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满晓军副主任医师 中国医大一院 泌尿外科 什么是多囊肾?多囊肾是一种肾脏病,会导致肾脏中出现充满液体的异常囊腔,即囊肿。囊肿会导致肾脏异常增大,也会阻碍肾脏正常工作,从而引发一些问题,如高血压、肾脏感染和肾衰竭。肾衰竭是指肾脏完全停止工作。除肾脏外,其他部位也能出现相关问题。多囊肾通常有家族遗传性。有何症状?一些患者没有症状,但可以出现的症状包括:●腰部或侧身疼痛,可能伴有发热●腹痛●血尿●肾结石–这些是肾脏内形成的小石头样物体,会引起腹部或侧身疼痛,或者血尿。多囊肾也会导致其他部位出现问题,如:●脑血管膨胀–若血管破裂,可引起突发剧烈头痛,以及恶心和呕吐。血管破裂会导致脑损伤,甚至死亡。●肝囊肿–可能会引起腹痛。●腹部肌肉出现薄弱区域–这又称“疝”,会引起腹部某一区域向外膨出。●心脏问题–通常不会引起症状。有针对性检查吗?有。医生可以通过如下方法判断有无多囊肾:●超声、CT或MRI等影像学检查可以建立体内图像。●血液检查可以查看有无引发疾病的异常基因。如何治疗?若多囊肾造成了高血压,医生很可能会首先对此治疗,以便更长期保持肾脏健康。治疗通常涉及生活方式改变、饮食调整和药物。若有其他症状或问题,则可能还需要相关治疗。例如:●抗菌药物治疗肾脏感染●镇痛药物缓解疼痛●手术修复膨胀的脑血管●疝修复术如何面对肾脏完全停止工作?此时需要接受能接替肾脏工作的治疗。正常情况下,通过清除血液中的废物及多余盐和水,肾脏会产生尿液。肾脏完全停止工作后,有2种治疗方法,即:●透析–透析分2种类型,血液透析最常用。血液透析需要连接透析机,从而清除血液中的废物及多余盐和水,每次治疗数小时,一周至少3次。患者需要终生透析,或是直至实施肾移植。●肾移植–该手术是用一个健康肾脏接替病变肾脏进行工作。人体有1个健康肾脏即可存活。若对不同治疗选择有疑问,请咨询医护人员。家庭成员应接受检查吗?患者的成年家属应咨询医生关于多囊肾检查的相关事宜,进行检查有利有弊。医生通常不会推荐儿童接受检查,除非有症状。但儿童应每年就诊,以监测血压。●多囊肾是遗传病(最常为常染色体显性遗传性多囊肾)。胚胎植入前遗传学诊断(PGD)三代试管婴儿和/或产前诊断可以帮助多囊肾患者避免将致病基因遗传给下一代。多囊肾患者常有家族史、肉眼血尿、囊肿感染、腰痛和/或肾功能不全,超声或CT扫描可发现肾脏较大伴双侧多发囊肿。多囊肾患者颅内动脉瘤患病率(8%-12%)是一般人群的4倍。多囊肾患者存在肝囊肿可高达83%。常染色体显性遗传性多囊肝患者可能没有或仅有少量肾囊肿。7%-36%的多囊肾患者发生胰腺囊肿。40%的男性多囊肾患者存在精囊囊肿。2023年04月12日 510 0 11
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张维宇主治医师 北京大学人民医院 泌尿外科 常染色体显性遗传多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)是一种常见的遗传性疾病,以双肾出现大量液性囊泡为主要特征。一、流行病学ADPKD是终末期肾病最常见的遗传病因。人群发病率为1/1000~1/500,世界范围内有0.12亿人发病,我国肾移植科登记记录显示,囊性肾病占我国终末期肾病第4位病因。二、病因学ADPKD是常染色体显性遗传,有近100%的外显率。5%~8%的病例无家族史,是基因自发突变的结果,85%~90%患者与PKD1突变有关,而与PKD2突变有关的占10%~15%。PKD1突变患者较PKD2突变患者病情重,发病早,预后差。三、病理学肾体积增大,肾实质内遍布大小不等的囊腔,囊腔为厚薄不等的纤维组织分隔,大小从几毫米到几厘米。囊液由清亮到血性,清浊不等,显微镜下,病变肾单位各段均囊性扩张,囊肿脱离肾小管。四、诊断1、临床表现ADPKD患者85%具有常染色体显性遗传病特征,外显率几乎100%,其余患者无家族遗传病史,考虑为自身基因突变有关。患者多在35~40岁开始出现症状,可表现为腹痛(61%)、蛋白尿(11%)、间歇性血尿(15%)、高血压(60%)等症状;进一步发展可出现慢性肾功能不全;50%将自然进展至肾衰竭。约12.4%患者合并颅内动脉瘤。其他肾外病变包括肝囊肿、肾结石、肾炎、心瓣膜病、憩室病、脑动脉瘤、胰腺囊肿、精囊囊肿等。体格检查可触及巨大肾脏和肝脏。2、辅助检查超声检查为最常用的诊断方法,具有廉价、无创等优点,其诊断标准,依据患者年龄而定:①15~39岁,双肾囊肿数≥3个;②40~59岁,每侧肾囊肿数≥2个;③≥60岁时,每侧肾囊肿数≥4个。40岁以上,无肾囊肿,即可排除该病。CT较超声检查灵敏度高,对于出血性囊肿、囊肿壁或囊肿间实质钙化、以及合并肝囊肿的诊断率高。对比增强CT,能显示残存功能肾实质的数量。怀疑囊肿恶变或感染,应行对比增强CT检查(。对无症状患者不进行常规颅内动脉瘤筛选,对有脑出血家族史或既往有脑出血病史者推荐行磁共振血管成像(MRA)筛查。分子诊断可通过分析患者是否存在PKD1及PKD2基因突变而明确诊断。本病需与常染色体隐性遗传多囊肾病(ARPKD)、多囊性肾发育不良(MCDK)、单纯性肾囊肿、肾小球囊性肾病(GCKD)结节性硬化症等相鉴别。五、治疗1、内科治疗没有特效药物能治愈囊肿本身,仅是可以对症支持治疗肾囊性病的并发症,如高血压、感染、疼痛等。治疗措施包括低盐饮食、降压药、抗感染药物、镇痛药的使用、每日足量液体摄人(2~3L/d)、禁烟、避免使用肾毒性药物等。应首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)早期于预血压。对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)4期及以上或不能耐受RAAS拮抗剂的患者,可改用β受体阻滞剂以及钙离子拮抗剂。近年来,临床研究主要集中于特异性抑制囊肿生长的药物,包括mTOR抑制剂、生长抑素类似物V2受体拮抗剂。mTOR抑制剂的两项大型随机对照研究发现:mTOR抑制剂可有效减缓患者肾脏总体积(totalkidneyvolume,TKV)增长,依维莫司组第1年TKV平均增长小于安慰剂组(102mlvs157ml。p=0.02),但对肾功能的保护作用却不显著。血管加压素V2受体拮抗剂目前唯一获批用于ADPKD患者,临床使用的血管加压素V受体拮抗剂是托伐普坦。托伐普坦已在欧盟、英国、日本、加拿大和韩国获批使用,主要用于控制高风险ADPKD患者的肾病进展,国内尚无相关临床研究。近期发表的托伐普坦治疗常染色体显性多囊肾病的有效性,安全性和疾病转归的试验[8进一步阐明了长期及早期使用托伐普的有效性和必要性。随访2年后早用组患者的GFR下降较晚3年使用托伐普坦的患者慢(P<0.001),两组TKV增长无显著差异。2、外科治疗经皮穿刺抽吸减压可有效控制症状。严重疼痛、反复严重出血,难以控制的感染尤其是体积特别大的多囊肾,手术切除可能是首选。肾切除与肾移植可同时进行,给移植肾创造空间,并缓解多囊肾的相关症状。(1)囊肿减压术:包括穿刺抽吸和去顶减压术,对缓解残存正常肾脏组织压力有一定作用。通过手术,可降低囊肿对周围肾实质压迫,从而保护剩余正常肾单位。目前手术的治疗方式主要包括:开放式囊肿去顶减压术、内引流联合囊肿去顶减压术和腹腔镜囊肿去顶减压术。推荐后腹腔镜囊肿减压术,值得提醒的是由于囊肿多发,使用电刀行去顶减压术时,应避免对肾的热损伤;不推荐双侧同期施行开放性减压手术。手术时机的把握对于ADPKD患者来说非常关键,Ⅱ期ADPKD患者(肾体积在500~1500ml)肾体积明显增大。表现为肾综合清除能力明显受损,GFR处于快速下降时期,此时为最佳手术时期。(2)肾切除术:应尽可能避免,但严重疼痛,反复严重出血、肾细胞癌、难以控制的感染尤其是体积特别大的多囊肾,手术切除可能是首选。肾切除术通常作为肾移植前的准备。肾切除与肾移植可同时进行,给移植肾创造空间,并缓解多囊肾的相关症状。(3)肾替代治疗:ADPKD患者进展至终末肾衰竭期需要行肾替代治疗(透析和肾移植)。多囊肾患者明显增大的肾,使腹腔内的大部分空间被占据。腹膜透析的效果会受到较大影响,腹膜透析一般不适用于那些肾体积非常大,存在腹壁疝和反复囊肿感染的患者(增加腹膜炎的风险)。六、预后与随访ADPKD患者个体之间肾病进展差异很大,即使同一家族,患者的发病年龄和进人终末期肾脏疾病(end-stagerenaldisease,ESRD)速度也存在巨大差异,因此对患者预后进行预测有重要临床意义。改善全球肾脏病预后组织2014会议指出磁共振成像检测患者基线肾脏总体积(TKV)与肾衰竭风险密切相关。其他已证实的影响预后因素还包括年龄、性别、肾功能、肉眼血尿及高血压等。近年来已经发表了两种重要的预后风险评估模型:主要依据身高矫正TKV的美国梅奥风险评估模型和主要依据基因型和临床症状出现年龄的欧洲多囊肾疾病预后评估评分表(PROPKD)。具体随访项目与时限可结合当地医疗条件和患者具体情况进行安排。2022年05月29日 929 0 1
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张维宇主治医师 北京大学人民医院 泌尿外科 一、流行病学常染色体隐性遗传多囊肾(Autosomalrecessivepolycystickidneydisease,ARPKD)又称婴儿型多囊肾(Infanttypepolycystickidney),是一种遗传性疾病,在人类患者中表现出广泛的肾脏和肝脏疾病,并可导致围生期死亡,发病率为1:(20000~40000)多发于新生儿期和婴儿期,约50%的病例可于产前诊断,但也有少数病例可在儿童期,甚至是成年期才发病。30%~50%的患儿在围生期就因为疾病导致羊水过少、肺发育不良等而死亡。二、病因ARPKD是由多囊肾/多囊肝病变基因1(polvevstickidneyandhenaticdisease1,PKHD1)突变导致,该基因是该病目前所知的最主要的致病基因。PKHD1位干人染色体6p12、目前已经报道了至少300种PKHD1突变,其中包括错义突变、无义突变、插入或缺失(移码)突变以及剪接位点突变。但最新研究表明ARPKD不是同质性疾病,DZIP1L作为第二个基因参与其发病。三、病理生理常染色体隐性遗传多囊肾的病理改变主要是肾小管囊肿形成,主要发生在集合管,最终导致终末期肾病,肾脏的总体外观显示集合管的囊性扩张,囊肿的长轴垂直于结缔组织囊,集合管之间可以看到正常的球状物。四、诊断1、临床表现在同一个家系中,不同患者的临床表现及预后比较接近。ARPKD患者在新生儿期或产前的主要临床表现是与肾脏或肺发育不全相关的症状,主要包括侧腹部的显著包块和不同程度的呼吸窘迫。该类患者常伴发有高血压和尿路感染。通常在幼儿期即可诊断,约50%的患者会出现肾功能下降,10%~29%的患者出现终末期肾功能衰竭,30%~43%的患者发生尿路感染。ARPKD的原发性肝病常被称为先天性肝纤维化且常有胆道疾病和门静脉高压症的并发症。低钠血症在ARPKD中很常见。据报道发病率为6%~26%。23%-30%ARPKD患者在新生儿期死于呼吸功能不全或肺部感染。随着透析和肾脏或肝脏移植的应用,其10年生存率已经提高到82%。2、辅助检查ARPKD的典型超声表现为增大的、强回声的肾脏,但需注意与其他的肾脏囊性疾病相鉴别,如常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)、肾小球囊性肾病(GCKD)、多房性肾囊肿(MCK)、多囊性肾发育不良(MCDK)等肾脏囊性疾病相鉴别。目前还可通过连锁基因分析(如果这个家庭先前已经有1个患病的孩子)和直接检测PKHD1基因的突变来诊断ARPKD。但是由于PKHD1基因的复杂性,只有60%~75%的患者能够通过基因序列测定来检测出PKHD1的突变。肝脏或肾脏的活组织检查很少用于诊断,通常在诊断不明确时才应用。3、诊断标准具有典型超声表现的同时具有以下一个或多个条件:①父母双方都没有肾脏囊肿;②兄弟姐妹中有患病者;③父母为近亲结婚;④有肝纤维化的临床、实验室或病理学证据。父母没有肾脏囊肿(如父母<30岁,祖父母应没有肾脏囊肿)是区分新生儿期ADPKD和ARPKD的主要依据。五、治疗1、内科治疗没有特效药物能治愈囊肿本身,仅是治疗ARPKD的并发症,如高血压、慢性肾病、与肝脏相关的并发症等。治疗高血压首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB),但不推荐两药联合应用。对于慢性肾病主要是监测和治疗代谢紊乱,保证营养摄人和正常的生长发育。晚期肾衰竭需行肾脏替代疗法。与肝脏相关的并发症包括先天性肝纤维化所引起的肝脾肿大、肝内胆管扩张(Caroli病)、反流性胆管炎和门静脉高压。应主动监测有无与门脉高压相关的并发症。2、外科治疗不推荐对于原发病进行手术治疗。对于体积大、造成呼吸困难和严重营养不耐受的多囊肾,可行单侧或双侧肾脏切除术以改善症状。因门静脉高压导致的巨脾、脾功能亢进,可根据情况行脾切除改善患儿生活质量。因进行性肾衰竭和肝纤维化,晚期需行肝肾移植治疗。2022年05月29日 859 0 0
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窦肇华主任医师 北京家恩德运医院 遗传咨询科 肾功能是我们身体的不可替代的人体器官,肾功能的关键作用是排出人体代谢产生的废料,使人体的基础代谢正常进行,肾功能一旦生病便会对人体导致毁灭性影响。因此,维护肾功能便是维护生命健康。多囊性发育不良肾(multicysticdysplastickidney,MCDK)是个只影响单侧肾的良性病,大多是由于不相通的小囊和相间于其中的结缔组织组成。多囊肾(polycystickidney)则是个影响双侧肾,是一种遗传性囊性改变的慢性肾疾病,可导致肾衰竭的遗传病。此囊(multicystic)非彼囊(polycystic),两者预后截然不同。多囊性发育不良肾和多囊肾的主要区别有病因学不同、临床表现不同、临床治疗及预后不同。1.病因多囊性发育不良肾是由于生肾原基发育异常,导致胎儿发育的早期,肾盂、漏斗部或输尿管闭锁或严重狭窄,导致同侧后肾退化,实质丧失;残存扩张的集合管被原始发育不良的组织分隔,其病理改变如同超声所见为大小不等的囊泡。无家族遗传史。无泌尿系外相关病变。多囊肾则为常染色体遗传性疾病,因遗传方式的不同又可分为常染色体隐性遗传性多囊肾病(ARPKD,即"婴儿型多囊肾")和常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD,即所谓的"成人型多囊肾")。两者病变均为双侧性,虽两侧肾病变程度可不一,但一定累及双肾。ADPKD常伴肝囊肿,还可有胰、肺、卵巢、睾丸囊肿发生。ADPKD通常都有家族史。ARPKD中60%患者有家族遗传史,其余40%是患者自身基因突变所致。2.症状多囊性肾发育不良会表现为大小不等的囊性肿物,少数合并输尿管闭锁;不伴肾外表现,无肾功能损害,有些患者要到30岁以后才慢慢出现囊性的肿物。多囊肾患者会表现为疼痛、感染、蛋白尿及肾功能不全。3.治疗两者的治疗方式也完全不同,多囊性发育不良肾预后良好,一般无需治疗,少数可以通过药物或者手术治疗的方式来治愈。多囊肾常常因为表现为肾功能衰竭,需要做透析或者是换肾来治疗。多囊肾的病人平时戒烟、忌酒、浓茶、咖啡及巧克力等。4.预后两者预后截然不同。多囊性发育不良肾虽为"毁损肾",但一般肾功能因对侧健肾代偿而无影响,患儿并发症较少,亦无肾功能损伤。多囊肾随双肾病变进展,最终难免发生肾功能衰竭。5.影像多囊发育不良肾和多囊肾在影像诊断上基本相似。多囊发育不良肾中多为孤立囊泡型,大小囊泡相伴型和节段型的声像表现。早期ARPKD内成簇、成团的点状强回声,早期ADPKD见正常肾组织的声像表现亦与多囊发育不良肾明显不同。多囊发育不良肾最常见的多个囊泡成堆型为"葡萄串样,晚期多囊肾的声像表现则为"蜂窝状"。通过症状、影像学、遗传背景等综合去看。综上所述,多囊肾病是一种遗传性肾囊肿性疾病,多囊发育不良肾是先天肾发育不良。两者是完全不同的概念。多囊发育不良肾与多囊肾的鉴别要点在于病变为单侧抑或双侧性的;患肾小于或大于正常;伴发泌尿系其它发育异常抑或泌尿系外相关病变。多囊肾常伴肝囊肿,还可有胰、肺、卵巢、睾丸囊肿等。2021年12月21日 1302 0 3
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许清泉主任医师 北京大学人民医院 泌尿外科 多囊肾是一种遗传疾病,与多囊肾疾病基因(PKD)突变有关,分为婴儿型和成人型,都是常染色体遗传疾病,婴儿型为常染色体隐性遗传,成人型为常染色体显性遗传,成人型多囊肾患者子女有50%患病。部分患者合并肝脏多发囊肿。多囊肾患者肾脏代谢异常、管道结构改变及尿路感染可能会导致肾结石形成。北京大学人民医院泌尿外科许清泉成人型多囊肾患者可能出现腹部或腰部疼痛、肾功能损害,无数个囊肿就像吹起不同大小的气球使得肾脏体积显著膨大,可以在腹部摸到包块。合并结石或者感染时可能出现发热、血尿及脓尿等。部分患者并发高血压,肾功能严重破坏时可能出现尿毒症。多囊肾患者无法从根本上治愈,治疗重点在于延缓肾功能损害。日常生活中注意休息,清淡饮食,控制高血压。尿路感染和结石堵塞尿路都会加重肾功能损害。因此,及时控制感染,清除堵塞尿路的结石对保护肾功能很重要。2021年05月11日 1480 0 1
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丁瑞副主任医师 北京市顺义区医院 肾内科 多囊肾是最常见的遗传性肾病,多见的是常染色体显性遗传(ADPKD),父母一人患有多囊肾,子女就有50%的几率患病;也可在某一个家族中的某个患者首发,并遗传下去。多囊肾是因基因突变导致肾小管逐渐长出很多小囊肿,且不断增多,不断增大。多囊肾早期没有任何症状,随着囊肿的逐渐增多、增大,最终导致正常的肾组织,完全被囊肿侵占,肾脏就逐渐失去了正常的形状,肾功能也随之逐渐下降,多数患者40岁后逐渐出现肌酐升高,60岁时有50%患者进入尿毒症。 肾脏逐渐增大,患者可以有腹部胀满或腰部酸痛。多囊肾患者可出现一些并发症,如磕碰或挤压腹部可导致囊肿出血,患者可以出现血尿。如合并结石,患者可以出现腰痛,排尿时候的腹痛。如出现囊泡的感染,可能会出现高热、腰痛或腹痛和尿路刺激症状(囊肿感染非常难治)。 随着肾功能下降,患者会逐渐出现慢性肾功能不全的临床表现,和其他疾病导致的肾功能下降的临床表现一样。肾脏替代治疗可以考虑肾移植、腹膜透析、血液透析。 多囊肾患者还可伴有颅内动脉瘤,发生率为10%以上,动脉瘤破裂可导致脑出血,危及生命,因此建议避免剧烈运动;心瓣膜发育异常,如二尖瓣脱垂,二尖瓣或三尖瓣关闭不全;肝脏、胰腺、脾脏囊肿。 茶、咖啡、巧克力会促进囊的生长,建议不吃。血压升高时,应使用Acei/ARB控制血压。 育龄女性可以选择优生技术,生出不携带多囊肾基因的婴儿。2021年03月17日 1873 1 8
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王龙主任医师 湘雅三医院 泌尿外科 小王的父亲今年50岁,上个月单位体检做肾脏B超时发现自己患有双侧多囊肾。王伯伯一直没什么不舒服,所以没太重视。小王知道此事后,自己在网上查询了一些关于此病的资料,发现这是一种遗传性疾病。小王担心自己以及家里其他成员也患有此病,于是他打电话向一个学医的朋友咨询,朋友建议他及家人去医院做肾脏B超检查。最后小王意外发现自己的爷爷、叔叔均患有双侧多囊肾,而自己的双肾未见明显异常。小王心中很多疑虑,多囊肾是一种什么病?成人多囊肾一定发生在成人吗?人为什么会患有多囊肾?如何早期发现多囊肾?多囊肾需要做手术吗?今后自己会不会患有多囊肾?来到医院后,方医生接诊了小王并详细向他解释。 通过方医生对小王耐心而细致的讲解,小王对多囊肾有了进一步的了解,他心中的忧虑也不在了,他的家人目前都无需手术治疗。回家后他向自己的家人讲解多囊肾的相关知识,并告自己的家人每年定期体检,监测双侧多囊肾的变化。2018年01月22日 7611 16 26
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王科副主任医师 安徽省立医院 肾脏内科 概述:多囊肾患者双肾逐渐出现许多大小不等的液性囊泡,囊肿进行性长大,破坏肾脏结构和功能,最终导致终末期肾病(ESRD)。ADPKD除累及肾脏外,还可引起肝脏囊肿、胰腺囊肿、心瓣膜病、结肠憩室和颅内动脉瘤等肾外病变。一.多囊肾的分型:分为1.常染色体显性遗传型,此型一般到成年才出现症状(肾内科医师主要治疗对象)2.常染色体隐性遗传型,一般在婴儿即表现明显。二.流行病学常染色体显性多囊肾病:发病率高,是最常见的遗传性肾病之一,据佔计全球有1250万患者,我国约有150万。常染色体隐性多囊肾病:婴幼儿时期最常见和最早出现临床症状的遗传性疾病,发病率为1/1万-1/4万。三.遗传概率1、男女发病几率相等;2、父母有一方患病,子女有50%获得囊肿基因而发病,如父母均患此病,子女发病率增加到75%;3、不患病的子女不携带囊肿基因,其下代(孙代)也不会发病,即不会隔代遗传。真正不经父母遗传而由基因突变而发病的情况极少见。四.多囊肾的病因:基因异常90%异常基因位于16号染色体的短臂。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂。五.临床表现1、肾肿大 两侧肾病变进展不对称,大小有差异,至晚期两肾可占满整个腹腔,肾表面布有很多囊肿,使肾形不规则,凹凸不平,质地较硬。 2、肾区疼痛为其重要症状常为腰背部压迫感或钝痛,也有剧痛,有时为腹痛。3、血尿约半数病人呈镜下血尿,可有发作性肉眼血尿,此系囊肿壁血管破裂所致。4、高血压5、肾功能不全本病迟早要发生肾功能不全!6、多囊肝六.多囊肾的分期发生期:此病为遗传性疾病,一般出生即有囊肿,只是较小,不易查出,20岁以前一般不易发现,但家族中如有多囊肾病例,应早期检查,以及早观测到囊肿的生长状况。注意保养。成长期: 患者在30—40岁,囊肿将有一较快的生长,医学上把这一期称为成长期。成长期应加强观测,西医对这一时期的治疗没有任何办法,认为不需要特殊治疗。肿大期:患者进入40岁以后,囊肿会有进一步的生长肿大,当囊肿超过100px以后,到囊肿溃破这一时期,称为肿大期。随着囊肿的扩大会出现较多的临床症状,如腰痛,蛋白尿,血尿,血压升高等,这时应当密切观测,在治疗上,这一时期是治疗的关键时期。破溃期:如囊肿持续生长,在一些外因的作用下,会出现破溃,破溃之后就应该立即住院进行治疗了,积极控制感染,防止败血症和肾功能急性恶化,以利于其他对症处理。进入尿毒症阶段后治疗与其他原因尿毒症治疗相仿。七.治疗一般治疗:注意休息,忌吸烟,忌饮浓茶、咖啡及含乙醇饮料,忌巧克力,避免应用非甾体类抗炎药物。尿毒症期:针对尿毒症治疗,保护肾功能,晚期行腹膜透析术或血液透析。本文系王科医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2016年08月13日 10062 7 2
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