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2020年04月13日
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彭靖主治医师 复旦大学附属妇产科医院 妇科 AAGL：子宫内膜息肉临床实践指南（2015版）子宫内膜息肉是妇科疾病中十分常见的一种良性疾病，临床表现以异常阴道流血为主。从育龄期到绝经后女性，均为该病的高发人群。虽然子宫内膜息肉恶变并不常见，但最新研究显示随着年龄的增长，其恶变几率呈现明显上升的趋势。治疗后复发是本病的主要特点，也是让诸多患者苦恼的主要原因。目前该病病因仍未明确，有学者指出年龄因素和激素补充治疗可能是导致本病如此高发的主要原因。美国妇科腔镜学会（AAGL）在2015年更新了对于子宫内膜息肉的诊治指南——美国妇科腔镜学会（AAGL）在2015年更新了对于子宫内膜息肉的诊治指南，今天，我们就来了解一下，更新了哪些内容。一：子宫内膜息肉的临床表现由于很多子宫息肉患者没有明显临床症状，经常在体检时发现，因此根据研究人员的不同，子宫内膜息肉的发病率在8%-35%之间。子宫内膜息肉发展的高危因素包括年龄，高血压，肥胖及他莫昔芬的使用。值得一提的是，临床使用他莫昔芬治疗已经成为公认的子宫内膜息肉特定风险因素，研究表明可使子宫内膜息肉发病率高达30%-60%。但在最新的几项研究中指出使用高抗雌激素活性的孕激素和口服避孕药可以对子宫内膜息肉的发生发展起到保护作用。出现症状的子宫内膜息肉患者，大多数表现为子宫异常出血，在绝经前子宫出血的妇女中10-40%可发现子宫内膜息肉。子宫内膜息肉总体恶变率在0-12.9%，其中子宫异常出血已被确定为子宫内膜息肉恶变的主要风险指标。其次，高血压、糖尿病、使用他莫昔芬也会增加子宫内膜息肉的恶变几率。经过多项研究综合分析，本次指南提出子宫内膜息肉自然消退率可高达 25％，并且小的息肉更容易自发消退。二：子宫内膜息肉的诊断经阴道超声检查TVUS：指南指出TVUS检查出子宫内膜息肉的敏感性为86%，特异性为94%，但子宫肌瘤等疾病在TVUS中与子宫内膜息肉很难区分。彩色多普勒超声可以提高子宫内膜息肉的检出率（敏感性特异性均提高至95%），有助于增生分化和恶变息肉的检出。但对于怀疑息肉恶变患者的检查中，其检查结果仍无法代替病理结果。注射生理盐水超声SIS或凝胶超声也可提高TVUS对子宫内膜息肉的检查准确性，甚至有研究指出其检查结果与宫腔镜诊断子宫内膜息肉方面没有显著差异。但SIS和凝胶超声存在无法确定病变性质、掌握困难、引起患者不适等缺点。不再支持盲检，盲检敏感性低至8-46%，不再应用于子宫内膜息肉的诊断。宫腔镜引导下活检仍为诊断子宫息肉最常见的检查方法，并且具有最高的敏感性与特异性。宫内对比超声的应用（有或无 3D 成像）提高了子宫内膜息肉的诊断能力。三：子宫内膜息肉的治疗子宫内膜息肉的治疗主要包括保守治疗、药物治疗以及手术治疗。1、保守治疗由于大多数息肉是不会发生恶变的，一种常用的治疗方法就是不加干预的期待疗法。研究显示约25%息肉可自发消退，并且与长度大于 10 毫米息肉相比，较小的息肉更容易消退。绝经后无症状息肉是不太可能恶变的，与患者讨论并告知后，可以选择观察保守治疗。2、药物治疗药物治疗对子宫内膜息肉的作用有限。虽然促性腺激素释放激素类似物可作为宫腔镜切除术前辅助治疗，但这必须考虑药物成本、其副作用及单独切除手术的优缺点。在这种情况下没有数据支持使用促性腺激素释放激素类似物治疗。使用某些类型的激素治疗可能对息肉形成起到预防作用。据报道称服用他莫昔芬妇女使用左炔诺孕酮宫内节育器可以降低子宫内膜息肉的发生率。然而其用于息肉治疗目前仅限于研究领域。3、保守手术治疗研究证明，刮宫的子宫息肉去除率仅为8%，而通过息肉钳的去除率可以提高到45%。通过盲刮去除子宫内膜疾病的成功率少于 50％，并且在许多情况下去除是不完全的。当宫腔镜治疗可行时，盲目刮宫不应该作为诊断或治疗性干预措施。4、空腔镜电切术宫腔镜息肉切除作为诊断和治疗性干预是有效和安全的。据报道称，与息肉钳利用视觉清除息肉相比，其可视化和直接清除是有效的并且降低了复发率。由于宫腔镜电切术不累及子宫肌层，因此发生宫腔粘连的风险很低。5、根治性手术治疗子宫切除术后无息肉复发及恶变可能性，但它是一个成本较高，有着某种潜在发病可能性的重要外科手术。需要与病人讨论该手术意义并且明确风险后，才可以恰当地应用该项手术。目前对于保守治疗与外科治疗之间方法还没有可比较的数据。四：子宫内膜息肉的预后1. 绝经前或绝经后妇女应切除有症状息肉，证据表明75%-100%病例通过宫腔镜息肉切除术明显改善子宫异常出血的症状。2. 宫腔镜息肉切除术后复发率介于2.5%-3.7%之间。3. 息肉切除后可以有效提高低生育力妇女的生育能力。 4. 宫腔内人工授精前切除息肉可以显著提高再次妊娠成功几率，65％切除息肉妇女在辅助生殖技术协助前可以自然受孕。2020年04月11日10098
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何春妮主任医师 中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院 妇产科 前段时间门诊有个患者找我复查，3个月前做了宫腔镜下子宫内膜息肉切除，结果阴超提示仍有子宫内膜息肉。她苦恼地问我：为什么这么快就复发了？是没切干净吗？接下来怎么治疗？ 子宫内膜息肉的定义子宫内膜息肉（endometrium polyp，EP）是局部内膜组织过度增生形成的有蒂或无蒂的赘生物，由少量致密的纤维结缔组织组成的间质、管壁较厚的血管以及子宫内膜腺体组成。可单发，也可多发。是妇女最常见的子宫内膜病变之一，临床表现主要为异常子宫出血、不孕等。 发病率和复发率子宫内膜息肉患病率 7.8%～34.9%。常见于 35 岁以上女性，且发病率随年龄增长而增高。35 岁以下的女性子宫内膜息肉的发病率约 3％，35 岁以上的女性约为 23％，绝经后妇女的发病率最高，约为 31％，发病高峰年龄为 50 岁，70 岁以后很少发生。研究显示，子宫内膜息肉恶变率随年龄升高呈上升趋势，绝经后恶变率可高达 10％。 术后复发率为 6.2% ～ 29%。术后复发时间几天至几年不等。几天至 1 个月为短期复发，术后几个月至几年为晚期复发。 各种形态的子宫内膜息肉子宫内膜息肉病因1. 炎症学说。 2. 激素紊乱学说：局部雌激素合成过多或局部雌激素受体高表达，孕激素受体相对低表达。 3. 细胞增殖/凋亡失衡学说：增殖 / 凋亡相关基因 Ki-67，Bcl-2/Bax，p63 表达失衡。 4. 细胞因子失衡学说 ：如 EGF、IGF、VEGF 和 TGF 等，通过自分泌或旁分泌机制作用于子宫内膜，生长因子的异常表达及相互作用都有可能参与内膜息肉的发生。 5. 遗传因素：子宫内膜息肉细胞存在多条染色体结构和数量异常。 6. 药物因素：如服用米非司酮和他莫昔芬者子宫内膜息肉发病率为不服药者的 2～3 倍。 诊断经阴道超声检查（transvaginal uhrasonography，TVUS）：快速、方便、无创、经济。 诊断性刮宫：不准确。 子宫声学造影技术（sonohysterography，SHG）：多作为超声检查的补充方法。 宫腔镜检查联合病理检查：不仅可以全面观察宫腔，更可以在直视下切除病灶，是子宫内膜息肉诊断的金标准。 子宫内膜息肉治疗指南（AAGL）小的无症状息肉可以保守治疗（A级） 目前不推荐药物治疗（B级） 宫腔镜切除是金标准（B级） 不同宫腔镜息肉切除临床预后无显著差异（C级） 息肉切除有助于自然或辅助生殖更大机会（A级） 治疗人群1. 有症状的异常子宫出血 2. 不孕症患者 发病率占 2.8%～34.9%。子宫内膜息肉可能影响胚胎着床，改变宫腔环境降低内膜容受性，息肉出血导致内膜炎症、受体异常等。另外，内源性糖蛋白，可阻断受精过程。如子宫内膜息肉合并妊娠，可能导致蜕膜发育不良，引起胚胎发育异常和流产。 研究表明，不孕患者行息肉切除能提高生育能力，妊娠率提高 43%～80%，行人工受精者妊娠率从 28% 提高到 63%。 子宫内膜息肉的治疗1. 药物治疗：LNG-IUS，孕激素，COC。作用有限，可作为宫腔镜术后的预防复发的治疗手段。 2. 手术方式：刮宫；宫腔镜下剪除或摘除；宫腔镜下切除。 宫腔镜下息肉切除术因直视下操作避免了正常内膜的损伤被认为是息肉治疗的首选或金标准。 息肉复发的原因有两种情况。子宫内膜息肉切除未达基底层，息肉切除未「除根」，术后原位生长，叫息肉复发；手术时该部位尚无息肉，术后发现息肉叫息肉新发。 1. 激素替代治疗、未生育或少产、绝经晚、长期不排卵和伴发子宫内膜增殖症者息肉复发增加。多发性息肉术后复发率比单发性息肉高。 2. 息肉切除不彻底。子宫内膜包括功能层（致密层、海绵层）、基底层。功能层在每个月经周期自然脱落，故仅为一过性存在，决定功能层去留和生长的是基底层。如果息肉的「根」在基底层，就很难切除干净。 子宫内膜息肉的病理学特征子宫内膜息肉是基底层的局限性增生。 子宫内膜息肉由子宫内膜腺体、管壁较厚的血管以及少量致密的纤维结缔组织组成的间质构成。 病理类型：功能性息肉（源于成熟的子宫内膜）、非功能性息肉（源于未成熟的子宫内膜）、腺肌瘤型息肉、绝经后息肉（又称萎缩性息肉）。 治疗原则1. 对于无生育要求者可彻底切除。 2. 对于要求妊娠者适当切除，目的是恢复宫腔形态。 3. 子宫内膜息肉术后复发率高，要重视后续治疗，口服、阴道用孕激素和曼月乐宫腔放置均可抑制息肉生长。 4. 口服孕激素或宫腔放置曼月乐应尽早进行。口服孕激素无效者并非曼月乐无效。 5. 急于妊娠者放环后3个月复查宫腔镜，无复发迹象且输卵管通畅者，可取环试孕。 6. 有复发或/和其他不孕因素者继续保留曼月乐。 最后我们回到了前面那位患者，40 岁，生育 2 胎，无生育要求，宫腔镜手术病理报告提示：子宫内膜息肉。所以我建议她上曼月乐。2019年09月29日2851
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杨凤云副主任医师 上海市嘉定区妇幼保健院 妇科 大家好，我是杨医生，今天我们谈谈子宫内膜息肉如何确诊是否一定要做宫腔镜这个问题，子宫内膜息肉主要是由于局部子宫内膜缺少孕激素抗体对孕激素反应不敏感，从而不能够按时定期地脱落所形成大部分无症状，少部分患者可以出现经期延长，经量增多，异常，子宫出血现象啊，大部分患者是在B超检查的时候发现宫腔异常高，回声团块它的确诊需要通过宫腔镜检查啊，镜下切除增生物送病理组织化验，他需要通这个子宫内膜不良病变进行鉴别，呃，绝大部分的生育年龄的年轻女性，如果无异常症状，月经周期规律可以追生物较小，可以定期的这个B超检查随访即可啊，如果有异常的这个子宫出血症状，月经周期不规律。 啊，追生物较大或者水粉过程中增长较快，尤其是围绝经期绝经后的女性才需要及时的宫腔镜诊治，排除不良赘生物。2019年09月26日14311
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楼晓芳副主任医师 上海新虹桥和诺综合门诊部 妇科 大家好，我是一名从事宫腔镜、生殖内分泌、不孕不育的医生。在生殖方面，胚胎、宫腔和内膜是三个必要因素。那么我们聊一聊子宫内膜的话题。 子宫内膜就像土壤，土壤肥沃的话，种子就容易生长，反之土壤贫瘠，种子生长就会枯萎。子宫内膜也是这样，内膜好，胚胎就容易着床；内膜损伤，就会造成胚胎着床困难，营养不良引起胚胎发育停止或者宫外孕。 如果我们宫腔没有人流、清宫这些手术操作，没有结核等的感染，没有医源性的损伤，比如子宫动脉栓塞，电损伤等，宫腔的内膜一般都是很好的，有正常的内膜组织，有正常的内膜的腺体，有正常的内膜的形态，在排卵一周左右有胞饮突的出现，种植窗开启，有利于胚胎着床。同时子宫内膜也有正常的蠕动波，帮助排出腺体的分泌物，避免宫腔积液的发生。 一、子宫内膜的厚度子宫内膜的厚度不是一成不变的。他会随着卵巢的内分泌的变化而变化。自月经来潮，上一周期的内膜，在孕激素的作用下完全脱落，随经血流出体外。卵巢也因为促性腺激素抑制的解除，卵泡开始慢慢发育，在卵泡逐渐发育的过程中，雌激素也在慢慢增加，子宫内膜有雌激素的受体，受体与雌激素结合，对子宫内膜发挥作用，使子宫内膜增生，逐渐增厚。所以我们在早期看子宫内膜是比较薄的，随着卵泡的发育内膜也在逐渐增厚，在卵泡成熟至排卵的时候达到顶峰。在卵泡排卵后，黄体生成，孕激素产生，内膜进入分泌期状态，间质疏松并水肿，内膜厚且松软，含有丰富的营养物质，到分泌中期即月经周期第20-24天胞饮突出现，有利于胚胎着床。 一般认为最佳着床的内膜厚度为9~11毫米。大于等于15毫米会认为子宫内膜过厚，小于7毫米，会称为薄型子宫内膜。一般认为小于等于6毫米的内膜，妊娠结局显著降低。 内膜过厚可能会有子宫内膜息肉、息肉样增生或者内膜的过度生长，以至于发生内膜病变，这些都不利于胚胎着床。 子宫内膜薄，就像我们说的土壤贫瘠，不利于胚胎的着床，试管婴儿移植成功率相对于正常的子宫内膜来说就比较低。但并不是说薄型内膜就不能移植成功，临床上很多薄型子宫内膜移植成功的案例，目前世界上移植成功的最薄的子宫内膜厚度为3.7毫米。 但并不是说子宫内膜薄，就可以放心的移植。一般是要经过宫腔镜的检查和手术，把宫腔粘连分好，宫腔形态恢复好，内膜疤痕修复好，排除子宫内膜炎，在整体环境良好的情况下再移植，成功率会相对提高，也不至于浪费宝贵的胚胎。 二、子宫内膜的形态子宫内膜分为基底层和功能层，功能层包含有致密层和海绵层。随着卵泡的生长发育排卵，子宫内膜也呈现增生期、分泌期的改变。因为内膜组织质地、结构的不同，所以超声影像也有不同。随着卵泡的不断发育内膜渐渐增厚，内膜出现特征性的三层结构，即三线征。排卵后子宫内膜与周围肌层相比呈现高回声，即B型c型内膜。 Smith等将子宫内膜分为三型： ①A型，为三线征的内膜，其中内膜外层及宫腔线回声偏强，两者之间的范围为低回声。常见于子宫内膜增生早期。 ②B型，为子宫内膜与周围肌层分界不清的等回声，而宫腔线回声较低。常见于增生晚期（排卵期前后）。 ③C型，为子宫内膜均质强回声，宫腔线不明显。见于黄体期，即排卵后到下一次月经来潮前。 有学者发现子宫内膜分型对胚胎着床 的成功十分重要，如果在IVF周期中穿刺取卵当日或前一日子宫内膜不是三线型，则胚胎不会发生着床或者着床率低。 可能比内膜厚度更重要的是内膜的形态。三线征与试管婴儿良好的妊娠结局相关。国外有一项在117例卵子捐赠患者的妊娠结局中发现，受孕周期中有91%患者超声提示三线征，而非受孕周期中，这个比例只有44%。 如果内膜始终没有三线征，可能提示内膜受损严重或者内分泌的问题。针对内膜受损的病人，可以在宫腔镜下进行针对性的手术治疗。 同时超声下观察内膜的连续性和完整性，可以判断宫腔有没有粘连。如果内膜的连续性中断，宫角缺失，边缘切迹，下段内聚等影像表现，可以作为宫腔黏连诊断的影像学指标。 如果存在这些现象，宫腔镜是必须的。宫腔镜是判断宫腔粘连的金标准。宫腔镜直视下，可以进行宫腔的检查，发现问题，同时进行手术的相关治疗，检查手术同时进行。目前宫腔镜的开展如火如荼，特别是在生殖领域越来越受到重视。试管婴儿的成功率包括三个要素：胚胎的质量，宫腔的因素，和内膜的容受性--即内膜接受胚胎的能力。三者缺一不可。宫腔和内膜的因素也是提高试管婴儿成功率的关键。 子宫内膜厚度及分型均为超声二维水平的指标 三、子宫内膜容积子宫内膜容积是要三维超声去判断的。正常我们子宫内膜的容积是5毫升。就像手指不是一般齐的，子宫内膜的容积也是大大小小不均的。对于子宫发育较小，宫腔粘连，子宫畸形，比如子宫纵隔，单角子宫，T型宫腔，相对正常的宫腔容积就比较小。而对于已生育，子宫肌腺症，子宫肌瘤等患者，子宫腔内膜的容积就相对略大。但对于子宫肌腺症，子宫肌瘤是子宫疾病的范畴了，不作为容积的考量。 Kovachev等研究通过三维超声评估胚胎移植日子宫内膜体积的预测价值，发现体积＜2ml的植入成功率显著降低，而子宫内膜体积＞2ml可作为成功进行辅助生育治疗的阳性预测因子。 所以对子宫内膜容积比较小的，我们可以根据不同的情况，做宫腔内膜容积的扩大术。比如宫腔黏连，就是在分解黏连的同时，宫腔内膜的容积相应就扩大了。而对于子宫畸形，如子宫纵隔，单角子宫，T型子宫的宫腔整形的手术，也就是宫腔内膜容积的扩大术。 四、子宫内膜的血供土壤是需要太阳、水灌溉的，那么我们的内膜也是需要营养的，这个营养就是血供。血供丰富，内膜自然生长良好。所以子宫内膜的容受性也包括血流。 多普勒超声中测量子宫动脉的血流搏动指数（PI）、阻力指数（RI）及收缩期峰值速度（PSV）可以很好反应子宫动脉的流速和波形变化，亦可作为评价子宫内膜的指标。 但国外有研究报道，子宫动脉血流的收缩期最大流速和舒张期末期流速的比值（S/D）、RI和PI不能单独用于预测内膜容受性，子宫动脉血流不能完全反映子宫内膜的血流，因此无法预测内膜容受性。而子宫螺旋动脉血流起着重要作用。子宫螺旋动脉的PI、RI、S/D及PSV值偏高提示子宫内膜血流不够丰富，从而认为容受性较低。 根据内膜血流的Applebaum分级标准，将增殖晚期或者多层化子宫内膜彩色血流划分为四种级别，其中II级--即血流到达内膜高回声中心（功能层），其妊娠率显著提高。 但血流的指数不是一成不变的，在我们运动，快走，泡脚，按摩，针灸，运用周围血管扩张药比如伟哥等，可能会对子宫内膜的血供有所改善。 内膜血供差的原因：因为手术操作子宫内膜基底层永久性的损伤；内膜对雌激素不敏感或者抵抗；内膜基底层血供减少；雌激素水平过高等。 所以宫腔镜下对宫腔粘连分离，内膜疤痕修复，是可以改善因这些原因导致的内膜血供差的问题。 五、内膜蠕动波子宫蠕动波是子宫内膜下肌层和子宫平滑肌非同步性的收缩导致的不均匀性的子宫腔压力，而出现内膜类似肠道蠕动一样的机械运动。 随着月经周期的不同，子宫内膜有多种蠕动波的方式。随着卵泡的发育，子宫内膜的蠕动波逐渐增加，到排卵时达到顶峰，可以协助精子的运输。排卵后，子宫内膜的蠕动波渐渐平缓，给胚胎提供一个安静舒适的环境，有利于着床，但这时候蠕动波并不是完全静止，而是存在微小的正向波形，即从宫颈到宫底的波形，有助于受精卵停留在宫腔，而不被排斥。 蠕动波也存在着负向波形，即宫底至宫颈内口的波形，可以有助于把内膜腺体的分泌物排出宫腔，不至于引起宫腔分离和宫腔积液。 但如果存在宫腔粘连，内膜瘢痕，会影响内膜的蠕动波的正常功能，会导致宫腔分离和宫腔积液的发生。如果超声下观察宫腔持续存在宫腔分离和宫腔积液，要考虑宫腔这些因素的可能，建议在宫腔镜直视下检查，并做相应的手术治疗。 六、内膜息肉子宫内膜息肉是由子宫内膜腺体及含血管的内膜间质构成的突出于子宫内膜表面的良性结节。是妇科的常见病，是由子宫内膜局部过度增生所致，表现为突出于子宫腔内的单个或多个光滑肿物，蒂长短不一。 可引起起不规则阴道流血、不孕。文献报道子宫内膜息肉在女性中发生率为20%-30%，尤其多见于30-40岁女性。 内膜息肉的高危因素：内分泌紊乱（雌激素增高/雌孕激素失调），肥胖，盆腔炎性疾病，多囊卵巢综合症，生育中促性腺激素治疗等等。 内膜息肉因为占位，充填宫腔，妨碍精子，卵子的存留和着床，阻碍胚胎发育和胎盘植入。息肉合并炎症，不利于孕卵和精子存活。可以引起梗阻性不孕。 超声是诊断宫腔疾病的首选的无创的方法。超声表现宫腔内可见舌形或者椭圆形，无被膜，蒂部与子宫内膜连续，界限欠清晰的高回声结节，其内可见小无回声区，内膜偏厚。但在分泌期，因为内膜回声与息肉回声相近，所以不易判别。 宫腔镜下息肉切除术是治疗的主要方式。因为宫腔镜直视下，从息肉的蒂部摘除息肉更完全彻底。 七、内膜瘢痕内膜瘢痕一般是在人流、清宫、电切手术中损伤了内膜的基底层，内膜基底层在修复过程中，修复障碍形成的纤维结缔组织增生，这个就不是正常的内膜组织，质地比较硬，组织苍白，血供差，就像我们所见的疤痕组织。 我们正常的内膜就像土壤，那么这种瘢痕内膜就像我们说的水泥地，质地硬，寸草不生。同时这种疤痕组织在增生的过程中，可以导致宫腔容积缩小，宫腔形态失常，甚至宫腔黏连封闭，严重破坏生育能力。患者主诉是月经量越来越少，甚至到最后完全闭经。 内膜瘢痕形成认为是重度的宫腔粘连的形式。目前普遍认为内膜瘢痕形成就像我们的皮肤疤痕一样，形成了就不会恢复。所以很多生殖中心的医生会选择放弃治疗。 我在宫腔镜手术发现，内膜瘢痕有治愈的希望。我的想法是这样的：内膜毕竟不同于皮肤，普遍认为它的基底层有储备的内膜干细胞。因为内膜瘢痕的形成，就像上面覆盖了一层厚厚的盔甲，不利于下面内膜干细胞的生长。只有打破这些盔甲的束缚，刺激内膜干细胞的生长，才有利于焕发内膜新的生机。目前在治疗中也获得了很好的疗效，同时验证了我的这些想法是有效的。 八、子宫内膜炎子宫内膜炎是子宫内膜发生的炎症。可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎。 急性子宫内膜炎症表现为下腹痛、发热、阴道分泌物增多、异味，血白细胞升高等，因为症状明显，一般会及时得到诊治。 慢性子宫内膜炎(CE)被定义为局部子宫内膜炎症，粘膜表现为水肿、间质细胞密度增加、上皮细胞和间质成纤维细胞分裂成熟和浆细胞的存在,这些细胞很少在正常子宫内膜组织中找到。这些细胞改变了子宫内膜微环境并能够影响子宫内膜容受性。 因为它是一种慢性、良性病变，临床症状轻微、不典型，很多没有临床症状，所以往往被忽略。但是这种慢性子宫内膜炎常常与不孕，复发性流产，试管婴儿反复移植失败有着密切关系。 内膜炎可能是由于子宫腔内存在异物、异常生长（宫内节育器，粘膜下子宫肌瘤、子宫内膜息肉、胎盘残留、不全流产）、放疗或感染所致，后者最常见的原因。 Ettore Cicinelli团队已经建立了以下的宫腔镜检查结果作为诊断的子宫内膜炎标准：局部或弥漫性充血，间质水肿和微小息肉，尤其是后者。 内膜炎确切的诊断，是依据获取的内膜组织经病理学HE染色，子宫内膜间质发现“浆细胞”浸润是诊断慢性子宫内膜炎的金标准，同时免疫组化CD138、CD38阳性可协助判别。但临床发现，宫腔镜镜下直视的结果和内膜病理不一定相符，可能存在内膜病理的获取误差。临床上我们是综合起来判断。 内膜炎并不是必须需要静脉输液的治疗。慢性子宫内膜炎的治疗没有明确、可靠的方案，主要是抗生素比如头孢、左氧氟沙星、多西环素，甲硝唑，结合中成药的治疗为主。 所以对于子宫内膜的容受性要综合分析，检查分析的项目越多，获取的资料就越充分，获取的信息也就越多，诊断的准确性也会相应提高，对评判内膜的移植成功率会有所帮助。 愿这篇文章能给大家提供一些参考，祝心想事成！2019年08月11日22189
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