-
朱辉主任医师 北京安定医院 精神科 患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：老母亲97岁，长期睡眠不好，睡眠短、浅，经常说白天晚上都睡不着；话特别多，能从早说到晚；特别急躁、挑剔，对什么都不满意，她永远是对的，比别人都好，不讲道理，听不进别人的话；总觉得自己身体不好，有病（其实除了骨头退行性病变，其他没病），但又不愿吃药，任何药都要仔细看说明，说有副作用就不吃，生怕对身体不好；半年前做了人工股骨头置换手术，现在行动不方便，情况更严重，每天晚上我们得起来接尿，少则5、6次，多则十多次，而且晚上睡不着就说话，弄得全家都睡不成。20年来一直服用舒乐安定，隔几天吃一片，不肯天天吃，也不肯加量，怕影响心脏。有医生说是老年性精神病，建议吃盐酸多塞平，有别的老人吃了后睡眠好，夜里起夜大大减少。我哥她吃了12天盐酸多塞平，开始每天半片，现在每天3片（分两次），也没什么效果，还是和以前差不多，晚上照样起来很多次。朱医生擅长老年性精神病的诊断治疗，想请您指教：我母亲这种情况是不是老年性精神病？怎么治疗？怎样能让她晚上睡好，减少起夜次数？希望能得到朱医生的帮助，谢谢！ 北京安定医院精神科朱辉： 您母亲已97岁高龄，用药必须谨慎，如有可能，建议尽量带她去医院看医生，应对其目前状况（包括精神及躯体）做基本的评估再决定用药。 从您提供的情况分析，她目前可能存在如下问题:睡眠障碍、焦虑及疑病症状、人格改变（如急躁、挑剔、不讲道理）等，如此高龄最常患的精神疾病就是老年痴呆和情绪障碍，不排除其患老年痴呆的可能，请关注其记忆力（尤其是对近事的记忆力）及智力水平有无明显减退，如果是，几乎可以肯定是痴呆，必要时可以检查头颅CT或MRI以协助诊断。痴呆除了表现为记忆力、智力下降，变得糊涂外，还可以表现为人格改变及精神行为异常。 痴呆的精神药物治疗主要是针对其存在的症状，比如失眠、焦虑、抑郁、情绪容易激动、幻觉等，因为精神药物副作用较大，用药必须慎重，一定要在专业医生指导下，治疗失眠症状最常用的药就是苯二氮卓类药物如：舒乐安定、佳静安定、劳拉西泮、奥沙西泮等，还可以用佐匹克隆、唑吡坦等，上述药效果不好时可以试用小剂量的非典型抗精神病药，如很小剂量的思瑞康等。特别提醒：用药有风险，必须有医生指导，用药过程中加强监护，防止摔倒等意外。 多塞平副作用较大，不推荐用于老年人。 患者：朱医生：您好！ 得到您及时而细致的回复，令我非常感动！谢谢您了！ 因为老母亲根本不承认自己精神方面有问题，而且脑子很清楚，很敏感，实在无法让她去看精神心理方面的医生，只好根据咨询来服药。您介绍了好几种药，我先选择一种试试看吧。 老母亲的情况让人很困惑，说她老年痴呆吧，不象，脑子很清楚，记忆力还很好，多少年前的事还记得，近期的事也一点不糊涂，都记得很清楚，尤其是她自己的事，反映很快，说话很利索，爱管事，什么事都要问。可说她脑子清楚吧，她又一点不讲道理，无法沟通。 现在她最突出的问题是：睡眠差，每天晚上都折腾起来多少次，又不肯吃安眠药，奇怪的是晚上折腾，白天精神比我还好，有时白天晚上都不怎么睡，但精神仍然很好，吃饭也很好；话多，从早说到晚；挑剔自私，要求都围着她转，永远不满足；有一点不舒服就紧张得不得了，觉得自己不能有任何毛病，应该永远健康。还不能随便吃药，怕副作用。 给您添麻烦了，有问题再向您请教！ 再次感谢您的帮助！2011年12月26日
9654
0
0
-
刘芳主任医师 北京华信医院 神经内科 李先生，53岁，近4年逐渐出现记忆力减退，反应迟钝，语言减少，性格变内向。病情逐渐加重，不与别人主动交流，不愿意外出活动。买菜不会算账，偶有走失。行为怪异，如无故砸东西，不讲卫生，进食不知饥饱。有时头痛、头晕。因有高血压病史，长期吸烟，头部核磁共振显示基底节区多发性腔隙梗死灶，多种认知量表测定显示已达到痴呆诊断标准，诊断为“血管性痴呆”。给予相应治疗，未见明显效果。仔细分析病情发现，患者头部影像改变与痴呆程度不符，考虑另有痴呆原因。后来经过测定甲状腺功能及甲状腺抗体确诊为“桥本脑病”，经过大量激素冲击治疗，一周内患者智能明显改善，坚持激素治疗已经3月余，目前患者认知功能、精神行为已恢复正常。痴呆是一组综合征，多由神经系统变性病（如阿尔茨海默病、额颞痴呆、路易体痴呆、皮质基底节变性）、特殊病原体感染（麻痹性痴呆）、脑血管病等引起，药物治疗效果差，虽然胆碱酯酶抑制剂等可延缓某些病情进展，但是无治愈的可能。桥本脑病痴呆与此不同，其发病是由于异常免疫介导的血管炎，通过治疗是可以明显改善预后，甚至可以治愈的。桥本脑病（HE）是一种比较少见的以血清甲状腺抗体水平增高、持续性或波动性神经和精神功能缺陷及对糖皮质激素治疗反应良好为特征的综合征。患者通常急性或亚急性起病，症状多种多样，一般分2型，一型为卒中样表现，另一类以痴呆及精神症状为主。患者甲状腺功能不一定异常，相当一部患者甲状腺功能是正常的，但是血抗甲状腺抗体100%增高。痴呆型表现为幻视、记忆力减退、智能下降、定向障碍、注意力不集中，严重者也可出现意识障碍甚至昏迷。所有患者对于激素反应良好，可以说具有戏剧性效果，如本例患者应用激素3天即出现显效，一周时最明显，此后病情继续改善。本病需要长期给药，小量激素维持，过快停药后有可能复发，但重新应用激素仍有效。2011年11月22日3403
1
2
-
陈秀明副主任医师 石家庄市人民医院 康复医学科 一、痴呆的定义由于某种原因引起大脑已获得的高级功能的全面衰退，意识的觉醒状态正常，主要表现在意识内容（记忆、智力、思维、判断、精神、行为等功能）的异常，并导致患者职业、社交及日常生活能力的障碍。它是一组临床综合征，而非一种独立的疾病单元。 二、痴呆的诊断标准 APA的DSM-IV（1994）标准： 1、客观证据表明确有短期或长期记忆损害。短期记忆损害表现为5分钟后不能回忆三件物品名称，长期记忆损害表现为不能回忆本人的既往经历或一些常识。 2、有以下一种或一种以上认知功能障碍 抽象思维损害 判断力损害 其它皮质功能的障碍，如失语、失用、失认、结构性困难等 人格改变 3、上述两类认知功能损害明显干扰社交、职业活动或人际关系 4、不只是发生在谵妄的病程 5、具备下列两条中的一条： 从病史、体检或实验室检查可找到证据，表明存在某种或某些特定的器质性因素与当前障碍有病因关系。 如无上述证据，而症状又不能用任何非器质性精神障碍来解释，据此可推断存在器质性病因。 三、痴呆的神经心理检查 痴呆的诊断量表 1、MMSE：共30项，包括定向、长时和短时记忆、注意、计算和操作。 2、长谷川痴呆量表（Hastgawadementiascale，HDS）：包括定向、记忆、常识、计算、物品命名回忆 3、Blessed痴呆量表又称常识记忆注意量表 4、痴呆扩充量表（ESD）：包括了学习能力、注意、记忆、计算、抽象、理解、结构、语言流畅性、失用、失认。 5、ADAS（Alzheimer'sdiseaseassessmentscale）共分两部分，认知功能检查（ADAS-cog）：包括词语回忆、物品及手指命名、指令、结构性运用、观念性运用、定向力、言语能力、语言理解、找词困难、记忆再现；非认知功能（ADAS-noncog）：情感、激惹、幻觉、妄想、震颤、注意力、植物神经功能（食欲、运动量、猝倒）。 6、临床记忆量表（CMS）：包括了指向记忆、联想学习、图象自由回忆、无意图形再识、人像特点记忆。 7、韦氏记忆量表（WMS）：包括常识记忆、定向、注意力、逻辑记忆、数字广度、视觉记忆、成对联想学习。 痴呆程度分级量表 1、日常生活量表（ADL）包括躯体自理量表（PSMS）及工具性日常生活能力量表（IADL）。 2、临床痴呆量表（CDR）包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾。共分5级：0健康；0.5可疑痴呆；1轻度痴呆；2 中度痴呆；3 重度痴呆。 3、全面衰退量表（GDS）分7个级别。 痴呆鉴别诊断量表 1、Hamilton抑郁量表 包括17种症状，按5级4分法；主要与抑郁症相鉴别 2、Hachinski缺血量表 用于AD与VaD的鉴别，包括13项，<4分为AD，>7分为VaD。Rose改良法包括了CT检查，共9项。 四、痴呆的辅助检查 1、CT 肉眼观察、线性或面积测定、体积测定、组织密度测定 2、MRI 局部脑区（内嗅、海马等）线性、面积、体积测定，皮质下损害，T1、T2弛豫时间的测定，功能磁共振定量检查 3、SPECT 局部脑血流检查 4、PET 脑血流检查、生化代谢的定量检查，敏感性高、特异性差，价格昂贵 5、脑电图和脑地形图 个体差异较大，事件相关电位 6、分子生物学检查 ApoE等位基因测定，tau蛋白测定，PS-1、PS-2测定阿尔茨海默病。 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是中枢神经系统一种常见的退行性疾病，临床上以记忆减退、认知障碍、人格改变为特征。由于人口的老龄化，其发病率明显增加。 一、病因学和发病机理 基因学说 目前已经发现了4种与AD有关的基因，可解释约50%AD患者的病因。APP基因与早发性家族AD（FAD）有关，已确认APP基因位于第21号染色体的长臂上，APP基因突变使第717位密码子改变，其所编码的Val被Ile、Gly或Phe所代替，减弱APP和膜的结合，致其异常分解为A？而发生沉淀。载脂蛋白E（ApoE）基因与迟发FAD及散发AD（SAD）有关，1990年Duke大学遗传流行病学家发现AD与19号染色体遗传标志连锁，其后发现ApoE基因定位于19q13.2，ApoE在中枢神经系统由星形细胞、巨噬细胞或小胶质细胞合成，在周围神经系统由胶质细胞和雪旺氏细胞合成，实验发现ApoE能够增加老年斑等对轴突的损伤力，ApoE的类型取决于其3个等位基因e2、e3、e4的存在与否，这3个等位基因分别编码ApoE2、ApoE3和ApoE4蛋白，因此，ApoE的表型有6种类型，含有等位基因e4的个体海马体积明显减少，且e4频率与迟发FAD和SAD的发生显著相关。早老素-1（PS-1）基因与AD的发生有关，1992年Schellenberg等进行基因连锁研究时发现，早发性FAD的一个相关基因位于第14号染色体上，并定位于14q24.3，后来人们将其命名为PS-1基因，在中枢神经系统PS-1蛋白主要集中在海马、皮层和下脚内，对于神经原的发生和存活是必需的。早老素-2（PS-2）基因与AD的发生有关，1995年StGeorge和Sherrington等学者分别发现了位于第1号染色体1q31～34上的另一个与AD相关的基因PS-2，变异的PS-2基因可引起细胞凋亡。 tau蛋白异常修饰 微管相关蛋白tau是一种含磷蛋白，tau蛋白的含磷量为2～3mol/moltau，而AD患者的tau蛋白被异常磷酸化，而磷含量升高至5～9mol/moltau，tau蛋白的功能是促进微管组装和维持微管的稳定性，异常修饰的tau蛋白失去上述生物学功能，并自身聚合成双螺旋丝（PHF）和神经原纤维缠结（NFT），导致神经原微管破坏、胞体－轴突营养物质运输及信息传递障碍，神经原退化死亡。 胆碱能学说 AD患者脑脊液和脑组织中乙酰胆碱合成酶既胆碱乙酰转移酶活性、乙酰胆碱酯酶活性及乙酰胆碱合成、释放提取等多种胆碱能系统的功能均有缺陷，形态学也证实在胆碱能神经原集中的部位有严重的缺失及变性。 此外还有铝中毒学说、钙代谢紊乱学说、自由基损伤学说及代谢紊乱学说等。 二、神经病理学改变 AD患者的神经组织病理学改变的特点是复合性的，除了两个特征性的病变即老年斑（senileplaques，SP）和神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs），还伴有颗粒空泡变性（granulovacuolardegeneration，GD）、平野小体（hiranobody，HB）、神经原减少、神经原轴索和突触的异常、星形细胞和小胶质细胞的反应性增生及脑血管的改变。 三、临床表现 1．AD患者的认知功能障碍 认知功能障碍是AD病的核心症状，是诊断本病的必要条件之一。本病的认知功能障碍的中心症状是记忆障碍。在初期近事遗忘首先出现，远期记忆能力也有所下降。根据生理老化程度不同记忆障碍程度有所不同。再认能力的丧失也是主要症状。 失语：言语机能发生障碍，人名和物名呼出困难。 失用：尽管不存在运动障碍，但习惯性动作如分别时手的挥动、调理动作、穿衣、绘画等均不能很好完成。 失认：虽然无感觉障碍，但可出现各种触觉、听觉、视觉和体像失认症。 高级皮层功能障碍：工作能力下降，稍微复杂便不能完成。较早出现抽象思维、概括、综合分析、判断、计算等能力减退。认知障碍程度不同对社会和职业活动的阻碍也不同。本症状起病缓慢，呈进行性发展。 2．AD患者的认知功能障碍所伴随的精神症状 认知功能障碍出现的同时，可伴有多种精神症状，也称为痴呆的周边症状。 定向力障碍：关于时间、地点及人物的定向力障碍。例如：今天是几号？这里是什么地方？那个人是谁？对顺序、时间的定向障碍出现较早，其后出现地点、人物的定向障碍。 徘徊与多动：外出无目的的游荡，迷路不归。除徘徊外出现反复无常的动作，有时将钱包打开又合上，将衣服穿上又脱下，将衣橱打开又关闭，提出让人难以接受的要求和疑问。 妄想：将现实存在的事物，通过主观想象错误地感知为与原事物完全不同的一种形象，并坚信不疑，无法说服，也不能以亲身体验和经历加以纠正，出现'有人偷了他的东西、这根本不是他的家、配偶不是自己的、被遗弃、不道德、猜疑心'等妄想。 幻觉：出现幻视、幻嗅、幻听等。 昼夜节律障碍：表现为睡眠倒错，白天嗜睡，夜间兴奋不眠，到处乱走，从而引起夜间谵妄或无故叫醒家人，吵闹不安。 谵妄：出现一过性脑机能急剧下降，可伴有轻度意识障碍。此表现多在肝、肾、心、肺等疾患以及糖尿病、高血压病、脑血管病、感染、酒精中毒等疾病急剧恶化时。亦有脱水状态及各种药物服用过程中的副作用所致的精神障碍。谵妄时对外界各种刺激都不敏感，注意力涣散，思维不连贯，理解困难、伴有反应行动迟缓，固执己见，反复提问相同问题。夜间去工作地点漫游，定向力障碍，出现幻觉，不明原因的紧张、恐惧情绪和兴奋不安，行为冲动，不协调性精神运动性兴奋。 3．AD患者的情感障碍 抑郁：多在本病的早期出现。病人感到心情沉重、生活没意思、言语动作减少等。 自发性减低：无欲状态。男性患者早期出现性欲减退，女性患者表现为性感缺失，多伴有无语。 欣快：对周围事物漠不关心，无兴趣，但自我有幸福愉快的内心体验。多在本病的中期出现，约半数病人有此表现。 情感失衡：与血管性痴呆比较，哭笑异常少见，但悲观流泪症状多见。情感爆发、易怒等常见，其次为攻击性情绪的出现。 攻击性：多在初期或中期出现，这也是家庭护理的难点之一。易激惹，无故打骂威胁人。 不安：对未来的事情诉说不安。严重不安时可出现恐怖感。对此应实施保护措施。 焦燥：坐卧不安、惶惶不可终日、绝望。 4．AD患者的核心症状 言语障碍：AD患者初期语言障碍程度轻，但健忘性失语、无意义语言明显。中期对言语不能理解，错语很多，语言流畅性障碍，不能准确交谈。看起来在积极谈话，但交谈内容支离破碎，尽管与之交谈的人不愿继续下去，但此时患者很快乐，谈笑风声，不知要持续多长时间。末期时语言无目的，错语连篇，持续语言、模仿言语、刻板言语、重复言语均出现，另外有构音障碍，最后处于缄默、无语状态，并出现失写、失读。 运用障碍：多在本病中期出现。有构成失用、穿着失用、观念运动性失用、运动失用（如摔倒 多在疾病的初、中期出现）。所以调理、做饭、洗衣、扫除、入浴、洗脸、穿脱衣服等日常生活行为缺陷。穿着失用在本病中经常见到，考虑与右半球顶叶病变有关。末期时四肢挛缩明显，屈曲姿式睡眠，最后多伴有失外套综合征。 认识障碍：中期多出现嗅觉失认、视觉失认、视空间失认、相貌失认等。初期出现嗅觉失认，所以有嗅不出空气中异臭味为初发症状的病例就诊。不认识镜中自己像，和镜中自己像打招呼、谈话叫镜现象，有时把东西给镜中人，或围绕自己镜像做探索动作。 视觉失认，过多口部行为倾向，对所有视觉刺激均作出反应，情绪行为变化、情欲改变、饮食习惯改变等所谓的Kluver-Bucy综合征的出现。在本病中此种综合征出现的频率较高，认为双侧颞前叶病灶所致。 人格障碍：人格改变常被家人发现而加以重视。病人变得孤僻、自私、行为与身份素质和修养不符。如与孙子争吃东西，把烟灰抖在别人头发里，把印章盖在别人脸上，在门前大小便，不知羞耻。常收集破烂，并包裹数层加以收藏。易激惹，有时欣快，无故打骂人。随痴呆加重，情感变得冷漠，对外界事物不关心，无兴趣，并出现焦虑、忧郁情绪。 计算障碍：100-7的数字计算障碍多出现在初、中期。 癫痫、肌阵挛：多在中、晚期出现。 临床分期 第1期即初期，记忆力减退、定向力障碍（包括时间、空间、人物）、计算力减退、自发性低下、抑郁、有时激怒、言语轻度障碍（出现命名性失语、重复语言等）。职业或社会活动明显障碍，但仍有独立生活能力，能保持自身清洁，判断力尚正常，一般不需要他人的照顾。 第2期即中期，近记忆力、远记忆力均有明显障碍，流利性失语、语言理解困难、换语障碍，穿着失用、观念运动性失用、观念性失用，计算力明显减退，徘徊，多动，嗅、视觉失认，视空间失认，相貌失认，镜现象，Kluver-Bucy综合征，冷漠，不关心，无欲，欣快感，癫痫或肌阵挛。独立生活困难，处于一定的监督和被帮助状态。 第3期即末期，高度智能下降，缄默少动，四肢挛缩，屈曲体位，卧床不起，失外套综合征。重度痴呆状态，日常生活能力（ADL）出现障碍，不能完整表达意思，必需给予必要的监督，如保持其身体的清洁等。一旦到达此期，其家庭成员的护理很困难，访问看护和必要的保护设施或入院监护非常必要。 最近，在第1期之前有设0期即超早期。此期可有不安感、臆想、抑郁、偏执症等症状，但无病理学改变，无脑萎缩，头颅CT、MRI确认无异常。认为给予预防性治疗是有效的。但是仅靠临床表现就能确定本病的诊断是困难的，配合基因诊断、神经心理检查诊断是很有必要的。 四、诊断标准 目前对本病的诊断标准常用的是美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）的诊断标准。 可能标准 通过临床及神经心理检查表明有两种或两种以上的认知功能损害 记忆和其它认知功能障碍呈进行性发展 意识状态无改变 40～90岁起病，常在60岁以后 排除了系统性疾病或其它器质性脑病所致的记忆或认知障碍 支持可能诊断的标准 特殊认知功能的进行性衰退（如失语、失用、失认） 日常生活能力的损害及行为的改变 家族中有类似病史 实验室结果：腰穿脑压正常，脑电图正常或无特征性改变（如慢波增加） 在排除其它导致痴呆的病因后，协助可能诊断的表现 出现精神异常（如抑郁、失眠、幻觉、情感异常及性功能异常） 在病程中出现神经系统异常（如步态异常、肌张力增高、肌阵挛、癫痫） 头颅CT检查正常 可疑诊断标准 在发病或病程中缺乏足以解释引起痴呆的神经、精神及全身性疾病 痴呆合并全身或脑部损害，但不能把这些损害解释为痴呆的病因 无明显病因的单项认知功能进行性损害 排除可能诊断标准 突然及卒中样起病 病程早期出现局部的神经系统体征：如偏瘫、感觉障碍、视野缺损等 发病或病程早期出现癫痫或步态异常 确诊标准 临床符合可能诊断标准 脑活检或尸解有明确的病理改变 为研究方便，可分为以下几种亚型 早发型（发病年龄〈60岁） 21号染色体联体型 合并其它变性病型，如巴金森病等 早期的鉴别诊断 良性健忘症（Benignsenescentforgetfulness，BSF）：目前仍无诊断标准 老年记忆减退（Ageassociatedmemoryimpairment，AAMI）：为DSM-IV提出的描述老年人出现的记忆障碍，用AAMI一词，并提出以下诊断标准：年龄在50岁以上者；日常生活中逐渐出现的记忆减退；有主观的记忆障碍并通过客观的记忆量表检查所证实，低于正常青年人一个标准差；其它认知功能正常；MMSE检查结果>24分无痴呆的迹象。 抑郁症：患者可有主诉记忆力减退，但认知功能无进行性减退的表现。 谵妄状态 痴呆的治疗 痴呆的治疗应包括病因治疗和对症治疗两部分，AD的病因治疗目前无特效药物。VD的病因治疗积极治疗原发血管病。痴呆的症状性治疗包括增智性、抗抑郁、抗精神性、康复、中医药治疗等。以下就痴呆的治疗进行讨论。 一、与神经递质有关的药物 （一）胆碱能药物 乙酰胆碱酯酶抑制剂 （1）他克林（tacrine)：化学名为四氢氨基丫啶，商品名为cognex。美国Warner-Labmert公司生产，1993年或美国FDA批准上市。半衰期为3.5小时，口服有效，10mg/片，常用量为 20~80mg/天，最大剂量为160mg/天，起始剂量多为10mg/天，缺点是疗程长，肝脏毒性大，病人不易耐受。 （2）安理申（Donepezil）：商品名为（Aricept）由日本卫材公司生产，1996年美国FDA批准上市。5mg/片，常用量为5mg/天，4~6周后可考虑10mg/天治疗。其优点为服药次数少，无肝脏毒性。 （3）石杉碱甲（huperzineA，HupA）：半衰期为247.5分钟，50ug/片，常用量为150~300ug/天。由我国军事医学科学院毒物药物研究所研制、竹林安特制药有限公司生产的石杉碱甲片（商品名为哈伯因）1994年获卫生部批准生产。由中国科学院药物研究所研制、上海医科大学红旗制药厂生产的石杉碱甲片（商品名为双益平）1996年获卫生部批准生产。 2、作用于胆碱受体的药物 临床上曾试用过的M受体激动剂有槟榔碱（arecoline）、毛果芸香碱（pilocarpin）等，结果并不令人满意。主要是因为它们的作用时间短、生物利用度低、不易透过血脑屏障、对中枢的选择性低。 Xanomeline是M1受体的高选择性激动剂，口服有效，易透过血脑屏障，作用时间适中由美国Lilly和NovoNordisk公司推出，目前进入II期临床试验。 （二）非胆碱能药物 司来吉兰（selegiline）：是B型单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂。据Chinoin公司称，司来吉兰在大多数PD治疗药物市场上有供应；匈牙利、捷克斯洛伐克、波兰等国已批准其用于AD的治疗。 二、脑细胞代谢激活剂 （一）吡咯烷酮衍生物 1、吡拉西坦（piracetam，又名脑复康）：可激活细胞内腺苷酸激酶活性，提高大脑中三磷酸腺苷对二磷酸腺苷的比例，通过增强神经元及突触体的磷酸二脂酶活性，刺激突触传导。400mg/片，常用量为600mg/kg。 2、奥拉西坦（oxiracetam）：作用较脑复康强2~3倍，临床上广泛使用。 3、茴拉西坦（aniracetam，又名阿尼西坦，三乐喜）：可刺激中枢神经系统的某些谷氨酸受体，增强长时程记忆（LTP）。100mg/片，常用量为300~600mg/天。 4、萘非西坦（nefiracetam）：一种新型的吡咯烷酮衍生物。 （二）其它 1、茚氯嗪（indeloxazine）：具有脑神经传递和脑能量代谢促进作用，能增强记忆、提高耐缺氧能力，用于各类痴呆症治疗。 2、二苯美仑（bifemelane）：原为抗抑郁药；但能促进脑内葡萄糖的利用和代谢，适用于脑血管病的意识低下和情绪障碍等。 3、丙戊茶碱（propentofyline）：具有抑制神经原对腺苷的重摄取和抑制磷酸二脂酶的作用。 4、沙贝鲁唑（sabeluzole）：原抗癫痫药；后发现有脑神经细胞保护作用。 三、脑血循环促进剂 （一）麦角碱类 1、海得琴（hydergin，二氢麦角碱，又称喜德镇）：增加脑血流量及脑对氧的利用度。 2、尼麦角林（nicergoline，麦角溴烟酯，又称脑通）：增加氧和葡萄糖的利用。 （二）其它 1、都可喜（duxil）：能提高脑动脉血氧含量，改善大脑微循环状态。 2、银杏叶提取物（Ginkgo biloba）有效成分为黄酮；如天保宁、银可乐、金纳多、达纳康等。 3、克拉瑞啶（Clarantin）：增加脑血流量。 四、钙离子拮抗剂 （一）尼莫地平：可选择性地扩张脑血管、增加脑血流量、对局部脑缺血有保护作用。主要用于血管性痴呆。亦可用于AD的治疗。 （二）盐酸氟桂嗪：主要用于脑血管病的治疗 五、神经营养因子（neurotrophicfactor，NTF）是有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用的特异性蛋白质。 （一）神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）最具代表性，但不易透过血脑屏障。 （二）脑源性神经营养因子（brain-derivedneuro-trophicfactot，BDNF）：可能是治疗AD的新途径。 六、肽类激素 （一）精氨酸加压素（argininevasopression，AVP）：有促进记忆的恢复和增强记忆功能，仅用于动物试验。 （二）降钙素基因相关肽（calcitoningenerelatedprotein，CGRP）：提高被动回避模型的学习记忆功能，仅用于动物试验。 七、雌激素 雌激素替代疗法（estrogenreplacementtherapy，ERT）：绝经后使用雌激素可能明显延缓AD的发生；目前能否确定常规使用ERT来延缓或预防AD，尚需经前瞻性的临床试验。 八、其它药物治疗 （一）抗氧化剂 维生素E （二）非甾体抗炎药（non-steroidalantiinflammatorydrugs，NSAID）阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等。 （三）抗b-淀粉样蛋白药 用于人体的目前正在研制 （四）中医药 复方制剂、单味药及有效成分 九、其它治疗方法 （一）日光疗法：治疗AD的睡眠及行为障碍，尤其是对睡眠节律障碍者 （二）3R智力激发：往事回忆（reminiscence）、实物定位（realityorientation）、再激发（remotivation） （三）足底按摩 （四）针灸疗法 （五）饮食疗法 十、对症治疗 （一）抗精神治疗：奋乃静、氟哌啶醇、维思通（risperidone，利培酮） （二）抗抑郁药：路滴美、安拿芬尼、左洛复、百忧解、赛乐特等 （三）镇静和催眠药：安定、忆梦返等2011年03月16日5250
0
0
-
张守字主任医师 北京老年医院 精神心理科 一、改善痴呆患者认知的药物（一）胆碱酯酶抑制剂应用于轻度到中度痴呆患者的治疗。代表药物安理申(Aricept)、艾斯能(Exelon)、哈伯因。通过临床试验发现安理申5－10mg/d为有效剂量。建议最初4－6周服用5mg/d，然后加量至10mg/d。艾斯能每日服用1-4mg可观察到治疗效果，但6-12mg/d(分2次服)治疗效果最好。哈伯因服药剂量通常每日2次，每次100－200微克，但每日服用量不超过450微克。（二） 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂能减轻AD病人病程进展，司立吉兰（Selegiline）可推迟痴呆病人功能障碍的发生。治疗痴呆的推荐剂量是5－10mg/d。在中度AD病单用Selegiline (10mg/d) 或Vit E (2000iu/d) 均可延缓痴呆的进展速度。（三）银杏叶制剂(Ginkgo biloba)对血管性痴呆、老年性痴呆的认知功能有改善作用，但对非认知功能和活动功能无效。有些非特异性痴呆病人可能从使用银杏叶制剂中获益，但是缺乏临床有力的证据。（四） 谷氨酸受体拮抗剂如美金刚（Memantine）对中重度痴呆患者包括VaD、HIV所导致的痴呆有效。Memantine的初始剂量为5mg/d, 一周后加量到10mg/d，第三周用量为15mg/d，第四周加到维持剂量20mg/d，疗程4个月。（五）钙离子拮抗剂有很多证据显示过度的钙离子内流是大脑皮质细胞死亡的一个可能机制，在AD病人也有证据提示钙的自身稳定性发生变化，尼莫地平是代表药物，有选择性扩张脑血管的作用。在不影响外周血流量和血压的剂量下，能增加脑血流量，减少脑缺血性损害。口服每次20～60mg，每天3次。（六）促智药物尼麦角林10～20mg/次，一天3次；其他还有茴拉西坦、奥拉西坦及胞二磷胆碱等（七）神经肽：如脑活素、神经节苷酯等。常用于改善认知的药物分类 中文通用名 商品名 日剂量（mg） 作用于神经递质的药物 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐 安理申 5～10 加兰他敏 15～45 石杉碱甲 哈伯因 0.4～0.6 重酒石酸卡巴拉汀 （艾斯能） 抗氧化剂 司立吉兰 5～10脑血管扩张剂烟酸类 烟酸胺 150～300 烟酸肌醇酯 600～1200罂粟碱类 环扁桃酯 400～900 桂利嗪 氟桂嗪 75～150 罂粟碱 帕帕非林 胺酪酸衍生物 吡拉西坦 脑复康 1200～4800 茴拉西坦 三乐喜 300～600 奥拉西坦 400～1200 甲氯芬酯 600～800抗氧化剂 都可喜 1～2片神经肽 脑活素 10～30ml 爱维治 10～50ml或1200mg二、精神与行为症状的治疗药物治疗精神行为异常（BPSD）必须遵循的几条原则：①首先要确定病人的“靶症状”，即病人的核心症状，如病人睡眠节律紊乱必然导致夜间游荡，消除睡眠紊乱这一核心症状就可解决病人行为异常。②以最小的有效剂量开始治疗。③根据病情变化适当调整药物剂量。④起始剂量要小，剂量调整的幅度宜小，剂量调整间隔的时间宜长。⑤要注意药物的不良反应及药物之间的相互作用。（一）治疗认知功能障碍的药物胆碱酯酶抑制剂能治疗多种行为症状，如情感淡漠、情绪症状或精神病性症状有作用，盐酸美金刚对激越、易激惹等症状具有一定作用。（二）抗精神病药物经典抗精神病药物能够有效地控制大多数精神行为症状，疗效大同小异，有效剂量及导致不良反应发生的剂量均远低于治疗同年龄精神分裂症患者的剂量，常用的药物包括氟哌啶醇、甲硫哒嗪、奋乃静、氯丙嗪等。非经典抗精神病药物对BPSD同样有效，不良反应如锥体外系症状、体位性低血压轻微。常用于BPSD的抗精神病药物药物 起始剂量 剂量调整时间 剂量增加幅度 最大剂量 （mg/d） （d） （mg/d） （mg/d）氟哌啶醇 0.5 4～6 0.5～1 2～5奋乃静 2～4 4～6 2～4 16～24加硫哒嗪 25～50 4～6 25～75 150利培同 0.5 4～6 0.5 2～3氯氮平 6.25～12.5 4～6 12.5 75～100奥氮平 2.5 5～8 2.5～5 10喹硫平 50～100 4～6 50～100 300～400（三）抗焦虑药物的应用主张以抗精神病药物及抗抑郁药物治疗为主，如果对患者的焦虑和睡眠障碍作用不明显时，可以考虑使用抗焦虑药物治疗，如丁螺环酮和苯二氮卓类药。该类药物易导致跌倒、过度镇静、共济失调、运动障碍等，应尽可能选择镇静不良反应较轻、中枢性肌松作用较弱、半衰期较短的药物，而且剂量尽可能小，使用时间应尽可能短，常用的药物有咪达唑仑、地西泮、去甲氯羟西泮（劳拉西泮）阿普唑仑、氯硝安定等。心境稳定剂：对于有明显激越现象的患者，加用心境稳定剂可减少或减轻攻击行为，常用的药物有碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等。其中碳酸锂要注意锂中毒，其他药物要注意肝功能损害、白细胞减少，个别患者可发生皮疹甚至剥脱性皮炎（卡马西平）。（四）抗抑郁药物的应用抗抑郁药物主要用于痴呆患者合并的抑郁症状，三环类药物具有较强抗胆碱不良反应，对老年人容易诱发意识障碍特别是谵妄、习惯性便秘、诱发青光眼、加重认知功能损害、引起心动过速、传导阻滞或体位性低血压、尿潴留等。5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）同样具有以上不良反应，但其发生率和严重程度远低于三环类，因此现在已经成为治疗老年人抑郁的首选药物，其最常见的不良反应有消化道症状、失眠、激越、静坐不能等精神症状，这类药物有氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀、舍曲林、西肽普兰。常用抗抑郁药物药物 起始剂量 剂量调整时间 剂量增加幅度 最大剂量 （mg/d） （d） （mg/d） （mg/d）多塞平 25 3～4 12.5～25 100～150阿米替林 25 4～6 12.5～25 100～150丙米嗪 25 3～4 12.5～25 100～150氯丙米嗪 25 3～4 12.5～25 100～150氟西汀 10～20 4～6 10～20 20～40帕罗西汀 10～20 4～6 10～20 20～40氟伏沙明 50 3～5 50 50～150舍曲林 50 3～5 50 50～150西肽普兰 10～20 4～6 10～20 20～40文拉法辛 25 5～7 25 50～100三、老年期痴呆的非药物治疗非药物治疗即心理、社会行为治疗，目的是最大程度地保留患者的功能水平，并确保患者及其家人在应对痴呆这一棘手问题时的安全性和减少照料者负担，推荐老年期痴呆患者非药物治疗有如下几个方面：（一）认知功能训练通过认知功能的康复患者在学习新事物、记忆、执行功能、日常生活能力、总体认知、抑郁改善等方面都有很进步。认知障碍康复锻炼前要对认知障碍的类型进行分类，一般分类如下：语言、记忆、视空间、注意、解决问题的能力。记忆疗法、词语联想、运动疗法、分类训练及日常生活功能训练能够延缓痴呆患者病情进展，也可以显著提高日常生活能力。（二）运动疗法运动疗法可以应用于痴呆患者的各个阶段，以维持和改善运动功能，对于轻中度痴呆患者的治疗目标使平衡性、移动性和力量，研究显示痴呆患者的通过精神运动性治疗方法，可使社会行为和群体行环境中的行为得到改善，痴呆患者严重阶段的攻击行为也可以通过规律性的行走而降低，痴呆患者的运动疗法和音乐治疗联合应用要比单独音乐治疗有益的多。（三）音乐治疗：音乐治疗可让患者聆听能唤起愉快体验的熟悉音乐、歌曲，亦可辅导患者以卡拉OK的方式哼唱青年时代喜好的歌曲。在患者生活的环境中播放舒缓的背景音乐可稳定患者情绪。对控制病人的躁动和激越等阳性症状和阴性症状有明显改善。（四）日常生活功能锻炼通过日常生活功能锻炼能显著改善老年患者的日常生活能力、执行能力及认知功能。（五）行为治疗是指把心理治疗知识应用到实验心理学的整个范围内，是通过自发反应和经典的条件反射方法，模范学习能基本建立良好的操作性行为，认知和情感，通过每天的行为训练，恢复已经丧失的技能，减少干扰行为，活动水平可以明显提高，与对照组比较抑郁症状明显减轻，伴随的精神症状也会有很大改善。对痴呆患者的行为治疗主要是调整刺激与行为之间的关系，常用的做法为改变激发患者异常行为的刺激因素以及这种异常行为带来的后果。如对刺激因素和行为之间的相互关系以及整个过程中的相关因素进行细致的分析，尽力减少这类刺激因素，降低患者行为反应的发生频率、减轻其不良后果。（六）心理治疗常用的心理治疗包括支持性心理治疗、回忆治疗(诱导患者回忆可引起并保持正性情感反应的事件)、确认治疗，使患者体会自我价值并通过认定与过去经历的情绪反应之间联系来减少不良刺激)、扮演治疗(使患者扮演在家庭或事件中的某个角色而减轻患者的社会隔离感)、技能训练(模拟在课堂环境进行学习的场景，尽可能保持患者残存的认知功能)。（七）环境疗法是通过对患者的物质环境和社会环境的改变，减轻症状提高生存能力，环境疗法包括：明确的信号、感觉刺激、刺激的环境、避免注意力分散、语言沟通技巧。如感觉刺激的一个例子芳香疗法可以改善患者的夜间睡眠，减少白天的干扰性行为。（八）现实定向治疗可以改善痴呆患者的时间、地点、人物定向障碍，现实定向组和随机对照组比较显示，记忆力、定向力和定向力有关的行为明显改善。（九）模仿重现方法例如观看家庭成员的录像。（十）其他方法如按摩、抚慰疗法、明亮安静的居住环境等。四、 几种特殊类型痴呆的治疗（一）血管性痴呆的治疗治疗主要针对三个方面，一是控制脑血管病危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等)；二是预防中风；三是改善认知功能(如胆碱酯酶抑制剂)。如有需要，可用抗精神病药物对症治疗。（二）额颞叶痴呆的治疗尚无特殊治疗方法，主要为对症治疗和支持治疗，应早期给予功能训练以改善社会生活能力。（三）路易体痴呆的治疗以改善认知功能药物及改善锥体外系症状药物为主，抗精神病药物避免使用奋乃静、氟哌啶醇、氢丙嗪等锥体外系不良反应大的药物，对于有幻觉等精神病性症状的患者可选用奥氮平、喹硫平等锥体外系不良反应较小的药物。（四）帕金森病痴呆的治疗在抗帕金森病药物如金刚烷胺、复方多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂的基础上加用改善认知的药物：可以选用胆碱酯酶抑制剂等。抗精神病药物宜选用奎硫平、奥氮平等锥体外系不良反应小的药物。（五）Creutzfeldt-Jakob的治疗目前尚无有效的治疗措施，主要为支持和对症治疗。尽早诊断可以减少疾病的医源性传播。2011年01月05日5779
0
0
-
崔群力主任医师 郑州大学第二附属医院 神经内科 走出老年痴呆治疗误区 我国有一亿以上65岁的老年人，有500万以上老年性痴呆患者，全球每分钟产生一名老年性痴呆患者。由于老年痴呆症不能根治，在治疗方面存在误区，影响了老年痴呆症患者的治疗效果。另外，由于存在一些错误的认识，影响了对于老年痴呆症患者的诊治，使得相当多的患者没有得到及时有效治疗，延误甚至丧失了治疗时机。郑州人民医院神经内科副主任医师崔群力博士提示：有效防治老年痴呆，需要走出几个治疗误区。 误区一： 老年痴呆症不能早期发现 在临床工作中经常会遇到患者痴呆症状比较严重时才被家属送来就诊的情况。当医生仔细询问家属或者看护者时，常可发现在首次就诊前相当长的一段时间，有时是数年前就听到患者抱怨记忆力减退、丢三落四，但没有引起重视，多认为是老年人年纪大了容易遗忘是正常的而没有及时就诊。当病人出现迷路、不认识熟人、语言障碍、行为异常等才来就诊，此时进行检查常发现脑的形态学改变已经相当严重。不仅患者和家属容易忽视认知障碍的早期表现，一些医生包括神经专科医生也常忽视这些表现，他们更关注患者有无运动和感觉的障碍，而对于智能等高级皮层功能则较少检查，即使患者有相应的一些主诉，也仅仅是简单的问诊而很少有通过认知功能量表筛查的。实际上大都分老年痴呆症患者，特别是阿尔茨海默氏病患者都有一个发生发展的过程，即：由轻度认知障碍逐渐发展到痴呆；对于脑血管病导致的痴呆，部分患者也有一个非痴呆的认知障碍时期，即：血管性认知功能障碍。这段时间可以认为是痴呆的前期，多项研究显示在这个时期进行治疗和干预的效果要优于在已经明确痴呆时期进行干预和治疗的效果。这个时期虽然患者的日常生活和工作能力没有明显的下降，但还是会有一些“蛛丝马迹”的。大多数患者表现为容易遗忘，特别是遗忘近期的事情，学习新知识的能力减退，有时经过提醒也难以回忆。还有一部分患者在处理一些以往能处理的相对复杂的事情时感到吃力，不知如何安排某项比较复杂的工作，虽然其他人还没有发现，但自己开始为这种变化苦恼等。如果出现了这些表现，就应该到正规医院神经内科诊治。接诊的医生应该进行认知功能检测。为了与良性的老年健忘症鉴别，应该通过简单的认知功能量表初步筛查，当发现可疑问题时还应该用成套的认知功能量表检查，目前国内应用较多的是韦氏智力量表和韦氏记忆量表。近年国际上更强调在测查记忆功能外还要检查患者是否有”执行功能“障碍。 误区二： 老年痴呆症是不可逆的疾病 一些人认为老年痴呆是不能治疗或者没有疗效的疾病，发现了这种病就消极处理。这种观念实际上影响了相当部分的“可逆性”老年痴呆患者的治疗。国内外的研究显示，在老年痴呆患者中阿尔茨海默氏病是主要类型。阿尔茨海默氏病是神经系统退行性疾病，目前原因和发病机制不完全清楚，的确难以通过药物治疗延缓、逆转疾病的发展。但是在老年痴呆患者中，还有一部分是由于脑血管病、代谢性疾病、营养不良性疾病、脑积水等造成的，在这些疾病中，多数病因是可以纠正的，有些是可以通过有效治疗逆转的。例如大量研究发现，在脑卒中后早期约有三分之一的患者有认知障碍，但经过有效的脑血管病治疗，随访半年到一年发现大部分曾经在急性期有认知障碍的患者认知功能恢复正常，只有少数患者维持认知功能障碍状态，甚至成为血管性痴呆。 因此如果有老年痴呆的临床表现，除了通过必要的认知评定外，还应该通过必要的辅助检查筛查病因。例如头CT和MRI，甲状腺功能，血维生素和叶酸测定，肝、肾功能的检测，梅毒、艾滋病等感染指标，并详细地询问既往疾病史。通过全面细致的检查，筛查出那些非神经系统退行性病变的老年痴呆症患者，进行有效的病因治疗和对症治疗。 误区三： 老年痴呆症不能有效干预和治疗 老年痴呆症的治疗是医学上的难题，特别是阿尔茨海默氏病，虽然目前有胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、神经营养药物用于该病的治疗，但总体来看疗效都是有限的。这在一定程度上反映了老年痴呆症治疗上面临的不能有效进行病因治疗的困境。近年一些研究发现阿尔茨海默氏病中有相当一部分合并有脑血管病，而脑血管病的出现和发展可明显加速阿尔茨海默氏病的进程。合并脑血管病的阿尔茨海默氏病患者的症状明显比不合并脑血管病的患者重，发展也更快。因此，有学者提出无论对于阿尔茨海默氏病等神经系统退行性病变导致的老年痴呆症，还是由于脑血管病导致的老年痴呆，防治脑血管病的发生和发展都有助于改善症状，提高生活质量。这为我们提供了一条新的有效防止老年痴呆症的途径。 另外一些研究也发现，阿尔茨海默氏病和血管性痴呆的主要危险因素是相同或近似的。这些共同的危险因素包括：糖尿病、高血压、吸烟、房颤、脑卒中、高胆固醇血症等。幸运的是这些危险因素目前都有比较有效的干预措施。对于老年痴呆症患者给予调整生活方式，对发现的危险因素进行药物治疗等，对合并的脑血管病进行综合治疗（如药物、介入治疗等），结合胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、神经营养药物等，将有助于延缓病情发展，更大程度地提高生活质量，减轻看护者和社会的负担。对于还没有达到痴呆程度的轻度认知障碍患者，对这些危险因素的干预具有更显著的意义。欧洲、北美等地区进行的一些较大样本的危险因素干预治疗已经显示可有效延缓认知障碍病情的发展，减少轻度认知障碍发展为痴呆的机率。 早期识别老年痴呆，确定老年痴呆症的病因或者潜在的危险因素，积极、合理的药物干预，积极的护理和康复训练，医疗和社会机构的良好支持，都可以有效改善患者的生活质量和生活能力，减轻家庭和社会的负担。2011年01月03日6055
1
1
-
张付峰主治医师 主要包括社会心理治疗和躯体治疗社会心理治疗：轻症病人应加强心理支持和行为指导，重症病人应加强护理，保证适当的营养。躯体治疗：（1）AchE抑制剂：AD发病目前的认识认为胆碱能神经元受损最为明显，乙酰胆碱酯酶抑制剂是研究最多的一类药物，代表药物多奈哌齐、艾斯能、石杉碱甲，多奈哌齐第一周 5mg 一周后剂量可增加至10mg/d（2）神经递质：多年来一直认为AD大脑中的谷氨酸代谢有改变，谷氨酸为兴奋性神经递质，谷氨酸及其他兴奋性氨基酸浓度升高可导致神经元死亡，因此，许多谷氨酸受体的各种亚型的阻断或激活成为研究痴呆治疗的靶点，美金刚为谷氨酸受体拮抗剂，动物实验能促进学习和记忆，亦有大量文献证明其能改善中重度痴呆的日常生活能力和运动功能，FDA已批准。（3）抗氧化剂药物：维生素C、维生素E、姜黄素（4）β、γ分泌酶抑制剂：正在研制当中（5）非甾体消炎药：塞来昔布和萘普生并不能延缓AD进展（Neurology）（6）脑血循环改善剂：二氢麦角碱、尼麦角林、都可喜（7）脑细胞代谢激活剂：吡拉西坦、奥拉西坦、茴拉西坦、萘非西坦（8）钙离子拮抗剂：尼莫地平（9）神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）（10）激素：雌激素(11）新药：艾地苯醌，它是新型的抗老年性痴呆的特效药及脑功能代谢及精神症状改善药。能改善脑能量的代谢，改善脑功能，并有轻度的降压作用。临床用于脑梗死、脑出血及动脉硬化后遗症引起的脑功能障碍、意识低下、情绪紊乱、语言障碍、痴呆等患者。药物选择? 胆碱酯酶抑制剂? -轻到中度AD：多奈派齐、卡巴拉丁、加兰他敏[I]? -重度AD：多奈派齐[I]? -轻度到中度痴呆并伴有帕金森病：卡巴拉丁等 ? -路易体痴呆：可以考虑[II] ? -轻度认知功能损害和血管性痴呆：不推荐[II]? 美金刚：非竞争性（NMDA）拮抗剂 -中度到重度AD [I] -轻度AD [III] -VD [I]进展期治疗? 转换治疗? AChEI→NMDAR? AChEI → AChEI ? 联合应用? AChEI+NMDAR? AChEI+AChEI? 增加剂量2010年09月10日7519
0
1
-
周爱红主任医师 宣武医院 神经内科 精神行为症状在痴呆患者中常见，增加患者的死亡率，加重照料者的负担，及时有效控制精神行为症状可以提高病人和家属的生活质量。目前改善精神行为治疗主要有非药物和药物治疗两种方法。非药物治疗主要包括对病人和照料者的心理干预，是改善精神行为的首选治疗方法。照料者要尊重患者，语言亲切，同时保持环境的安全和相对安静，以避免诱发患者的精神行为症状。在进行非药物治疗前，需要对患者的行为和情感变化进行分析，确定原因或触发点，以便正确、有的放矢的治疗。治疗后应该检查治疗效果，对症状进行再评估，以指导下一步治疗。药物已经广泛应用于精神行为的治疗，并收到了肯定的疗效。但由于患者多为老年人，使用中应当注意以下原则（1）低剂量起始；（2）缓慢增量；（3）增量间隔时间稍长；（4）尽量使用最小有效剂量；（5）可缓解病情，但不求完全控制；（6）注意药物间的相互作用；（7）治疗个体化。1. 抑郁目前选择性5羟色胺再摄取抑制剂在老年人中应用较多，此类药物包括氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特）、西酞普兰、舍曲林等。2. 焦虑苯二氮卓类药物对改善焦虑疗效确切（如安定、罗拉等），但是因该类药物长期服用可出现耐药性和依赖，临床应用此类药物治疗焦虑应选择短效制剂，且最长疗程不超过4周或间歇应用，也可以同时应用选择性5羟色胺再摄取抑制剂类药物如帕罗西汀、西肽普兰等，后者2周左右见效，之后停用安定类制剂。对于恐怖障碍或惊恐，可试用选择性5羟色胺再摄取抑制剂。3. 幻觉、妄想、激越、攻击等精神病性症状常用非典型抗精神病药物，包括利培酮、奥氮平、思瑞康等。临床上应当尽量应用较小的剂量。2010年07月18日7454
1
1
-
周爱红主任医师 宣武医院 神经内科 痴呆治疗原则是：（1）识别及控制危险因素进行一级预防（在认知障碍和痴呆的危险因素部分已讲述）；（2）根据病因进行针对性治疗，或对症治疗，进行二级预防；（3）在不能根治的情况下，尽量延缓病情，进行三级预防。1．对因治疗应当根据痴呆的病因进行针对性治疗，如叶酸、维生素B12缺乏导致的痴呆需补充叶酸和VB12；甲状腺功能低下导致的痴呆应当进行激素替代治疗；脑卒中导致的痴呆应当积极治疗脑卒中。2．对症治疗痴呆的对症治疗包括中医和西医的方法（表1）。目前临床应用较多的有：胆碱酯酶抑制剂（石杉碱甲、多奈哌齐、卡巴拉汀）、兴奋性氨基酸受体拮抗剂（美金刚）、脑能量代谢激活剂（吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦）、麦角生物碱类药物（二氢麦角碱、麦角溴烟酯）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）、银杏叶提取物等，应注意根据痴呆的类型选择，注意药物的副作用。表1 痴呆治疗的方法西医治疗对症治疗改善认知功能的药物治疗·胆碱酯酶抑制剂·非胆碱能神经递质调节剂·脑血液循环改善剂·脑能量代谢激活剂改善痴呆的精神行为治疗·改善痴呆的精神行为的非药物治疗·改善痴呆的精神行为的药物治疗中医治疗中药·填精补肾，益髓荣脑·活血化瘀，开窍醒脑·健脾化痰，豁痰开窍·清热解毒，通络醒脑针灸·针灸·穴位注射·穴位激光照射2010年07月18日10910
0
0
-
高晶主任医师 北京协和医院 神经科 患者：2004年-至今 最初记忆力严重衰退,智力下降,但正常的交流还可以,思维还正常,最近半年智力下降非常厉害,思维混乱,会胡言乱语,情绪容易激动,有时候很兴奋,有时候非常低落,不太喜欢和人交流,比较好动,做不住,晚上也经常不睡觉,容易醒,不喜欢躺着睡,以前有高血压病史 最初诊断是脑衰退,主要就是吃高血压的药(复方丹参和硝苯地平,脑复康以及VE),最近拍磁核共振是老年痴呆,用药是(复方丹参和硝苯地平,阿司匹林肠溶片,以及血塞通分散片) 希望在护理和用药以及治疗上能到专家的指导,看有没有方法能让她尽可能能自理,不用下降太厉害.北京协和医院神经科高晶：１、老年期痴呆包括一大组疾病。即使是变性病痴呆也有多种：最常见的有老年痴呆即阿尔茨采默氏病；额颞叶痴呆；路易体痴呆等。其中额颞叶痴呆又分为进行性失语、流利性失语、行为变异型等常见的三型。还有特定损害额叶的ＡＤ额叶型，ＦＴＤ额叶变异型，以及枕叶为突出受累部位的痴呆。所以一定要带病人到医院就诊，判定可能的痴呆类型。不能依据核磁共振诊断老年痴呆。２、目前所有痴呆的治疗目标都只是减慢加重！加重是一定的，只是治疗后加重的速度可能慢些。目前有限的研究证实不同类型的痴呆治疗是有差异的。３、系统的认知功能评价非常重要。不是简单的ＭＭＳＥ或ＭＯＣＡ。 认知功能评价后医生可以判定病人的那些认知功能保留的好一些，那些损害的重一些，然后正确的指导家属照料看护。2009年11月12日22469
0
3
-
冯涛主任医师 北京天坛医院 神经病学中心 9月21日是世界老年痴呆症命名102周年纪念日，今年的主题是“关注痴呆刻不容缓”。国内外调查资料显示，北京市已有老年性痴呆患者近10万人，我国有一亿以上65岁的老年人，有500万以上老年性痴呆患者，全球每分钟产生一名老年性痴呆患者。由于老年痴呆症不能根治，在治疗方面存在误区，影响了老年痴呆症患者的治疗效果。另外，由于存在一些错误的认识，影响了对于老年痴呆症患者的诊治，使得相当多的患者没有得到及时有效治疗，延误甚至丧失了治疗时机。北京天坛医院神经内科副主任医师冯涛博士提示：有效防治老年痴呆症，需走出治疗误区。 误区一： 老年痴呆症不能早期发现 冯涛博士说，在临床工作中经常会遇到患者痴呆症状比较明显时才被家属送来就诊的情况。当医生仔细询问家属或者看护者时，常可发现在首次就诊前相当长的一段时间，有时是数年前就听到患者抱怨记忆力减退、丢三落四，但没有引起重视，多认为是老年人年纪大了容易遗忘是正常的而没有及时就诊。当病人出现迷路、不认识熟人、语言障碍、行为异常等才来就诊，此时进行检查常发现脑的形态学改变已经相当严重。不仅患者和家属容易忽视认知障碍的早期表现，一些医生包括神经专科医生也常忽视这些表现，他们更关注患者有无运动和感觉的障碍，而对于智能等高级皮层功能则较少检查，即使患者有相应的一些主诉，也仅是简单的问诊而少有通过认知功能量表筛查的。 实际上大都分老年痴呆症患者，特别是阿尔茨海默氏病患者都有一个发生发展的过程，称为轻度认知障碍，对于脑血管病导致的痴呆，部分患者也有一个非痴呆的认知障碍时期。这段时间可以认为是痴呆的前期，多项研究显示在这个时期进行治疗和干预的效果要优于在已经明确痴呆时期进行干预和治疗的效果。这个时期虽然患者的日常生活和工作能力没有明显的下降，但还是会有一些“蛛丝马迹”的。大多数患者表现为容易遗忘，特别是遗忘近期的事情，学习新知识的能力减退，有时经过提醒也难以回忆。还有一部分患者在处理一些以往能处理的相对复杂的事情时感到吃力，不知如何安排某项比较复杂的工作，虽然其他人还没有发现，但自己开始为这种变化苦恼等。如果出现了这些表现，就应该到正规医院的神经专科就诊。接诊的医生应该进行认知功能评测。为了与良性的老年健忘症鉴别，应该通过简单的认知功能量表初步筛查，当发现可疑问题时还应该用成套的认知功能量表检查，目前国内应用较多的是韦氏智力量表和韦氏记忆量表。近年国际上更强调在测查记忆功能外还要检查患者是否有“执行功能”障碍。 误区二： 老年痴呆症是不可逆的疾病 冯涛博士介绍，一些人认为老年痴呆症是不能治疗或者没有疗效的疾病，发现了这种病就消极处理。这种观念实际上影响了相当部分的“可逆的”老年痴呆症患者的治疗。国内外的研究显示，在老年痴呆症患者中阿尔茨海默氏病是主要类型。阿尔茨海默氏病是神经系统退行性疾病，目前原因和发病机制不完全清楚，的确难以通过药物治疗延迟、逆转疾病的发展。但是在老年痴呆症患者中，还有一部分是由于脑血管病、代谢性疾病、营养不良性疾病、脑积水等造成的，在这些疾病中，有些病因是可以纠正的，有些是可以通过治疗有效逆转的。例如大量研究发现，在脑卒中后早期约有三分之一的患者有认知障碍，但经过有效的脑血管病治疗，随访半年到一年发现大部分曾经在急性期有认知障碍的患者认知功能恢复正常，只有少数患者维持认知障碍状态，甚至成为血管性痴呆。 因此如果有老年痴呆症的临床表现，除了通过必要的认知评定外，还应该通过必要的辅助检查筛查病因。例如头CT和MRI，甲状腺功能，血维生素和叶酸测定，肝、肾功能的检测，梅毒、艾滋病等感染指标，并详细地询问既往疾病史。通过全面细致的检查，筛查出那些非神经系统退行性病变的老年痴呆症患者，进行有效的病因治疗和对症治疗。 误区三： 老年痴呆症不能有效干预和治疗 老年痴呆症的治疗是医学上的难题，特别是阿尔茨海默氏病，虽然目前有胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、神经营养药物用于该病的治疗，但总体来看疗效都是有限的。这在一定程度上反映了老年痴呆症治疗上面临的不能有效进行病因治疗的窘境。近年一些研究发现阿尔茨海默氏病中有相当一部分合并有脑血管病，而脑血管病的出现和发展可明显加速阿尔茨海默氏病的进程。合并脑血管病的阿尔茨海默氏病患者的症状明显比不合并脑血管病的患者重，发展也更快。因此，有学者提出无论对于阿尔茨海默氏病等神经系统退行性病变导致的老年痴呆症，还是由于脑血管病导致的老年痴呆症，防治脑血管病的发生和发展都有助于改善症状，提高生活质量。这为我们提供了一条新的有效防止老年痴呆症的途径。 另外一些研究也发现，阿尔茨海默氏病和血管性痴呆的主要危险因素是相同或近似的。这些共同的危险因素包括：糖尿病、高血压、吸烟、房颤、脑卒中、高胆固醇血症等。幸运的是这些危险因素目前都有比较有效的干预措施。对于老年痴呆症患者给予调整生活方式，对发现的危险因素进行药物治疗等，对合并的脑血管病进行综合治疗（如药物、介入治疗等），结合胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、神经营养药物等，将有助于延缓病情发展，更大程度地提高生活质量，减轻看护者和社会的负担。对于还没有达到痴呆程度的轻度认知障碍患者，对这些危险因素的干预具有更显著的意义。欧洲、北美等地区进行的一些较大样本的危险因素干预治疗已经显示可有效延缓认知障碍病情的发展，减少轻度认知障碍发展为痴呆的概率。 冯涛博士说，早期识别老年痴呆症，确定老年痴呆症的病因或者潜在的危险因素，合理的药物干预，积极的护理和康复训练，医疗和社会机构的良好支持，都可以有效改善患者的生活质量和生活能力，减轻家庭和社会的负担。 来源：北京青年报 朱丽丽2008年11月08日26907
5
1
痴呆相关科普号
韩颖医生的科普号
韩颖 主任医师
河北医科大学第四医院
神经内科
543粉丝2.4万阅读
刘登堂医生的科普号
刘登堂 主任医师
上海市精神卫生中心
精神科
1168粉丝29.1万阅读
施海姗医生的科普号
施海姗 主任医师
广州医科大学附属脑科医院
神经内科
75粉丝25.4万阅读