特发性震颤

我们在日常生活中有一些人会出现手抖，今天我们就将手抖分几种类型，手抖实际上是震颤的一种表现，震颤是什么呢？震颤是指身体任何部位在特定平面上的不自主振动。那么正常除了手以外，脚也是可以抖，下颌也会抖，头部也会抖，甚至舌头也会，震颤并不仅仅是手抖。震动的节律和振幅可以是规律性的也可以是不规律性的，可以幅度很大，也可以只有细微的震颤，保持一定频率的是规律性震颤，还有抖一下停一下这种是不规律的震颤。从他的表现形式可以分为静止型震颤——保持不动的时候发生的抖动，姿势型的震颤——手维持在某一个姿势上或者端一个东西的时候抖动，活动性震颤——运动的时候抖动，意向型震颤——要拿一个东西越接近这个东西的时候越抖。根据生理和病理的分类可以分为生理性震颤——正常生理活动下的一种抖动；原发性震颤（特发性震颤）——搞不清楚原因抖动；继发性震颤——是继发于某一种病变引起的震颤，比如小脑病变引起的震颤，这叫继发性震颤，甲亢引起的抖动也叫继发性震颤，它是因为某一种原因引起的震颤。

特发性震颤（essentialtremor）|临床指南论坛导读：特发性震颤（essentialtremor）也称原发性震颤，是一种常见的运动障碍性疾病，临床上以双上肢姿势性或动作性震颤为特点，可伴有下肢、头部、口面部或声音震颤。30%~70%的特发性震颤患者有家族史，多呈常染色体显性遗传。传统观点认为特发性震颤是良性、家族遗传性的单症状性疾病，但目前认为特发性震颤是缓慢进展的、可能与家族遗传相关的复杂性疾病。特发性震颤的病因迄今尚未完全明确，可能与遗传、老龄及环境因素有关。根据特发性震颤的临床特点可分为特发性震颤和特发性震颤叠加2种类型。诊断与鉴别诊断特发性震颤的诊断主要依据详尽的病史、临床表现及神经系统体格检查，辅助检查通常用于排除其他原因引起的震颤。体格检查特发性震颤作为一个临床诊断，在详细询问病史基础上，详细的体格检查是识别震颤类型、部位和频率的重要手段。1.静止性震颤：患者在安静、仰卧位或活动身体其他部位时出现，常见于帕金森病，其震颤幅度通常在随意运动时减小或消失，精神紧张时增大。晚期特发性震颤也可出现静止性震颤，但在随意运动期间不会消退。2.动作性震颤：包括姿势性、运动性、意向性、等距性和任务特异性震颤，在自主运动中出现。3.震颤的频率可通过运动传感器或肌电图准确测量，分为<4Hz、4～8Hz、8～12Hz和>12Hz，大多数病理震颤频率是4～8Hz，肌肉律动和一些腭肌震颤频率<4Hz，节律性皮质肌阵挛的频率常>8Hz，强化的生理性震颤的频率是8～12Hz，原发性直立性震颤的频率通常为13～18Hz。4.震颤临床分级：0级：无震颤；1级：轻微，震颤不易察觉；2级：中度，震颤幅度<2cm，非致残；3级：明显，震颤幅度为2~4cm，部分致残；4级：严重，震颤幅度>4cm，致残。辅助检查1.常规检查：检查血、尿、便常规，血生化（肝肾功能、电解质、血糖、血脂）、甲状腺功能等。上述检查一般无异常。2.药物和毒物检测：排除代谢、药物、毒物等因素引起的震颤。3.血清铜蓝蛋白：排除肝豆状核变性。4.头颅CT/MRI：排除颅内病灶、小脑疾病或创伤后事件相关的震颤。5.神经电生理：肌电图可记录震颤的存在、测量震颤的频率并评估肌电爆发模式。6.基因诊断：采用DNA印记技术、聚合酶链反应（PCR）、DNA序列分析、全基因组扫描等可能发现基因突变。7.临床评估：特发性震颤的临床评估工具主要为量表，评估内容主要包括两方面：震颤严重程度的评估、震颤导致的功能障碍和生命质量下降的评估。常用量表如Fahn-Tolosa-Marin震颤评估量表［国际运动障碍协会（MDS）推荐］、Bain-Findley震颤评估量表（MDS推荐）、WHIGET震颤评估量表（MDS推荐）等。诊断标准1.诊断标准：特发性震颤的临床诊断需要同时满足以下3点：（1）双上肢动作性震颤，伴或不伴其他部位的震颤，如下肢、头部或声音。（2）不伴有其他神经系统体征，如肌张力障碍、共济失调、帕金森综合征等。（3）病程超过3年。2.特发性震颤叠加：具有特发性震颤特征，同时伴有不确定临床意义的神经系统体征，如串联步态损害、轻度记忆力障碍、可疑的肌张力障碍性姿势等。3.排除标准：（1）存在引起生理亢进性震颤的因素，如药源性、代谢性等。（2）孤立的局灶性震颤，如声音、头部、下颌、下肢等震颤。（3）孤立性任务或位置特异性震颤，如原发性书写痉挛、高尔夫球手等。（4）震颤频率>12Hz的直立性震颤。（5）伴明显其他体征的震颤综合征，如肌张力障碍震颤综合征、帕金森综合征、Holmes震颤等。（6）突然起病或病情呈阶梯式进展恶化。鉴别诊断1.帕金森病震颤：主要表现为静止性震颤、动作迟缓、姿势步态异常、僵直，可有姿势性或动作性震颤，多巴胺能药物治疗通常可改善震颤。2.小脑性震颤：以意向性震颤为主，可有姿势性震颤，常伴有小脑的其他体征，如共济失调、轮替运动异常等；MRI或CT检查可发现小脑萎缩。3.肝豆状核变性病：可表现为静止性、姿势性或运动性震颤，常累及远端上肢和头部，还可出现舞蹈样动作、面部怪容、手足徐动等。早期可表现较轻的静止性或姿势性震颤，晚期可出现上肢近端扑翼样震颤。眼部可见特征性的K-F环；MRI或CT检查可发现双侧豆状核对称性异常信号。4.功能性震颤：多在有某些精神因素如焦虑、紧张、恐惧时出现，有相应的心理学特点，去除促发因素后症状即可消失，最常见的因素是交感神经活性增强。5.代谢性震颤：多为姿势性震颤，最常见的病因是甲状腺功能亢进症，引起上肢高频精细的姿势性震颤，常伴有其他系统性体征，如突眼、多汗及体重减轻。6.药源性震颤：常见药物包括β受体激动剂、茶碱类、抗抑郁药物、甲状腺素和胺碘酮等。阻断或抑制多巴胺的药物可引起静止性震颤以及帕金森综合征，包括氟哌啶醇、利培酮、丁苯那嗪、桂利嗪和氟桂利嗪等。治疗治疗原则特发性震颤的治疗原则为：1.轻度震颤无需治疗。2.轻到中度患者由于工作或社交需要，可选择事前半小时服药以间歇性减轻症状。3.影响特发性震颤患者日常生活和工作的中到重度震颤，需要药物治疗。4.药物难治性重症患者可考虑手术治疗。5.头部或声音震颤患者可选择A型肉毒毒素注射治疗。一线药物治疗（1）普萘洛尔：为非选择性β1和β2肾上腺素受体阻滞剂，是经典的一线药物治疗，可改善约50%患者的肢体震颤幅度，但对轴性震颤（如头部、言语等）无明显疗效。一般建议从小剂量开始（10mg/次、2次/d），逐渐加量（5mg/次）至30~60mg/d即可有症状改善，一般不超过360mg/d，维持剂量为60~240mg/d。标准片3次/d，控释片1次/d，早晨服药，在2h内可明显地降低震颤的幅度。常见不良反应有心率降低和血压下降，但不低于60次/min的心率基本都能耐受，用药期间应密切观察心率和血压变化，如心率<60次/min可考虑减量，<55次/min则停药。对于患有心脏传导阻滞、哮喘、糖尿病等疾病的患者相对禁忌，但可用于治疗伴左心室收缩功能障碍的稳定型心功能障碍的特发性震颤。（2）阿罗洛尔：具有α及β受体阻断作用（其作用比大致为1∶8），可减少姿势性震颤和动作性震颤的幅度，疗效与普萘洛尔相似。与普萘洛尔相比，阿罗洛尔的β受体阻滞活性是其4~5倍，且不易通过血脑屏障，不会像普萘洛尔那样产生中枢神经系统不良反应。因此，对于无法耐受普萘洛尔的患者可考虑给予该药治疗。一般从10mg/次、1次/d开始，如疗效不充分，可加量至10mg/次、2次/d，最高剂量不超过30mg/d。常见不良反应有心动过缓、眩晕、低血压等。用药期间应密切观察心率和血压变化，如心率<60次/min或有明显低血压应减量或停药。（3）扑米酮：是一种抗惊厥药，在体内主要代谢产物为苯巴比妥和苯乙基二酰基胺（PEMA），其前体药物和代谢药物均有改善症状的作用，可有效减少40%~50%手部震颤的幅度，因此扑米酮对震颤的改善优于单独的苯巴比妥和PEMA。主张少量多次给药，首次剂量不超过25mg/d，一般从每晚25mg开始，逐渐加量25mg/次，有效剂量在50~500mg/d，每天口服2~3次，一般250mg/d疗效佳且耐受性好。对扑米酮无法耐受的患者可使用苯巴比妥。在用药早期，急性不良反应的发生率相对较高，包括眩晕、恶心、呕吐、行走不稳、嗜睡、急性毒性反应等，但多为暂时性，无需停药。二线药物治疗（1）加巴喷丁：是一种γ-氨基丁酸类似物，属于新型抗癫痫药物及抗神经痛药物。主要用于选择普萘洛尔、扑米酮有禁忌证，或不能耐受这两种药物者。起始剂量为300mg/d，有效剂量为1200~3600mg/d，分3次服用。常见不良反应有嗜睡、头晕、乏力和行走不稳等，一般较轻，用药2周后消失。（2）托吡酯：也属于新型抗癫痫药物，在一定程度上能改善各类震颤。起始剂量为25mg/d，以25mg/周的递增速度缓慢加量，常规治疗剂量为200~400mg/d，分2次口服。建议2次/d或睡前服用，以减少其不良反应。托吡酯在二线药物中可能是最有效的，作用效果和一线药物相当，但中枢神经系统的不良反应最显著，眼球震颤、嗜睡、复视呈剂量相关性，其他不良反应有食欲减退、体重减轻、恶心、感觉异常、上呼吸道感染、肾结石、认知功能损害等。（3）阿普唑仑：是短效的苯二氮䓬类制剂，可以减少25%~34%的震颤幅度，可用于不能耐受普萘洛尔、阿罗洛尔和扑米酮的老年患者，可缓解焦虑、压力等情况下加重的震颤。起始剂量为0.6mg/d，老年人起始剂量为0.125~0.25mg/d，有效剂量为0.6~2.4mg/d，分3次给药，平均有效剂量为0.75mg/d。不良反应有过度镇静、疲劳、反应迟钝等，长期使用可出现药物依赖性，故慎用。（4）氯硝西泮：是长效的苯二氮䓬类制剂，能有效减小动作性震颤幅度。起始剂量为0.5mg/d，平均有效剂量为1.5~2.0mg/d。不良反应是头晕、行走不稳、过度镇静等，使用该药要谨慎，因为有滥用危险，并可出现戒断综合征。（5）阿替洛尔：是选择性β1受体阻滞剂，疗效逊于非选择性肾上腺素受体阻滞剂，适用于不能使用β2及非选择性肾上腺素受体阻滞剂的哮喘患者。50~150mg/d可以缓解症状。不良反应有头晕、恶心、咳嗽、口干、困倦等。（6）索他洛尔：是非选择性β受体阻滞剂，通常用于控制心律失常，具有一定的抗震颤作用。一项临床随机对照研究表明，索他洛尔80mg/次、2次/d能有效改善特发性震颤患者的震颤症状。不良反应有恶心、呕吐、腹泻、疲倦、嗜睡、皮疹等，药物过量可致心动过缓、传导阻滞和低血压等。三线药物治疗（1）非选择性β受体阻滞剂纳多洛尔120~240mg/d，或钙离子拮抗剂尼莫地平120mg/d，对改善肢体震颤可能有效。（2）A型肉毒素多点肌内注射对头部、声音震颤方面更具优势，且同样可用于肢体震颤的治疗，但有剂量相关性不良反应。单剂量40~400IU的A型肉毒毒素可改善头部震颤；选择尺、桡侧腕伸屈肌进行多点注射50~100IU药物可减小上肢的震颤幅度，平均治疗时间为12周（一般为4~16周）；0.6~15.0IU的软腭注射可改善声音震颤，但可能出现声音嘶哑和吞咽困难等不良反应；A型肉毒毒素治疗难治性震颤属对症治疗措施，通常1次注射疗效持续3~6个月，需重复注射以维持疗效。手术治疗对于药物难治性特发性震颤可进行手术治疗，推荐到上级医院进行术前评估，通过后可考虑手术治疗。常用手术方法包括立体定向丘脑毁损手术、深部脑刺激和磁共振成像引导下的聚焦超声丘脑切开术。康复治疗1.运动疗法：抗阻力训练是最常见的运动疗法，包括俯卧撑、哑铃、杠铃等，其目的是训练人体的肌肉、预防肢体痉挛和关节僵直；其他运动疗法包括肌力训练、手功能活动训练、关节活动范围训练、姿势训练、平衡训练等。2.智能辅具：对于严重震颤患者，可使用防抖勺、震颤矫形器等，提高患者生命质量。心理疏导部分特发性震颤患者存在明显焦虑、抑郁等心理障碍，一定程度上影响了患者的生命质量。因此，对特发性震颤的治疗不仅需要关注改善患者的震颤症状，而且要重视改善患者的焦虑、抑郁等心理问题，予以有效的心理疏导，严重时可适当使用抗焦虑、抗抑郁药物治疗，减轻患者心理负担，从而达到更满意的治疗效果。转诊建议1.初诊诊断不清且怀疑是特发性震颤的患者，可建议到上级医院进一步就诊，以明确诊断。2.药物难治性且有手术指征的特发性震颤患者，可建议转至上级医院进一步评估手术指征和风险，并考虑是否需要进行手术治疗。疾病管理注意事项在特发性震颤治疗过程中，应注意以下几点:1.注意是否存在特发性震颤叠加，不仅要考虑控制患者的震颤症状，也应改善非运动症状。2.采取包括药物治疗、心理指导、康复运动等全方位综合治疗，强调个体化治疗原则。3.观察特发性震颤是否向帕金森病转化，若出现需早期诊断并采取相应措施控制帕金森病进展。4.提高患者的自我管理意识，调动患者家庭成员参与意识，通过以患者为主与协同教育方式来改善患者生命质量。遗传咨询30％~70％的特发性震颤患者有家族史，多呈常染色体显性遗传，对于有与先证者类似症状的家庭成员，建议进行家系调查、系谱分析和基因诊断，在明确诊断的前提下，通过产前诊断和植入前诊断可预防缺陷患儿的出生，并向患者及家属解释基因检测的意义、解读基因检测报告、解释对先证者未来后代的影响。预后特发性震颤发病年龄与预后无关，震颤的严重程度与死亡率无关。部分患者在发病10~20年后精细活动如穿衣、饮食、操作等会受到不同程度影响，导致生活自理困难和社交活动减少，最终丧失劳动能力。原文索引：神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组.特发性震颤基层诊疗指南(实践版·2021)[J].中华全科医师杂志,2021,20(10):1037-1041.

手抖、头摇停不下来夹不住菜、拿不住水杯写字吃饭喝水成难题见到领导紧张就抖，不是心理素质不行而是生病了这是特发性震颤常见的现象，特发性震颤偶而还有伴有语调，头部和步态有些轻微的异常。通常是先从上身肢体开始震颤，主要表现在上身肢体，双侧上身肢体对称起病，也会从单侧上身肢体起病。一旦上身肢体受到影响后，经常会向上发展到头部、面部、舌、下颌部。特发性震颤发展快吗？最后会如何？特发性震颤一般发展的较慢，一般发病几年、十几年、甚至二十几年后，才严重影响到生活或者生活无法自理。由于个体差异，每位患者病情发展快慢也不同。在早期时，因为上臂的肌肉和手指肌肉的强直，特发性震颤病人的上身肢体往往不能做一些精细的动作，比如拿筷子，端水杯，扣扣子等动作变得比以前缓慢许多，有的可能根本不能顺利完成，写字也会逐渐变得很困难。在特发性震颤发展到晚期时，患者的日常生活会受到很大的影响。患者可能会很难用手拿着物品，写字或者使用电脑等精细的动作也无法进行，生活无法自理。特发性震颤什么时候治疗最好？特发性震颤没有特殊的方法来治疗，也不能完全治好，但可以控制症状，让他的症状减轻。这个病实际是基因和遗传性，大部分病人都有家族史，但是发病的年龄不相同，有的人10-30岁，有的人在50-60岁发病，所以发病年龄不同。早期如果症状对生活的影响不大，可以先服用药物，如盐酸阿罗洛尔片、盐酸普萘洛尔片等药物。但是具体的用药，需要根据年龄、震颤轻重程度、身体情况等综合情况，给予一定量的药物指导。一般在病情影响到正常生活的话，应进行脑深部电刺激手术治疗。脑深部电刺激（脑起搏器，DBS）手术能显著减轻全身各部位的震颤，目前已成为严重特发性震颤最重要的治疗方法，长期电刺激可显著改善震颤症状，且无需服用药物治疗，患者能恢复生活自理能力。

医学上称“肉跳”为肌束颤动，是肌肉静息时由一个或多个运动单位自发性放电导致肌肉颤动，呈短暂的单一收缩。肌束颤动的面积大小、颤动幅度不相同，小颤动能感觉到但是看不到，较明显的颤动用肉眼可以看出来。“肉跳”可以仅发生在局部一小群肌肉，如眼皮跳动，也可以是较广泛的面部、肢体、躯干肌肉跳动。“肉跳”的原因有很多：电解质紊乱、低钠、低钾、低钙以及骨质疏松等会引起降钙素水平下降，进而出现肌肉跳动的情况；大脑缺血、缺氧、低血糖、高血压、糖尿病、高血脂、喝酒、抽烟也会引起缺血性的肌肉跳动；神经疾病、肌肉疾病等也会有肌肉经常跳动的情况出现；营养因素、精神紧张、食物污染与中毒、病毒感染、内分泌紊乱、过度劳累等等，也可能出现肌肉时不时地跳动。如果仅仅是单纯的“肉跳”，并没有伴随肌肉的无力与萎缩，绝大多数患者的“肉跳”都是良性的，我们称之为良性肌束震颤综合征(benignfasciculationsyndrome，以下简称BFS)，可见于全身任意肌肉，以眼睑、手臂、手、手指、腿和足部肌肉最为常见，舌肌也可受累。BFS的“肉跳”一般是游走型，全身任何地方都有可能，多见于静止如静坐，平躺、运动时很难察觉。BFS属于排除性诊断，重要的判定依据是患者肌力、肌张力与腱反射均正常，也不伴有肌肉萎缩。BFS患者经常会问：“以后会不会发展成为运动神经元病？”一项研究证实，121名确诊BFS的患者在确诊后2-32年期间，通过电话采访跟踪，没有一名患者发展为运动神经元病。他们也会问：“目前是不是运动神经元病的早期表现？”一般来说，肌电图的异常会在“肉跳”、肌肉无力及萎缩之前就有体现，就是说，在患者出现“肉跳”时，肌电图一定能够捕捉到异常，肌电图能够排除严重疾病。上述研究也指出，即使BFS患者产生了新的症状，比如在5年后出现了无力，但依然与BFS没有关联。因此，BFS患者的“肉跳”不是运动神经元病早期表现。BFS患者除了跳动，可能还会感觉到肌肉的紧绷、酸胀、疼痛、疲乏、针刺麻木感等异样感觉。BFS患者的“肉跳”通常来说都会很久，小部分人会经历断断续续的时好时坏，主要基于他们的压力水平、睡眠状况及健康情况等。BFS患者常常有主观上的无力，对自己的身体很敏感，比如强迫症似的对比自己的左右手掌、左右脚。但如果已经出现萎缩，很大可能是已经无法正常行走或持物了，因此无力不是乏力。BFS的病因尚不清楚。一些证据提示BFS与健康焦虑可能存在双向联系。一方面，部分BFS患者担忧自己罹患运动神经元病，发展到健康焦虑的程度。临床观察显示躯体症状也是BFS常见的伴随表现，如疲乏感、自觉无力、感觉异常、肢体麻木或持续性姿势一知觉性头晕等。另一方面，焦虑也可反过来加重肌束颤动的症状。虽然患者通过反复求医、自测肌力，检查是否有肌肉萎缩等行为，有助于暂时缓解焦虑，但最终会导致对自身身体状态过度关注，担心罹患重症疾病，再次加重焦虑，形成恶性循环。综上所述，两者的双向联系可能导致了肌束颤动和健康焦虑共病。研究证据表明，心理治疗特别是认知行为治疗（cognitivebehaviouraltherapy,CBT),以及抗抑郁药特别是选择性5一羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs)，均有一定疗效，且两者疗效相当。一项随机对照研究发现，CBT与药物联合治疗比各自单独使用更有效。但是，如果“肉跳”伴有肌肉的无力、萎缩，而且肌电图有异常表现，就应该高度警惕以下疾病可能：周围神经及神经根病变，比如腕管综合征、旋前圆肌综合征、肩胛上神经卡压综合征、梨状肌综合征等造成周围神经卡压，颈椎病、腰椎病等压迫脊髓或神经根，可引起相应神经支配部位的肌肉跳动，常伴麻木或疼痛、肢体无力等，进展较缓慢；慢性格林巴利综合征等可损害神经根的疾病，也可出现肌肉跳动；运动神经元病，俗称“渐冻症”,它是一组选择性侵犯上下运动神经元而引起神经退行性疾病，约70％的患者首先表现为肢体无力、肌肉萎缩，伴相应部位“肉跳”，常从单手开始发病，患者无力持筷子夹菜、虎口肌肉萎缩，可感受或看到上肢“肉跳”，还可出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳等症状。总之，发现单纯“肉跳”不必紧张，如果频繁发生，且伴有其他可疑症状时，应就医检查。

帕金森病的震颤有一部分对药物效果明显，这部分患:者可以通过调整用药方案改善，例如采取联合用药或者增加原药剂量。另有一部分患者的震颤对药物无效，此类患者可以选用DBS手术治疗。同时还可以进行相应康复训练。

有十年特发性震颤的马女士，开机后抖动的肢体终于恢复平静，前后几分钟的时间，瞬间像变了个人，回到了患病前不抖的状态。视频：术前与脑起搏器开机后的状态对比双手抖动吃不了饭，害怕“丢人”不愿见人69岁的马女士，肢体不自主抖动有十余年时间了，起初双手不自主抖动，不是很严重，只是在情绪激动、感冒时抖动就会加重，随后到北京去就医，被诊断为“特发性震颤”，服用“心得安”3片/天后，震颤症状略有缓解。4年前抖动的症状加重，并出现头部和下领关节不自主抖动，服用的药物也不像之前那么管用了。这两年症状持续加重，手抖让她拿不住筷子、拿不住碗、拿不住水杯。吃饭拿筷子夹菜时，碟子里一半的菜都是自己手抖“扒拉”到桌子上的，喝水时手抖拿不住杯子，等水杯送到嘴边时，水已经洒的剩不了几口了，这样的状态让她不敢跟亲戚朋友坐一个桌，好面子的她害怕别人看到自己的状态“太丢人”。机器人辅助脑起搏器治疗，开机后瞬间平静重拾自信4月8日，兰大二院神经外科功能诊疗组为她进行机器人脑起搏器手术治疗，术后一个月开机，昨日开机后，马女士震颤的手抖终于恢复平静。回家后自己拿筷子夹菜、喝水等基本生活恢复正常。马女士是典型的特发性震颤，是生活中常见的运动障碍疾病，同时也占了“震颤病”中的多数，其症状容易和帕金森病混淆，因此漏诊、误诊情况比较常见。特发性震颤会给患者带来很大的压力，特点为重复的精细运动震颤，其出现在活动时而不是静止时。症状通常发生在上肢和下肢、头部、下颌或口腔中。头部震颤常常表现为颤抖的声音。震颤通常从上肢开始，通常是不对称的，涉及身体的一侧在另一侧之前，或者涉及一侧比另一侧更大的程度。最终，震颤进展到身体的两侧，但它们可能仍然是不对称的。脑起搏器手术治疗开机后症状改善与帕金森病立竿见影的效果有些区别，特发性震颤开机后震颤消失的时间会稍微久一些，但是随着电极的持续刺激，患者状态会越来越好。脑起搏器手术的操作环节细致复杂，对精度要求极高，手术成功的关键在于精准植入微电极，毫米之间，效果就会完全不同。兰大二院采用的是机器人辅助脑起搏器手术治疗，与借助传统的立体定向头架相比，机器人辅助下的脑起搏器手术，定位更加精准，手术误差从1毫米降低到0.3毫米以内，大大提高了微电极植入的精确度，同时也将有效缩短手术时间，减少手术创伤，降低患者手术恐惧。

兰州市54岁的李先生，在5年前，开始出现双上肢震颤，一直没有服用任何药物，具有有家族史，由于之前肢体震颤不影响生活质量，也就没有做任何治疗，但是最近感觉震颤加重，拿东西的时候抖的无法控制。李先生的症状是特发性震颤的典型症状，一般情况下震颤症状容易与帕金森病症状混淆，二者有什么区别呢？帕金森病的抖动是静止性震颤，也就是帕友在完全放松时，把手放在桌上会有震颤，这种震颤叫静止性震颤，多数出现在帕金森病患者中。除了手抖以外，帕金森病有时候会累及到下肢和脚，往往是单侧起病，逐渐蔓延到四肢。而特发性震颤的抖叫动作性震颤，放松时候一般看不出来，像正常人一样，但是当患者做精细的动作，包括端杯子、写字、拿筷子等就能看见有明显的手部震颤，而且震颤基本上都集中在上肢或头部，一般不会累及到脚和下肢，所以帕金森病跟特发性震颤的抖动有明显区别。从药物治疗方面说，震颤的病人只会对β受体阻滞剂有效，例如，心得安、阿尔马尔等。而帕金森病主要治疗的药物是多巴胺类药物或激动剂，例如，美多芭、息宁等。另外，震颤的病人多数在饮酒后震颤可以减轻。从手术治疗来说，两种疾病都可以采用脑深部电刺激手术，只是治疗的靶点有可能会不同。总的来说，帕金森病人手术的愿望更强烈，因为帕金森病还有僵直和迟缓的症状，致残性更高。手术治疗上二者都可以选择脑深部电极植入手术治疗，但在电极植入的靶点选择是不一样的。一般来说，针对帕金森病的手术治疗靶点会选择丘脑底核（STN）或苍白球内侧核（Gpi），而针对特发性震颤的手术治疗靶点会选择丘脑腹中间核（Vim）或是丘脑底核（STN）。