、血压。 37.男性患者备孕需要停药吗？    答：通常无需停用RAS阻断剂，但部分药物影响精子质量或致畸，应停药。    解释：理论上ACEI/ARB对男性生育无明显影响，可继续使用。环磷酰胺、来氟米特、吗替麦考酚酯等在备孕期间应停用3–6个月以上。    行动建议：如有备孕计划，提前与医生沟通确认药物安全性，考虑换药或停药方案，合理安排时机。 38.IgA肾病会遗传给孩子吗？    答：遗传概率低，约不到10%有家族聚集性。    解释：非典型遗传病，但直系亲属患病风险略高。    行动建议：孩子定期查尿常规，筛查血尿/蛋白尿。 39.可以接种疫苗吗？    答：可在病情稳定时接种疫苗，如流感、新冠、肺炎疫苗，但避免疾病活动期接种，接种前应咨询医生。   解释：接种有助预防感染，减少病情波动与肾功能恶化风险；活疫苗可能诱发免疫反应，灭活疫苗较安全。    行动建议：接种前咨询医生，选择适合疫苗。使用免疫抑制剂者须个体化评估，避免活疫苗。  七、并发症与预后 40.IgA肾病会发展成尿毒症吗？    答：约20-40%患者可能在20年内进展至尿毒症。    解释：风险与蛋白尿＞1g/天、高血压、病理严重程度相关，早期控制可显著降低风险。    行动建议：严格控制蛋白尿和血压，定期复查。 41.肾功能下降到什么程度需要透析？    答：eGFR＜10或出现严重并发症时需透析。    解释：当肾功能严重衰竭，出现高钾血症、酸中毒或尿毒症表现（如恶心、呕吐、皮肤瘙痒、意识障碍等）时，应及时启动透析或评估肾移植。   行动建议：eGFR＜20时应提前评估透析或肾移植方案，了解血液透析与腹膜透析方式，并制定个体化的透析前评估计划。 42.肾移植后IgA肾病会复发吗？    答：可能，约15%患者10年内复发。    解释：年龄一般在18–65岁、无严重感染、肿瘤、心肺疾病的终末期患者可考虑移植，移植肾可能再次出现IgA沉积，但新药可控制复发。    行动建议：移植后定期监测尿蛋白和肾功能。 43.IgA肾病与IgA血管炎有关吗？    答：两者关系密切但不同，IgA血管炎（以往称“过敏性紫癜”）可累及肾脏，表现类似IgA肾病。    解释：IgA血管炎以皮肤紫癜为主，也可累及关节、消化道及肾脏，肾受累时表现与IgA肾病相似，有肾小球IgA沉积。    行动建议：若IgA血管炎患者尿检异常，应查肾功能明确是否累及肾脏。 44.情绪压力会影响病情吗？    答：会，长期压力可能加重免疫异常。    解释：焦虑、抑郁可通过皮质醇影响免疫系统，间接加重肾损。    行动建议：学习放松技巧，必要时寻求心理支持；或加入支持小组，分享经验可减轻焦虑。  八、随访与长期管理 45.多久复查一次？查什么？    答：病情稳定者每3-6个月复查，活动期每月一次。    解释：主要查尿常规、ACR、24小时尿蛋白、肾功能（eGFR、血肌酐）、电解质、血压等指标，评估疗效和调整方案。    行动建议：根据病情变化调整复查频率，记录复查结果，建立随访档案。 46.如何判断病情是否稳定？    答：尿蛋白＜0.5g/天、血压＜130/80mmHg、eGFR稳定（年降幅＜1ml/min）即为稳定。    解释：指标波动或恶化提示疾病活动，需调整治疗。    行动建议：在家监测血压，观察尿色变化。 47.可以泡脚、泡温泉吗？    答：泡脚可适度，泡温泉需慎重。    解释：泡脚可改善末梢循环，但时间不宜过长；泡温泉或桑拿易导致血压波动和水电解质紊乱。    行动建议：泡脚水温不超过42℃，时间不超20分钟，避免空腹泡温泉。 48.如何与医生有效沟通？    答：主动提问，准备问题清单。    解释：明确询问MEST-C评分、eGFR变化、治疗调整等，增强医患协作。    行动建议：就诊前列出问题，如“我的蛋白尿目标达标了吗？” 49.IgA肾病患者如何保持长期稳定、降低尿毒症风险？    答：定期复查，控制蛋白尿＜0.5g/天、血压＜130/80mmHg，超过50%患者可长期稳定或缓慢进展。    解释：疾病控制＝30%药物＋70%自我管理。早发现、规范治疗、规律随访和良好依从性是延缓IgA肾病进展的关键。研究表明，蛋白尿控制在0.5g/天以下可降低29%的肾衰风险，部分患者可终生无需透析。   行动建议：坚持规范用药，保持健康生活方式。每日记录血压和尿液变化，遵医嘱随访。可参考igan.org或中华医学会/中国肾脏病学分会推荐的管理工具，辅助疾病管理。 50.有哪些希望与科研进展？    答：多项新药物与靶向治疗已进入临床试验阶段。   解释：目前多种新药正进入IgA肾病临床试验或已应用，包括SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）延缓肾功能下降；Budesonide缓释胶囊靶向肠道减少IgA产生；非甾体MRA（如finerenone）改善蛋白尿和炎症；BTK抑制剂及APRIL/BAFF通路抑制剂（如atacicept）靶向免疫异常；抗补体药物（如iptacopan）针对补体激活；内皮素受体拮抗剂（如atrasentan）阻断内皮素-1信号减少蛋白尿；以及内皮素-血管紧张素双受体拮抗剂（如sparsentan），双重作用显著降蛋白尿，已获欧美批准，正在国内开展试验。这些新药为未来精准治疗提供了多样选择。 行动建议：关注正规渠道发布的临床试验动态，部分中心可参与前沿药物试验。 本文部分内容经AI编辑修饰

慢性肾脏病（CKD）是一种进展性疾病，科学的饮食管理在延缓其进展、改善患者生活质量中发挥着关键作用。随着病情不同阶段的变化，患者对蛋白质、电解质、水分等营养成分的需求也发生显著差异。因此，开展分期化、个体化调整的饮食指导，有助于优化营养状态、控制并发症、减轻肾脏负担，延缓肾功能恶化。本文将根据CKD的不同分期，系统梳理饮食管理策略，为临床营养干预与患者日常膳食提供科学依据。一、分期饮食策略对比表二、各阶段饮食管理方案详解1.CKD1-2期（eGFR＞60ml/min）饮食管理方案核心目标：控制高血压、减少蛋白尿，预防并发症，延缓肾功能恶化。烹饪建议：·少盐少油，蒸、煮、炖为主·避免腌制、油炸、高脂高糖加工食品·控制豆制品与海产品总量，优先选择鸡蛋清、牛奶、瘦肉注：日常食物蛋白质生物价排序：优质蛋白：鸡蛋蛋白（100）、全鸡蛋（94）、牛乳（85）、牛肉（80）、鱼类（78-83）、鸡肉（79）、大豆蛋白（74）。2.CKD3-4期（eGFR15-59ml/min）饮食管理方案核心目标：严格控制蛋白质、钠、磷负荷，稳定代谢，纠正电解质紊乱（尤其高钾/高磷血症）延缓肾功能下降。烹饪建议：·肉类先煮后烹，减少嘌呤/磷；蔬菜焯水1-2次去钾（钾易溶于水）·低磷处理：避免猪肝、豆皮、坚果·食盐控制：每日不超5g，可使用香料替代（如葱姜蒜、香菇）3.CKD5期未透析（eGFR＜15ml/min）饮食管理方案核心目标：最大程度减少代谢废物积聚（尤其氮质、钾、磷）；预防尿毒症并发症（高钾血症、心衰、营养不良）。烹饪建议：蔬菜切块浸泡/焯水去钾，肉类弃汤再烹。水果：苹果/梨去皮→切块→水煮→弃汤→压泥食用（钾残留＜50mg/份）蔬菜：仅选去皮黄瓜/卷心菜心→冰水浸泡2小时→沸水焯10分钟→油拌（无盐）4.透析期（血透/腹透）饮食管理方案核心目标：补充透析丢失营养（血透每次丢失蛋白10-15g）；控制水分与电解质：预防高钾血症、容量负荷过重；维持正向氮平衡：避免营养不良性消耗。烹饪建议：蔬菜需焯水，切块浸泡/焯水去钾，肉类弃汤再烹；蔬果每日限量，优先选低钾水果，所有含钾高的蔬果如菠菜、香蕉、橙子要控制或去皮、焯水。参考文献：中华人民共和国卫生行业标准：《慢性肾脏病患者膳食指导》（WS/T557—2017）中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）老年慢性肾脏病综合管理指南（2025年版）