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刘世刚主任医师 广安门医院 呼吸科 啊，这个慢阻肺和哮喘的区别啊，这个可以回答一下啊，就是慢阻肺呢，是长期的慢性的阻塞啊，气道的阻塞啊，形成不可逆的这种，那哮喘呢，是支气管的可逆，也就是说哮喘呢，如果控制好了，肺功能是正常的，但是慢阻肺是肺功能一定是不正常的，才叫做慢阻肺。 啊，所以它俩的区分呢，是通过肺功能来进行鉴别的啊。 这是这个。 这个诊断的一个标准，那么从这个症状来看的话呢，一般来说慢阻肺的发病呢，都是岁数会比较大一些啊。 哮喘呢，无论是小孩啊。 成年人呀，或者是老年人啊，都可以发作。 这个哮喘呢，一般发作的时候呢，气管里会有呵呵的那种哮鸣音啊，慢阻肺偶尔也会有啊，但慢阻肺更多是以活动后的喘憋为主。 啊，所以通过症状呀，通过，呃，实验室的检查是可以区分的啊。 这个咱们中医这个慢阻肺啊，它症型呢。2021年11月25日
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方浩徽主任医师 安徽省胸科医院 呼吸科 众所周知接种疫苗是预防传染病最有效、最方便、最简捷的手段，以往慢性气道疾病患者出院时我都会叮嘱等病情稳定1-2个月要记得每年接种流感疫苗，避免流感时感染加重原发慢病。 随着新冠疫情常态化管理的逐渐深入人心，新冠疫苗接种覆盖率越来越广，原先有基础疾病的民众也在积极参与，近一个多月来经常有呼吸道病患及其家属在门诊或电话咨询是否可以接种新冠疫苗，有的甚至专程到门诊询问相关事宜： 1. 慢支、慢阻肺、哮喘、支气管扩张等慢性气道疾病患者：如果病情稳定、没有发热、咳脓痰、呼吸困难加重等急性症状时建议接种新冠疫苗，包括使用吸入药物控制病情的患者；如有发热等急性病症加重期的暂缓接种； 2. 肺癌患者：不再进行放化疗治疗肺癌术后患者可以正常接种新冠疫苗；进行靶向治疗、免疫治疗的稳定期晚期肺癌患者建议接种新冠疫苗； 3. 肺结核患者：有发热盗汗等活动性肺结核患者暂缓接种新冠疫苗；而肺结核痊愈或经过抗结核治疗症状缓解、病情控制平稳1个月后即使仍然在服用抗结核药物可以接种新冠疫苗；但结核性胸膜炎如果仍在使用泼尼松时应暂缓接种疫苗； 4. 引起间质性肺疾病原因很多，因此间质性肺疾病患者需要分别对待：稳定期的肺纤维化患者包括在进行抗纤维化治疗的应接种新冠疫苗；正在治疗的系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等免疫系统疾病相关的间质性肺疾病应暂缓接种新冠疫苗；肺纤维化患者加重或进展期也不建议接种疫苗； 5. 免疫性疾病未控制患者为什么暂缓接种疫苗？当一个人首次感染病毒病愈后，人的免疫系统会产生记忆淋巴细胞能保护身体免受同样疾病侵害的过程，新冠疫苗则是帮助人在不生病的情况下对新冠病毒侵犯产生免疫力，但免疫受损时即使接种了新冠疫苗也很难使机体产生相应的免疫力，因此需要暂缓接种； 6. 接种新冠疫苗有没有副作用？任何一种药物或生物制剂都不能保证没有不良反应，但国内上市的多种新冠疫苗接种人次超过20亿，整体是安全可靠的，如果接种后出现发热等一过性、轻微的机体反应，通常不需要治疗；如受种者罕见发生器官或功能损害的相关异常反应，应到医院就诊；极少数人会出现急性过敏、晕厥等情况，因此要求接种后观察半小时才离开； 7. 接种新冠疫苗是否可以保证不感染新冠病毒肺炎？感冒病毒会变异，流感病毒会变异，新冠病毒也会变异，因此即使接种了新冠疫苗也不能忘乎所以违反疫情防控要求，但相应的病毒疫苗对于变异株病毒仍然有一定的保护作用，在报道中我们也观察到接种了新冠疫苗的德尔塔病毒感染患者的重症患者明显减少、死亡率也大幅降低，新冠疫苗在国外新冠疫情中统计到的减少重症患者、降低死亡率的作用也是我们继续鼓励接种原先的新冠疫苗的理论依据； 8. 秋天已经来了，冬天也不远了，接种了新冠疫苗还要接种流感疫苗吗？答案是肯定的，在新冠疫情常态化管理期间出现发热咳嗽等症状时常会带来不必要的麻烦，而每年的冬春季常是流感好发季节，如果接种了流感疫苗基本可以避免流感感染，因此，对于有基础疾病、体质不佳、儿童老人及从事医疗或其他服务行业人员建议接种流感疫苗，需要注意的是，接种不同疫苗建议有两周以上间隔时间。2021年09月09日1751
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申永春主任医师 华西医院 呼吸与危重症医学科 1、慢阻肺是什么?图1 肺部疾病慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。现有研究显示，我国40岁以上的成人中慢阻肺的患病率为13.7%。症状有哪些?慢性咳嗽、咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他2、怎么治疗？目前慢阻肺主要依靠药物治疗，支气管舒张剂是慢阻肺的重要药物。其中，抗胆碱能药物可通过舒张呼吸道及减少粘液分泌，缓解慢阻肺患者呼吸道阻塞等症状。3、抗胆碱药物治疗副交感神经末梢释放的乙酰胆碱可能特异性地结合并激动胆碱能受体。抗胆碱能药物通过阻断该类受体物扩张气道平滑肌，改善气流受限和慢阻肺的症状。图2 基于胆碱能受体的慢阻肺发病机理图4、治疗新技术？——靶向肺去神经消融术TLD靶向肺去神经消融术TLD (Targeted Lung Denervation)是针对副交感神经，阻断其支配作用，从而达到永久性的抗胆碱能作用(效果类似于抗胆碱药物)。5、靶向去神经消融术TLD图3 靶向去神经消融术TLD图4 消融过程通过纤支镜开展TLD是一种简单的支气管镜诊治程序，可中断向肺的肺神经输入，从而减少神经活动过度的临床后果，操作简单易行，具备较强的临床可操作性和较好的安全性。6、治疗后呼吸顺畅临床研究发现，经过TLD治疗后，降低了症状明显的慢阻肺患者因为急性加重住院的风险，随访3年证实了TLD治疗给慢阻肺患者带来在肺功能、生活质量方面的稳定临床获益。四川大学华西医院呼吸与危重症医学科正在开展该项技术，有兴趣的患者朋友请关注。参考文献Wang C, Xu J, Yang L, Xu Y, Zhang X, Bai C, Kang J, Ran P, Shen H, Wen F, Huang K, Yao W, Sun T, Shan G, Yang T, Lin Y, Wu S, Zhu J, Wang R, Shi Z, Zhao J, Ye X, Song Y, Wang Q, Zhou Y, Ding L, Yang T, Chen Y, Guo Y, Xiao F, Lu Y, Peng X, Zhang B, Xiao D, Chen CS, Wang Z, Zhang H, Bu X, Zhang X, An L, Zhang S, Cao Z, Zhan Q, Yang Y, Cao B, Dai H, Liang L, He J; China Pulmonary Health Study Group. Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China (the China Pulmonary Health [CPH] study): a national cross-sectional study. Lancet. 2018; 391(10131):1706-1717.Slebos DJ, Shah PL, Herth FJF, Pison C, Schumann C, Hübner RH, Bonta PI, Kessler R, Gesierich W, Darwiche K, Lamprecht B, Perez T, Skowasch D, Deslee G, Marceau A, Sciurba FC, Gosens R, Hartman JE, Srikanthan K, Duller M, Valipour A; AIRFLOW-2 Study Group. Safety and Adverse Events after Targeted Lung Denervation for Symptomatic Moderate to Severe Chronic Obstructive Pulmonary Disease (AIRFLOW). A Multicenter Randomized Controlled Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 200(12):1477-1486.Pison C, Shah PL, Slebos DJ, Ninane V, Janssens W, Perez T, Kessler R, Deslee G, Garner JL, Hartman JE, Degano B, Mayr A, Mayse M, Peterson AD, Valipour A. Safety of denervation following targeted lung denervation therapy for COPD: AIRFLOW-1 3-year outcomes. Respir Res. 2021; 22(1):62.2021年08月17日6630
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谢波主治医师 东莞市中西医结合医院 呼吸与危重症医学科 《柳叶刀》是国际权威医学期刊，2018年发表了国家呼吸临床研究中心主任、中国医学科学院北京协和医院院长、中国工程院院长王辰等大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”的首项成果，中国慢阻肺患者人数约1亿，达到9990万余，其患病率高：40岁及以上人群患病率为13.7%；20岁及以上人群患病率为8.6%，60岁以上人群患病率已超过27%。其中男性患病率显著高于女性（11.9%与5.4%）；农村患病率显著高于城市。吸烟者慢阻肺患病风险显著高于不吸烟者，60岁以上吸烟人群患病率超40% ，且吸烟时间越长、吸烟量越大，慢阻肺患病风险越高。吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，看到这里，年轻的“老烟民”们内心是否有一丝丝的颤抖？2021年05月18日708
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包爱华主任医师 上海市第一人民医院（北部） 呼吸科 什么是慢阻肺，慢阻肺呢，它的全称呢，是慢性阻塞性肺病名字，它概括了这个病的两个主要特点，一个是慢，一个是阻，慢呢，指的是慢性过程，这个病人在一个长期的一个过程中呢，受到一些慢性的一个暴露，烟雾啊，这些不良因素的环境下，形成这样一个病，那么主呢，就代表了这种病人呢，他一个病理生理一个特点，肺与气道发生一些，呃，破坏性的改变，导致这个病人呢，在这个呼气的时候，这个气流阻塞，不容易呼出来，这样这个肺功能呢，的进行性的下降，因此呢，就成为慢阻肺，由于慢阻肺呢，它是一个慢性的一个过程，很多时候它的症状呢，很隐匿，因此呢，我们在临床上把它称为一个健康的一个隐匿杀手。为什么会得慢阻肺？慢阻肺的这个主要病因是吸烟，由于烟雾的这里面的一些有害的一些因素，导致这种病人它的一个气道啊，或者是肺啊，一些结构的一个破坏，形成一个慢性的支气管。 肠炎以及慢性肺气肿，这样逐渐出现了一个慢性阻塞性肺病，还有一部分的病人呢，会因为这个暴露与这些生物燃尿做饭的时候，他会用一些柴火就燃烧，有一些病人也是因为呢，这个工作场所一些环境啊，烟雾啊，粉尘的这个暴露，以及一些化学气味的这个接触，长期以往呢，就会出现一个慢阻肺的一2021年04月17日746
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程哲主任医师 郑大一附院 呼吸内科 咱们今天就说一说PM2.5跟慢性呼吸系统疾病之间的关系，咱们先说雾霾和PM2.5，这个大气中，就空气中有非常多的这种颗粒，颗粒咱们把它按直径来算，有小于2.5的，有2.5到十的，还有大于十的，大于十的可能一般就是，甚至咱们看到的沙尘暴，就它颗粒非常大，这种来了大家看的非常清楚，它会扑你一脸的灰，因为呼吸系统它最大的特点就是一个开放性的气团，它24小时全天候跟外界是相通的，跟外界不相通，你反倒生存就成了困难，所以这个导致的结果就是呼吸系统疾病跟偏二二点五的关系，跟雾霾的关系是最密切的，所以这种颗粒偏方2.5，它的2.5到十微米之间的这种雾霾进入呼吸道以后，它会沉积在气道里边，导致气道的很多功能，包括它的这个分泌功能啊，这个舒张的这种收缩功能啊，都会受到很大的影响。再说下一个慢性呼吸系统疾病，有几个典型的第。 影响支气管哮喘，第二像慢阻肺，这种都是气道功能受影响的，你在这个PR麻尿物进来以后，特别会影响这种慢性气道疾病，就像支气管哮喘来慢阻肺这些病人的呼吸状态，会导致这些病人的症状加重，就是胸闷、气喘、咳嗽等等会加重，大家可能有感受啊，你吸到一些所谓的脏空气的时候，你就会咳嗽，更别说这2021年04月04日1028
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王智刚主任医师 常州市第一人民医院 呼吸与危重症医学科 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1 小鼠除了中性粒细胞, 1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α, IL-1和IL- 6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少 ，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20 ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。 对于慢阻肺的并发症骨质疏松的防治对策，建议如下: 1、对骨质疏松的专病治疗，可以挂骨质疏松专病门诊诊治。 2、对于慢阻肺患者，吸入糖皮质激素（ICS）、全身用糖皮质激素的临床精准化治疗 俗话说，解铃还须系铃人，长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因，因此精准化使用激素获得治疗慢阻肺患者的获益最大化非常重要。 ICS通过发挥其抗感染作用在慢阻肺的治疗中发挥着重要作用,但是ICS的使用如何更加精准,慢阻肺患者可以通过ICS的治疗达到最大的临床获益,之前还没有更好的临床推荐。GOLD2020对此给出了详细的推荐意见:对于有慢阻肺急性加重住院病史、中度慢阻肺急性加重≥2次/年(均在适当的长效支气管扩张剂维持治疗后),外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils, EOS) > 300/μl，具有哮喘病史或者合并哮喘的患者,强烈支持在慢阻肺的初始治疗中包含ICS,对于每年1次中度慢阻肺急性加重期的患者、外周血EOS在100~300/μl的患者,可考虑使用ICS。注意，如果患者有反复的肺炎,外周血EOS310/μl时,该率比为0.56(95%Cl 0. 47~0.66);在这2种EOS水平,糠酸氟替卡松-维兰特罗与乌美溴铵-维兰特罗的相应率比分别为1.09(95%C l 0.91~1.29)和0.56( 95%CI 0. 47~0.66)。不同水平的血EOS,三联疗法与双支扩剂组在FEV,、TDI和SGRQ总评分等方面的差异类似。吸烟状态改变了EOS计数与疗效(包括中重度急性加重,TDI和FEV,)之间的关系,在任何EOS水平,既往吸烟者对ICS的治疗反应都比正在吸烟者更敏感。这表明,对于有急性加重病史的COPD患者,血液EOS计数和吸烟状况有潜力在临床实践中优化ICS的使用。 近年来的研究关注到EOS计数在慢阻肺治疗中的潜在标志物价值,可用于指导患者是否使用ICS治疗,然而目前关于EOS在慢阻肺中的指导地位仍有争论。 GOLD2020就这个问题进行了进一步的总结。从以上研究可以看出，一般而言,ICS对于外周血 EOS< 100/μl的慢阻肺患者可能效果欠佳,对于外周血EOS> 300/μl的慢阻肺患者可能效果较好,这2个阈值可初步预测患者是否会从ICS的治疗中获得临床获益。同时GOLD2020也指出,将外周血EOS计数用于预测ICS时还需要与患者的临床特征相结合,比如既往的急性加重病史。其他影响因素比如吸姻、人种、地域等的影响还需要进一步研究。关于EOS在慢阻肺急性加重的指导作用,GOLD2020总结了来自丹麦的一项随机对照研究,该研究发现糖皮质激素治疗外周血EOS较低的慢阻肺急性加重患者的临床疗效可能较差,嗜酸性粒细胞指导的治疗有助于减少系统性糖皮质激素使用的持续时间。目前的研究关于外周血EOS计数与ICS疗效的关系仍存在不同的结果,ICS用于慢阻肺患者一定要进行个体化评估,进行个体化治疗。 3、中医药脏腑辩证综合治疗 慢性阻塞性肺疾病，中医病名为喘病、肺胀，中医认为因气根于肾，主于肺，慢阻肺患者年老体虚，下元虚惫，加之喘咳日久，积年不愈，必伤肺气，反复发作，由肺及肾，必致肺肾俱虚。肺不主气而气滞，肾不纳气而气逆，气机当升不升，当降不降，肺肾之气不能交相贯通，以致清气难人，浊气难出，滞于胸中，壅埋于肺而成肺胀。长期患病，肺肾气虚，症状见呼吸浅短难续，咳声低怯，胸满短气，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰如白沫，咯吐不利，心慌，形寒汗出，面色晦暗，舌淡或黯紫，苔白润，脉沉细无力等等。慢阻肺疾病过程中会表现多种证型。 慢阻肺患者在长期患病过程中常常会表现为骨质疏松的中医临证表现。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身代谢性骨骼疾病。祖国医学认为本病的发生、发展与“肾气”密切相关，“肾不生，则髓不能满”，“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也，其华在发，其充在骨”。主要有以下四种骨质疏松的中医证型: （1）肾虚证，肾虚又分肾阳虚、肾阴虚和肾阴阳两虚。患者主要有腰背疼痛、腰膝酸软、小便清长、夜尿增多、舌胖嫩，边有齿印，脉沉迟或无力等等； （2）肝肾阴虚证，患者主要表现为腰膝酸痛、膝软无力、驼背弯腰、形体消瘦、五心烦热，失眠多梦、舌红少津，少苔，脉沉细数。 （3）脾肾两虚证，患者常表现为腰髋冷痛、腰膝酸软、弯腰驼背、畏寒喜暖、面色苍白、舌淡胖，苔白滑，脉沉弱或沉迟； （4）血瘀气滞证，患者表现为骨节疼痛、痛有定处、舌质紫暗、有瘀点或瘀斑，脉涩或弦。 此外，还有一些人会伴有痰湿比较重，苔黄腻等等。 临床上常用人参、黄芪、茯苓、甘草补益肺脾之气；蛤蚧、五味子、熟地黄、紫河车、补骨脂、煅磁石补肺纳肾；龟胶、鹿角胶、狗脊、杜仲、牛膝、锁阳、狗骨、威灵仙滋补肝肾强筋壮骨；干姜、半夏温肺化饮；厚朴、陈皮行气消痰，降逆平喘。还可加桃仁、川芎、水蛭活血化瘀。若有寒，怕冷，舌质淡，加桂枝、细辛温阳散寒。兼阴伤，低热，舌红苔少，加麦冬、玉竹、知母养阴清热等等。这些治疗用药对慢阻肺有明确治疗效果，对防治骨质疏松也有明确的治疗效果。2021年03月20日1831
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