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田文平主任医师 包头医学院第一附属医院 手足踝外科 1、痛风是指人体内的化学物质嘌呤代谢异常引起血尿酸增高,以关节炎、痛风石和肾脏病变等为主要表现的一类疾病。2、痛风好发于40~50 岁的男性,发病率持续升上,越来越年轻化,20岁的年轻小伙子也很多,但女性绝经期之前几乎从不得痛风。3、我国1958 年前很少,随着人民生活水平的提高,发病率才开始猛增,说明与饮食很有关系,常伴发肥胖、高脂血症、糖尿病和高血压病等富贵病共存,而痛风又是“富贵病”核心之一。4、痛风分为无症状期、急性期、间歇期和慢性期。无症状期长达数年至十数年,此时多有高尿酸血症。5、高嘌呤食物、饮酒、受冷或劳累等因素易诱发痛风急性发作,夜间发病较多,首次发作足第一跖趾关节最常 ( 50%~90% ),其次为足背、足跟、踝关节;5年左右膝关节发作;10左右手腕和掌指关节发作;第一次发作不会仅从上肢开始。6、发病关节局部发红、皮温升高、肿胀发亮、疼痛剧烈难忍,常伴有全身不适和发热。发作间期短者数周,长者5~10 年,半数于1年内复发,最终关节及其周围组织破坏致畸致残。7、单独查体发现尿酸升高,绝对不代表痛风,痛风一定要有关节红、肿。8、急性痛风性关节炎易误诊为化脓性关节炎、丹毒或淋巴管炎,以致滥用抗生素者非常普遍。9、假性痛风与痛风急性发作有颇多相似之处,但前者为焦磷酸钙结晶沉积关节而引起,女性略多于男性,好发年龄60 岁以上,多见于膝关节,血尿酸在正常水平。10、适当限制饮食对控制痛风急性发作和预防复发有重要意义。限制总热量防止过胖,饮食以米面碳水化合物为主,辅以适量蛋白质和低脂肪。11、避免高嘌呤食物如动物内脏、海鲜、酵母及啤酒等。但适量饮用葡萄酒对痛风无害、甚至有益处。12、多饮水2000毫升以上,以水、矿泉水、汽水和果汁等为好,不推荐浓茶、咖啡、碳酸饮料。13、不能只吃疏菜、水果,反而更容易痛风发作,应该适当补充牛奶、鸡蛋、精肉等蛋白质,豆制品也不是绝对禁忌,否则会因为饥饿、乳酸增加,痛风更容易发作。一些海产品对痛风发作没有影响,例如,海蜇头。14、痛风发作首选药物已经不再首选秋水仙碱,应该依次是非甾体抗炎药、糖皮质激素,秋水仙碱的用法用量明显减少,每日0.5-1mg即可。15、痛风发作禁用抗生素如青霉素和先锋霉素,不能使用苯溴马隆等降尿酸的药物,发作期和预防期用药截然不同。16、大约10%的高尿酸血症发展为痛风,所以,高尿酸血症与痛风不一样。痛风发作与高尿酸血症有关,血液尿酸水平的忽高忽低更容易引起痛风发作。17、无症状的高尿酸血症的危害是增加血管壁损伤,已经成为冠心病、心肌梗塞、脑梗死等的独立危险因素。18、大约90%的高尿酸血症主要是肾脏排泄功能障碍引起的,高嘌呤饮食只是雪上加霜,痛风发作期,有时候检查尿酸反而不高。19、痛风、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病等,应该同时治疗,否则不佳,痛风早期发作不是疑难问题,关键是肾脏、血管的损伤和晚期的广泛关节变形更可怕。20、新的进展还有生物制剂,尿酸酶等可以快速溶化痛风结石,但容易过敏、效力不长。2012年03月31日 2785 0 1
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张学武主任医师 北京大学人民医院 风湿免疫科 近年来,高尿酸血症与痛风在我国的发病率逐年上升,有文献报道2003年我国部分地区高尿酸血症发病率已达13.39%,与欧美地区的2%一18%相当,而痛风的发病率亦从1998年的0.34%上升至2003年的1.33%,痛风已逐渐成为严重威胁人们健康的常见多发病。更值得注意的是,高尿酸血症及痛风常常与高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、各种心脑血管疾病合并存在,加重了对肾脏及心脑血管等重要器官的损害。因此,重视高尿酸血症和痛风的临床特点,早期诊断和系统的规范化治疗十分必要。但是,长期以来高尿酸血症与痛风并未引起风湿免疫、内分泌和心血管等相关学科医师的足够重视,常常导致误诊、漏诊或不规范治疗。1 高尿酸血症与痛风的最新流行病学趋势痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍导致血尿酸升高,尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官引起的一组综合征,包括无症状高尿酸血症、痛风性关节炎、痛风石形成、痛风性肾病(包括慢性高尿酸血症肾病、急性高尿酸肾病、尿酸性肾结石)等。1.1 绝经后女性痛风发病率明显增高以往观点认为,痛风患者绝大多数为男性,目前研究发现,男女比例为3.6:1,且女性患病率随年龄增长而明显增高。Mikuls等2005年的流行病学研究显示。75岁以上的高龄患者痛风的患病率男性为7%,女性为4%,而育龄期女性痛风罕见。1.2 血尿酸浓度与痛风发生密切相关高尿酸血症是痛风发作的重要因素,且血尿酸浓度与痛风发生关系密切。Campion等研究了血尿酸升高程度与患者5年内痛风发病的相关性,显示血尿酸 ≥ 595.0μmol/L(10mg/dl)时痛风的发生率为30.5%;而血尿酸 < 416.5μmol/L (7mg/dl)时痛风的发生率仅为0.6%。高尿酸血症的程度亦与痛风的发作年龄密切相关,当血尿酸 < 416.5μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁,而血尿酸≥535.5μmol/L (9mg/dl)时发作的平均年龄为39岁。1.3 认识不典型痛风的特点十分必要急性痛风性关节炎90%为单关节炎,50%的首发症状为第一跖趾关节炎。但近期许多研究发现,目前非典型部位急性痛风性关节炎的发病率明显增高,包括下肢其他部位或上肢小关节,而老年女性甚至会出现多关节炎。高尿酸血症患者若未治疗,5年后12%可出现痛风石,而20年后出现痛风石的比例为55%。而在骨关节炎患者中,存在Heberden结节的部位出现痛风石的时间明显缩短,该结果提示骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风性关节炎的风险。2 痛风发病机制中应该关注的两个问题2.1 痛风性关节炎急性发作的相关因素痛风性关节炎急性发作与高尿酸血症密切相关,许多研究证实血尿酸升高的程度及高尿酸血症持续的时间与痛风性关节炎急性发作呈正相关,但是,并非所有高尿酸血症患者都发生急性痛风性关节炎。导致高尿酸血症患者发生急性痛风性关节炎的因素目前尚未完全明了,也是痛风性研究领域的热门话题之一。以下介绍急性痛风性关节炎发作的相关机制。痛风急性发作早期,多形核白细胞进入关节滑液,炎性细胞因子刺激滑膜衬里层增生和中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润。这些炎症反应由单钠尿酸盐晶体促发。该过程中,肥大细胞也可能发挥关键作用,它们原本含有促炎症物质,包括组胺、细胞因子和酶,所有这些物质都可能对下游炎症反应起促进作用。同有免疫在痛风急性发作的早期炎症反应中起关键作用。单钠尿酸盐晶体同时激活补体的经典途径和替代途径,引起具有趋化能力的C5a生成,以及膜攻击复合物C5b—C9形成。此外,无包被的单钠尿酸盐晶体可通过Toll样受体(Toll—like receptor,TLR)2和TLR4信号转导而激活巨噬细胞、滑膜衬里层细胞和中性粒细胞。TLR位于细胞膜上,TLR2和TLR4的激活不仅诱导晶体被吞噬,而且在促炎症细胞因子(包括核因子kB)的表达上起关键作用。细胞内中性粒细胞碱磷酶(NALP3或ca-lopyrin)炎症体也在单钠尿酸盐晶体诱发的急性炎症反应中起主要作用。NALP3主要表达在白细胞中,当NALP3被激活后,衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC,含有一个caspase募集域)将其与caspase-1连接起来,导致细胞因子(IL)-1β和IL-18生成。目前认为许多中性粒细胞表面受体参与介导了对单钠尿酸盐晶体的反应,这些表面受体包括CR3(CD11b/CD18)和FcγRIII(CD16),它们分别与晶体连接iC3b和IgG结合。由于中性粒细胞与单钠尿酸盐晶体相互作用,合成并释放大量介质,这些介质(如超氧化物、过氧化氢和单态氧等)引发急性痛风发作相关的血管舒张、红斑和疼痛2.2 急性痛风性关节炎自发缓解的原因急性痛风发作通常是自限性的,即使不进行抗炎治疗也会在7—10 d内缓解。引起该现象的原因包括:在炎症反应过程中,有蛋白包被的单钠尿酸盐晶体可能显著减轻白细胞反应。黑皮质素,如促肾上腺皮质激素(ACTH)和促黑素细胞激素,可能对缓解急性发作起作用。另外,急性发作的自发缓解可能涉及转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的诱导,它在炎症反应中发挥重要的负调节作用。PPAR-γ可以在暴露于单钠尿酸盐晶体后的单核细胞上检测到,它能够抑制IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)α的产生和细胞浸润。暴露于单钠尿酸盐晶体后,未分化的外周血单核细胞分泌促炎症细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6),诱导内皮细胞活化,促使中性粒细胞黏附于内皮细胞。然而,单核细胞分化为成熟的巨噬细胞后,丧失了促炎症细胞因子的能力。这种释放促炎症细胞因子能力的丧失伴随着释放转化牛长因子(TGF) β1能力的增加。高水平的TGF一β1存在于急性痛风患者的滑液中,TGF一β1是已分化巨噬细胞抑制单钠尿酸盐晶体诱导炎症反应的过程中一种关键的可溶性因子。3 痛风的发病特点值得关注3.1 无症状高尿酸血症无症状高尿酸血症是指血清尿酸盐水平升高,但尚未发生痛风(表现为关节炎或尿酸性肾结石)。大多数高尿酸血症人群可保持终生无症状,但向急性痛风转变的趋势随血清尿酸盐浓度升高而增加。尿酸性肾结石发生的风险随血清尿酸盐浓度升高及尿尿酸排泄量增多而增加。大量研究显示了高尿酸血症与心血管疾病密切相关,文献报道,75%一80%的痛风患者合并高三酰甘油血症,而80%以上的高三酰甘油血症患者合并高尿酸血症。在高血压方面,22%~38%的未经治疗的高血压患者合并高尿酸血症,而当患者接受利尿剂治疗及合并。肾脏疾病时,该比例上升至67%。高尿酸血症可能是青年男性患高血压的潜在风险预测指标,1/4~1/2的典型痛风患者合并高血压,但高血压的存在与痛风的病程长短无关。另外,许多文献支持高尿酸血症是冠状动脉疾病发生的独立危险因素。3.2 急性痛风性关节炎男性患者首次发作急性痛风性关节炎通常在40—60岁,女性则在60岁之后。25岁前发生急性痛风性关节炎可能与某种特异性酶的缺乏导致嘌呤产生明显增多、遗传性肾脏疾病或使用环孢素等有关。85%~90%的患者首次发作为单关节受累,最常见部位是第一跖趾关节。最近的研究显示,以下肢其他关节或上肢单关节发病的患者明显增多,而首次发作即为多关节受累者约占3%一14%,尤其常见于老年女性患者。急性痛风性关节炎患者常见受累的关节依次为足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手指和肘关节,90%的患者在病程中会经历第一跖趾关节炎的急性发作。大多数患者的首次发作骤然发生,常于夜间熟睡后。发作数小时内,受累关节即出现红、肿、热和极明显的压痛。偶尔可发生淋巴管炎。全身炎症表现包括白细胞增多、发热及红细胞沉降率增快。早期发作时x线通常仅显示软组织肿胀。未经治疗的急性痛风病程差异很大。轻度发作可在数小时内缓解或仅持续1~2 d,未达到典型发作的剧烈程度。重者可持续数天或数周。缓解后患者症状消失,进入痛风间歇期。引起急性痛风性关节炎发作的诱因很多,促发因素包括创伤、饮酒、手术、饮食过量、出血、异体蛋白治疗、感染和使用放射造影剂等。利尿药治疗是老年人出现痛风性关节炎的一个非常重要的诱因。利尿药、静脉注射肝素和使用环孢素可致血清尿酸盐水平升高而诱发痛风发作。另外,值得注意的是,降尿酸药物可通过快速降低血清尿酸盐水平而诱发急性痛风发作。事实上,降尿酸作用越强,诱发痛风急性发作的可能性就越大。3.3 间歇期痛风间歇期是指两次痛风发作之间的时期。尽管有些患者再无第二次痛风发作,但大多数患者在6个月到2年内发生第二次发作。未经治疗的患者痛风发作频率通常随时问推移而增加。以后的发作很少骤然发生,可为多关节炎,症状可更严重,持续时间更长,缓解更慢,但仍可完全缓解。3.4 慢性痛风性关节炎反复发作的患者最终将进入慢性多关节炎期,其特点为没有无痛的间歇期阶段,且常常伴有痛风石形成。此阶段易与其他类型关节炎或其他疾病混淆。对未经系统治疗的患者进行研究发现,从首次痛风发作到出现慢性症状或可见的痛风石的时间间隔差异很大。一般为3~42年,平均11.6年。未给予降尿酸干预的患者5年后12%发生痛风石,而20年后55%发生痛风石。痛风石可能更早地出现在合并骨关节炎的患者、女性肾功能不全的患者、接受利尿剂治疗的心力衰竭患者以及接受环孢素治疗的器官移植患者。其他发生痛风石的危险因素包括发病年龄轻、酗酒、血尿酸水平过高和药物治疗效果不佳。痛风石可沉积在身体很多不同部位,如耳轮、手指及足趾、膝或踝等关节,常常为不规则、非对称性分布,也可沿前臂的尺侧面沉积,形成鹰嘴滑囊的囊性膨胀或沉积在跟腱形成梭形肿胀。痛风石沉积进展的过程十分隐匿。虽然痛风石本身相对无痛,但其周围可发生急性炎症。最终,关节广泛破坏,皮下巨大的痛风石可导致患者出现关节畸形和功能障碍。3.5 肾脏疾病除痛风性关节炎外,20%一40%的痛风患者存在蛋白尿,通常轻微且间歇性出现。只有当尿酸盐浓度长期升高,男性超过 773.5μmol/L(13mg/dl)或女性超过 595.0μmol/L 时,高尿酸血症本身才可能成为引起慢性肾脏疾病的原因。肾结石在原发性痛风患者中的发病率为10%~25%,高于一般人群。痛风患者发生肾结石的可能性随血清尿酸盐浓度升高和尿尿酸排泄增多而增加。50%以上的肾结石患者血清尿酸盐高于 773.5μmol/L ,或24 h尿尿酸排泄率超过1100 mg。4 痛风关节炎的诊断和鉴别4.1 急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎是痛风的主要临床表现,常为首发症状。在关节滑液或痛风石中检测到尿酸钠(MSU)晶体可以确诊。目前许多国家仍沿用美国风湿病学会(ACR)推荐的分类标准,该标准认为通过化学方法或偏振光显微镜证实关节液或痛风石中存在典型的尿酸盐晶体可确诊急性痛风性关节炎。同时强调急性痛风性关节炎的临床特点为突发的急性单关节炎,尤以第一跖趾关节疼痛及红肿最具代表性。高尿酸血症及可疑的痛风石是重要的诊断标准,但并不是必需的。另外,应与感染化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、假性痛风相鉴别。而应用该标准也有一定局限性,如并非所有高尿酸血症患者第一跖趾关节的炎症均由痛风引起;有些痛风患者在急性发作时血清尿酸盐浓度正常;某些非痛风性疾病亦可表现为急性单关节或少关节炎症,如假痛风、羟基磷灰石性钙化性肌腱炎、反应性关节炎、强直性脊柱炎外周关节受累、感染性关节炎及某些特殊类型的类风湿关节炎等。2006年欧洲抗风湿联盟(EULAR)在大量循证医学证据的基础上,对痛风关节炎的特点、检测手段和危险因素进行了归纳,对痛风的诊断具有重要意义。该共识强调在患者滑液或痛风石吸取物中证实有尿酸盐结晶可确诊痛风,对不能确诊的炎性关节炎,均推荐在其滑液中常规找尿酸盐结晶。虽然放射线有助于鉴别诊断,且可显示慢性痛风的典型特征,但对早期或急性痛风的确诊无帮助。在临床表现方面,认为痛风关节炎急性发作时,表现为快速发生的严重疼痛、肿胀和压痛,6—12 h达高峰,尤其是皮肤表面发红,虽对痛风诊断无特异性,但高度提示晶体性炎症。另外,痛风与败血症可同时存在,故怀疑化脓性关节炎时,即使证实有尿酸盐晶体存在,也应行革兰染色和滑液培养。该共识再次强调了高尿酸血症是痛风最重要的危险因素,但同时强调血尿酸的高低不能证实或排除痛风,因大部分高尿酸血症患者不发展为痛风,而在痛风急性发作期,血尿酸水平亦可正常。共识同时强调了应评估痛风和相关并发症包括代谢综合征(肥胖、高脂血症、高血糖、高血压)的危险因素4.2 问歇性痛风此期为反复急性发作之间的缓解状态,通常无明显关节症状,因此间歇期的诊断有赖于既往急性痛风性关节炎反复发作的病史和高尿酸血症。部分病史较长、发作频繁的受累关节可出现轻微的影像学改变。此期在曾受累关节滑液中发现MSU晶体可确诊。4.3 慢性期痛风皮下痛风石多见,是慢性期标志。反复急性发作多年,受累关节肿痛等症状持续不能缓解,结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸物中发现MSU晶体,可以确诊。此期应与类风湿关节炎、银屑病关节炎、骨肿瘤等相鉴别。4.4 肾脏病变慢性尿酸盐肾病可有夜尿增多,出现尿比重和渗透压降低、轻度红白细胞尿及管型、轻度蛋白尿等,甚至肾功能不全。尿酸性尿路结石以。肾绞痛和血尿为主要临床表现,此期应与肾脏疾病引起的继发性痛风相鉴别。5 应该重视痛风的规范化治疗高尿酸血症和痛风何时给予治疗干预、应如何治疗越来越受到人们的关注。治疗分为生活方式的改变、饮食控制、急性痛风性关节炎的治疗、严格把握降尿酸药物的应用时机和并发症的处理等。急性痛风性关节炎确诊后应立即给予消炎止痛治疗,药物包括非甾体抗炎(NSAIDs)、秋水仙碱及糖皮质激素,同时受累关节应冷敷及避免活动。饮食和生活方式的改变是高尿酸血症及痛风防治的重要环节。严格把握降尿酸药物的应用时机十分重要,目前大量研究认为,对于存在痛风石、合并肾功能不全、存在尿酸结石、痛风反复发作的患者以及必须继续应用利尿剂的患者应该给予降尿酸药物治疗。而对于无合并症的患者,若在1年内关节炎再次发作,可给予降尿酸药物治疗。降尿酸药物一般在急性炎症控制1—2周后开始应用,血尿酸应维持在≤ 360μmol/L(6.1mg/dl) 。随着人们生活水平的提高和寿命的延长,高尿酸血症及痛风越来越成为严重威胁人类健康的主要疾病,且该类疾病的发生有年轻化的趋势,另外高尿酸血症和痛风常合并高血压、高脂血症或糖尿病,大量证据表明高尿酸血症已成为心脑血管疾病的独立危险因素。因此,提高对高尿酸血症和痛风的认识及诊治水平十分重要。只有系统、规范、个体化的诊治高尿酸血症和痛风及其合并症,才能够最大限度减少该病造成的多种危害。参考文献[I] Jordan KM.Cameron JS,Snaith M,et al.British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout.Rheumatology,2007,46:1372-1374.[2] Wortmann RL.Gout and hyperuricemia.In:Firstein CS.BuddRC,Harris ED Jr,et al,eds.Kelley’s Textbook of Rheumatofogy.8th ed.St.Lousis,Mo:WB Saunders,2008.1481-1503.[3] Akahoshi T,Murakami Y,Kitasato H.Recent advances in crystal-induced acute inflammation.Curr 0pin Rheumatol。2007.19:146—150.[4] Wallace SL,Robinson H,Masi AT,et al.Preliminary criteria for the classification of acute arthritis of primly gout.Arthritis Rheum,1977,20:895-900.[5]Zhmag W,Doherty M,Pascual E,et al.EULAR evidence based recommendations for gout.Part I:Diagnosis.Report of a task force of the standing committee for international clinical studiesincluding therapeutics(ESCISIT).Ann Rheum Dis。2006,65:1301.1311.2012年03月02日 17531 3 2
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孙国民主任医师 常州市第二人民医院 风湿免疫科 典型病例今年42 岁的戴先生是某公司总裁,由于从小生活在海边, 自懂事时起,每年夏天海鲜、啤酒就成为他最亲密的消夏伴侣。工作后,又忙于应酬没有时间回家吃饭,啤酒、海鲜更是成了他呼朋引伴、招待合作伙伴的常用方式。十多年前的一个夏夜,当他招待完客户醉醺醺地回家,躺在床上准备舒舒服服地睡上一大觉的时候,突然被右脚趾一阵如刀割般撕心裂肺的疼痛给惊出一身汗,酒醒了一大半。起来查看时,发现右脚拇指关节周围及软组织出现大面积红肿,发热疼痛,甚至盖一床薄薄的被单都疼得要命,周围稍微有些振动也会疼痛难忍。当时赶忙打120 送医院急救。经过一番折腾,痛是减轻了,却落下一个“痛风”的病…… 什么是“痛风”?什么样的“风”会痛?人们常把感冒叫“伤风”,把脑血管病叫“中风”。但是痛风这个词却有很多人不了解。痛风在我国的患病率逐年上升,这种病与血尿酸升高有关。大家是否知道,目前我国部分地区高尿酸血症发病率已达13.3%,与西方国家的2% ~ 18% 相当,而痛风的发病率亦从1998 年的0.34% 上升至2003 年的1.33%。痛风已经逐渐成为严重威胁人们健康的常见多发病。 另外还有一个问题大家要注意,大部分血尿酸升高的病人没有任何症状,我们叫无症状高尿酸血症;也有一些病人的耳廓及关节周围可以看到皮下结节,我们称为痛风石;少部分病人还能出现肾脏的问题,包括尿酸性肾结石或肾功能不全等。痛风这种病历史悠久,最大的特点就是向上述的戴先生一样突然出现某个关节红肿,疼痛非常剧烈,古人形容就像一滴流动的液体在体内跑,跑到哪里哪里就疼痛难忍。也有人这样来解释痛风,就是关节剧烈疼痛,病人的关节甚至不能忍受旁边的风吹过。 近年来,由于高尿酸血症及痛风常常与高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、各种心脑血管疾病合并存在,加重了肾脏及心脑血管等重要器官的损害,因此,让大家了解高尿酸血症及痛风的特点、如何诊断和治疗十分必要。 高尿酸血症与痛风的流行趋势:重男轻女 一天早上8 点不到, 门诊来了一位66 岁的女性病人,主要是夜间突然出现剧烈腰痛,并且有血尿,经过检查搞清楚了是肾结石惹的祸。我们知道大多数肾结石的成分是钙,而这位老人经过化验发现结石的成分是尿酸盐,并且血尿酸也高。老人和家属都有些不解:“我怎么会出现血尿酸高和尿酸结石呢?这种病应该男性得啊!”他们的疑问是有道理的,以往观点认为病人绝大多数为男性,殊不知女性的患病率随年龄增大而明显增加。绝经后女性痛风发病率明显增高,75 岁以上的高龄患者中痛风的发病率男性为7%,女性为4%,而育龄期女性痛风十分罕见。从上面的数据我们认为老年女性也要注意血尿酸升高和痛风问题。 对于高尿酸血症和痛风的关系许多人还存在疑惑,这里有必要说明一下。就像血糖高很可能是糖尿病,血脂高容易出现动脉硬化一样,血尿酸高的人容易得痛风,并且血尿酸越高, 痛风的发生率越高。还有血尿酸越高, 痛风的发病年龄越轻。肾结石在痛风病人中的发病率为10% ~ 25%,高于一般人群。 值得注意的是,大多数高尿酸血症人群可终生无症状,只是在查体时发现血尿酸升高。少数出现症状的病人中绝大多数最早出现关节炎,而且发病非常快,我们叫做急性痛风关节炎,这种关节炎90% 以上表现为单个关节肿痛,大脚趾最常见。 对于高尿酸血症病人,如果不治疗,5 年后12% 可出现痛风石,20 年后出现痛风石的比例为55%。痛风石就是出现在关节周围或耳廓的小结石,按压有疼痛。痛风石可能更早地出现在合并骨关节炎的病人、肾功能不全病人、接受利尿剂治疗的心衰病人以及接受环孢素治疗的器官移植病人身上。其他发生痛风石的危险因素包括酗酒、血尿酸水平过高及药物治疗效果不佳。 急性痛风关节炎:来也匆匆,去也匆匆 相信许多痛风关节炎病人有过戴先生一样类似的经历,那就是晚饭时朋友聚会,啤酒加海鲜一通胡吃海塞,酒足饭饱后洗洗睡觉,但是夜间被突然而至的剧烈脚痛疼醒,以至于到了红肿疼痛的脚趾不敢摸不敢碰,更不必说下地走路了。就这样在辗转反侧中熬到天亮去医院看急诊,这就是典型的急性痛风性关节炎。 痛风男性多发,通常在40 ~ 60 岁,85% ~ 90% 的病人首次发作为单关节受累,最常见部位是第一跖趾关节(大脚趾)。其他关节依次为足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手指和肘关节。大多数患者的首次发作骤然发生,常于夜间熟睡后突然疼醒。发作数小时内,受累关节即出现红、肿、热及明显的压痛。轻度发作可在数小时内缓解或仅持续1 ~ 2 天,重者可持续数天或数周。缓解后患者症状完全消失。 引起急性痛风关节炎发作的诱因很多,包括创伤、饮酒、手术、饮食过量、出血、异体蛋白治疗、感染和使用放射造影剂等。利尿治疗是老年人出现痛风性关节炎的一个非常重要的诱因。 两次痛风发作之间的时期称为间歇期。尽管有些患者再无第二次痛风发作,但大多数患者在6 个月到2 年内发生第二次发作。 痛风的综合治疗:注意病从口入 高尿酸血症及痛风患者的饮食控制至关重要,饮食和生活方式的改变是高尿酸血症及痛风防治的重要环节。减肥及控制高嘌呤食物的摄入是必要的。所谓高嘌呤食物包括啤酒、白酒、某些海产品、动物内脏及肉汤等。严格限制含嘌呤食物的摄取可以使血尿酸水平下降10% ~ 15%,并有效控制痛风的发作。对于痛风发作及有尿酸结石的患者应鼓励多饮水,建议每天2 升以上。 另外,在自我防护方面,冷敷是有效的控制急性症状的辅助方法,还应避免关节创伤及剧烈运动,后者常常是急性痛风关节炎发作的诱因。高尿酸血症及痛风病人应该严格限制酒精摄入,尤其应避免啤酒摄入。另外有研究显示,葡萄酒与高尿酸没有明显相关性,适量饮葡萄酒不增加痛风的风险。 这里需要告诫病人的是,仅靠控制饮食还不能把血尿酸降到理想水平,必需加用降尿酸的药物。而目前降尿酸的药物分两种,一种是抑制尿酸合成的别嘌呤醇,一种是促进尿酸排泄的苯溴马龙。只有在生活调理、饮食控制和合理用药的综合治疗下,病人的血尿酸才能长期保持理想水平,从而达到不犯病或尽量少犯病。 急性痛风关节炎的规范化治疗 不少病人有一种错误认识,认为能降尿酸的药物就能治疗痛风关节炎急性发作,这种概念是错误的。急性痛风关节炎发作时首先要休息,多喝水,尽快服用消炎止痛药而不是降尿酸药物。相反在急性期应用降尿酸药物会加重关节炎症状,并使痛风关节炎发作时间延长。以下几点是急性痛风关节炎的治疗原则: 1) 急性痛风关节炎确诊后应立即给予消炎止痛治疗,药物包括非甾体抗炎药、秋水仙碱及糖皮质激素,同时受累关节应冷敷及避免活动,上述治疗过程一般持续约1~2 周。 2) 严格把握降尿酸药物的应用时机,降尿酸药物一般在关节炎症状消失后逐渐开始应用。对于存在痛风石的病人、合并肾功能不全的病人、存在尿酸结石的病人、痛风反复发作的病人以及必须继续应用利尿剂的病人应该给予降尿酸药物治疗,血尿酸应维持在≤ 360mmol /L。 3) 注意降尿酸药物的使用原则:关于降尿酸药物的选择,一般认为无合并症患者首选别嘌呤醇治疗,该药物起始剂量宜较低(如50 ~ 100mg/d),可每2 ~ 4 周增加50 ~ 100mg,直至血尿酸降至理想水平。苯溴马隆可用于有轻到中度肾功能不全的痛风患者、尿酸排泄障碍患者、不能耐受别嘌呤醇或别嘌呤醇疗效不佳患者。2012年02月10日 4139 0 1
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王燕主任医师 郑大五附院 风湿免疫科 临近年末,亲朋好友、单位同事,不免要欢聚一堂,朋友聚会、单位聚餐,鸡鸭鱼肉、海鲜白酒,可谓是过足了“嘴瘾”,而时下人们对生涮吃法的热衷程度与日俱增,痛风病也悄然升温。寒冷季节是预防痛风发作的重要时期,对于40岁以上的男性及绝经期后的女性,要注意提前预防,因为痛风关节炎一旦发作,就可能迁延不愈。和其他慢性疾病,如高血压、高血脂、糖尿病等相比,人们对痛风的认识显得有所不足。下面,就痛风最常见的问题,进行一一解疑。《健康专列》:痛风在我国的发病情况如何?这几年,痛风的发病人群整体呈现出逐渐上升趋势,这种病与血尿酸升高有关。据推测,高尿酸血症在全国的发病率接近10%,而大约20%-30%的高尿酸血症患者最终会出现痛风。在二十世纪八十年代,北大人民医院风湿科一个月的门诊大约只有1-2个痛风患者,而现在痛风患者已经发展到每天10人左右。痛风患者的增多,除了医学技术的进步使诊断率上升外,大部分原因是和现代的生活方式密切相关的,如精神紧张、劳累、饮食结构的变化等。当然,像糖尿病、高血压、高血脂、肥胖等代谢性疾病的增多,也在某种程度上增加了患痛风的概率。《健康专列》:痛风和高尿酸血症是一回事吗?高尿酸血症是痛风发病的前提,但并不是所有的高尿酸血症都会导致痛风的发生,事实上,大部分血尿酸升高的病人没有任何症状,我们称为无症状高尿酸血症。有一些患者的耳廓及关节周围可以出现结节,也就是我们所说的痛风石。少部分病人还会出现肾脏的问题,包括尿酸性肾结石或肾功能不全等。正常人群在代谢酶的作用下,体内的尿酸经过肾脏就慢慢代谢掉了,很少一部分人因为先天性遗传因素造成体内尿酸代谢酶缺乏,导致血尿酸持续增高,易较早出现痛风关节炎或肾功能不全,但绝大部分高尿酸血症患者原因不明。痛风的发生,的确是有诱因的,最常见的诱因如饮食不当、不良生活方式及某些药物的使用。《健康专列》:痛风患者的发病具有怎么样的特点?大多数高尿酸血症人群可终生无症状,只是查体时发现血尿酸升高。高尿酸血症出现痛风,从发病人群来讲,偏好中老年男性,女性一般在绝经期后有可能发生。痛风好发于第一跖趾关节,其他关节依次为足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手指和肘关节等。痛风关节炎的最大特点是突然性,没有任何先兆,大部人的首次发作模式是,晚上朋友聚餐,吃海鲜喝啤酒,夜间熟睡后突然出现了关节的红肿热痛,且病人的关节甚至不能忍受旁边的一阵风吹过。但这种病来的快,去的快,如果不用药,症状三四天可以缓解,但一段时间后还会再犯。而且,越犯程度越重,间隔的时间越短,并且逐渐可以蔓延到全身多个关节处。《健康专列》:痛风的直接原因是体内血尿酸量急剧上升,在治疗上能否马上服用降尿酸的药物呢?一些痛风患者发病时痛下决心,但不发病时好了伤疤忘了疼,今天有应酬必须去,明天有酒必须喝,因为他们没有看到长期高尿酸血症对身体的危害,现在很多人只看到了痛风关节炎的危害,对肾脏、血管、胰岛的危害没有注意到。痛风的治疗分为急性期、慢性期和合并症的治疗。在治疗原则上,患者应该注意改善生活方式,控制饮食、适当锻炼、劳逸结合。痛风关节炎急性发作时,不要使劲搓揉,冷敷是有效控制症状的辅助手段,应避免关节创伤及剧烈运动,或者是泡脚、按摩、桑拿、理疗、针灸等,上述方法会促进血液循环,导致病人疼痛加重。病人应注意休息,多喝水,加快体内尿酸的代谢,并且尽快给予口服或外用消炎止痛药,但不是抗生素,而是非甾体抗炎药,如芬必得等。应该指出,急性期患者不应加降尿酸的药物。如果在急性期用降尿酸药,只是让体内的尿酸排泄多一些,让血尿酸浓度下降。如果血尿酸降得很低,身体组织中的尿酸往外排泄就快,反而急性期不容易过去,疼的时间拉长,可能还会更剧烈。急性发作期绝对不能使用降尿酸的药物,这是痛风患者急性期用药的原则。必须等到关节疼痛逐渐缓解,再根据患者的血尿酸情况从小剂量开始逐渐加降尿酸药物。否则,降尿酸药会加快身体尿酸的释放,使疼痛程度加重,时间延长。所以,要稳住症状,缓缓降尿酸。事实上,血尿酸越高,降尿酸药物的起始量应该越小小,就像大礼堂散场,出口不大,开着门如果一万人都往外拥,门就坏了,需要一个一个的疏导。痛风患者的一些常见合并症,如高血压、高血糖等,要同时很规范的控制。特别是高血压患者,出现痛风,在降压药的选择上,要避免服用会导致血尿酸升高的药物。《健康专列》:痛风患者在平时没有症状的时候,是否需要继续服降尿酸的药物?现在多家诊治共识建议,一旦有过一次痛风关节炎发作就可能有第二次发作,为了控制第二次发作或日后更多发作,平时还是需要服用降尿酸药物的。按正常规律来说,如果你不降尿酸,第一次发作到第二次可能相对较长,但以后间隔会逐渐缩短,慢慢地就没有中间的间隔了。等那时候,可能你的关节已经出现破坏,肾脏或血管出现了不可逆的病变。特别是合并有其他危险因素,如三高或本身肾功能不全的病人,还是主张服降尿酸的药物。虽然我们是这么建议的,但不少痛风患者觉得平时没症状,吃不吃药都无所谓,依从性并不好,一些人只在每次进食大量嘌呤食物之后才想起要吃药。其实,从科学治疗的角度来说,我们并不建议这么做。当然,一些患者也会这么问,说这降尿酸的药物要吃多久。基本上,血尿酸通过药物治疗很快就下去了,但要使关节周围沉积下来多余的尿酸,或者痛风石有所缓解或减少或完全消失,需要一段较长的时间,一般而言,药物治疗半年以上才能把体内多余的尿酸尽量排出去。2012年01月30日 2086 0 1
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李雪梅副主任医师 宣武医院 风湿免疫-变态反应科 高尿酸血症及痛风性关节炎在我国已成为常见病,多发病。痛风患者中男性占95%,发病年龄高峰在40-45岁,且多与腹型肥胖,高血脂,高血压和糖尿病伴发,易发生心脑血管病。 典型的痛风分四期: 1、无症状高尿酸血症期 当血尿酸值大于416umol/l时即为为症状高尿酸血症期。此期可以持续多年,但随着病程及尿酸值的增加痛风的发生率也增加。 2、急性发作期 急性痛风性关节炎的发生80%有诱因,如进食高嘌呤食物(海鲜及动物内脏)酗酒,疲劳,关节局部损伤,寒冷刺激,利尿剂,化疗药。2/3的痛风关节炎以第一趾跖关节为首发部位,局部出现急性红肿热痛及活动受限,多于夜间发作,发病急,剧痛难忍,多于数天或数周内可以自行缓解。 3、无症状的间歇期 反复的痛风关节炎后可以形成痛风石,典型的痛风石在耳轮处,也常见于第一趾跖,痛风石是痛风的特征性病变,当大量的痛风石沉积在关节可以引起骨质侵蚀缺损,周围软组织纤维化,关节僵硬畸形。 4、慢性期40%的慢性痛风患者伴有肾损害,表现为慢性尿酸性肾病,尿路结石,也有诱因下发生急性尿酸性肾病,可以迅速发生肾功能衰竭。尿酸结石在X线上不显影,可以在B超检查时发现。慢性尿酸性肾病早期出现肾小管病变,表现在夜尿增多,低比重尿,部分患者会进行性肾衰竭。痛风性关节炎诊断标准(美国风湿病协会诊断标准)1.滑液检出尿酸盐结晶。2.经化学检测证实的痛风石。3.有以下12条中的6条者:⑴急性关节炎发作>1次;⑵最大关节炎症在1天内;⑶单关节炎;⑷关节发红;⑸拇趾跖趾关节痛或肿;⑹单侧踇趾关节;⑺单侧跗跖关节;⑻可疑痛风石;⑼血尿酸高;⑽一个关节非对称性肿(X线片);⑾无破环的皮质下囊肿(X线片);⑿关节炎发作时滑液培养阴性。具备以上三项中的任何一项者可做出痛风性关节炎诊断。痛风的治疗原则目标:将血尿酸水平控制在357μmol/L(6 mg/dl)以下,以溶解已形成的尿酸盐结晶并预防新的晶体形成。治疗急性痛风性关节炎;预防急性痛风发作;纠正高尿酸血症,防止尿酸盐沉积在关节肾脏等组织;治疗慢性并发症。急性痛风性关节炎药物治疗目的:迅速控制炎症,缓解症状和恢复功能。药物种类:非甾体抗炎药,糖皮质激素及秋水仙碱。急性期选降尿酸药物,不仅无效,反会加重或延长急性期病程。而正在接受降尿酸药物治疗的患者,在治疗过程中出现痛风关节炎急性发作时,可继续使用降尿酸药物,并应及时加用抗炎止痛药。非甾类抗炎药(NSAIDs)有抗炎、止痛和解热作用,并可迅速起效。现已逐渐成为治疗痛风性关节炎的首选,越早使用消炎止痛疗效越好并且所需疗程越短。在开始降血尿酸治疗的同时,为预防急性发作常加用NSAIDs4-6周。NSAIDs增加了胃肠道出血的风险,但使用环氧化酶-2(COX2)选择性抑制剂对胃肠道不良反应很小。糖皮质激素可有效治疗痛风急性发作。不主张以糖皮质激素作为全身治疗,除非患者对其它药物均无效时,或不能耐受其不良反应时,或者有肝肾功能不全患者,可短期使用。当肾功能不全(血肌酐水平>2mg/L或177.4μmol/L)的患者急性痛风发作时,应短期选用糖皮质激素口服。秋水仙碱对急性痛风性关节炎有治疗及诊断作用,既往用法:秋水仙碱0.5mg或0.6mg/2h,直至关节肿痛得到控制,但每日最大剂量不超过6mg。仅有75%的患者在服药12-18h见效,药物不良反应者却高达50%-80%。国内外已逐渐将该药品退居二线,不再作为治疗痛风性关节炎急性发作的首选药物。降尿酸治疗的策略治疗时机频发的急性关节炎,每年发作超过2-3次;有痛风石或痛风性泌尿性结石或慢性痛风性肾病;经饮食控制后血尿酸仍>536μmol/L(9mg/dl);X线片上有关节骨质破坏。降尿酸治疗目标 血尿酸水平低于357mol/L。选择合适的降尿酸药物促尿酸排泄药包括苯溴马隆、丙磺舒和苯磺唑酮等;抑制尿酸合成药:别嘌砱醇和新型的非布索坦(Febuxostat);促进尿酸分解药:拉布立酶(rasburicase) 和聚乙二醇尿酸酶(PEG-uricase)。根据肾功能、24小时尿酸排泄总量及痛风石形成情况选药传统抑制尿酸生成药物,别嘌呤醇:最常用的降尿酸药物,经济方便,小剂量逐渐递增。根据肾功能调整剂量。每日最大剂量600mg。过敏反应:发生率2%,极个别发生超敏综合征(皮疹,血细胞减少)。治疗无效:即使用>600mg/d也不能将血尿酸降至目标值。增加尿酸排泄药物苯溴马隆:该药对肾功能的要求可放宽到肌酐清除率>25 ml/min时均可使用,降尿酸作用强于别嘌呤醇。少数患者出现肝毒性。根据合并症选药达到一箭双雕目地。氯沙坦:适于有高血压且尿酸增高不明显的痛风患者,不增加尿路结晶的形成。非诺贝特:降血脂的同时,160 mg/d治疗2个月后血尿酸降低23%,且快速降尿酸时不引起痛风急性发作,这可能与其抗炎特性有关。阿托伐他汀:兼有降尿酸和降血胆固醇的作用。氨氯地平:降血压的同时,5-10 mg/d明显降低肾移植后用环孢素A诱发的高尿酸血症的尿酸水平。2011年12月29日 26820 14 1
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郝迎春主任医师 山西省人民医院 骨科 痛风的罪魁祸首是尿酸,也就是说,痛风的发作主要和血尿酸过高有关。绝大多数痛风患者都会至少在一段时期内表现出高尿酸血症。一般说来,血尿酸浓度愈高、持续时间越久,就越容易患痛风,痛风的症状也越重,比如有人统计发现血尿酸浓度持续高于540微摩尔/升,约70%~90%会出现痛风发作,因此,高尿酸血症是痛风的重要生化特征,血尿酸增高是诊断痛风的最重要根据。 另一方面,虽然大多数痛风发作患者的血尿酸值都明显超过正常(420微摩尔/升),但并不是所有的高尿酸血症患者都会出现痛风症状,90%的高尿酸血症患者没有痛风发作症状,被称为无症状性高尿酸血症;而部分患者在痛风急性发作时血尿酸值在正常范围,甚至有报道血尿酸不高的痛风患者占所有痛风患者的一半以上。 因此,既不能因为血尿酸正常就排除痛风性关节炎的诊断,也不能把所有的血尿酸增高的患者诊断为痛风;应该结合患者的病史、症状、体征和其他检查结果,作出正确的判断。(治疗后,血尿酸应降至360-300-260) 特别值得注意的是,目前高尿酸血症的人很多,有些人可能因为其他原因引起关节肿痛,但其平时也有高尿酸血症,此时不能贸然就认为关节痛是痛风发作,应该结合其他表现,排除肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病.。附录-痛风早期诊断 1. 临床诊断急性痛风的标准:反复发作的急性关节炎,伴有血尿酸增高,秋水仙碱和痛风清治疗有效,即在关节炎急性发作的数小时内,每1~2小时秋水仙碱0.5~1mg,如果是急性痛风,一般在服药2~3次后,关节立即不痛,从寸步难行到可以行走。 2.美国风湿病协会提出的标准:关节液中有特异的尿酸盐结晶体,或有痛风石,用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者,可确诊为痛风: ⑴1次以上的急性关节炎发作。⑵炎症表现在1天内达到高峰。 ⑶单关节炎发作。 ⑷观察到关节发红。 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。⑹单侧发作累及第一跖趾关节。(7) 单侧发作累及跗骨关节。 ⑻可疑的痛风石。 ⑼高尿酸血症。⑽关节内非对称性肿大X线检查。 ⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。⑿关节发作期间,关节液微生物培养阴性。 ⒀典型的痛风足,即第一跖趾关节炎,伴关节周围软组织肿。 附录---“痛风的饮食(摘编)”见本网站“医学科普"2011年11月27日 5764 2 0
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黄野主任医师 北京积水潭医院 矫形骨科 痛风是一种突然发作且极易复发并伴有剧烈疼痛的关节炎性疾病,因血中尿酸含量过高(高尿酸血症)而导致单钠尿酸盐结晶沉积在关节内。 关节炎症常可转为慢性,且在本病反复发作后出现关节畸形。约20%的痛风患者有肾结石。在正常情况下,尿酸是细胞新陈代射的副产品,食物中因含有尿酸的前体物质,所以尿酸会出现在正常人的血中。当肾脏发生病变或某些药物妨碍了肾脏清除尿酸的能力,以及因酶异常的遗传性疾病或血癌等疾病使细胞复制和破坏速度加快,造成血中尿酸水平异常增高,从而导致痛风。. 症状 急性痛风性关节炎的发作一般没有先兆,微小的损伤、手术、过量饮酒、过多食用富含蛋白质的食物、疲劳、情绪紧张或各种疾病均可诱发。典型的症状是在夜间发作的单个或数个关节的剧烈疼痛,且疼痛会逐渐加重,令人难以忍受,还会出现关节红肿、发热和触痛等症状。 本病最常累及趾基底部,这种情况称之为足痛风。另外还可累及足弓、踝、膝、腕和肘关节等处。因这些部位血循环较差且尿酸盐易在温度较低处结晶,所以晶体可在这些部位的关节周围沉积。晶体也可在外耳或其他体温相对较低处沉积,但痛风却很少波及脊柱、髋或肩等部位。 急性痛风性关节炎的症状还包括畏寒、发热、全身不适和心率加快。痛风多发生在中年男性和绝经后妇女,如果症状在30岁以前出现,痛风一般会趋向恶化。 首发症状常出现在一个关节并持续数天,然后症状逐渐消失,关节功能恢复。在下一次痛风发作前一般没有症状。但如果病情加重且在发作后不积极治疗,将会导致更频繁的发作并可波及多个关节,病变关节将产生永久性损害。 引起畸形的严重慢性痛风也会不断恶化,尿酸盐结晶不断在关节和肌腱周围沉积造成损害以至关节活动逐步受限。在关节周围的皮下常会形成坚硬的尿酸盐结晶(痛风石)。痛风石也可发生在肾脏和其他器官,如外耳的皮下和肘关节附近。如果不治疗,在手和足部的痛风石会破裂并释放出像石灰样的结晶块。. 诊断 通过明显的症状和关节的检查,以及高尿酸血症等可确定痛风的诊断。用偏振光显微镜检查关节穿刺液中存在针尖样尿酸结晶时,痛风即可确诊。. 治疗 首先应控制炎症,缓解症状。秋水仙碱是传统治疗药物,一般在使用12~24小时后可明显缓解关节痛症状,在48~72小时后症状可完全消失。秋水仙碱多采用口服,但如果出现胃肠不适可改用静脉给药。该药常引起腹泻甚至骨髓损害等严重副作用。 目前多采用布洛芬和消炎痛等非类固醇抗炎药,且往往比秋水仙碱更能有效地缓解关节的肿痛。有时也使用强的松等激素。如果仅一两个关节受累,在关节穿刺抽液后直接注入强的松,可有效阻止因尿酸盐结晶沉积在关节而引起的炎症。另外,偶尔也使用可待因或盐酸哌替啶等止痛剂来减轻关节痛。炎性关节的适当制动休息可达到缓解疼痛的目的。 其次应防止痛风的复发。患者应多饮水、避免喝含酒精的饮料及少吃富含蛋白质的食物。痛风患者一般体重过重,当其体重下降时,血中尿酸水平会自动降至正常或接近正常。 对于有反复、严重发作的痛风患者,应在症状消失后或两次发作之间继续服药治疗。每日口服小剂量秋水仙碱可防止发作或减少发作频率。常规服用非类固醇抗炎药或与秋水仙碱联合使用可有效防止痛风的复发,但这种治疗却不能阻止或治愈由结晶堆积引起的进行性关节损害,并且长期服用这种药会造成患者的肝脏或肾脏损害。 丙磺舒或苯磺唑酮等药物可以通过增加尿酸的排泄来降低血尿酸的水平。阿司匹林会影响上述两种药物的效果,所以不能同时使用。醋氨酚或非类固醇抗炎药布洛芬可缓解疼痛且使用安全。患者每天应饮用大量液体(至少3L),可减少关节和肾脏损害的风险。 别嘌呤醇,能阻断尿酸在体内的形成。该药对有高尿酸血症和肾脏有痛风石或有肾脏损害的患者尤其有帮助。但是,该药也会产生胃肠不适、皮疹、白细胞减少和肝脏损害等副作用。 当血尿酸水平下降时,大多数在外耳、手或足等处的痛风石会慢慢缩小,但很大的痛风石必须手术摘除。 对于那些无痛风症状但有高尿酸血症的患者,采用药物治疗可降低血中尿酸水平。但是,药物本身及不恰当的服用方法会产生各种副作用。当患者尿中尿酸排出量很大时,使用秋水仙碱可防止形成肾脏结石。2011年11月09日 4661 0 1
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陈超主治医师 上海市中医医院 急诊科 痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱及尿酸、排泄减少引起的一种晶体性关节炎,临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎,痛风石形成痛风石性慢性关节炎并发尿酸盐肾病、尿酸性尿结石等,严重者出现关节炎致残,肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。研究发现,痛风是先天遗传基因和后天饮食环境两个因素共同造成的。痛风的危险因素 年龄:初次发作年龄一般为40岁以上。性别:95%为男性,女性患者大多为绝经期后。职业:脑力劳动者多饮酒与痛风有明显关系,高嘌呤膳食、高血压家庭史,冠心病家族史,肥胖者,痛风家族史有约10%~20%的患者为阳性,血脂异常。当血尿酸超过70毫克/升(0.41毫摩尔/升)时,其血浆溶解度就呈饱和状态,过多的尿酸则容易形成尿酸钠结晶,沉积于关节及附近软组织部位,引起全身关节,特别是指、趾、腕、踝、膝关节红肿疼痛。 痛风在临床上可分为四个阶段:第一阶段为高尿酸症期,病人仅是血尿酸升高,尚未出现痛风的临床症状。第二阶段为痛风早期,血尿酸持续性增高,导致急性痛风性关节炎突然发作。绝大多数人是在睡梦中被刀割般的疼痛所惊醒,首发部位常是大脚趾,表现为关节红肿、灼热发胀、疼痛难忍,症状可在数月或数周内自动消失。第三阶段为痛风中期,痛风性关节炎反复急性发作,逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝等全身关节,进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏,出现功能障碍,尿酸结晶不断沉积,慢慢地形成了结石一样的“痛风石”,肾功能正常或轻度下降。第四阶段为痛风晚期,患者关节畸形及功能障碍日益严重,痛风石增多,体积增大,易破溃流出白色尿酸盐结晶。由于关节永久性畸形,影响了日常工作和生活,给病人的身心带来极大的痛苦。 引起痛风的根本原因是体内尿酸过多。而尿酸由嘌呤代谢而来,正常人从饮食中摄取的嘌呤仅占20%,其余的嘌呤是在机体代谢过程中产生的。从食物摄取的嘌呤虽少,但极少被机体利用,大部分分解转化为尿酸,所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平的影响不容忽视。痛风的饮食治疗原则: 减少外源性尿酸的来源,促进体内尿酸的排泄。“三低一高”即:低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。1.限制总热量,保持理想体重 痛风患者多伴有肥胖、高血压、糖尿病,应限制能量的摄入,尽可能地维持理想体重。超重患者可每日减少摄入总热量的10%~15%,使体重逐渐降至标准范围。减轻体重应循序渐进,以防止酮症或痛风急性发作。2.限制脂肪摄入量 脂肪有阻碍肾脏排泄尿酸的作用,脂肪摄取量应控制在总热量的20%~25%以内,每日脂肪摄入总量以50克左右为宜,注意要以植物油为主,少吃动物脂肪。3.限制嘌呤摄入量 嘌呤是细胞核中的一种成分,凡是含有细胞的食物都含有嘌呤,动物性食品中嘌呤含量较多。蛋白质摄入导致嘌呤增多的原因,主要是食物中的核酸多与蛋白质结合形成核蛋白存在于细胞内。食用蛋白质不可避免地摄入核酸。例如肉制品中含有大量的细胞和线粒体,其中含有大量的DNA和RNA等遗传物质,细胞破裂后,导致嘌呤增高。蛋白质可按0.8~1克/千克(标准体重)摄取,以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等,应该煮沸后去汤食用;避免吃炖肉或卤肉;每日蛋白质总量应控制在40克左右,适当限制鱼类、豆类食物的摄入量;禁食含嘌呤高的食物。 内脏>肉鱼>干豆坚果>叶菜>谷类>淀粉,多吃含嘌呤少或不含嘌呤的食物如精白米、精白面、玉米、卷心菜、胡萝卜、黄瓜、芹菜、茄子、甘蓝莴笋、南瓜、西红柿、西葫芦、山芽、土豆、各种牛奶各种水果等,禁食动物内脏、肾脏、脑、沙丁鱼、虾类蟹黄、酵母及各种肉汤。4.多食蔬菜和水果 蔬菜类除香菇、豆类(如扁豆)和菠菜不宜大量食用外,其余大部分均可选用,水果则无禁忌。蔬菜和水果含有丰富的B族维生素和维生素C,属碱性食物,能促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。碱性饮料也有类似的作用。5.禁酒,少用刺激性饮料或调味品 酒精容易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风。咖啡、茶、可可等饮料也能阻碍尿酸的排出。传统中医强调避免刺激性的饮料,如浓咖啡及浓茶类,甚至调味品、香料等也不宜多用。但现代医学主张根据食物中的嘌呤含量来选择食品。6.大量喝水,促进尿酸排出 一定要多饮水,以白开水最好,每日应该喝水2000~3000毫升,以利于尿液稀释和尿酸的排泄保证每日尿量在2000毫升以上为宜。7.禁用或少用影响尿酸排泄的药物 如青霉素、四环素、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂,阿司匹林等。8.运动疗法 适当运动能减轻体重,减少内脏脂肪,减轻胰岛抵抗,运动量以中等为度,如每日早、晚各30分钟,如散步、健身等,值得注意的是不可剧烈运动,剧烈运动反而使血容量、肾血流量减低,尿酸、肌酸、排泄减少导致一过性高尿酸血症。 此外,痛风病人要注意劳逸结合,避免过劳和精神紧张,一般不主张痛风病人参加跑步等较强的体育锻炼,或进行长途步行旅游。【薏仁粥】取适量的薏仁和白米,两者的比例约为三比一薏仁先用水浸泡四五个小时,白米浸泡三十分钟,然后两者混合,加水一起熬煮成粥。薏仁具有利水渗湿、健脾、保肾补气之功效,对痛风患者很有益处。【冬瓜汤】取去皮冬瓜三百克,红枣五六颗,姜丝少许。先用油将姜丝爆香,然后连同冬瓜切片和红枣一起放入锅中,加水及适量的调味料煮成汤。冬瓜有很好的利尿作用,可以使容易尿酸溶解排出。【白茅根饮】鲜竹叶、白茅根各10克,洗净后放入保温杯中以沸水冲泡30分钟,代茶饮。鲜竹叶、白茅根可以利尿,防止痛风性肾结石。【玉米须饮】鲜玉米须100克,加水适量,煎煮1小时滤出药汁,小火浓缩至100毫升,停火待冷,加白糖搅拌吸尽药汁,冷却后晒干压粉装瓶。每日3次,每日10克用开水冲服,具有利尿作用,可以防止肾结石。2011年10月31日 11156 0 0
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聂秀玲主任医师 天津医科大学朱宪彝纪念医院 内分泌科 痛风发生肾脏损害时,称之为痛风性肾病。痛风常有明显的关节炎临床症状,而肾脏改变常常是隐匿的。一般说来痛风关节炎反复发作多年,才有肾损害。但也有例外,甚至肾脏损害发生在关节炎之前。痛风肾脏损害有慢性痛风性肾病、尿路尿酸结石及急性梗阻性肾病现分别作一介绍一、慢性痛风性肾病正常人体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg,约2/3经肾脏清除,1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的,肾脏排泄尿酸主要经过4个过程:①肾小球滤过;②近曲小管重吸收;③远曲小管分泌;④肾小管分泌后重吸收。正常人每日随尿排出的尿酸量约为500mg,若尿中每日排出量超过700mg即称为高尿酸尿。影响肾脏排泄尿酸的因素有:①尿pH值;②肾小管中的液体流速;③肾血流量。前两者和尿酸降低或尿酸盐在集合管和尿道的沉积有关,而肾血流量才是影响尿酸排泄的主要因素之一。少部分尿酸可被破坏,主要是分泌入肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低,实际上在高尿酸血症时,特别是发生肾功能衰竭后,进入肠腔分解的尿酸只会增加,成为机体的重要二线防御,因此,嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。尿酸是2,6,8-三氧嘌呤,其第9位上连接的氢离子可以电离成尿酸盐,而使溶液呈微酸性。尿酸的pH为5.75,体液偏碱,因此在血液和滑膜中主要以钠盐或钾盐形式存在。由于细胞外液中主要阳离子是钠离子,所以体内尿酸盐主要为尿酸钠。又因肾锥体乳头部钠离子浓度较血浆高2~3倍和肾髓质区尿液呈酸性,尿pH<5.5。以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高6倍,成为尿酸钠沉积的主要场所。所以痛风性肾病主要损害部位是肾小管和肾间质,病变以肾髓质部位最为严重。沉积的尿酸钠来自血液尿酸或尿液尿酸,可透过肾小管上皮细胞直接进入间质,巨噬细胞吞噬尿酸钠,激活溶酶体酶,刺激局部导致间质炎症反应,肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。另外尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔,最终导致肾小管闭塞、破坏及不可逆转的肾小管功能障碍。光镜下可见呈针状、双折光放射状排列的尿酸盐结晶沉积于肾小管一肾间质内,此为痛风肾病的特征性变化。晚期肾间质纤维化使肾萎缩,纤维组织压迫血管引起了肾缺血,肾小动脉硬化及肾小球硬化,以上为引起肾功能衰竭的两个重要原因。慢性痛风性肾病是最常见的肾脏损害,产生的机制主要有以下三个方面。1.高尿酸血症造成肾脏超负荷排泄尿酸 肾脏是排泄尿酸的主要器官,肾脏过度排泄尿酸很容易引起尿酸盐结晶沉积于肾脏组织,沉积的部位主要是肾间质组织,导致间质性肾炎,也可阻塞肾集合管。虽然只有1/3的痛风患者临床上有肾脏损害的表现,但其严重性远大于关节炎。而且肾损害与关节炎的程度并不一定平行。2.高尿尿酸 肾小管管腔和尿液中尿酸浓度增高可对肾脏造成明显的损害,损害的程度甚至比血尿酸浓度增高造成的更为严重。3.合并症与并发症所致的肾损害 临床上所谓“痛风性肾病”多数非单纯的高尿酸血症所致,而系在此基础上合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病、肾结石和尿路感染等因素共同参与所致。这些合并的疾病或并发症会加重肾脏损害,使病情复杂化。例如痛风患者伴高血压者比对照组高2倍以上,但高血压是杏是肾损害的早期表现,还是高血压导致肾脏损害,有时原因难以究明。临床特征:约85%患者在30岁以后才开始发现肾脏病变。早期有轻度单侧或双侧腰痛。约有20%~40%的患者早期可间歇出现少量蛋白尿,一般不超过++。随着病情进展可出现持续性蛋白尿,还可有镜下血尿。尿呈酸性、可有轻度浮肿、中度良性高血压。几乎均有肾小管浓缩功能下降,肾小管浓缩功能受损早于肾小球功能受损。可有夜尿增多、多尿、尿比重降低、等张尿。其后肾小球滤过率下降,尿素氮升高。病情常缓慢发展,晚期因间质性肾炎或肾结石导致肾功能不全而威胁生命,需要血透析治疗。17%~25%死于肾功能衰竭。痛风性肾病导致的慢性肾功能衰竭约占尿毒症病因中的1%。2011年10月24日 3896 0 0
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周芳坚主任医师 中山大学肿瘤防治中心 泌尿外科 糖尿病如果没能早期控制好血糖,时间久了可引起广泛的血管病变,特别是小血管。肾脏是血流和血管最丰富的器官,特别容易受到糖尿病血管病变的影响。在发达国家中引起老年人终末期肾脏病变(肾功能不全尿毒症)的主要原因是糖尿病。高尿酸血症如不能得到控制,尿酸可沉积到组织间隙或间质内,特别是在酸性环境下,容易析出结晶,形成慢性间质炎症。控制不好的糖尿病与高尿酸血症可以狼狈为奸,既摧毁肾脏内的血管和又影响肾脏内的间质,两面夹攻,肾脏如何能抵挡得住?如果还不注意生活细节,大肆吃喝,大量蛋白食物增加肾脏负担,大量油脂食物进一步堵塞小血管,雪上加霜,进一步提速肾功能的损害,一直将生命以加速度推向终点。因此有糖尿病和高尿酸血症同时存在的话,即使没有任何症状也不能掉以轻心,为了保护肾功能和维持美好生活,一定要两者控制好,同时应特别小心每餐的饮食。2011年10月07日 4194 3 1
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