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2019年08月04日
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赵志新主任医师 中山三院 感染性疾病科 1.过去乙肝主要是母婴传播，所以围产期预防很重要 2.怀孕前先治愈乙肝不现实。但肝功能明显异常者可以先治疗后怀孕。 3.男性病人抗病毒治疗中多数不影响怀孕。如果有可能可提前一个月以上改用妊娠相对安全的药物。 4.晚期妊娠的孕妇，不需要注射乙肝免疫球蛋白。新生儿出生同时注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。 5.e抗原阳性，病毒量高（5次方）以上，前一胎发生过母婴传播的，晚期孕妇，建议从24-28周服用口服抗病毒药物。多数从28周起用。 6.可以选择替诺福韦或者替比夫定。 7.服药后第一个月检查，观察效果，如果下降不理想（至少下降两个对数值）及用药前病毒量很高，建议换药。 8.如果顺产，产后无肝病活动和并发症（如大出血），产后停药。 9.短期抗病毒治疗不影响母乳喂养。如未停药者请咨询专科。 10.妊娠期丙肝发生母婴传播、产后肝功能加重概率不高，多数对母婴影响不大，不建议终止妊娠，目前抗病毒治疗仍无证据，多数产后治疗丙肝。2019年06月14日1175
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沈军主任医师 复旦大学附属儿科医院 感染传染科 关于EB病毒，是答应了黄医生的约稿。想想也是这些年众多患儿家长常问我的问题，是自己越到后来越感兴趣的病毒之一，故今执笔略言一二，希望能助人渡已。 一问，我们的孩子感染了EB病毒，何时才能退烧？ 答：每个人首次感染EB病毒后的临床表现是不一样的，有些人可以有发热，但也有人只是喉咙痛，或者偶然发现血常规有异常。如果首次感染的孩子年龄越大，可能持续发热的时间越长，短则1~3天，也可以持续高热2周，且与是否抗病毒治疗无关。 二问，我们的孩子感染了EB病毒，以后会不会有什么问题？ 答：这个问题我一般这样回答的:我们基本每个人都会感染EB病毒的，看大家都没事；只有极少的人，千分之一以下的人会有慢性活动性EB病毒感染，更罕见是感染了EB病毒与一些坏的毛病可能相关。 三问，这个病毒是怎样传染给孩子的？ 答：EB病毒在我们每个人感染后，理论上是可以终身携带并且间断性排毒的，在我们的唾液里是最容易传播EB病毒的，一般中国的孩子绝大多数是家里的大人传给他们的，我们许多家长喜欢和孩子分享食物或者亲吻孩子，有时候是孩子的手指碰到了大人的嘴里的口水，所以这个病毒主要是通过孩子的嘴巴吃进去的。西方发达国家的孩子首次感染EB病毒的年龄一般比我们要大，他们主要是通过接吻传播的。 四问，到底是谁传给孩子的？ 答： 极少量的EB病毒感染孩子以后，需要在体内增加病毒的数量，然后从咽部进入血液传播到全身并导致疾病，在临床上叫潜伏期，这个过程需要30~50天时间，也是为什么EB病毒不像其他的一般病毒，可以找到明确的传染源，理论上每个孩子身边的大人都有可能。 五问，有些医生说我们的孩子的病叫做“传染性单核细胞增多症”,到底是不是传染病？ 答：传染性单核细胞增多症是种统称，是因为血里面的单核细胞比例和/或者总数比正常多，且我们发现这种疾病在人群中可以传播开来的。其实传染性单核细胞增多症不是属于传染病，大约90%以上的传染性单核细胞增多症是EB病毒感染引起的，也有其他微生物如巨细胞病毒（也是笔者超级感兴趣的一种病毒）和支原体等感染引起的。 六问，为什么我们孩子感染了EB病毒以后，打鼾非常厉害？ 答：EB病毒感染人体后，主要是在淋巴组织内扩增复制的，咽峡部位的扁桃体、腺样体和淋巴滤泡组织体积增大，睡觉平卧时由于重力原因，这些组织下坠，更加导致气道狭窄。如果打鼾非常厉害，孩子无法安睡或者气促，需要及时就医了。 七问，为什么我们的孩子会眼睛周围都肿起来了，会不会肾脏有问题了？ 答：有三分之一左右的孩子首次感染EB病毒的时候会有眼眶周围及眼睑水肿，可能是头颈部肿大的淋巴结压迫淋巴管导致淋巴液回流心脏压力增大所致，并不是EB病毒感染肾脏所致，也不是肾脏有其他的疾病，浮肿一般在几天内消失的。 八问，一开始有医生说我们是化脓性扁桃体炎，到底是不是化脓了？ 答：大约有三分之二左右的孩子EB病毒首次感染会有扁桃体炎，上面伴有灰白色的渗出物。验个血常规，白细胞会明显升高，很多病人会被误诊为化脓性扁桃体炎。这时候非常重要的是看血常规里面淋巴细胞的比例。 九问，我们孩子颈部的肿块为什么一直完全消下去啊？ 答：EB病毒首次感染后，在淋巴组织内会存在很长一段时间，临床上会表现为颈部浅表淋巴结持续数周甚至数月一直肿大。如果没有再次发热或者肿块进行性增大，一般没有关系的，如果实在不放心还是建议带孩子复诊。 十问，网上说EB病毒感染是自限性疾病，到底要不要治疗？ 答：EB病毒感染的治疗几句话说不清楚，有些患儿是需要治疗的。待下篇吧。2019年03月30日5432
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孙兴副主任医师 南宁市第一人民医院 肝胆胰腺外科 原发性肝癌是人类常见的恶性肿瘤之一,全世界每年新增50万～100 万病例。5年死亡率超过90％。其中半数以上的病例在中国。原发性肝癌与乙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒感染密切相关，50％-80%以上的肝细胞癌因持续的乙型肝炎病毒感染所致，大约25％由于持续的丙型肝炎病毒感染。一、病毒性肝炎与肝癌的关系目前全世界约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒携带者，亚洲人群乙型肝炎病毒携带率为8％一15％。我国慢性乙型肝炎患者中，约25％一40％最终发生严重的肝硬化或合并肝癌。乙肝病毒（HBV）感染与肝细胞癌（HCC）发生之间存在密切的关系，证据主要有两点，慢性HBV感染区与HCC发生区有极大的相似之处，在低HBV感染的区域HCC的发病率也比较低，反之亦然。另外80％HCC患者都伴有HBV的感染，无论这些患者是否生活在高HBV感染的地区，在他们的血液中多检测到了HBsAg和抗HBc阳性。一项研究提示，原发性肝癌患者乙型肝炎病毒感染为86.22%,单纯病毒性肝炎中乙型肝炎病毒感染为85%，乙肝病毒感染者患肝癌的危险性是非感染者的13.52倍。另一项对肝癌高发区持续长达8年多的研究提示，HBsAg阳性组年平均肝癌发生率为177.29/10万,HBsAg阴性组为69.53/10万,表明乙型肝炎病毒与肝癌发生密切相关。丁型肝炎病毒为一种缺陷的RNA病毒，具有乙肝病毒的外壳，有学者认为与肝癌发生有一定关系。原发性肝癌患者的丙肝病毒感染率为11.73-19.7%,单纯病毒性肝炎中丙肝病毒感染率为3%，可见丙型肝炎较易发生肝癌，丙肝病毒感染者患肝癌的危险性是非感染者的5-7.06倍,国外资料显示丙肝病毒感染者患肝癌的危险性是非感染者的11.5倍。分子流行病学调查表明,中国和南非肝癌患者血清中丙肝病毒的核糖核酸（HCVRNA）阳性率为20.3%～23%，丙型肝炎每年肝癌发生率0.87%,约10%至15%的慢性丙肝患者，20年内会慢慢转化为肝硬化，当中约有1%至4%最终会转化为肝癌。从丙肝病毒感染到肝癌的发生,一般在20～25年。乙肝病毒与丙肝病毒混合感染者发生肝癌的危险性是非感染者的32.46倍。可见二者混合感染对肝癌发生的危险性远高于两者单独感染的效应之和。有研究提示甲型、戊型、庚型肝炎与肝癌无明显相关性。二、乙肝病毒病原学指标与肝癌的关系于1991—1992年间，中国台湾地区3653例血乙肝病毒表面抗原阳性且丙肝抗体阴性的乙肝患者，评价血清中乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）水平与发生肝细胞肝癌风险的关系，结果，肝癌的发生率随HBVDNA水平的升高，其相关性增加，从HBVDNA水平〈300拷贝/ml的108/10万（人·年），增至HBVDNA水平〉106拷贝/ml的1152/10万（人·年）。国内总结了51篇关于HBV感染与原发性肝癌关系的文献。结论，HBV染与原发性肝癌呈高度相关，其中HBsAg、Anti-HBc-IgM与原发性肝癌的关联程度最高，其次为Anti—HBc，HBeAg与原发性肝癌的关联程度高于Anti-HBe，Anti-HBs为防止肝癌发生的保护性因素，病毒复制活跃者发生原发性肝癌的危险性较大。一项4个地区的基因研究提示，原发性肝癌中，乙肝病毒B基因型占21.3%,C基因型71.3%,B与C基因型混合感染5%，其中B基因型的亚型全部为B2型,C基因型的亚型有C1、C2、C5等三型。三、乙型肝炎病毒致肝癌的机理（一）乙型肝炎病毒致肝癌的机理:1.研究发现,HBVDNA整合到人肝细胞DNA中可致癌变，整合在HBV感染的早期阶段发生，整合过程会引起细胞DNA缺失、染色体的重排、整合的靶序列和染色体部位发生插入和缺失变异。整合的最重要效应可能是发生诱变，促发肝细胞癌的发生。2.肝癌可能与肝细胞的炎症坏死和再生有关。肝炎病毒感染导致肝脏损伤后伴有持续的肝细胞增殖,细胞增殖加速,可引起一系列获得性DNA异常,进而抑制凋亡,促进肝细胞恶性转化,同时细胞增殖加速也容易使DNA突变得以保留并迅速克隆性扩张,最后导致肝癌的发生。3.HBV的X基因在肝癌的发生中起重要作用，它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定，近年的研究表明,该基因是肝炎病毒的转录因子,可调节许多宿主和病毒的基因,其产物具有强烈的反式激活活性和抑制抗癌基因P53的功能。4.老年肝细胞癌（HCC）的研究发现,表面抗原转阴性，血清免疫性抗体出现后仍可以发生HCC，其机制有待进一步深入研究。（二）丙型肝炎病毒致肝癌的机理1.HCV核心蛋白在体外有致癌作用。核心蛋白可以调节基因转录及宿主细胞的增生和凋亡。在转基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可诱发肝腺瘤。2.丙肝发生癌变,均有肝硬化的基础.HCV通过引起肝硬化,造成肝细胞异型增生而间接导致HCC。3.肝癌的机制，也可能与HCV序列变异逃避免疫识别而获得持续感染有关。与HBV不同,HCV是一典型的RNA病毒,未发现其基因组或片断可整合入人肝细胞。4.同时感染HBV与HCV对HCC的发生可能有协同作用。在分子机制上，HCV有抑制HBV复制和释放的作用，而HBV的复制也能抑制HCV的复制，可能的解释是HBV,HCV作用于致癌过程的不同阶段，HBV启动致癌过程，而HCV则促进该过程的发展。四、病毒性肝炎致肝癌的预防措施预防肝癌的发生，首先要防治病毒性肝炎。乙型肝炎发生及发展的预防措施主要为防止母婴传播，预防手术或血液传播及接种乙肝疫苗，慢性肝炎的早期抗病毒治疗及预防肝硬化很重要，可以减少肝硬化及肝癌的发生率。丙型肝炎现阶段没有疫苗，故需防止母婴传播、预防针刺注射、输血、手术污染及性传播等丙型肝炎感染途径，对于慢性丙型肝炎，早期予干扰素及利巴韦林抗病毒及预防肝硬化治疗尤为重要。肝癌的高危人群包括某些慢性肝病，有肝癌家族史者，肝硬化患者，应定期对这些人群开展B超及血清甲胎蛋白（AFP）的监测，时间间隔以3个月较好，同时予有效的抗病毒治疗。因肝炎病毒之间，病毒与黄曲霉毒素之间有协同致癌作用，故预防应多途径、多方位兼顾进行。正常肝脏在腹腔镜直视下的外观表现：病毒性肝炎合并肝硬化在腹腔镜直视下的外观表现：2018年11月24日2051
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姜秀浓主任医师 宁波市第二医院 肝病科 定义由多种病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染性疾病，分为甲型、乙型、丙型、丁型及戊型五种。临床表现以乏力、食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛及肝功能异常为主要表现，部分病人可出现黄疸、发热和肝脏肿大。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。预防1.隔离传染源：甲型、戊型肝炎应自发病起，按肠道传染源隔离3周；乙型、丙型、丁型肝炎及病毒携带者，由急性期隔离至病毒消失。2.切断传播途径：甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，重点防止粪—口传播，加强水源管理，做好食品卫生工作；乙型、丙型、丁型肝炎按血液传播性疾病来预防，服务行业所用的理发、刮脸、修脚等器具应严格消毒，不共用剃须刀和牙具等，性接触时使用安全套，禁止献血。3.保护易感人群：可接种疫苗、注射免疫球蛋白。 健康指导1.饮食：急性肝炎宜清淡的流质或半流质，食欲改善后，适当增加热量及蛋白质，多吃水果和蔬菜，不食不洁食物、高糖和高脂肪饮食，防止并发糖尿病及脂肪肝。2.活动：发病期以卧床休息为主，恢复期可以从事轻便工作，适当进行体育锻炼，以无疲乏感为度。3.随访：坚持定期复查，如出现乏力、纳差、恶心、皮肤巩膜黄染、腹部不适等情况及时就诊。2018年03月30日1558
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朱传武主任医师 苏州市传染病医院 肝病科 1 病毒性肝炎种类 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。目前确认的有甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒，分别引起相应的病毒性肝炎，即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各型病毒性肝炎所引起的临床表现相似，以乏力、食欲减退、右上腹不适、尿黄、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型和丁型多为慢性感染，部分病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等途径传播。此外，近年来发现的庚型肝炎病毒、输血传播病毒和Sen病毒等是否引起肝炎尚未有定论。 2 主要临床表现 各型肝炎的潜伏期不同，甲型肝炎2～6周；乙型肝炎1～6个月；丙型肝炎2～24周；丁型肝炎4～20周；戊型肝炎2～9周。2.1急性肝炎 包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。2.1.1 急性黄疸型肝炎 临床经过的阶段性较为明显，可分为三期。黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐，常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿呈浓茶色。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ ALT）明显升高。本期一般持续5～7天。黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄疸出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则渐进加重，至黄疸即将消退时可迅速改善。黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例有轻度脾肿大，肝功能明显异常。本期持续约2～6周。恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转，肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失，肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。2.1.2 急性无黄疸型肝炎 起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛，少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高，多于3个月内逐渐恢复。不少病例无明显症状，仅在体检时被发现有肝功能异常。 急性甲型肝炎起病相对较早，多有发热，黄疸前期短，消化道和呼吸道症状较明显。急性乙型肝炎起病慢，常无发热，在黄疸前期常见皮疹、关节痛等血清病样表现。急性丙型肝炎多无明显症状，少数有低热、乏力，血清ALT轻中度升高，黄疸型较少，黄疸程度较轻，无黄疸型占2/3以上。急性丁型肝炎表现为两种状态：与乙肝病毒同时感染时，临床多表现为黄疸型，有时可见双峰ALT升高；与乙肝病毒重叠感染时，病情常较重，ALT升高可持续数月，多向慢性肝炎发展，部分可进展为肝衰竭。戊型肝炎类似于甲型肝炎，但黄疸前期长，淤胆症状常见，病情较重，尤其是老年患者和妊娠后期的孕妇合并戊型肝炎容易发生肝衰竭。2.2 慢性肝炎 急性肝炎病程超过6个月，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以变为慢性肝炎。 为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为轻、中、重三度。① 轻度慢性肝炎：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、尿黄、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大等症状。部分病例症状、体征轻微或缺如。肝功能指标仅1～2项轻度异常；② 中度慢性肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；③ 重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，但无门静脉高压症。实验室检查血清ALT、AST反复或持续升高，白蛋白降低或白球比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素＞5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶＜2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即为重度慢性肝炎。慢性肝炎分度的实验室检查指标见表1。 表1 慢性肝炎分度的实验室检查指标 项目 轻度 中度 重度ALT和/或AST (IU/L) ≤正常3倍 ＞正常3倍 ＞正常3倍 胆红素(μmol/L) ≤正常2倍 正常2倍～正常5倍 ＞正常5倍 白蛋白(g/L) ≥35 ＜35～＞32 ≤32 白蛋白/球蛋白 ≥1.4 ＜1.4～＞1.0 ＜1.0 γ球蛋白 ≤21% ＞21%～＜26% ≥26% 凝血酶原活动度 ＞70% 70%～60% ＜60%～＞40% 胆碱酯酶(U/L) ＞5400 ≤5400～＞4500 ≤45002.3 肝衰竭 根据病情发展速度和病理组织学特征，肝衰竭可分为四类：2.3.1 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：① 极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；② 短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，PTA≤40％，且排除其他原因；④ 肝脏进行性缩小。2.3.2 亚急性肝衰竭 起病较急，15天～26周出现以下表现者：① 极度乏力，有明显的消化道症状；② 黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1 μmol／L；③ 凝血酶原时间明显延长，PTA≤40％并排除其他原因。2.3.3 慢加急性 (亚急性)肝衰竭 在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。2.3.4 慢性肝衰竭 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿，表现为：① 有腹水或其他门静脉高压表现；② 可有肝性脑病；③ 血清总胆红素升高，白蛋白明显降低；④ 有凝血功能障碍，PTA≤40％。 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。 早期：① 极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；② 黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L；③ 有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）≤40％；(4)未出现肝性脑病或明显腹水。中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。① 出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水；② 出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。晚期：在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者。① 有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；② 出现Ⅲ度以上肝性脑病；③ 有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。2.4 淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大，大便色浅，γ－谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶及5’-核苷酸酶升高，ALT多中度升高，PT不延长，PTA＞ 60%，尿胆红素强阳性而尿胆原阴性。2.5 肝炎肝硬化 根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：① 活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是存在黄疸，ALT升高，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压症。② 静止性肝硬化： ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。根据肝功能的状态，可将肝硬化分为：① 代偿性肝硬化：为早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多＞60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。② 失代偿性肝硬化：为中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。3 诊断方法3.1 临床诊断3.1.1 急性肝炎 起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等症状，肝脏偏大，质地偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1μmol/L，尿胆红素阳性，并且有黄疸前期、黄疸期和恢复期三期。3.1.2 慢性肝炎 病程超过6个月或发病日期不明确，有肝炎的症状、体征、实验室检查肝功能异常者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大。根据病情轻重和实验室指标的异常程度，可将慢性肝炎分为轻、中、重三度。3.1.3 肝衰竭 急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周内出现二度以上肝性脑病或其他肝衰竭表现者，为急性肝衰竭；15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭；在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。3.1.4 淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸时间长，但症状较轻，有肝内胆汁淤积表现。3.1.5 肝炎肝硬化 多有慢性肝炎病史，有乏力、腹胀、尿少、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大、腹水、下肢浮肿、白蛋白下降及门静脉高压等表现。3.2 病原学诊断 主要依据检测病毒血清免疫学标志物或病毒核酸。3.2.1 甲型肝炎：血清抗-HAV IgM阳性、急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高、急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒或HA-Ag、或血清、粪便中检出HAV RNA。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。3.2.2 乙型肝炎：血清HBsAg阳性、血清HBV DNA阳性、血清抗-HBc-IgM阳性、肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性或HBV DNA阳性，以上均为乙肝病毒感染。3.2.3 丙型肝炎：血清抗-HCV或HCV RNA阳性。3.2.4 丁型肝炎：血清抗-HD-IgM阳性、抗-HD阳性、HD-Ag阳性、血清HDV RNA阳性、或肝组织内HD-Ag阳性，以上均为丁肝病毒感染，可与HBV同时或重叠感染。3.2.5 戊型肝炎：急性期血清抗-HEV-IgM阳性、急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒、或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。3.3 确立诊断 病毒性肝炎完整的诊断包括临床诊断与病原学诊断，如有肝组织病理学检查，将结果附后。正确的书写方式如：① 病毒性肝炎，甲型（或戊型），急性黄疸型（或急性无黄疸型）；② 病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型同时感染），急性黄疸型；③ HBeAg阳性慢性乙型肝炎，（中度），G2 S3（炎症活动程度2；纤维化程度3）；④ 病毒性肝炎，乙型，慢加急性肝衰竭，早期（或中期或晚期）。4 鉴别诊断4.1 急性黄疸型肝炎 ① 黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。② 黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、胆囊炎、胆石症等。黄疸持续较久者，须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。4.2 无黄疸型肝炎及慢性肝炎 应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝，酒精性肝炎，自身免疫性肝炎等。4.3 肝衰竭 应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等进行鉴别。急性肝衰竭临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血、昏迷、神经精神症状相鉴别。5 预后5.1 急性肝炎 大多数能在3个月内恢复健康。甲型肝炎预后良好，病死率为0.01%；急性乙型肝炎高达90%可完全康复，10%可转为慢性肝炎；急性丙型肝炎有超过50%的机会转为慢性肝炎；急性丁型肝炎重叠HBV感染时70%转为慢性肝炎；戊型肝炎预后较好，病死率为1%~5%，但孕妇合并戊型肝炎病死率为10%~40%。5.2 慢性肝炎 轻度慢性肝炎预后较好；重度慢性肝炎预后较差，多数将发展为肝硬化，少部分转为肝癌；中度慢性肝炎的预后介于轻至重度之间。5.3 肝衰竭 预后最差，病死率为50%~70%，存活者常发展为坏死后肝硬化。5.4 淤胆型肝炎 预后较好，黄疸长期不退者易发展为胆汁性肝硬化。5.5 肝炎肝硬化 活动性、失代偿期肝硬化预后较差，5年生存率不足20%，而静止性、代偿期肝硬化预后较好。6 处理原则 病毒性肝炎主要采用综合疗法，以充足的休息、合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、过劳、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。6.1 急性肝炎 早期必须卧床休息；进食易消化、适合患者口味的清淡饮食，维持足够的热量、蛋白质和维生素类，特别是维生素C和B族等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C；并据病情给予甘草酸类、水飞蓟素类及其他中药方剂治疗，但护肝药物不宜太多。急性乙肝无需抗病毒治疗，但急性丙肝因易转为慢性，故早期抗病毒治疗可降低慢性化率，可选用普通干扰素或聚乙二醇干扰素加利巴韦林联合治疗，疗程24周。6.2 慢性肝炎 根据病情采取综合治疗的方案，主要是合理的休息、营养、改善肝功能、调节机体免疫、抗肝纤维化和抗病毒治疗等方法，其中重点是抗病毒疗法，目的是抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能，减少肝硬化、肝衰竭和肝癌的发生，降低病死率，提高生活质量。在休息和营养的基础上，选择改善肝功能的药物主要是非特异性护肝药：维生素类、葡萄糖醛酸内酯等；降酶药物：五味子类、甘草酸类、垂盆草等；退黄药物：丹参、苦黄、茵栀黄、腺苷蛋氨酸等。调节免疫的药物有：胸腺素α1或胸腺肽、转移因子、特异性免疫核糖核酸、细胞因子及某些多糖类中草药。抗肝纤维化的药物主要是丹参、桃仁、冬虫夏草、复方牛胎肝提取物、复方鳖甲软肝片等。抗病毒药物主要有干扰素和核苷（或核苷酸）类似物两大类。6.2.1 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗①干扰素α：有普通干扰素和聚乙二醇干扰素两种。治疗方案为普通干扰素每次3MU~5MU，推荐剂量为5MU，隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程1年。或选用聚乙二醇干扰素α-2a 180μg 或聚乙二醇干扰素α-2b 1.0~1.5μg/kg 每周1次，皮下或肌肉注射，疗程1年。治疗前要评估干扰素的适应证，治疗期间要定期复查肝功能、白细胞、血小板以及血糖、甲状腺素等，并密切观察其不良反应，必要时需停药。②拉米夫定：为双脱氧硫代胞嘧啶核苷的异构体，对HBV DNA的复制具有较强的抑制能力，应用剂量为100mg 每日1次。疗程为：HBeAg阳性慢性乙肝至少治疗2年，HBeAg阴性慢性乙肝至少2.5年。疗程主要取决于治疗1年时核心指标的变化，即肝功能复常，HBeAg血清转换和HBV DNA阴转是否均已经达到，后续的用药为巩固治疗。如果治疗1年时主要评估指标没有达到要求，疗程将相应延长。停药后需密切随访、复查。拉米夫定耐受性良好，但随用药时间延长，病毒耐药变异率增高，导致疗效下降，需要调整或改变治疗方案。③替比夫定：为合成的胸腺嘧啶核苷类似物，具有强大的病毒抑制能力，600mg 每日1次，疗程参照拉米夫定，HBeAg血清转换率相对较高，治疗期间注意复查血清肌酸激酶。替比夫定具有良好的耐受性和安全性，耐药率相对较低。④恩替卡韦：为脱氧鸟嘌呤核苷的碳环类似物，具有强大的病毒抑制能力和很低的耐药率，耐受性和安全性均较好。0.5mg每日1次，疗程同拉米夫定。⑤阿德福韦：为腺嘌呤核苷单磷酸类似物，10mg 每日1次，具有中等抑制HBV DNA复制的能力。当上述药物在治疗中产生病毒耐药时，加用或换用阿德福韦可明显抑制病毒的复制。阿德福韦的耐药率较低，疗程同拉米夫定，治疗期间注意复查血肌酐和血磷。⑥替诺福韦：为5'-单磷酸腺苷类似物，已经在欧美国家上市，具有强大的病毒抑制能力和很低的耐药率，对治疗拉米夫定等耐药的患者具有良好疗效。治疗期间注意复查血肌酐，疗程同拉米夫定。6.2.2 慢性丙型肝炎的抗病毒治疗 干扰素联合利巴韦林是丙型肝炎抗病毒治疗的国际标准化方案。普通干扰素每次3MU~5MU，或复合干扰素9~15μg，隔日1次，皮下或肌肉注射。选用长效干扰素剂量为：聚乙二醇干扰素α-2a 135~180μg 或聚乙二醇干扰素α-2b 1.0~1.5μg/kg 每周1次，皮下或肌肉注射。同时服用利巴韦林800~1000mg/d。治疗期间要密切观察干扰素和利巴韦林的不良反应，定期复查血常规、血糖和甲状腺素等，如血红蛋白< 80g/L，需停用利巴韦林。在治疗期间和停药后6个月内避孕。6.3 肝衰竭的治疗 没有特效的治疗方法，原则上以支持和对症的综合性治疗为基础，采取控制肝脏炎症，促进肝细胞再生，预防和控制各种并发症，以及人工肝支持治疗，必要时需行肝移植治疗。6.3.1 支持治疗 严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染；维持足够的热量和维生素（B族、C、K），昏迷者禁食蛋白质；可输入新鲜血浆、白蛋白；注意液体出入量平衡，维持水、电解质和酸碱平衡；禁用对肝脏有损害的药物。6.3.2 控制肝脏炎症和坏死： 可选用甘草酸制剂，还原性谷胱甘肽等；急性、亚急性或慢加急性肝衰竭早期，可考虑应用琥珀酰氢化可的松，剂量不宜偏大，时间不宜过长，一般5～7天为一疗程；对HBV DNA阳性患者可考虑应用核苷类似物抗病毒治疗。6.3.3 促进肝细胞再生： 胰高糖素—胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于10%葡萄糖液500ml内静脉滴注，每日1次，疗程2周；肝细胞再生因子： 120~200mg/d静脉滴注，疗程1月以上；前列腺素E1：对于脂质体制剂，应用10~20μg/d 静脉滴注。6.3.4 防治并发症 ① 肝性脑病 预防和治疗氨中毒：限制蛋白质摄入量，口服乳果糖，清洁灌肠，应用门冬氨酸-鸟氨酸、乙酰谷酰胺、谷氨酸钠或谷氨酸钾等静脉滴注；纠正氨基酸比例失衡：应用3-支链氨基酸静脉滴注，可竟争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障；抗假神经传导介质：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。② 脑水肿 如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予20%甘露醇或25%山梨醇，并配合使用利尿剂，也可给东莨菪碱或山莨菪碱改善微循环。③ 上消化道出血 预防出血可应用H2受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁或法莫替丁等，也可给予H-K ATP酶抑制剂如奥美拉唑等。发生出血时需输注凝血酶原复合物、新鲜血液或血浆、并可口服凝血酶或去甲肾上腺素，应用垂体后叶素、生长抑素等。④ 继发性感染 精心护理，严格执行诊疗操作规范，密切观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象，特别是对使用皮质激素的患者。感染的临床表现常不明显，应提高警惕。一旦发生感染，及早选用敏感的、对肝、肾无毒性或影响较小的抗感染药物。⑤ 肝肾综合征 注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充血容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量，必要时采用透析疗法。6.3.5 人工肝支持治疗：主要是清除患者血液中毒性物质和补充生物活性物质，可选用血浆置换、胆红素吸附、分子吸附再循环、持续性血液滤过等方法，以维持必要的肝功能。6.3.6 肝脏移植 当肝脏坏死难以再生，或是慢性肝衰竭，肝脏移植是挽救患者生命的惟一治疗手段。6.4 淤胆型肝炎的治疗 早期治疗同急性黄疸型肝炎，如果黄疸持续不退，可用泼尼松40～60mg/d口服，血清胆红素下降后再逐渐减量。也可应用熊去氧胆酸治疗。6.5 肝炎肝硬化的治疗 可以参照慢性肝炎和肝衰竭的治疗，主要是支持、对症处理，有显著门脉高压患者可选用介入或手术治疗。乙型肝炎肝硬化如果HBV DNA阳性，应用核苷或核苷酸类似物抗病毒治疗以缓解疾病进展。2011年06月11日5646
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李儒贵主任医师 十堰市人民医院 感染性疾病科（肝病科） 在日常工作中，常遇到人们的担心：他是一位“肝炎”患者，我们要离开远点，不能和他一起工作或共同进餐，事实上是人们搞不清楚“肝炎”的传播途径，认为凡“肝炎”，连说话就传染，这是不对的，引起“肝炎”的病原体常见的有甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、丁肝病毒、戊肝病毒，其中甲、戊肝病毒是通过消化道传播的，即可能是吃出来的疾病，它是通过食物或水被污染后传染的，亦可通过工（玩）具等传播，其中甲肝多是儿童发病多，戊肝多为散发，老年人和孕妇患病后出现重症病例较多，而乙、丙、丁型肝炎多是通过血液、体液或母婴及性传播，如不安全注射、共用注射器、剃须刀等，日常生活接触不会传播，共同进餐是不会传播的，说话更不会传播的，也就是说它们和艾滋病的传播途径是一样的，只要不输不安全的血液、不共用注射器、一方有乙、丙肝过性生活时要使用安全套，不共用剃须刀是不会被感染的，打甲肝疫苗和乙肝疫苗产生了保护性抗体是不会感染甲、乙肝的，故健康人群需查乙肝“两对半”，若各项标志物均为阴性，则需按0、1、6接种乙肝疫苗即可，第7或8个月时再查乙肝表面抗体定量，若抗体定量达1000IU/ml以上则表明免疫成功，10000IU/ml以上时可保护12年，若小于100IU/ml，则需要重新注射。丙、戊肝无疫苗，只要注意其传播途径，就不会被感染。若你或你的家人或身边的人有体力下降、食欲差并有厌油、恶心、尿黄、眼球发黄，则可能是患了肝炎，请不要耽搁，应及时就诊，以免病情加重，发展为重症肝炎而危及生命。2011年05月02日5267
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