脊髓损伤

1.炎症：脊髓炎是一种由感染、自身免疫的原因引起的脊髓炎性疾病，可导致脊髓水肿、变性，严重时可出现下肢瘫痪。 2.脱髓鞘病变：脊髓脱髓鞘病变主要是由机体免疫异常引起的神经脱髓鞘病变。脊髓脱髓鞘病变的症状主要有肢体运动功能障碍、感觉异常、自主神经功能障碍、呼吸肌麻痹等。 3.外伤：脊柱脊髓外伤可导致脊髓损伤，严重时可导致下肢瘫痪。常见由脊柱骨折、无骨折脱位型脊髓损伤。 4.椎管内病变：椎管内肿瘤可压迫脊髓，导致脊髓功能障碍，出现肢体症状。常见由（椎管内硬外病变：椎间盘病变、转移瘤、淋巴瘤、骨髓瘤、囊肿、脓肿；硬膜下髓外病变：神经源性肿瘤、脊膜瘤等；髓内病变：星形细胞瘤、室管膜瘤、血管母细胞瘤）等。 5、脊髓血管病变：脊髓血管病分为缺血性、出血性及血管畸形三类。①缺血性脊髓病中最常见者表现为脊髓前动脉综合征和脊髓后动脉综合征。②出血性疾包括硬膜外、硬膜下和脊髓内出血，硬膜下血肿远较硬膜外血肿少见。③血管畸形：绝大多数为动静脉畸形。动静脉畸形分为四种类型：硬脊膜动脉瘘、髓内动静脉畸形、动静脉畸形和髓周动静脉瘘等。（个人总结欢迎补充、图片来源于网络如有侵权联系删除。）

在脊髓损伤患者综合性康复的全过程中，除了调整心理状态、功能训练外，选择合适的生活类康复辅助器具，充分利用现代康复工程技术，提高患者独立生活能力，是帮助患者回归家庭和参与社会必不可少的环节。本期主要介绍助行类生活康复辅助器具中的拐杖和助行器。

脊髓电刺激术在脊髓损伤治疗中的应用主要体现在以下几个方面：激活神经细胞：经过精确调控的电流可以激活受损区域周围的残留神经细胞，并可能帮助重塑神经网络，从而改善运动控制及感觉感知等方面。促进神经再生：电刺激诱导出的生物电信号有助于激发残余轴突再生能力以及抑制疤痕组织形成，这有利于创造一个支持神经再生的微环境。减少炎症反应：作为一种微创方法，脊髓电刺激术能减少炎症反应，提高局部血流量，进而加速伤口愈合过程。改善肌张力：脊髓电刺激术可改善肌张力过高症状，使肢体肌张力明显下降，为下一步康复训练打下良好基础。恢复二便功能：通过脊髓电刺激术，患者的二便功能也可获得有效改善。缓解疼痛：脊髓电刺激疗法是一种通过弱电流刺激脊髓神经，以改善神经系统功能，阻断疼痛信号的手术方式。综上所述，脊髓电刺激术在脊髓损伤治疗中展现出了巨大的潜力和价值，为患者带来了康复的新希望。

哺乳动物中枢神经系统（CNS）中成熟神经元的轴突在脊髓损伤或以轴突破坏为特征的各种神经系统疾病和障碍中无法再生，限制了恢复。相比之下，新生神经元具有巨大的轴突生长能力，即使在受伤的成年哺乳动物CNS甚至在抑制分子的情况下也是如此。此外，如果在神经元发育过程中损伤得足够早，中枢神经系统轴突也可以稳健再生。因此，神经元在成熟时失去了中枢神经系统轴突再生的能力。未成熟和成熟神经元之间再生能力的这种差异使科学家能够识别限制轴突再生的细胞内在因素，包括那些参与基因表达调控的因素、信号转导和细胞骨架动力学。在成熟过程中，轴突从一种擅长快速生长的发育状态过渡到一种相对静态的、硬性连接（hard-wired）的状态，在这种状态下，轴突专门用于传递信息。最近证据表明，在成熟轴突形成突触的时期，中枢神经系统轴突的再生能力丧失了。这一时期也与发育细胞死亡浪潮相吻合，存活的神经元对凋亡具有抵抗力，并高度极化为树突和轴突结构域。最终，这些变化使神经元在成年神经系统中达到稳定状态，从而稳定表型并确保其终身保真度。成熟的中枢神经系统神经元保留了有限程度的短距离轴突再生和突触形成的能力。然而，它们长距离轴突再生能力丧失了。近日，哥伦比亚大学医学院细胞与生理科学系BrettJ.Hilton等人在NatureReviewsNeuroscience上发表重要综述。在这篇综述中，作者阐述了神经元成熟的基础步骤以及它们如何阻碍轴突再生。1. 神经元成熟的关键步骤神经元的成熟过程在分化后立即开始[Fig.1]。神经元开始时是简单的对称球体，细胞表面有lamellipodia（stage1）。当它们成熟时，大多数神经元会启动神经突起的生长（stage2）。然后，在称为极化的过程中，在这些过程中指定轴突（stage3）。在此阶段，轴突通过生长锥进行快速伸长生长，其中肌动蛋白在远端快速聚合，在近端解聚，为微管突起创造空间，从而实现生长。在大多数神经元中，这种生长延伸到靶细胞之外，但随后是树状分枝、靶细胞接触和突触前组装（stage4）。正是在从伸长到树枝化和突触前组装的过渡过程中，轴突生长能力丧失了。到stage5，神经元已经成熟并被整合到突触回路中，专门用于信息传输。在这些变化过程中，神经元在生理上转变为专门用于传输信息的细胞。未成熟神经元具有高静息膜电位、低电容和高输入电阻，因为其膜中的离子通道密度低。随着它们的成熟，随着膜中离子通道密度的增加，它们的输入电阻降低，电容增加。成熟神经元具有更高水平的电压门控钠和钾通道，这是传播动作电位所必需的，以及形成动作电位动力学的其他离子通道。成熟神经元还通过增加突触前位点的活性区蛋白和/或Ca2+通道密度以及突触后位点的神经递质受体密度和/或反应性来加强突触连接。最后，它们获得了分泌神经递质和其他信使的能力。总的来说，神经元从以快速和细长生长为特征的时期过渡到能够在环路中发挥作用的稳定时期。Figure1神经元成熟过程中从生长到稳定的过渡2. 再生能力丧失时期最近一项关于发育中小鼠皮质脊髓系统的研究预印本报告表明，正是在从轴突伸长到树枝化的过渡过程中，这些神经元失去了再生轴突的能力。一种常用于研究神经元成熟对轴突生长和再生影响的模型是啮齿动物的背根神经节（DRG）神经元。该系统的一个关键优点是，DRG神经元的轴突生长模式的不同阶段可以在细胞培养中很容易实现。研究指出，小鼠DRG神经元在细胞培养中随着成熟而失去轴突生长能力。3. 限制轴突生长的成熟过程3.1突触形成由于中枢神经系统轴突再生能力的丧失与突触的初始形成相吻合，研究人员长期以来一直假设突触形成或突触传递本身会抑制轴突再生。后续研究表明，受损的轴突无法再生，因为它们被突触样结构困住了（尽管这些突触在多大程度上是真正的突触尚不清楚），这进一步支持了突触可能阻止轴突再生的观点。然而，值得注意的是，小鼠中Pten（编码磷酸酶和张力蛋白同源物）的遗传缺失，促进了新再生轴突的轴突再生和突触形成。因此，轴突生长和突触形成不是相互排斥的过程。除了突触的形成，突触囊泡的释放本身也可能抑制轴突的再生。然而，突触相关分子抑制轴突再生的精确分子机制尚不清楚。3.2基因表达变化神经元成熟是由转录和表观遗传学决定的基因表达变化实现的。即使在有丝分裂后，新生的神经元在迁移到神经系统的最终位置、形成树突和轴突并建立连接时，其基因表达程序也会发生巨大变化。在这些阶段，从一个基因表达程序到另一个的转换是通过表观遗传机制实现的，这些机制控制着基因启动子和增强子对转录因子的可及性。随着神经元的成熟，促再生转录因子靶基因的启动子区域被染色质结构的变化所掩盖，导致其下调[Fig.2]。此外，神经元在成熟时上调活性抑制轴突生长基因的表达。其中许多基因参与成熟神经元的稳态功能，编码与离子转运、神经元兴奋性和突触功能相关的蛋白质。Figure2未成熟和成熟神经元之间的遗传差异影响轴突再生3.3运输和转运的变化神经元是极化的，这意味着不同的分子被运输到轴突和树突中。事实上，成熟神经元的轴突含有树突中不存在的分子，包括一些生长因子受体、Par极性复合体、RhoGTP酶及其下游信号分子和驱动蛋白1。许多其他分子，如突触后受体，选择性地存在于树突中。总体而言，随着神经元成熟的进行，运输机制优先将突触前和突触后的货物分别输送到轴突和树突，而一些参与轴突生长的分子被排除在轴突之外[Fig.3]。Figure3成熟神经元的细胞内运输将再生相关分子排除在轴突之外3.4信号通路的变化在早期神经元发育过程中，各种信号通路促进轴突生长，包括涉及受体酪氨酸激酶、钙信号传导、RhoGTP酶、磷脂信号传导和蛋白激酶A的信号通路。这些信号通路通过重塑细胞骨架、触发膜运输和指导基因表达的变化来调节轴突的生长。然而，在成熟后，一些在发育过程中驱动轴突生长的信号通路变得不活跃。相反，信号传导在成熟神经元中具有三种功能。首先，它将神经元的电活动传递到细胞核以触发转录变化。这主要是通过钙信号传导介导的，由L-型电压门控钙通道的激活引发。其次，信号传导调节树突和轴突的兴奋性以及突触可塑性。第三，信号传导能够特异性地加强和削弱与靶细胞的突触。因此，信号传导在成年神经元中起着完全不同的作用[Fig.4]。Figure4神经元成熟过程中的信号变化限制轴突再生3.5细胞骨架动力学的变化在发育的早期阶段，神经突起和轴突的生长受到高度动态的肌动蛋白细胞骨架的复杂调节。基于肌动蛋白的片状伪足和丝状伪足包围着细胞体，随后凝结成含有微管的神经突起。在这个阶段，肌动蛋白细胞骨架的一个关键功能是引导新兴的微管进入发育中的神经突起。为此，肌动蛋白解聚因子（ADF）-辅丝蛋白家族的成员在其“老化”的负端切断肌动蛋白丝，为聚合微管进入神经突起创造空间。在发育中的神经元中，微管在细胞的中心无肌动蛋白区域快速聚合，但这一过程在外周减速，在外周，密集的肌动蛋白丝网络限制微管突出。因此，不像在迁移的成纤维细胞中观察到的那样，使用肌动蛋白和肌球蛋白介导的收缩来推动细胞外周向前移动，中枢神经系统神经元通过变形虫样运动延伸其神经突起，其中位于外周的过渡区的致密肌动蛋白网络的解体为突出的微管创造了空间。因此，这些神经突生长迅速。神经突可以发育成轴突，也可以暂时停止生长，以后变成树突。值得注意的是，微管的这种适度稳定，其中它们向轴突尖端的聚合是有利的，再加上肌动蛋白的不稳定，构成了定义轴突生长的关键因素[Fig.5]。Figure5协调轴突生长的细胞骨架动力学在成熟神经元中被关闭总结总的来说，本综述阐明，成熟是限制神经系统再生能力的关键因素。这种成熟是由各种不同的细胞内过程的变化决定的，包括遗传和表观遗传机制、细胞内运输、信号传导和细胞骨架动力学。单独操纵这些过程可以帮助释放成年后神经元的再生潜力，但迄今为止产生的再生反应远低于新生神经元的生长能力。解读在发育过程中推动生长的生长程序，以及随后如何“下调”以实现突触发生和环路连接，将是未来几年神经科学的一项重大任务。可能需要的不是操纵与个体成熟相关的过程，而是将神经元作为一个整体恢复到与胚胎中类似的生长状态的方法。原文链接：https://doi.org/10.1038/s41583-024-00849-3

脊髓是人体重要的神经中枢，连接大脑和身体各部分。脊髓一旦出现问题，可能会引发一系列的症状，影响身体的正常功能。以下是一些常见的脊髓问题症状：1. 感觉异常：脊髓受损可能导致感觉丧失或异常，如麻木、刺痛、烧灼感或电击感。这些症状可能出现在身体的特定区域，如手臂、腿或躯干，具体取决于受损的脊髓部位。2. 运动功能障碍：脊髓损伤会导致肌肉无力或瘫痪，影响行走、抓握或其他运动能力。严重时，可能导致四肢瘫痪或截瘫，即上肢或下肢完全失去运动功能。3.自主神经系统功能障碍：脊髓控制着自主神经系统，负责调节心跳、血压、呼吸和消化等基本生命活动。脊髓问题可能导致自主神经系统功能紊乱，表现为血压波动、心率异常、呼吸困难或消化系统问题。4.排尿和排便困难：脊髓受损会影响膀胱和肠道的神经控制，导致排尿和排便功能障碍。患者可能会经历尿失禁、尿潴留或便秘等问题。5.性功能障碍：脊髓问题还可能影响性功能，导致性欲减退、勃起功能障碍或性高潮障碍。这些问题不仅影响患者的生理健康，还可能对心理健康和人际关系产生负面影响。6.疼痛和不适：脊髓受损常常伴随着慢性疼痛，如神经性疼痛、肌肉痉挛或关节疼痛。这些疼痛可能持续存在，严重影响患者的生活质量。7. 反射异常：脊髓损伤可能导致反射活动异常，如反射亢进或反射减弱。例如，受损部位以下的肌肉反射可能会变得异常活跃，表现为痉挛或僵硬。8.体温调节障碍：脊髓控制着体温调节，受损后可能导致患者难以适应环境温度变化，容易出现过热或过冷的情况。总之，脊髓问题的症状多种多样，涉及身体的多个系统。及时诊断和治疗对于缓解症状、改善生活质量至关重要。

神经解剖学的学习之路向来不平坦，尤其神经传导通路中的交叉现象又进一步增加了学习的难度。毕竟神经系统只需要随便长一长，医学生和医生要考虑的可就多了（不是）。知识的重要性各不相同，就如同老师在期末时勾画的重点，掌握了这些关键点便足以让你顺利通过考试。我认为这些交叉在神经解剖、定位诊断知识中的重点。幸好当初将这个主题分解成了一个个的小目标，否则很可能早已半途而废。在撰写的过程中，我翻遍了手边的书籍，还上网搜集资料，写完自己也收获了许多之前未曾知晓的知识。希望通过分享这些心得，能够让读到的你也来感受到探索神经科学的乐趣~01锥体交叉解剖基础皮质脊髓束下行至延髓腹侧部形成锥体。在锥体下端，颈髓-延髓交界处，大部分皮质脊髓束纤维左右交叉，形成发辫状的锥体交叉。大部分纤维经锥体交叉至对侧脊髓侧索，形成皮质脊髓侧束。小部分皮质脊髓束纤维不交叉，一部分行于皮质脊髓侧束内，一部分组成皮质脊髓前束，一部分组成皮质脊髓前外侧束。这些始终不交叉的纤维主要控制双侧躯干肌，也就是说躯干肌受双侧运动纤维控制，所以一侧皮质脊髓束损伤后一般不引起躯干肌瘫痪。锥体交叉部的纤维和交叉性上、下肢瘫的解剖学基础在锥体交叉处交叉的运动纤维中，支配上肢的纤维先交叉，支配下肢的纤维后交叉，所以位于锥体交叉外侧的小病灶仅累及已经交叉的上肢纤维和未交叉的下肢纤维时，可出现同侧上肢痉挛性瘫痪和对侧下肢痉挛性瘫痪（如上图）。临床联系损伤锥体交叉以上的皮质脊髓束可导致对侧肢体痉挛性瘫痪。损伤锥体交叉以下的皮质脊髓束后可导致同侧病变平面以下的肢体痉挛性瘫痪。颈-延髓交界处病变可引起三肢瘫、四肢瘫、十字交叉瘫（如,累及左上肢和右下肢）以及罕见的双上肢瘫（桶人综合征)(man-in-a-barrelsyndrome)。02内侧丘系交叉解剖基础薄束和楔束负责传导同侧肢体的深感觉及复合感觉。两者向上走行至延髓下部的薄束核与楔束核换元。薄束核与楔束核发出二级纤维，弯向前内，形成内弓状纤维，绕中央管的前方跨过中线，左右交叉，此即所谓的内侧丘系交叉（延髓感觉交叉），交叉后折而上行，称内侧丘系。内侧丘系位于锥体束的背内侧，呈矢状位，居中线两侧。内侧丘系上行至丘脑腹后外侧核换元，之后向上投射至皮质感觉区。ps：内侧丘系交叉位于锥体交叉水平以上。临床联系内侧丘系交叉以上的病变可引起对侧位置觉和振动觉丧失；内侧丘系交叉以下的病变可引起同侧位置觉和振动觉丧失；除大脑半球病变之外，在其他任何中枢或周围神经系统病变的情况下，振动觉丧失都先于位置觉丧失。03脊髓前连合交叉解剖基础躯体感觉通路遵循三级神经元传导模式。追踪一个感觉通路的关键因素就是II级神经元的水平，因为交叉也就发生在这个水平。深感觉通路的交叉集中在延髓颈交界处，而痛觉、温度觉的突触则发生在脊髓的全长：传导痛、温觉及粗略触觉的I级纤维随其每个后根进入中枢神经系统，并与其进入水平或邻近处的II级神经元形成突触。由这些II级神经元发出的II级纤维经白质前连合交叉至对侧，组成脊髓丘脑侧束和前束。也有一部分不交叉的纤维，加入同侧脊髓丘脑侧束和前束。在交叉处，脊髓丘脑侧束的交叉纤维位于后部，脊髓丘脑前束的交叉纤维在其前方。临床联系1、脊髓病变可导致对侧痛觉和温度觉缺失，形成一个感觉平面。值得注意的是，交叉纤维到达对侧需要2-3个脊髓节段，所以侧索病变会累及病变部位以下几个节段的对侧痛觉和温度觉。脊髓丘脑侧束在脊髓内是由外向内依次传导尾、骶、腰、胸、颈神经传来的浅感觉。因此，当脊髓髓内病变由内向外发展时，痛温觉障碍自病变节段逐渐向身体下部发展；相反，如果病变来自脊髓外部，病变由外向内发展时，痛、温觉障碍则由身体下部向上扩展。2、大脑半球、丘脑和脑干病变可能引起对侧痛温觉缺失。3、脊髓白质前连合病变时，由于损伤两侧的交叉纤维，出现双侧、对称的、节段性的痛、温觉障碍，而触觉大致正常。深部感觉完全正常。亦称为深、浅感觉的分离现象。这是因为：在交叉处，脊髓丘脑侧束的交叉纤维位于后部，脊髓丘脑前束的交叉纤维在其前方。当中央灰质和白质前连合病变时（如脊髓空洞症），首先侵犯脊髓丘脑侧束的交叉纤维，出现痛、温觉障碍，进一步累及脊髓丘脑前束的交叉纤维而产生触觉减退。由于深感觉及精细触觉纤维无损，故深感觉及精细触觉完全保存。04皮质脑干束解剖基础皮质脑干束主要起于中央前回下部的锥体细胞，还有一部分起自语言运动中枢和两眼协同运动中枢，该束经放射冠，聚集后经过内囊膝部或与皮质脊髓束紧密相伴，下行进入脑干后部分纤维与皮质脊髓束相伴下行，称为直接的皮质脑干束或直行的皮质脑干束，简称直行束。直行束最后终止于第Ⅶ、Ⅻ对脑神经的运动核。大部分纤维则陆续分离，组成弥散的皮质脑干束。皮质脑干束（额状切面）皮质脑干束对脑神经运动核的控制亦有交叉与不交叉（即单侧和双侧）之分，其中大部分（如动眼神经核、滑车神经核、展神经核以及三叉神经运动核、疑核和副神经核）是接受两侧皮质脑干束的纤维，但面神经核腹侧部（支配眼裂以下的面肌）和舌下神经核主要接受对侧皮质脑干束的纤维。临床联系（1）控制面部肌肉的神经纤维在面神经核的上方交叉。支配上部面肌（额肌、皱眉肌及眼轮匝肌）的神经元受双侧皮质脑干束控制，支配下部面肌（颧肌、颊肌、口轮匝肌、颈阔肌等）的神经元仅受对侧皮质脑干束控制。一侧皮质脑干束损伤时，则引起对侧眼裂以下面肌瘫痪，即中枢性面瘫。表现为鼻唇沟消失、口角下垂、嘴歪向病灶侧、流涎，不能做鼓颊、露齿等动作。面神经核上瘫与核下瘫（2）控制舌肌运动的上运动神经元起自中央后回下部的神经元，经皮质核束下行，到达舌下神经核之前交叉至对侧（但也有少量来自同侧大脑半球）。颏舌肌将舌向前推，如果颏舌肌一侧轻瘫，则健侧颏舌肌的“推力”占优势，将舌推向瘫痪侧。因此，第一躯体运动区或内囊损伤可出现对侧舌肌瘫痪，舌下神经核或神经纤维束或神经损伤可导致同侧舌肌瘫痪。当一侧皮质舌通路受损时，还常伴有构音障碍。舌下神经的支配区核中枢性联络通路综上，一侧皮质脑干束损伤时，则引起对侧眼裂以下面肌和对侧舌肌瘫痪，即中枢性面、舌瘫。表现为鼻唇沟消失、口角下垂、嘴歪向病灶侧、流涎，不能做鼓颊、露齿等动作；伸舌时舌尖偏向病灶对侧，但肌肉都不发生萎缩。还可有由于皮质舌通路受累所致的构音障碍。05三叉丘系解剖基础三叉丘系为一传导头面部痛、温、触觉的上行传导束，它又可分为腹、背两束：腹侧三叉丘系传导痛、温觉和部分触觉，其纤维自三叉神经脊束核和部分感觉主核起始后交叉至对侧上行，在延髓行于脊髓丘脑束的内侧，与脊髓丘脑束传导上肢的纤维毗邻，在脑桥和中脑走行于内侧丘系的背侧。背侧三叉丘系传导部分触觉，起于三叉神经感觉主核，主要为不交叉纤维，在第四脑室底的室底灰质和中脑水管周围的中央灰质附近上行。腹、背二束均上行至丘脑，因而又有三叉丘脑束之称。临床联系如果在脑干内一侧三叉丘系受损，可引起对侧面部的感觉障碍（主要为痛、温觉缺失），由于还同时累及其他结构，所以往往伴有其他症状。一侧三叉丘系受损可导致对侧面部麻木和少见的角膜反射减弱。06视交叉视觉传导通路视觉传导路自前向后贯穿全脑，从额叶底部穿过顶叶及颞叶到达枕叶。脑部病变常累及视神经通路而出现视力、视野及眼底改变。其中最具有诊断价值的症状是视野缺损。临床上可以根据这些改变结合视觉传导通路的解剖生理对其病变部位作出定位诊断。下面这张图相比大家一定都不陌生，可以拿来先复习一下。解剖基础视交叉中视神经纤维的排列与交叉情况如下：来自颞侧半视网膜的纤维不交叉：（1）来自颞侧上象限的纤维，经视交叉的背内侧，进入同侧视束；（2）来自颞侧下象限的纤维，经视交叉的腹外侧，向后进入同侧视束。来自鼻侧半视网膜的纤维交叉至对侧：（1）来自鼻侧下象限的纤维，在视交叉的腹侧部交叉，其径路由视神经的腹侧至视交叉的腹侧缘，加入对侧的神经，在对侧视神经内前行，然后做襻状弯曲（Wilbrand前襻），沿视交叉外缘后行，进入对侧视束。（2）来自鼻侧上象限纤维在视交叉的背侧部交叉。其径路由视神经的背侧部后行至视交叉的背侧部，至同侧视束的嘴侧端一小距离，在同侧视束内做襻状弯曲（Wilbrand后襻）返回，再经视交叉背侧部的后缘交叉至对侧视束。来自黄斑部的纤维呈扁板状，居视交叉的中央部。黄斑鼻侧半的纤维交叉，黄斑颞侧半的纤维不交叉。因本系列重点介绍交叉部分，视觉通路上其他走行细节不再赘述，分享一个视觉传导定位径路图。临床联系视觉传导通路不同部位受损的视野缺损情况总结如下表：视神经后部病变如病变累及视神经的后部，因此处有视神经交叉襻，它传导对侧眼视网膜鼻侧下1/4的纤维，故而可出现病灶同侧眼全盲及对侧眼颞上1/4象限盲。临床常见于球后视神经炎、占位性病变和外伤等。视交叉中部病变视交叉正中部病变，可产生双颞侧视野偏盲。（1）垂体瘤等来自下方的病变，双颞侧偏盲开始于双颞侧的上象限。可能一眼先被侵犯或两眼同时受侵。（2）颅咽管瘤、鞍上脑膜瘤、动脉瘤、蛛网膜炎囊肿等来自上方的病变，在病变初期产生双颞侧下象限盲，之后随着病情的进展，至晚期逐渐累及双颞侧上象限，以致发展成为典型的双颞侧偏盲。视交叉外侧部病变自视网膜颞侧半的纤维不交叉，走在视交叉的外侧部，都进入同侧视束，其中颞上象限的纤维位于上内侧，颞下象限的纤维位于下外侧。当颈内动脉硬化或颈内动脉瘤压迫视交叉的外侧部时，可产生同侧眼鼻侧视野偏盲。当垂体肿瘤扩大时，累及视交叉外侧部，首先从下方压迫视网膜颞下象限的纤维，出现两眼视野鼻侧上象限盲。视交叉后视觉通路病变（1）可引起对侧同向偏盲。（2）因为瞳孔对光反射的传入纤维在外侧膝状体的前方离开视束，故外侧膝状体病变时瞳孔对光反射的反射弧不受影响。（3）黄斑回避：一侧枕叶视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，称黄斑回避(macularsparing)。这可能是因为黄斑区部分视觉纤维存在双侧投射，以及接受黄斑区纤维投射的视皮质受双重血管分布，具有侧枝循环。07眼水平运动控制通路的交叉解剖基础动眼、滑车和展神经核均接受双侧皮质脑干束的纤维。因此一侧大脑半球或一侧皮质脑干束受损时不能引起眼外肌的核上性麻痹（这个之前提过）。同时，这些神经核也与管理两眼协调运动的皮质中枢和皮质下中枢有纤维联系，借以调节两眼的协调运动。其中，控制随意性两眼同向侧视运动的皮质中枢在额中回的后部（Brodmann8区），由此中枢发出的纤维可能随皮质脑干束经内囊膝部和大脑脚脚底，在脑桥上部交叉至对侧，终于对侧的脑桥侧视中枢（位于展神经核附近的副展神经核及脑桥旁中线网状结构PPRF）。脑桥侧视中枢支配：（1）同侧展神经核使同侧眼球外展；（2）通过对侧内侧纵束支配对侧动眼神经的内直肌核团，使对侧内直肌收缩，对侧眼球内收。临床联系凝视具有重要的定位意义，例如，当患者凝视合并偏瘫时，多提示患者颅内存在破坏性病灶。当患者凝视合并肢体抽搐时，多提示颅内存在刺激性病灶。（1）当一侧额中回后部皮质或其交叉部以上的纤维受损：刺激性病变：使两眼转向病灶对侧，即向病灶对侧注视；破坏性病变：因不能向病灶对侧注视，但向病灶侧注视的神经通路完整无损，故出现两眼向病灶侧凝视。由于两眼同向侧视运动的皮质中枢也存在于枕叶（视反射性两眼协调运动中枢）、颞叶（听反射性两眼协调运动中枢），所以因皮质病变出现的凝视麻痹只存在于急性期，经过一段时期后，凝视麻痹可因其他皮质中枢的代偿作用而消失。ps：罕见情况下,丘脑病变也可任表方向错误的眼球偏斜”(wong-wayeyedeyjon)，即朝向偏瘫一侧，这是一种难以解释的现象。（2）脑桥侧视中枢病变：破坏性病灶可使两眼向病灶对侧凝视，患者好像注视着自己的瘫痪肢体（锥体束同时受损时）。由于脑桥侧视中枢与展神经核十分接近，所以多伴有展神经麻痹。又由于两侧的脑桥侧视中枢靠近中线，所以常出现双侧性两眼侧视麻痹。脑桥侧视中枢一旦被破坏，凝视麻痹就永久存在，这与皮质性凝视麻痹不同。关于皮质性侧视麻痹和核性侧视麻痹的主要区别点见下表记忆技巧因为临床中，我们第一时间得到的信息是肢体瘫痪侧别、凝视方向（如果都有受损的时候），以此来推测是大脑半球或交叉部以上的病变还是脑桥侧视中枢的病变。所以，我习惯按照肢体瘫痪侧和凝视方向来记忆，这样可以省去很多推导步骤。有书中将上图左侧称为正确方向眼，右侧情况称为错误方向眼。你可以按下面方法记忆：皮层比较聪明，所以眼睛会看向病灶侧（正确方向眼），而脑干（侧视中枢）就没有这么聪明，眼睛会看向病灶对侧（错误方向眼）。或者，用谐音来记，“健皮”（健脾养胃），也就是，皮层的破坏性病灶，凝视肢体肌力正常一侧，也就是病灶侧。而脑干病变，则相反，看向肢体瘫痪侧。

脊髓损伤很可怕，致残率高。脊髓中央损伤是颈脊髓损伤的一种特殊类型。脊髓损伤不仅对患者身体和心理，而且对整个家庭带来严重伤害。脊髓是中枢神经系统的重要组成部分，主要具有传导、反射和植物神经功能，通俗的讲，总体具有上传下达的功能，感觉传输即上传，可以简单理解为冷热痛的感知就是脊髓的上传功能。运动传输就是下达，可以简单理解为四肢的活动就是脊髓的下达功能。脊髓结构精细及功能复杂，各种疾病影像脊髓会出现各种各样的症状。简言之，脊髓中央损伤就是损伤脊髓中央结构所致出现一组复合症状。颈脊髓中央损伤综合征是颈脊髓损伤的一种类型，英国WilliamThorburm医生1887年首先报道。1954年美国RichardSchneider医生报道了一组特殊类型的颈脊髓损伤病例，即手部功能障碍重于上臂和下肢，首次提出了急性颈脊髓中央损伤综合征的概念，即上肢运动神经损伤重于下肢，损伤平面以下不同程度的感觉障碍；该类型脊髓损伤是颈椎过伸损伤而致。重要提示：轻型颈髓中央损伤，临床常见患者单一出现颈部皮肤及双上肢至手指末端疼痛过敏，甚至出现自发性过电样锐痛，部分病人表现为麻痛。虽然临床上常见无骨折无脱位颈脊髓损伤，甚至核磁影像学检查并未发现异常信号改变。需要专科积极药物治疗。大量临床病例经验提示轻型损伤急性期经积极综合药物治疗，不仅可以2-6周症状消失，而且可以降低损伤节段远期脊髓功能障碍。温馨提示：工作、生活中注意避免外伤，过伸性损伤易导致颈髓损伤，也就是突然向前趴倒，尤其中老年人需格外注意。寄语：江湖有言：武功再高干不过菜刀，轻功再好飞不过小鸟，专业的事交给专业的人做，如遇不幸，及时就医。轻型急性颈脊髓中央损伤综合征积极治疗可以痊愈，不要等待自然恢复，避免遗留不可逆的神经功能障碍。

治疗前严重颈椎脱位，伴高位截瘫，颈7椎体完全脱位，位于胸1椎体前下方，普通方法很难复位治疗中全麻后先行大重量颅骨牵引，后入路颈4-6，胸1-3螺钉固定，再切除颈6颈7椎板，最后撑开和提拉螺钉完成复位，直视下脊髓压迫完全解除治疗后治疗后80天愈后良好，目前已部分恢复行走和上肢活动能力