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应振华主任医师 浙江省人民医院 风湿免疫科 痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积在关节所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。除关节损害外,痛风还可引起肾脏病变及其他代谢综合征表现,如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等,导致不可逆的损伤。痛风的临床表现传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。2018EULAR痛风诊断循证专家建议,将痛风的病程分为临床前期(无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积)和痛风期(即临床期,分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风性关节炎期)。01急性发作期典型痛风症状常于夜间发作,起病急骤,疼痛进行性加剧,12h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围软组织红肿,皮温升高,触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状,部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累,50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢,如足背、足跟、踝、膝关节,指、肘等、腕关节也可受累。随着病程进展,反复发作的患者受累关节逐渐增多,少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位,且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状,如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素,多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。02发作间歇期急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状,偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论,多数患者在初次发作后1~2年内复发,随着病情的进展,发作频率逐渐增加,发作持续时间延长,无症状的间隙期缩短,甚至部分患者发作后症状不能完全缓解,关节肿痛持续存在。03慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果,两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为耳廓、反复发作关节的周围以及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处,外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,破溃后排出白色粉状或糊状物,不易愈合。慢性痛风石关节炎为关节内沉积大量MSU晶体导致痛风石形成,表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍,其可造成关节骨质的破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性变等。急性期痛风的管理《痛风诊疗规范(2020)》建议痛风急性发作时,国内一般推荐尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型。并建议应用低剂量秋水仙碱,首剂1mg,此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药,超过36h疗效明显下降。eGFR30~60ml/min时,秋水仙碱最大剂量0.5mg/d;eGFR15~30ml/min时,秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d;eGFR<15ml/min或透析患者禁用。 2022NICE痛风诊断和管理指南建议:(1)痛风发作的一线治疗是非甾体抗炎药(NSAIDs)、秋水仙碱或短期口服糖皮质激素,同时需考虑患者的共病、联合处方和偏好。(2)可考虑为正在服用NSAIDs治疗痛风发作的患者添加质子泵抑制剂。但需注意《质子泵抑制剂优化应用专家共识(2020)》中建议:非甾体抗炎药(NSAIDs)会引起胃黏膜损伤,对于NSAIDs致胃肠道损伤的高风险患者,要避免使用NSAIDs,如果必须使用,可以选择环氧化酶-2(COX-2)抑制剂,并合用质子泵抑制剂(PPIs);中等风险患者可选用COX-2抑制剂,或者传统非选择性NSAIDs合用PPIs;没有危险因素的低风险患者,不需要预防性用药。 (3)如果NSAIDs和秋水仙碱均存在禁忌证、不耐受或无效,可考虑关节内或肌肉内注射糖皮质激素治疗痛风发作。 (4)除非NSAIDs、秋水仙碱和糖皮质激素均存在禁忌证、不耐受或无效,否则痛风发作不应给予白细胞介素-1(IL-1)抑制剂治疗。在为患者处方IL-1抑制剂前,需将患者转诊至风湿科。 (5)建议痛风患者在服用处方药的同时,在病变关节部位敷冰袋(冷疗)或有助于缓解疼痛。 (6)考虑在痛风发作后进行随访,以便:监测血尿酸水平提供痛风相关信息,以及帮助患者进行自我管理和预防发作评估生活方式和共病(包括心血管危险因素和慢性肾脏病)回顾药物并讨论长期降尿酸治疗的风险和获益痛风长期管理《痛风诊疗规范(2020)》建议痛风性关节炎发作≥2次;或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项:年龄<40岁、血尿酸>480μmol/L、有痛风石、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率(eGFR)<90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全,则立即开始药物降尿酸治疗。 2022NICE痛风诊断和管理指南建议(1)遵循达标治疗策略为痛风患者提供降尿酸治疗(ULT),治疗指征: 多次或难以处理的痛风发作慢性肾脏病3~5期利尿剂治疗痛风石慢性痛风性关节炎 (2)对于首次或随后出现痛风发作,但不属于上述情况(1条所示内容)的患者,应基于达标治疗策略与其讨论ULT策略。 (3)确保患者理解ULT的重要性,即便在血尿酸水平达标后,仍需继续ULT治疗,通常是终身治疗。 (4)痛风发作结束至少2~4周内开始启用ULT。如果发作很频繁,则可以在痛风发作期间启动ULT。 达标治疗 从低剂量的ULT开始,在药物耐受的前提下依据每月的血尿酸水平来指导剂量调整,直至实现目标血尿酸水平。 目标尿酸水平 (1)血尿酸控制目标为<360μmol/L(6mg/dl)。(2)以下痛风患者,可考虑将目标血尿酸水平降低至<300μmol/L(5mg/dl):①有痛风石或慢性痛风性关节炎;②尽管血清尿酸水平低于360μmol/L(6mg/dl),但仍继续频繁发作。降尿酸治疗《痛风诊疗规范(2020)》推荐别嘌醇作为一线治疗选择,并给出详细的用药方案:成人初始剂量50~100mg/d,每4周左右监测血尿酸水平1次,未达标患者每次可递增50~100mg,最大剂量600mg/d,分3次服用。肾功能不全患者需谨慎,起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR,缓慢增加剂量,严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15~45ml/min者推荐剂量为50~100mg/d;eGFR<15ml/min者禁用。 2022NICE痛风诊断和管理指南建议:开始达标治疗下的ULT时,别嘌醇或非布司他作为一线治疗。还应考虑患者的共病和偏好。对于患有主要心血管疾病的痛风患者,如既往有心肌梗死、卒中或不稳定型心绞痛,一线治疗建议选用别嘌醇。如果未能达到目标血尿酸水平或不能耐受一线治疗,在考虑患者的共病和偏好的前提下,可将别嘌醇或非布司他作为二线治疗。痛风非药物治疗痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理,首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等;其次是控制痛风相关伴发病及危险因素,如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品,如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等,减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类,含有高果糖浆的饮料也会导致血尿酸水平升高,应限制饮用。需强调的是,饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。2022年08月09日 377 0 0
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郭强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 风湿病科 据统计,中国痛风患病率为1.1%,患病人数已超过1700万,高尿酸血症(HUA)已成为继高血压、高血脂、高血糖之后的“第四高”,患病人数已超1.2亿。国内外痛风防治指南都强调了患教的重要性。患者可通过网络来了解与痛风相关的知识,但网络上的知识并非都具科学和权威性。另外,随着痛风高尿酸领域研究的深入,有些观点也在不断更新。今天,我们就来了解一下痛风常见的10大误区,希望可以帮助痛风患者树立面对痛风这种疾病的正确认识。豆类及豆制品所含嘌呤较高,所以网上一直流传着“痛风患者不能吃豆制品”的说法。一项RCT研究纳入60名健康成年男性,随机分为6组进食不同食物,1h、2h、3h后抽血检测尿酸浓度。研究发现:血尿酸浓度在摄入大豆及豆制品后1h达到最大值,随后2h内逐渐下降,但豆腐蛋糕和豆腐干的尿酸无明显变化。豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异,因此不推荐也不限制豆制品的摄入。一项纳入14,809名受试者(男性6932名,女性7877名)的研究,评估了啤酒、白酒和葡萄酒与血尿酸的关系。结果提示尽管摄入啤酒后尿酸的增幅大于白酒,但血清尿酸水平随啤酒或白酒的摄入量的增加而增加,也就是说喝白酒也不行。一项系统回顾和meta分析纳入2项前瞻性队列研究,涉及125,299例受试者和1,533例痛风事件,在平均17年的随访中评估果糖摄入量和痛风事件之间的关系。结果发现:果糖摄入量与痛风发病风险呈正相关 (RR=1.62,95%CI:1.28-2.03;P<0.0001)。因此,喝饮料也不行,对痛风患者来说,最好的饮料就是白开水!牛奶不仅不会升高尿酸,还被证实可以降低血清尿酸,同时,牛奶也是优质蛋白的重要来源。但是如果你喝的不是牛奶、酸奶,而是乳饮料,那就等同于饮料了。参照第三条。管住嘴并不单是少吃,而是有选择的吃,同时注意营养均衡。痛风患者的运动也是有讲究的,不是运动的越多越好。建议痛风患者开展中低强度、规律、有氧运动为主的运动方式。大量长时间高强度的运动反而会使血尿酸升高。过量运动也是诱发痛风的一大诱因。生活方式控制,也最多只能把尿酸值降低60umol/L左右。因此尿酸高了,尤其是痛风发作过的病人应坚持用药,同时注意生活方式控制。吃药是因为我们生病了,需要把病情控制下来,避免由疾病带来的一系列并发症。往往这些并发症的发生比药物副反应要严重好几倍,甚至几十倍。对于疏于控制的痛风,严重的可能导致畸形和残疾、尿毒症等严重后果。常用药物的副作用已经研究得比较透彻,只要定期监测,绝大多数情况都无大碍,至少比放任疾病发展要安全的多。降尿酸药物只是“对症”治疗,并没有从根本上解决尿酸升高的原由,因此应用降尿酸药物治疗使血尿酸达标后立即停药,血尿酸很可能会再次升高。 长期降尿酸治疗需考虑药物经济学、监测指标成本、不良反应风险及患者依从性。《2019中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》指出:部分患者,若低剂量降尿酸药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据,可在医生指导下尝试停用降尿酸药物。但如果停药之后,患者血尿酸无法达标,应在医生指导下,继续服用降尿酸药物。这一点国内外还存在争议,2020美国风湿病学会(ACR)指南认为痛风发作,达到降尿酸指征的可以立即启用降尿酸药物治疗。而2019中国指南建议:如果既往没有使用过降尿酸药物,那么等痛风发作完全缓解2-4周后再开始降尿酸治疗,如果正在服降尿酸药者则继续服药。酸碱体质理论的创始人已经在美国被起诉定罪了,根本就不存在酸碱体质。痛风是上天给我们的一次提醒,他用无比的疼痛警醒我们平时太放纵了。今天开始,远离不良生活习惯,这样才能距离那些更严重的疾病距离越来越远。痛风被认为是最难治愈的“可治愈”疾病,能够战胜痛风的人,需要先战胜自己。而只有战胜自己的人,才能获得真正的精神自由。文章作者:代谢网文章来源:代谢网,梅斯风湿新前沿2022年08月01日 46 0 0
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刘向阳主任医师 西京医院 内分泌科 高尿酸血症被称为“三高”之后的第“四高”,已经深深的扎根于人民群众之中了,我国居民高尿酸血症的患病率为13.3%,其中男性为19.4%、女性为7.9%,尤其以肥胖者为主。高尿酸血症与痛风、肥胖症、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等代谢性疾病密切相关。日常生活中的久坐、暴饮暴食、抽烟喝酒、熬夜等不良习惯是其发生的主要原因。向广大民众宣传、讲解高尿酸血症相关知识,以提高大众对其认知程度,提高预防疾病发生的主观能动性,有利于健康中国的早日实现。今天我们就带您一起揭开高尿酸血症与痛风的神秘面纱,做到尽早预防、尽早治疗,保护好我们的关节和心脏、肾脏。一、什么是高尿酸血症?什么是痛风?无论男性还是女性,在正常普通饮食状态下,不同的2天空腹抽血化验血尿酸超过420μmol/L,称为高尿酸血症,这是血液化验方面的诊断,不一定引起临床症状。当血尿酸浓度长期超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸盐晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即为痛风。尿酸盐在肾脏沉积可引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称为尿酸性肾病。我国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,痛风为1.1-3%,已成为继高血压、高血糖、高血脂“三高”之后的“第四高”。二、高尿酸血症与痛风有什么症状?1、高尿酸血症一般没有明显症状,因此很多人不会关注其存在的。但是,此阶段我们身体的细胞代谢已经发生异常,常常伴有肥胖、脂肪肝、高血脂、高血压、糖尿病、男性脱发等病症。而在此时期积极进行降低尿酸治疗会收到“事半功倍”的效果,如果没有及时干预就可能发展为痛风。2、痛风、痛风、把人疼“疯”!!!这是痛风患者刻骨铭心的记忆、发自内心的呐喊。痛风的主要症状就是急性痛风性关节炎,好发于中青年男性,常首发于第一跖趾关节,或踝、膝等关节。起病急骤,可以没有任何征兆而发作,关节剧烈疼痛、呈刀割样撕裂样,伴有关节红肿及活动障碍,使人动弹不得,在24小时内发展至高峰。初次发病常累及单个关节,持续数天至数周可完全缓解,反复发作则受累关节逐渐增多,症状持续时间延长,两次关节炎发作间歇期缩短。常见诱因有大量饮酒、寒冷、熬夜、劳累、高脂肪、高嘌呤饮食。三、怎么样才能降低血尿酸、减少痛风发作?1、生活方式管理是基础:要控制饮食量、戒烟限酒,肥胖者要增加运动、减轻体重;其次是控制高尿酸血症与痛风的伴随疾病,如高脂血症、高血压、高血糖、脂肪肝。2、药物治疗:主要分为抑制尿酸生成药物和促进尿酸排泄药物,这些药物要从小剂量起始,每4周监测血尿酸水平1次,未达标者可逐渐增加剂量。服药期间要注意皮肤过敏,密切监测血常规、肝肾及心脏功能。促进尿酸排泄药物更适用于肾脏疾病引起的高尿酸血症和痛风患者,同时要注意碱化尿液。对于有肾结石的患者不推荐使用。四、发生急性疼痛时该怎么办?疼痛急性发作期治疗原则是快速控制关节炎症状,减轻疼痛。应卧床休息,抬高患肢,在发作24小时内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药,当存在治疗禁忌或效果不佳时,也可考虑短期应用糖皮质激素治疗。秋水仙碱是痛风急性发作的一线用药,应在痛风急性发作12小时内开始用药。该药可能造成腹泻、腹痛、恶心、呕吐,同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制,要密切监测肝肾功能及血常规。非甾体类抗炎药也是痛风急性期一线用药,建议早期(越早越好)足量(有专科医生决定剂量)服用,疗程7-14天。老龄、肾功不全、既往有消化道溃疡、出血、穿孔的患者应慎用。糖皮质激素在痛风急性发作期能更好地缓解关节疼痛症状。我国专家组将糖皮质激素推荐为二线镇痛药物,仅当痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时,才推荐全身应用糖皮质激素治疗。应用糖皮质激素注意高血糖、浮肿、感染、胃肠道出血、骨质疏松等不良反应。五、日常生活中要注意哪些细节?血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、提高患者生活质量,是预防痛风及其并发症的关键。为此我们提倡大家做好“痛风十条”:1、严格限酒,特别是啤酒2、减少高嘌呤食物(动物内脏)的摄入3、减少剧烈运动、降低足部压力,防止突然受凉4、减少富含果糖饮料的摄入5、大量饮水(每日2000ml以上)6、控制体重达标:[理想体重=身高(cm)-105]7、增加新鲜蔬菜及酸奶的摄入8、规律饮食和作息9、规律运动10、禁烟六、尿酸正常了,还需要继续服药吗?要!要!一定要的!!!高尿酸血症与痛风是一个连续、缓慢的病理生理过程,对其管理也应是一个连续的过程,需要长期、甚至是终生的监测与管理。伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、冠心病、心功能不全、肾功能损害的患者尿酸要控制在360μmol/L以下,无以上合并症者尿酸控制在420μmol/L以内,所以说要坚持服药治疗,防止反弹。部分患者,若小剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石形成,可尝试停用降尿酸药物,但仍需定期监测血尿酸水平,维持血尿酸水平在目标范围。总之,要长期进行生活方式干预,养成良好的生活、作息习惯,适当增加户外有氧运动量、多晒太阳。长期关注尿酸控制是否达标,对相关并发症、合并症进行早期诊断、早期治疗。2022年07月25日 931 0 2
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乐健医师 广东省第二人民医院 风湿免疫科 (本文作者:我科李旭绵医生)咖啡是世界上消费最多的饮料之一,咖啡与痛风的关系,一直都让人十分困惑。咖啡中含有的咖啡因会转化为嘌呤,导致尿酸升高,因此,从理论上讲,痛风病人是不能喝咖啡的。然而,令人意外的是,国内外已有多项研究证明咖啡对痛风有益。那到底痛风患者是否适合喝咖啡?它对痛风患者而言,是“有利”还是“有害”?下面我们将一一为您讲述。2007年美国《Arthritis&Rheumatology》杂志报道了一项来自加拿大不列颠哥伦比亚大学和美国哈佛大学医学院的大规模调查研究。该研究共纳入45869名无痛风病史的男性,并对其进行了为期12年的跟踪调查。结果发现,共有757名受试者出现了痛风症状,且出现痛风的危险性随着咖啡的饮用量增加而下降。假设不饮用咖啡者痛风发生的危险性为1的话,那么,每天饮用1杯以下、1-3杯、4-5杯、6杯以上咖啡者发生痛风的危险性分别为0.97、0.92、0.60和0.41;其中,每天饮用1-3杯、4杯以上无咖啡因咖啡者出现痛风发作的危险性仅分别为0.83和0.67;而饮茶和饮用其他含有咖啡因的饮料都没有降低痛风危险性的作用。上述研究结果可见,每日饮用4-5杯咖啡的人,其痛风发病率比从不喝咖啡的人降低40%以上,提示喝咖啡可能有助于预防痛风。该结论引起了世界关注。另一篇来自《美国临床营养学杂志》的文章也指出,长期饮用咖啡的女性患痛风的风险较不饮咖啡者明显降低。该研究是由波士顿大学和哈佛大学医学院的研究人员对美国的89433名护士进行的长达26年的追踪调查,结果发现,每天喝4杯咖啡的女性比从不饮用咖啡者痛风的患病率降低57%。由此可见,饮用咖啡可预防痛风的发作。那么问题来了:咖啡预防痛风发作的具体机制是怎样的呢?咖啡预防痛风发作的作用,似乎与咖啡因摄入量无关,因为脱咖啡因咖啡能够达到类似的效果,猜测原因可能为以下几个方面:平衡酸碱众所周知,咖啡是一种天然的碱性饮品,经常饮用有利于体内的酸碱平衡。排钠咖啡有一个鲜为人知的作用,即排出体内多余的钠离子。钠是痛风形成中的重要物质,在过去常常被忽视。传统认为痛风就是尿酸过高,其实这只是一部分原因,单独的尿酸高是不会形成痛风的;一般情况下,尿酸是以游离的形态存在于体内,只有当尿酸在血液中达到饱和浓度,并与体内过量的钠离子相结合,形成结合性尿酸,即尿酸钠结晶,并沉积在关节、皮下及血管中才会导致局部炎症,出现痛风。减少体内多余的钠离子可减少痛风发生、发展和复发的机会。因此,咖啡的排钠作用在痛风的防治过程中具有十分重要的意义。减少嘌呤尿酸是由嘌呤代谢产生的,而体内嘌呤的来源有2个途径:一是饮食,约占20%;二是细胞的代谢与消亡,约占80%。现代人由于饮食结构、生活环境及精神压力等方面的改变,使细胞产生大量的氧化代谢产物,这些产物对细胞产生毒性,致使细胞寿命缩短、早衰早亡,细胞死亡释放出大量的腺嘌呤、鸟嘌呤,最终降解为尿酸。而咖啡中含有丰富的植物多酚——咖啡多酚,一方面它能改善细胞通透性,减少细胞内的氧化代谢产物,延长细胞寿命,从而减少内源性嘌呤的产生,使机体尿酸的产生和排泄协调一致;另一方面,咖啡多酚易与食物中的蛋白质和嘌呤产生结合,并以这种结合的形式排出体外,从而减少人体对食物中蛋白质和嘌呤的过度吸收和利用,减少尿酸的产生。此外,咖啡多酚还可诱导人体尿酸分解酶的升高,促进酸性毒素分解。同时也有研究发现,咖啡多酚可刺激肾血管舒张,增加肾脏血流量,从而增加肾脏滤过率,促进尿酸顺利从尿液中排泄。影响胰岛素水平许多证据表明,咖啡能在一定程度上降低血液中的胰岛素水平。而人体中胰岛素和尿酸存在一定的正向联系,即胰岛素高,通常尿酸也较高。咖啡有可能通过影响胰岛素,降低血尿酸水平,减少痛风的发生。不过大家饮用咖啡的时候,常会加入糖和奶精,这并不利于控制体重和血脂。此外,咖啡有兴奋作用,若在晚上饮用会影响睡眠,而休息不好也是诱发痛风发作的一个因素。因此,痛风患者喝咖啡应讲究时间和方式,在正确的时间采用正确的饮用方式是有助于预防痛风发生的。建议痛风患者每日饮用咖啡4杯以上,冲淡一些,避免喝浓咖啡;另外,注意不要在晚上大量饮用咖啡,并且在喝咖啡时最好不要加入糖和咖啡伴侣。2022年07月22日 366 0 0
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乐健医师 广东省第二人民医院 风湿免疫科 (本文作者:我科郑少玲医生)病友A:医生,脚趾头长大了几个码数,鞋都难穿了。病友B:手指上这个肿块都十几年了,硬邦邦的,消不了的了。病友C:有时还会破了流点白白的东西出来,治了好久伤口都不愈合。医生调侃道:这石头要是个钻石多好啊,别着急,痛风石能不能治?等我慢慢跟您说。众所周知,痛风是单钠尿酸晶体在关节内和关节周围组织沉积所致的晶体相关性关节病,根据其表现可分为3期:急性发作期、间歇期与慢性痛风石病变期。痛风急性发作时往往骤然起病,最常发生于第一跖趾关节,表现为关节红肿,剧痛难忍,严重时走路困难,入夜后疼痛加剧,往往无法入眠。但急性发作期通常“来如风,去如风”,可在数天内缓解,进入间歇期。在痛风发作的间歇期,人们没有关节肿痛,往往会自以为痊愈。但实际上许多人会在首次发作后1-2年内复发,而痛风的反复发作则提示体内已经有大量尿酸盐结晶沉积。若没有接受合理诊治,随着时间的推移,不少人会出现痛风石以及皮肤损害,甚至因尿酸盐结晶的局部侵蚀,最终导致关节畸形。那痛风石到底是什么呢?它是怎样形成的?我们又该如何治疗和预防呢?下面我们将一一为您介绍。痛风石是怎样形成的?”痛风石”又名痛风结节,是尿酸盐结晶沉积于软组织,引起慢性炎症反应及纤维组织增生而形成的结节。痛风石的形成与病程、血尿酸水平有关,血尿酸浓度越高,病程越长,发生痛风石的几率就越大,一般在痛风发病后10年左右出现。目前认为,血尿酸在540μmol/L以上时,半数患者可有痛风石形成。痛风石大小不一,小的如芝麻,大的如鸡蛋。其出现的常见部位有耳廓、第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等,少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑。此外,内脏也可发生痛风石,主要见于肾脏实质、输尿管、膀胱、主动脉、心瓣膜和心肌,有时甚至可见于肝脏、胆囊、胆道和胰腺等处。痛风石有什么危害?痛风患者身上出现痛风石时,不但影响了美观,还会带来各种各样的烦恼。痛风石形成后会慢慢变大,尿酸盐结晶逐渐增多,内压增高,加上尿酸盐结晶的侵蚀作用,覆盖其上的皮肤或组织完整性受到破坏,一旦出现摩擦、受压、受冻以及创伤等情况,可发生溃烂,“豆腐渣样”白色尿酸盐结晶就会从破溃口漏出来。破溃处可形成窦道或瘘管,开口周围组织由于尿酸盐结晶的刺激可形成慢性炎症性肉芽肿,经久不愈。由于尿酸有抑制细菌的作用,继发感染少见,但万一继发细菌感染就可能形成慢性化脓性病灶。这是一位60多岁的有着20年痛风病史的患者,被脚趾痛风石破溃不愈困扰多年。来我科就诊时足趾关节的痛风石已经出现较大面积的火山口样创面,里面有大量白色豆腐渣样物质,甚至大部分已硬结成块。经过伤口清创、每天换药以及积极控制尿酸等治疗,历时2个月后,患者伤口才终于愈合了。此外,关节及其周围痛风石可使关节持续肿痛、畸形及功能障碍,尿酸盐结晶沉积在关节内可导致局部骨质溶解。痛风石能消除吗?如果在早期发现小的痛风结节时,便积极治疗,使血尿酸浓度长期处于正常范围内,痛风结节有望消散。这是因为痛风结节形成的时间尚短,还没修炼成“不化之身”,里面沉积的尿酸盐还能与血液里的成分交换,痛风结节还处于可溶解的时期。一旦痛风石长期存在,内部发生了纤维化和钙化,就很难溶解,只能通过手术切除,但并不是所有的痛风结节都适合手术。因为尿酸盐结晶呈酸性,可致使创口难以愈合,而手术并不能把尿酸盐结晶清除干净,所以,只有发生在手足肌腱附近的结石,严重影响关节活动时,才考虑手术治疗。如果出现痛风石,日常生活要做好以下几点:1、积极控制血尿酸水平;2、尽快终止急性发作,并减少发作频率;3、坚持低嘌呤饮食,戒烟限酒;4、保护局部皮肤,避免创伤、摩擦、冻伤、烫伤等等。2022年07月19日 56 0 0
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乐健医师 广东省第二人民医院 风湿免疫科 (本文作者:我科郭欣医生)痛风是一种常见的风湿病,是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风病人还常常伴有腹型肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病及其他心脑血管疾病。有人可能不禁会问,痛风会引起心脏病吗?下面我们将为您八一八痛风与心血管疾病不得不说的二三事。1、痛风/高尿酸血症与心血管危险因素研究发现,在心血管风险较高的人群中,如男性、绝经后女性(雌激素有利于尿酸排泄)、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等,高尿酸血症更为常见。日本一项纳入9914例患者的队列研究发现,高尿酸血症组较非高尿酸血症组两种或两种以上心血管危险因素共存率更高(63.8%vs43.2%),表明高尿酸血症与肥胖、高血压和高脂血症等心血管危险因素相关。而且高尿酸血症患者,无论男性还是女性,都容易出现心血管危险因素的聚集。更有研究表明,合并高血压的高尿酸血症患者比血压正常的高尿酸血症患者痛风发生率高3倍!高尿酸血症还与2型糖尿病关系密切,这可能跟胰岛素抵抗及糖代谢异常有关;而反过来,高血尿酸水平也可能通过损伤胰岛β细胞而诱发糖尿病。有研究证实,部分患者通过减肥和改善胰岛素抵抗,可降低尿酸水平,甚至减少痛风急性发作的频率。2、痛风/高尿酸血症与心血管疾病(CVD)许多研究已经证实,痛风/高尿酸血症的病人发生冠心病(CHD)和心肌梗塞的风险会明显增加。并且在校正肾功能、代谢综合征、使用利尿剂和常见心血管病风险后,仍未降低这部分人的心肌梗塞风险,提示痛风/高尿酸血症是心血管事件的独立危险因素。 尿酸通常隐匿于血液中,并通过血液运转于身体的各个部位。时间久了,过量的尿酸便对血管产生了危害,比如出现动脉硬化、甚至阻塞,从而增加了心脑血管病的罹患机率。如血管损害发生在心脏,则可引起冠心病、心肌梗塞、充血性心脏衰竭等;若发生在脑血管,则可出现头痛、头昏、手脚麻木等症状,严重时还会造成脑梗塞、脑出血,甚至死亡。目前,伴尿酸盐沉积的高尿酸血症已确认为缺血性心脏病、中风、外周动脉病和肾功能衰竭的危险因素,也是心衰患者预后不良的预测因子之一。3、痛风/高尿酸血症与心血管事件死亡风险有人认为,痛风只是一种关节病,痛的时候止止痛就够了,但其实痛风也是可以“致死”的。痛风患者常见死亡原因包括尿毒症、并发严重心脑血管疾病、感染、恶性肿瘤等。尤其是年龄较大的痛风患者(55岁以上),其死亡的主要原因往往为合并心血管疾病,而不是肾脏疾病。有研究发现,在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体重、体重指数、腰围、血压、心血管疾病史、肾小球滤过率、胆固醇水平和血糖水平等因素后,血清尿酸水平是心血管疾病患者死亡的独立预测因子。2015年一篇META分析结果亦提示,痛风患者因心血管疾病死亡的风险是普通人的1.29倍,而因冠心病死亡的风险为普通人的1.42倍。由此可见,“小小”痛风的破坏力是不容忽视的。痛风增加心血管疾病死亡风险4.小结目前,国内外的医学界均已广泛认识到,痛风/高尿酸血症与心血管疾病发病率和死亡率的密切相关性。尤其是原本就患有高脂血症、糖尿病的痛风患者,更是容易发生心血管疾病,一定要引起高度重视!因此,痛风患者一定要及时到正规医院接受检查和治疗,积极防治痛风,控制血尿酸水平,从而降低心血管疾病发生的风险。在此,广东省第二人民医院风湿免疫科全体医护祝广大患者早日康复!2022年07月11日 51 0 0
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郭强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 风湿病科 2022年6月,英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)发布了痛风的诊断和管理指南。本文主要针对主要涵盖了痛风的诊断和管理,并针对痛风的诊断,痛风发作的管理以及长期管理和转诊提供指导建议。症状与体征1.出现以下任何情况均可能提示痛风:单侧或双侧第一跖趾(MTP)迅速出现(通常在一夜之间)剧烈疼痛并伴有红肿;痛风石。2.痛风通常发生迅速(通常在一夜之间),除了MTP关节以外,其他关节也可迅速出现剧烈疼痛、红肿或肿胀,如足中部、踝关节、膝关节、手、腕关节、肘关节。3.对于出现关节疼痛、红肿、肿胀的患者,需评估化脓性关节炎、焦磷酸钙晶体沉积和炎症性关节炎的可能性。4.如果怀疑患有化脓性关节炎,应根据当地规定立即转诊。5.对于出现慢性炎症性关节痛的患者,应考虑慢性痛风性关节炎。6.对于痛风疑似患者,应详细询问病史并进行体格检查以评估症状和体征。诊断1.对于有痛风症状和体征的患者,应测量血尿酸水平以明确临床诊断[血尿酸水平≥360μmol/L(6mg/dl)]。如果在发作期间血尿酸水平低于360μmol/L(6mg/dl),并且强烈怀疑痛风,则在病情稳定至少2周后重复血尿酸水平的测量。2.如果痛风的诊断仍然不确定或未明确,可考虑关节抽取关节液进行显微镜检查。3.如果无法进行关节抽吸或痛风的诊断仍然不明确,可考虑使用X射线、超声或双能CT检查。1.考虑到患者的合并症、联合处方和偏好,将非甾体抗炎药(NSAID)、秋水仙碱或短期口服糖皮质激素作为痛风发作的一线治疗。2.考虑为正在服用NSAID治疗痛风发作的患者添加质子泵抑制剂。3.如果NSAID和秋水仙碱存在禁忌、不耐受或无效,可考虑关节内或肌肉内注射糖皮质激素来治疗痛风发作。4.除非NSAID、秋水仙碱和糖皮质激素存在禁忌、不耐受或无效,否则痛风发作不应使用白介素-1(IL-1)抑制剂治疗。在为患者处方IL-1抑制剂之前,需将患者转诊至风湿科。5.痛风患者在服用处方药外,在病变关节部位敷冰袋(冷疗法)可能有助于减轻疼痛。6.在痛风发作后,应考虑进行随访:1)监测血尿酸水平;2)提供有关痛风的信息,以帮助患者进行自我管理、降低发作风险;3)评估生活方式和合并症(包括心血管危险因素和CKD);4)审查药物并讨论长期降尿酸治疗(ULT)的风险和获益。1. 目前没有足够的证据表明,任何特定的饮食可以防止痛风发作或降低血尿酸水平。建议痛风患者遵循健康、均衡的饮食。2. 痛风患者若体重过重或肥胖,或饮酒过量,可能会加剧痛风发作和症状。痛风的降尿酸疗法治疗1. 针对目标策略为痛风患者提供降尿酸治疗:1)多次或难以处理的痛风发作;2)慢性肾脏病(CKD)3~5期;3)利尿剂治疗;4)痛风石;5)慢性痛风性关节炎。2. 对于首次或随后出现痛风发作,但不属于上述情况的患者,应给予达标治疗策略与其讨论ULT治疗。3. 确保患者了解ULT的重要性,即使在血尿酸水平达到目标后,仍需继续进行ULT治疗,并且通常是终身治疗。4. 在痛风发作后至少2~4周开始ULT治疗。如果痛风发作很频繁,可在发作期间开始使用ULT。目标治疗策略1.从低剂量的ULT开始,并依据每月血尿酸水平来指导剂量调整,直到达到目标血尿酸水平。血尿酸水平控制目标1. 血尿酸水平控制目标应为<360μmol/L(6mg/dl)。2. 以下痛风患者,可考虑将血尿酸水平目标降低到<300μmol/L(5mg/dl):1)有痛风石或慢性痛风性关节炎;2)尽管血尿酸水平<360μmol/L(6mg/dl),但仍会持续频繁发作。降尿酸疗法1. 在开始靶向治疗ULT时,别嘌醇或非布司他作为一线治疗,还应考虑患者的合并症和偏好。2. 对于患有严重心血管疾病(如既往心肌梗塞或中风,或不稳定型心绞痛)的痛风患者,建议别嘌醇作为一线治疗。3. 如果未达到目标血尿酸水平或不能耐受一线治疗,在考虑患者的合并症和偏好的前提下,将别嘌醇或非布索坦作为二线治疗。预防痛风发作1. 应与患者讨论在开始或滴定ULT时服用药物预防痛风发作的益处和风险。2. 对于在开始或滴定ULT时选择接受治疗以预防痛风发作的患者,在达到目标血尿酸水平时应给予秋水仙碱。如果秋水仙碱存在禁忌、不能耐受或无效,考虑使用低剂量NSAID或低剂量口服糖皮质激素。3. 为防止痛风发作,在开始或滴定ULT时,考虑为正在服用NSAID或糖皮质激素的患者添加质子泵抑制剂,还需考虑到个人的不良事件风险因素。4. 除非秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素存在禁忌、不耐受或无效,否则在开始或滴定ULT时不建议使用IL-1抑制剂以预防痛风发作。在为患者处方IL-1抑制剂之前,应将患者转诊至风湿科。血尿酸水平监测1. 对于达到目标血尿酸水平后仍继续进行ULT的糖痛风患者,考虑每年进行血尿酸水平监测。本文来源:MediEndo周讯本文作者:MediEndo周讯2022年07月09日 357 0 0
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