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杨秀滨主任医师 北京安贞医院 结构性心脏病外科中心 2022年初，杨秀滨主任团队成功完成了一例非常复杂的心脏外科疾病的手术治疗，获得良好治疗效果，在此向大家介绍一下。患者是二十几岁的男性病人，术前诊断比较复杂：先天性主动脉瓣上狭窄、左心室憩室形成、慢性缩窄性心包炎、二尖瓣重度关闭不全、三尖瓣重度关闭不全、无名动脉瘤、长期双下肢水肿、胸腔积液、肝大腹水，近一年因为心功能不全已经不能正常工作，以住院检查和调整心功能为主。可以想象，患者来北京安贞医院找杨主任之前，一定是跑了多家医院求医问路，有的说心功能太差不能耐受手术，有的建议分期手术，有的说需要低温停循环下完成手术，但拖到最后基本都变成了“无法手术、手术风险极高、没有成功率可言、肯定下不来手术台”等等。也的确有医院和专家认真考虑过要为患者手术，但是因为病情的各种不确定因素，手术拖延了一年，也没有顺利进行。患者家属在这个过程中也问了很多朋友，最后家属2021年11月份在网上找到了杨秀滨主任；家属把患者所有的检查资料传过来后，杨秀滨主任认真看过资料后告诉家属“应该可以手术”，但因为心衰严重，无法立刻手术治疗。杨秀滨主任通过线上和家属联系，协同当地医院系统地调整了患者的心功能问题，经过近3个月左右的系统治疗，患者的心功能状态基本符合手术要求，患者于2022年3月来到安贞医院特需门诊，杨主任给患者安排了系统的术前检查，检查结果出来以后才发现患者情况远比想象中复杂，主动脉瓣上狭窄和左心室憩室严重影响了患者的左心功能，但患者的主要症状更多的来自于缩窄性心包炎所致的右心功能不全；两个房室瓣都是重度关闭不全，反流量巨大，虽然心脏因为心包炎的束缚没有显著扩大，但心脏但收缩功能肯定受损；因为一些炎症因素，患者的升主动脉和无名动脉都有一定的囊性改变和钙化，好在主动脉壁比较厚实；受主动脉瓣上狭窄影响，患者的双侧股动脉都偏细，很不利于股动脉插管建立体外循环等等。考虑到病情的复杂，杨秀滨团队先后组织了两次关于这位患者病情的心外科大会诊，术前讨论中很多心脏病专家对于手术提出了各种风险，大家都有各种各样的担心，包括简单的动脉插管灌注位置的选择、剥离心包是否会导致左心室破裂、术后如何维护右心功能不全等等。杨秀滨团队针对手术过程中可能出现的意外情况也一一制定了相应的对策和诊疗方案。最后，杨主任选择了主动脉弓部插管建立体外循环，完全彻底的剥离了显著增生钙化的心包；用人工血管片加宽成型了升主动脉，完成了主动脉瓣上狭窄矫治；三明治法切除了左心室憩室；采用保留二尖瓣全瓣技术替换了病变的二尖瓣，同期也完成了三尖瓣置换；清除了术前没有发现的右心房血栓；扎实、熟练的外科技术避免了各种术中意外情况，确保了手术过程非常顺利，术后第二天患者顺利拔出气管插管，转回普通病房，术后10天出院转为康复治疗，目前患者重新恢复了正常的生活。由于疑难复杂病例比较少见，非常考验手术医生的外科经验和外科技术的扎实程度，同时还要对病情的每一步发展做出正确预判。希望通过对疑难复杂病例成功治疗的分享，增强患者战胜疾病的信心，也为这类疾病的治疗积累宝贵经验。患者出院后，家属如释重负，纠缠了这么久的疾病终于结束了，患者来到杨秀滨团队是对于患者的最后的尝试，也是患者能够活下去的最后一根救命稻草。最后感谢众多患者和家属朋友的信任，杨秀滨团队也会不断的提升，为患者提供最安全的技术保障和必胜的信心。2022年06月10日
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张步升副主任医师 上海市胸科医院 心外科 57岁的冯先生，是来自河北省的一名农民。平时身体一直很健康，但1年半前（2020年10月），他突然出现急性心肌梗死，当时就近送到天津某医院，急诊冠脉造影提示：冠脉回旋支闭塞，用药物球囊扩张，重新打通了这根血管。出院后，冯先生一般情况还可以，就是有时感觉乏力。这样过了半年，到了2021年4月底，冯先生因为活动后胸闷气短在河北某市级医院住院，检查发现胸腔积液、腹腔积液，伴心脏收缩能力下降，考虑是心梗的后遗症--缺血性心肌病，建议药物抗心衰治疗。出院后的冯先生坚持吃药，但病情却越来越重，1个月后再次住院，检查后还是考虑是心梗的后遗症导致的心力衰竭，继续药物治疗。此后，冯先生就开始了反复心衰，反复住院的循环，住院间隔越来越短，病情也越来越重，1年内住院次数达到近10次，不管是经济压力，还是身体上的折磨，让老冯全家心力交瘁。时间到了2022年1月，老冯的病情更严重了，已经失去生活自理的能力，稍微活动就感觉胸闷气短，双下肢严重水肿，到了天津某三甲医院急诊科，查血肌酐558umol/L，血钾7.4mmol/L，达到急诊血液透析的指征，但当时血压低，收缩压只有70-80mmHg，不适合做血液透析，治疗上出现两难境地，医院一度开出了病危通知书。后来，老冯的病情有所缓解，但因为病情复杂，合并冠心病、慢性肾功能不全等，虽又看过几家三甲医院，但都没有给予进一步的治疗。最后，老冯的子女通过朋友的关系，联系到我。他们通过微信把病例资料传给我，经过综合分析，我认为老冯是有手术机会，虽然手术有风险，但等下去，病情会越来越严重，预期寿命也不长了。最后，老冯及家属决定来上海市胸科医院看一下，如果上海再解决不了，那其他地方也不用去看了。来上海住院后，详细问了发病的来龙去脉，结合心超，胸部CT等，认为缩窄性心包炎诊断明确，另外还复查了冠脉造影，目的是判断手术中冠脉缺血的风险及准备预案。我的助手江怡医生做了详尽的术前准备，尤其是通过肘正中静脉测量了静脉压，达36cmH2O柱，说明心包对心脏的压迫，非常严重，手术指征非常强烈。住院1周后，手术如期进行。我们首先通过正中切口，打开患者的胸腔，术中证实了我们之前的判断，心包明显增厚，8-10mm，质韧，紧紧地包饶着心脏。我们按照标准的手术步骤，逐渐的将心包切除，这时可以看到心脏“欢快”地搏动。术后，经过手术、监护、护理团队的配合，老冯恢复顺利，体会到前所未有的轻松，很快就康复出院了。图1术中切除的心包组织图2心包组织捏在手里，质地很韧，明显增厚。什么是缩窄性心包炎及其病因？缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。它是一种罕见但具有挑战性的疾病，最终会导致限制性心力衰竭。2013年，德国海德尔堡大学在权威杂志上报道了其治疗缩窄性心包炎24年（1988-2012年）的经验，共计89例缩窄性心包炎患者，特发性49例（55%），既往心脏手术21例（23.6%），结核5例（5.6%），放疗5例（5.6%），尿毒症4例（4.5%），炎症3例（3.5%），心肌梗塞2例（2.2%）。通过这组来自国际上大的心脏中心的数据，可以让我们了解到，缩窄性心包炎发病率低，而心梗后缩窄性心包炎更是罕见。心梗后急性心包炎是常见的。这个反应通常局限在心梗区域，但在多达20%的患者中是弥漫性的，并与血性积液相关。偶尔，心包间隙会被弥散的纤维素性渗出物所覆盖。然而，作为心肌梗塞的晚期并发症，慢性缩窄性心包炎是罕见的。我查阅了国内外文献，只有零星的几篇报道。正因为国内很多一线的临床医生，对这种疾病不认识，这也成为了老冯反复因心衰住院，长时间未能得到正确诊治的原因。 缩窄性心包炎的认识历史？中世纪早期，Avenzoar(1113-1162)首先发现了心包疾病，将其描述为血清纤维素性心包炎。后来，Lancisi(1654-1720)注意到心包粘连的临床后果。1669年，RichardLower描述了一个呼吸困难和间歇性脉搏的患者。1873年，Kussmaul创造了术语“奇脉”。1896年，Pick病的概念被引入，代表伴有腹水和肝肿大的缩窄性心包炎患者（“假性肝硬化”）。缩窄性心包炎的诊断？缩窄性心包炎的诊断，包括典型的临床体征，如奇脉、颈静脉搏动、心包叩击音（第三心音，通常称为快速充盈音）和心包摩擦音，以及心电图异常。非侵入性成像技术，如经胸和经食管超声心动图，以及现代的心脏CT和MRI，成为其诊断的“金标准”。有创性心导管技术和压力测量显示，主要的心室充盈发生在舒张期的前三分之一。这种现象是由于在心脏舒张中期和晚期，当固定和硬化的心包腔不能进一步伸展时，心室的充盈迅速和突然停止造成的。这导致右心导管术期间出现血液动力学下降(颈静脉压快速“y”下降)和平台。这种现象被称为“平方根号”。由于这些限制，右心房、右心室和肺楔压中存在压力的舒张均衡，这对应于左心舒张压。缩窄性心包炎的治疗？缩窄性心包炎的治疗包括内科和外科治疗。对于无症状或症状轻微的患者，口服利尿剂可以获益，可能避免手术带来的风险。而对于有明显症状的患者，外科心包切除术是治疗的首选，可以减轻患者症状，提高生活质量，延长寿命。然而，综合文献来看，手术风险和晚期死亡率分别为5-10%和15-70%，这取决于许多因素。2022年03月22日1012
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王黎明主任医师 青海省心脑血管病专科医院 心外科 慢性缩窄性心包炎是心包纤维增厚、粘连收缩，限制了心室舒张，造成心排量减少、静脉回流受阻的综合征。临床表现为劳力性呼吸困难、肝大及腹水。X线检查常见心包壁钙化，超声心动图可见心包增厚、钙化及双房增大。主要治疗方法为尽快进行手术，以解除心包对心肌的束缚。多发群体 30～50岁人群， 常见症状有劳力性呼吸困难、肝大及腹水。 慢性缩窄性心包炎是各种心包疾病（病因）的最终结果，在我国最常见的病因为结核性和化脓性心包炎。但国外报道结核性已减少，而急性非特异性心包炎则明显增多。 临床表现任何年龄均可罹病，但30～50岁居多，无性别差异。 1.症状 起病较缓慢，常表现为劳力性呼吸困难、咳嗽、轻度胸痛、疲劳、乏力、食欲减退，是由于低排血量所致。因心包缩窄，右心输出量受限，因此，夜间阵发呼吸困难较少，很少发生肺水肿。 2.体征 （1）颈静脉怒张 因回心血量减少，体静脉压持续增高所致。可出现吸气时颈静脉充盈更明显的Kussmaul征，一般强心利尿、限钠治疗效果不佳。 （2）心脏体征 心尖搏动消失、心音减弱、第二心音分裂和心包叩击音。后者为心室舒张受限，流入心室的血液突然中止，引起振动所致。心尖搏动常不能触及，心浊音界通常不扩大，若心脏明显扩大应考虑合并其他疾病。 （3）肝大、腹水 早期即可出现淤血性肝大，肝大伴有压痛，并发心源性肝硬化时出现腹水，腹水出现早且量大。部分病人可有脾脏肿大，此为晚期表现。 （4）奇脉 其特点是脉搏细小，吸气时减弱，甚至消失。若测定患者血压可发现吸气时血压下降10～20mmHg，而正常人吸气时亦有血压下降，但＜10mmHg。奇脉是心包缩窄的一个特征性表现。 （5）胸腔积液 可有不同程度的胸腔积液，积液多时可引起呼吸困难和发绀。 检查 1.实验室检查 肝功能障碍和低蛋白血症肝功能检查示肝功障碍，有时可有黄疸，主要因肝淤血所致。由于肝功能障碍、胃肠淤血和蛋白丢失性肠病可导致低蛋白血症。 2.影像学检查 （1）X线检查 心脏大小正常或缩小，偶有轻度增大。常可见胸膜肥厚、胸腔积液，但肺野清晰，无肺淤血。心包钙化的出现率50%～75%，心包钙化是心包缩窄的证据。病程在2年以上者心缘僵硬，正常弧度消失。心包钙化也可见于粘连性心包炎。心血管造影可直接证实心包肥厚，对诊断有重要意义。 （2）超声心动图 可见心包增厚、钙化，可发现心室容量减少，心房扩大，尤其左心房扩大较多见。心室壁增厚，活动消失。室间隔在收缩期活动减弱，而在舒张期有异常的向后移动。有时可见少量、局限性心包积液。 3.其他检查 （1）心电图 多数患者心电图异常，但对心包缩窄的诊断为非特异性。常见的异常QRS低电压、心动过速，70%P波异常可增宽和有切迹。T波平坦或倒置，尚有右心肥厚、电轴右偏、右束支传导阻滞，少数人出现Q波，晚期病例常有快速房颤。 （2）心导管检查 对诊断部分疑难病症有确诊意义。其主要表现为各心房、心室压均等升高。 诊断 颈静脉怒张、压力增高、奇脉、肝大、腹水。结合心电图和X线上的心包钙化阴影多可确诊，必要时行心导管检查。 鉴别诊断 1.肝硬化 二者均可引起肝大、腹水和肝功能异常。但颈静脉怒张、静脉压增高、奇脉、心包钙化等典型特征提示为缩窄性心包炎。 2.严重充血性心力衰竭 典型的心脏病史，心脏增大、杂音及利尿后静脉压下降。 3.心肌病 因有奇脉、静脉压增高等特点，与缩窄性心包炎鉴别相当困难。通过心血管造影和超声心动图观察左室充盈情况，有助于二者鉴别。 治疗 应尽快采取手术治疗，以解除心包对心肌的束缚，术后多数病人预后良好。但由于缩窄心包长时间压迫心肌，使心肌萎缩、功能减退，即便手术切除心包，有时心脏功能恢复也受影响。术后可能出现心力衰竭，应加以预防，必要时服用强心、利尿药物及抗结核等综合治疗。若不能进行手术治疗，病情将进行性加重，最后因恶病质、衰竭，预后不良。2021年12月03日681
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董超主任医师 阜外医院 结构性心脏病二病区 缩窄性心包炎的诊断与治疗定义缩窄性心包炎是因炎症累及心包的脏层、壁层，导致其纤维化和疤痕化，发生心包粘连、增厚、钙化和挛缩，限制心室的舒张，致心室舒张功能受损。病理变化正常情况下，心包的壁层和脏层纤薄柔软，在两层心包之间的心包腔内有少量液体，主要集中于房室沟和横窦，对两层心包之间的相互运动起到润滑的作用。当心包腔内发生慢性炎症后，随着炎症的发展，出现了心包充血、增厚、挛缩和粘连。心包增厚在大多数情况下是不均匀的，总体来说有靠近人体头侧的心包增厚较轻而靠近足侧的增厚严重的趋势。这种病变的不均匀性可能和人的直立体位（心包内炎症成分容易在膈面积存）和心包内液体的非均匀分布有关（正常心脏的心包内液体在房室沟和横窦内更集中）。这些增厚的心包连同两层心包之间钙化的内容物形成束带，对心脏形成压迫。在右侧房室沟，经常会有发自束带向心脏凸起的岛状钙化嵌入到心外脂肪中。不同的病因，钙化的发生率不同。因手术、创伤、介入治疗后心包积血导致的心包缩窄，心包增厚均匀，没有钙化，粘连紧密、均匀、广泛，累及整个心包腔。心包腔粘连后，经常有局限的包裹腔隙，内容物有钙化的干酪样物质、陈旧性血性积液、血栓甚至乳白色的脓液。心包积血导致的心包缩窄，心包腔内一般没有积血，取而代之的是增生和粘连的机化组织。当右室流出道严重受压时，可以出现明显的、具有血流动力学意义的右室流出道狭窄。尽管理论上存在冠状血管受到外在心包缩窄束带压迫产生管腔狭窄的假设，我们在所有的术前经心导管冠状动脉造影检查中还从来没有看到上述事件的发生，即便是很严重的缩窄和压迫。能够发现的冠状动脉管腔狭窄全部为血管壁粥样斑块所致。病理生理缩窄性心包炎基础的病理生理学变化是心室舒张受限。由此导致了一系列循环系统及全身其他系统的变化。静脉压升高在大多数病人都非常显著。在接受心包剥脱手术的病人，水肿及浆膜腔积液的发生率超过百分之九十。积液导致病人的肺受到压迫，膈肌抬高，进而出现明显不适感。临床上，以胸、腹腔积液为首要发现继而诊断心包缩窄病人的比例相当高。胃肠道组织水肿导致病人纳差，进而发生营养不良。病人反复接受浆膜腔积液引流，不断丢失蛋白，加重低蛋白血症。低蛋白血症反过来又加重组织间隙水肿、胃肠道组织水肿和浆膜腔积液，出现恶性循环。慢性严重肝瘀血产生的诸多问题中，对心包剥脱手术影响最大的应该是对凝血功能的影响。超出一般心脏手术的剥离范围，炎症粘连的剥离面，可能的体外循环对凝血功能的损伤，加之凝血因子合成的主要脏器功能受损，结果就是出血成为心包剥脱手术后的主要并发症之一。心室肌纤维萎缩是缩窄性心包炎的一个重要病理表现。缩窄性心包炎合并房室瓣返流，现在看来，长期房颤、明显扩张的心房、变形的房室环都是可能的原因。流行病学慢性缩窄性心包炎的发病率难以统计，因为很多病人没有症状，相当部分有症状的病人被误诊为其他疾病。此病在尸检中大约有6%的病例有慢性缩窄性心包炎的表现，是临床上最常见的心包疾病。病因学缩窄性心包炎常见的病因包括：感染（细菌或病毒感染多见，霉菌及寄生虫感染导致的非常少见），自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮等），肿瘤（间皮瘤），放射线损伤，创伤（血心包），医源性（外科手术、心血管介入治疗，主要是心包积血、积液和医源性异物）。从目前的报道看，发达国家以病毒性感染、放射线损伤、心脏手术和肿瘤为主，结核感染较少。而发展中国家，结核仍是主要病因。国内，以结核为病因的病人在60%-80%。不同病因的急性心包炎后发生心包缩窄的概率是不同的，特发性及病毒性小于1%，自身免疫性及肿瘤性为25%，细菌性（特别是结核性）及化脓性为2030% 。炎症重、持续时间长、心包积液量大、对激素及非甾体抗炎药抗炎治疗反应不好的病人容易出现心包缩窄。心脏外科手术的心包缩窄，发生时间短至术后1个月，长至术后15年，平均为2年。临床症状缩窄性心包炎的症状主要是右心功能不全、体循环淤血和浆膜腔积液的表现。很多病人的首发症状是气短，甚至可以出现端坐呼吸。就诊后发现胸腔积液。接受胸腔积液引流后，气短的症状明显减轻。停止引流，积液再次增加，气短重新加重。腹胀发生率很高，与肝脏肿大和腹腔积液有关，也是心包剥脱术后让病人感觉到缓解最明显的症状。浮肿主要发生在下肢，可出现下肢色素沉着。长期的心脏低排血量导致病人的末稍组织灌注不良，出现指甲、毛发生长不良，肢端皮肤变薄。心源性恶液质在我们的病人里并不少见。检查低血浆蛋白、胆红素升高、肝酶轻度升高相当常见。血浆钠尿肽(BNP)可能升高，但多低于1000 ng/L。骨髓像正常的低白细胞和血小板（脾功能亢进所致）偶见。症状严重的慢性缩窄性心包炎病人，在没有接受维生素拮抗剂治疗的情况下，凝血酶原时间国际标准比值高于正常值上限（1.20）。全导联QRS波低电压和STT段低平出现率约90%。一半的病人有房颤，如果病人曾经接受过心包剥脱，再次心包剥脱前房颤的发生率差不多是三分之二。慢性缩窄性心包炎的胸片表现中，具有鉴别诊断意义的征象是心包钙化。在侧位片上钙化更容易看到，严重的部位是房室沟和膈面。不合并重度房室瓣返流单纯心包缩窄，心影明显增大的病人极为少见。常见胸膜粘连和胸腔积液。缩窄性心包炎超声心动图的表现：1.心包壁层与脏层粘连，导致二者之间在心动周期内无相对运动；2.心室受压变形；3.心包增厚、钙化，可能有局限性心包积液；4.深吸气时下腔静脉萎陷率小于50%或更低；5.舒张期肝静脉血逆向流动，呼气相极为明显；6.吸气相室间隔向左室移动；7.舒张期室间隔颤抖；8.组织多普勒二尖瓣环舒张速度加快，瓣环中央大于瓣环侧壁处；9.二尖瓣口血流吸气相减速，呼气相加速。超声心动图是缩窄性心包炎的基础检查项目，无创，耗时短，易重复，所提供的心脏结构测量值和血流动力学数据充分。胸部CT扫描对缩窄性心包炎的诊断有着非常重要的意义。CT可以精确地显示心包增厚的程度和范围，优于目前其他所有的图像检查。目前临床使用的CT扫描，其分辨率足以发现能任何够导致症状的心包病变。换句话说，如果CT没有显示出心包缩窄的病变（心包增厚、钙化），缩窄性心包炎的诊断就不能成立。CT对微小的心包钙化极为敏感，这个敏感度甚至高于手术中对心包的肉眼观察。一旦发现心包钙化，基本上就可以确诊缩窄性心包炎。我们的病人中，78.2%的病人术前接受了胸部CT扫描。CT扫描对于病人胸部的伴发病变如胸腔积液、胸膜粘连、结核病灶、腹腔积液等也可以清楚地显示。房颤不影响CT对心包的成像质量。对于缩窄性心包炎病人来说，心脏磁共振电影是与超声心动图同等重要的检查。从外科医生的角度看，心脏核磁共振成像能够提供的信息不单单是诸如心包增厚、心肌及炎性组织成像、房室瓣返流程度和心腔形态变化。最重要的是它能够通过核磁心脏电影多切面、多角度显示心脏的活动情况，让手术医生在术前即知道心脏受束缚的程度和部位，被我们认为是重要性等同于超声心动图和胸部CT扫描的图像检查。虽然此检查花费不菲，我们也尽量让病人接受此项检查，即便是在诊断已经确定的情况下。核磁共振成像扫描时间长，对于那些有大量胸腹腔积液、呼吸困难的病人来说，超过半小时的仰卧经常不能承受。这种情况下，我们会先让病人绝对卧床休息，接受加强的利尿治疗，适应长时间平卧。如此治疗后的病人都可以耐受检查。增强心脏核磁共振扫描需要使用的钆造影剂不能够用于肾功能低下的病人。当病人的心包炎处于炎症阶段时，PETCT扫描可以看见心脏及纵膈的炎性热点。这个检查相当昂贵，且病人需要被注射不小剂量的放射性同位素，故我们对于能够除外恶性肿瘤的病人不建议进行此项检查。心导管检查曾经是人们了解缩窄性心包炎血流动力学变化的最主要的途径。随着无创影像检查技术的日益进步，心导管检查已经罕有应用。这种心导管检查对病人的镇静、测压的精准性和多通道压力同步记录的要求远高于一般心导管检查。心内膜活检可以鉴别缩窄性心包炎和心肌淀粉样变（限制性心肌病），但心肌非特异性病变的活检结果对确诊或排除心包缩窄没有帮助。对于全身情况差、手术风险高且诊断不明的病人，经胸腔镜心包活检是一种选项，尤其是对预计能够确诊心包缩窄并从接受心包剥脱手术获益的病人来说。自然病程非外科治疗的缩窄性心包炎的自然生存情况不详。房颤和恶液质很少出现在病程初期。我们的一组病人中，发病至手术间隔时间1年以内的22.2%，13年的18.5%，35年的12.5%，510年的19.2%，大于10年的26.3%，最短1个月，最长 51年，平均8.4年，中位数4.6年。诊断详细准确的病史是做出正确术前诊断的基础。此类病人病史长短不一，跨度可达四十年以上；疾病初期症状不明显；就诊初期误诊为其他疾病（肝硬化、淋巴系统疾病、布─加综合征、肿瘤性疾病、心肌病、瓣膜病）；就诊过程曲折繁杂；相当比例的病人有心血管手术史、胸部手术史、胸部外伤史、心血管介入治疗史、投照式放射治疗史、浆膜腔积液/积血引流史或抗结核治疗史。另外，缩窄性心包炎必须和限制性心肌病等相鉴别。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，我们的病人中，有心包钙化的比例接近70%。外科手术指征药物治疗只能在一定程度上缓解缩窄性心包炎的症状，心包剥脱手术则可以将其治愈。一旦缩窄性心包炎诊断明确，应尽早实施心包剥脱手术。国内目前更普遍的是，受到医疗技术水平的限制、慑于手术风险或迫于经济压力，疾病初期的病人没有得到及时的诊断及手术治疗。在症状发展到相当的严重程度后，病人才四处求医。此阶段的病人全身情况差，合并房室瓣返流和持续房颤的比例高，凝血功能、呼吸功能受损严重，手术需要体外循环下处理房室瓣返流的可能性大，并发症率及手术死亡率高，术后心脏功能恢复不好。术前利尿治疗心包剥脱手术后低心排的发生率明显高于普通心脏手术。究其原因，目前知道是心肌萎缩和术后高容量负荷，对于部分病人（特别是射线导致的心包缩窄病人）心肌纤维化也是一个因素。适当地应用利尿药物、严格卧床休息、足够长的术前准备时间，这三条对于绝大多数缩窄性心包炎病人都能起到充分减少体内液体的作用，其中第二、三条更重要。一般成年病人，体重至少应该下降5Kg，理想状态下，应该下降10Kg以上。外科手术技术与心包剥脱手术操作同等重要的是缩窄性心包炎病人的术前准备、术中管理和术后治疗。单纯漂亮的心包剥脱手术不能确保良好的手术结果。病人的术前治疗，应该包括三项基本内容：1.对于可能存在的导致心包缩窄的原发感染性疾病的抗感染治疗；2.减轻病人体内的液体潴留，3.改善病人的凝血功能。心包剥脱手术的目标有三个。首先，手术应该尽可能完全地解除缩窄心包对心脏活动的束缚和压迫。其次，手术应该尽可能去除术后发生残余心包再缩窄的组织学基础。最后，完善地修复心包缩窄产生的继发性病变。实现这三个目标有一个前提，就是尽量减少手术对心脏和整个病人带来的损伤，避免出现无法收场的手术副损伤，如冠状动脉主要分支的破损等。疗效缩窄性心包炎是一种炎症粘连，而且，这种炎症粘连比邻心房、心室和冠状血管。我们的经验中，80%以上的病例手术操作都是比较困难的。目前国际上此手术的大宗病例报道仅来源于少数大的心脏中心，如Stanford, Mayo Clinic, Cleveland Clinic 和南非的 Groote Schuur Hospital，他们报道的结果和一般心脏手术相仿。形成对比的是，来自发达国家全国范围内的结果显示，此病的手术死亡率和并发症发生率仍然明显高于一般心脏手术。本人所做的一组443例心包剥脱手术病人，手术死亡率3.8%，高于我做的除心包剥脱以外的其他再次心脏手术。难点与疑点急性期和亚急性期心包炎的药物治疗此问题的提出并不是因为其技术难度，而是因为其重要性和被忽视的程度。不是所有的急性心包炎病人最终都会发生心包缩窄。积极的对因治疗和抗炎治疗能够明显地降低心包缩窄的发生率。治疗措施包括：1.对因治疗：对于感染导致的心包炎，积极进行抗病原微生物，在国内特别应该强调的是正规的抗结核治疗，足够的强度，足够的疗程。对于有心包积液的病人，积极行心包积液引流。对于医源性、创伤性心包积液、积血的病人，更应该积极进行心包引流。及时的心包引流或心包开窗虽然会让病人付出一定代价，但这种代价远远小于发生心包缩窄后被迫接受心包剥脱手术。2.抗炎治疗：包括非甾体抗炎药物、皮质激素和秋水仙碱。具体的用药指征、剂量、方法和持续时间指南上都有清楚的描述，此处不再赘述。我们临床遇到的病人，在心包炎急性期接受过正规抗炎治疗的病人比例很低，即便这些病人在病程的那个阶段曾经在大型医疗中心或结核病专科医院接受过治疗。3.对症治疗：主要是利尿治疗和减少体力活动，减轻因组织炎症水肿和心包积液导致的心包缩窄症状，避免在炎症的急性期或亚急性期因严重的心包缩窄症状被迫进行心包剥脱手术的概率。缩窄性心包炎的缩窄性心包炎与限制性心肌病的鉴别缩窄性心包炎与限制性心肌病在血流动力学上相近，但疾病的最终结果却大相径庭。一个可以通过常规心脏手术治愈且远期效果良好，另一个的终极治疗只能是心脏移植。如果术前胸部CT扫描或X线片显示心包钙化，哪怕是非常少量的钙化，心肌病的诊断就应该非常慎重。我们没有遇见过缩窄性心包炎和心肌病合并发生的病人。体外循环的利弊使用体外循环是缩窄性心包炎心包剥脱手术后死亡的主要风险因素之一，它是一把双刃剑。体外循环下，对于层次不清的部位进行剥脱更有把握，对于左室侧、后壁进行剥脱时不用再顾忌搬动心脏对循环的影响。有了体外循环的后备，剥脱过程中一旦发生出血将不至于产生严重后果。另外，体外循环好处还有可以迅速调整病人的血容量和电解质平衡。体外循环的劣势有两个，一是损伤本已不正常的凝血功能，二是在炎症亚急性期的病人有发生感染播散及栓塞的风险。对于有轻度心内病变的病人，手术医生会反复权衡将非体外循环下单纯心包剥脱手术扩大为心包剥脱加体外循环下心内病变矫治带来的利弊。如果必须这样做，我们的策略是先在非体外循环下完成心包剥脱，继而完成术中经食道超声心动图检查，最后进行体外循环下心内病变矫治，尽量缩短体外循环和心脏停跳时间。手术切口手术切口的选择，可以直接影响病人术后的生存率。2015年欧洲心脏协会关于心包疾病的指南中写明，应该避免使用左侧开胸入路进行缩窄性心包炎的心包剥脱，因为这种入路无法彻底剥脱心包。正中入路手术，当完成了心脏其他部位的心包剥脱后，采用类似不停跳冠状动脉搭桥术的方法，将心尖向右上方抬起，完全可以从容地进行左室后壁的心包剥脱。全部剥脱我们的病例中，有相当比例的病人有既往心包剥脱手术史。手术中可以看到，病人之所以接受再次心包剥脱，唯一的原因是之前的心包剥脱手术没有达到我们前面已经提及的心包剥脱手术的目标：尽可能完全地解除异常心包对心脏活动的束缚，尽可能减少将来可能发生的心包缩窄的组织学基础。彻底的心包剥脱手术后，心包缩窄的组织学基础消失，所谓的“心包再缩窄”在理论上已经变为不可能。2015年欧洲心脏协会的指南也指出，应该尽量彻底剥脱心包，避免部分剥脱。在我们的心包剥脱病人中，有相当比例的病人有既往心包剥脱手术史。所有这些病人中，没有一个病人的膈面心包是在前面的手术中被剥脱过，无论以前的心包剥脱有几次，也无论以前的手术入路是什么切口。膈面的心包增厚、钙化程度最重。而且，这部分心包向右与右房室沟的缩窄束带相连，向左与心室后壁、左房室沟和心尖部的增厚心包相连，在心脏的环形缩窄中处于“枢纽”的位置。形象些描述，心包缩窄的束带呈蛛脚样分布，膈面的大片钙化就像是仰面向上的蜘蛛身体，张开它的蛛腿，把心包牢牢地捆抱着，固定在膈肌上。去除这些心包，可以极大地增加手术效果。炎症亚急性期内的心包剥脱缩窄性心包炎，尤其是结核性心包炎，在炎症亚急性期进行心包剥脱手术应该是一种被迫的无奈选择，不应该成为治疗的首选。心包剥脱手术可以治愈的是心包炎的后遗症，不是其本身。我们在此阶段手术的都是心包缩窄症状严重且药物治疗后症状不缓解的病人，属于拯救性手术。在此阶段，心包充血、水肿严重，层次不清，没有形成疤痕化，无法牵拉，出血多，心包脏层剥脱不彻底，心包腔内的毛绒状干酪样物质及炎性肉芽肿也无法被彻底清除。这个阶段的病人应该以药物治疗为主，除了积极的抗痨治疗、绝对卧床和大剂量利尿药物外，非甾体类抗炎药物、秋水仙碱和皮质激素的使用也同样重要。结核药物治疗出现前，50%的结核性心包炎病人出现心包缩窄，而以利福平为基础的联合抗痨药物治疗下，这个比例下降到17 40%。强的松龙与抗痨药物联合应用，可以大幅度降低心包缩窄的发生率。缩窄性心包炎合并房室瓣返流心包剥脱同期进行房室瓣手术的确是一个手术技术上的挑战。相对于一般的再次房室瓣手术，这种病人的全身情况往往更差，手术剥离面更大，左室后壁游离度更小，二尖瓣的显露更差，体外循环手术后出血更难以控制，心包剥脱后菲薄的右房壁缝合的难度也更大。缩窄性心包炎合并中度及以上的房室瓣返流，在完善的心包剥脱后是否能够自行减轻是个目前尚没有明确答案的问题。我们经验是，部分病人返流程度不变，部分病人返流程度加重，却罕有返流程度明显减轻的。心包剥脱术后残余中度以上的房室瓣返流，尤其是二尖瓣返流，病人症状的缓解就不明显，往往需要接受再次房室瓣手术。缩窄性心包炎合并严重冠心病心包剥脱加冠状动脉搭桥，这种组合显著增加手术和围术期治疗的难度。我们目前采取的方法是：如果缩窄性心包炎病人冠状动脉造影发现有血流动力学意义的冠状动脉狭窄，尽量做冠状动脉支架，尽量选择裸金属支架，缩短术后必须的抗血小板治疗时间。一旦抗凝治疗结束（一般6个月后），立即复查心导管冠状动脉造影，如果没有支架内再狭窄，即可接受心包剥脱手术。为了避免可能的冠状动脉支架内再狭窄和手术后出血这两个问题，尽量避免在抗血小板治疗期间进行心包剥脱手术。这段时间内，病人应尽量减少体力活动，接受强化利尿治疗，减轻心包缩窄的症状，保持体内水钠储留在一个尽量低的水平。缩窄性心包炎合并严重胸膜增厚在国内，结核病的发病率较高，不少需要手术的缩窄性心包炎病人都并发过结核性胸膜炎，其中少数病人，其胸膜增厚、钙化的严重程度丝毫不亚于心包，可以产生胸廓变形，影响呼吸功能。此类病人接受心包剥脱手术，术后可以发生呼吸功能不全，表现为持续的动脉血二氧化碳分压升高。放射线致缩窄性心包炎胸部体表投照放射线治疗乳腺癌、食管癌、肺癌及何杰金氏病后可以引发心脏病变，包括心包、冠状动脉、心脏瓣膜和心脏传导束的病变。发生率最高的是心包病变，最低的是传导束病变。疾病的表现形式有心包炎、全心脏炎、瓣膜功能异常（返流居多）、缺血性心脏病和心脏传导阻滞。放射性心包缩窄多发于放疗后5至10年，唯一有利于诊治的是这些病人的病史清晰、明确。部分病人的胸部皮肤可以看到标识出当年照射范围的色素沉着。病人心室的收缩功能多为正常，但其舒张功能因为心肌纤维化而受损。心包剥脱手术只能解决心包对心脏的束缚，不能改善心肌纤维化对心脏舒张功能的损害。如果合并心脏瓣膜损害、冠状血管壁挛缩，单纯的心包剥脱就失去了意义。与其他病因的缩窄性心包炎病人比较，放射性心包炎心包剥脱手术的死亡率高，远期生存率低。因此，放射线导致的缩窄性心包炎被有些医生称为“无法手术的疾病”。心脏移植是相对更好的治疗方法。2021年10月05日3574
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2019年06月17日1174
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庞云峰主任医师 青海省心脑血管病专科医院 心外科 青海地区由于经济落后，人民的保健意识较差，结核病发病率仍较高，结核病导致的缩窄性心包炎发病率较高，我院收治的患者年龄最小9岁，现就缩窄性心包炎的治疗发表较简单的论述。慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线检查可诊断。慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断，应尽早手术治疗。术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿，双氢克尿塞)，维持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质、维生素、小量输血或血浆、结核性病人抗痨治疗，以及适量排除胸水腹水等。体征：有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰及结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。治疗方案:一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥脱手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。 心包剥脱术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。缩窄性心包炎如果拖延治疗，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥脱手术，大部分病人可取得满意的效果。2013年10月24日4003
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张瑞成主任医师 河南省胸科医院 心外科 (1)治疗原则：一旦确诊本病，尽早施行心包剥脱术。(2)手术适应证①一般情况较好者，应早做手术。②一般情况较差，应积极采用内科支持疗法，待病情改善后争取早期手术，必要时可分期手术。③有活动性肺结核或全身性结核感染，需积极抗结核治疗。待体温及血沉正常、病情稳定后尽早手术治疗。若病情进行性加重，应及时手术。④慢性渗出性心包炎，经药物治疗和反复心包穿刺无明显疗效，仍有渗液压迫心脏者，应及时手术治疗。老年患者伴有严重心血管或肺部疾病不宜手术。(3)体外循环下行心包剥脱术的指征①术中有心肌破裂大出血者。②顽固性心律失常经药物治疗无效者。③心包粘连紧密或心包广泛钙化致剥离困难者。④同时合并有心内畸形需同期手术矫正者。⑤二次手术者。2013年12月30日7350
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孟自力主任医师 河北医科大学第一医院 心脏外科 缩窄性心包炎：是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。治疗方案 一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。 心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。本文系孟自力医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2011年11月04日5559
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刘海涛副主任医师 河北医科大学第二医院 麻醉科 缩窄性心包炎指心包因炎性病变引起纤维组织沉积，导致心包脏层及壁层粘连和增厚甚至钙化，压迫心脏和大血管，心室和心房在舒张中晚期充盈受限而产生一系列循环障碍，发病率约占心脏病总数的1.6%。由于其自然预后不良，最终可因循环衰竭而死亡。积极的内科治疗也仅能使病人在疾病状态下生存5~10年，大量腹水者多在1年内死亡。治疗该疾病唯一有效的措施是确诊后尽早手术。对缩窄性心包炎手术时机的选择至关重要，随着病程的延长，心包不断增厚、压迫，增生的纤维组织甚至会经心外膜侵入心肌组织，可导致心肌萎缩、心力衰竭加重。肝脏也因长期慢性淤血而硬化，发生淀粉样改变。这些病理改变都可造成病人全身情况和对手术耐受性的下降，加大了手术难度和并发症的发生率。早期手术死亡率较高，近年来有下降趋势，McCaughan医师报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最主要因素。术前心功能为Ⅰ~Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。有学者称心包切除术的麻醉有的是最简单的麻醉，有的是最充满风险的心脏手术麻醉。作为一名麻醉医师，必须对缩窄性心包炎的病理生理变化要有清楚、明确的认识，才能对不同的病人做出不同的麻醉选择、对术中病情变化才能做出正确、及时的判断和处理。第一节 缩窄性心包炎的病理生理一、病因缩窄性心包炎在临床上见到的多数是由急性心包炎发展而来，但多数病例在急性阶段隐匿，不易被觉察，就诊时即为缩窄性病理改变，故在许多病例中病因不易被确定。以前，在已知的病因中，结核是第一位，但由于抗结核药物的有效治疗以及人民生活水平的提高，现在结核性心包炎的发病率已明显下降，故大多数缩窄性心包炎病因不明确，可能为早期临床隐匿的病毒性心包炎所致，也可能为引流不彻底的化脓性心包炎以及尿毒性心包炎，结缔组织病心包炎等非结核性心包炎。缩窄性心包炎也可能发生在纵隔肿瘤扩散后数月至数年，特别是治疗中的乳腺癌、淋巴瘤等；现在更进一步认识到心脏外科后可导致缩窄性心包炎，急性心肌梗死可伴发心包积液也可导致缩窄性心包炎。二、病理生理改变造成生理紊乱的主要因素是心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化的心包压迫所致。典型的缩窄性心包炎，心包纤维增厚或钙化，形成了一个坚硬的心脏外壳压迫心脏，限制了心腔的舒张期充盈，使静脉血回流受限，外周及中心静脉压升高。由于心包呈匀称性缩窄，四个心腔的舒张压均升高，受僵硬心包的限制，加之静脉压的升高，使舒张早期充盈迅速，由于心包失去弹性，心室顺应能力很快达到极限时，充盈可突然终止。实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左右心室舒张期充盈的异常表现在心导管压力曲线上是一种特征性的左右心室呈均势的平台高压线。由于充盈异常，静脉压升高，心排出量下降，代偿性心率增快，同时也导致肾脏水钠潴留，进一步导致静脉压升高。临床表现为肝肿大，下肢水肿，胸腔、腹腔积液。由于心包的增厚、僵硬和粘连，呼吸所致的胸腔内压力变化不能传至心包和心腔。因此，在自主呼吸的吸气时静脉和右心房压力不下降，回流到右心房的血流量不增多，有部分病人吸气时静脉压反可增高，临床上出现Kussmaul征，即血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，以致使动脉收缩压下降。三、临床表现约50％的病人发病是缓慢的，不知不觉地出现症状，无急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前曾有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。病人的病程长短不一，长者可达10余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已经有1年半至2年的病史了。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、外周水肿、疲劳无力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较为常见。病人常呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张。当缩窄严重影响右心室回心血流时，吸气时可见到颈静脉怒张明显（Kussmaul征）。如胸腔积液量过多，肋间隙可增宽。约50％病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率偏快。约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，这是由于舒张早期心室快速充盈所致。全部病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。血压正常或偏低，表现为收缩压降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。心律一般为窦性心律，晚期病人可出现心房颤动、动脉压降低、脉压变小，但奇脉不明显。四、术前准备缩窄性心包炎为慢性病，全身情况差，术前应针对具体情况进行全面的积极纠正。缩窄性心包炎病人射血分数常常是正常的，但心脏指数常降低，循环时间普遍延长。由于静脉压增高引起胸水和腹水，肺血容量增多，结果肺活量降低，通气和换气功能均受影响。肝脏因为慢性淤血而肿大，肝细胞因缺血而萎缩，甚至发生局限性坏死和出血，肝功能受损，不能使胆红质完全被转化，故病人常有黄疸。胃肠道因淤血而导致消化不良，病人往往体质较差，全身状况不良。同时由于产生大量的胸水和腹水，血浆蛋白尤其是白蛋白显著降低。需补充适量的维生素B、C等。对肝功能受影响的病人，要适当补充维生素K以避免术中凝血功能障碍。由于术前治疗中通常采用低盐饮食和利尿药，常常引起血钾、钠、氯离子等丢失而导致电解质紊乱。术前尽可能地改善病人全身状况，病人应摄取高蛋白饮食以补充血浆蛋白，必要时可从静脉补充蛋白、全血或血浆，以增加血浆胶体渗透压。同时，给利尿药以减轻胸、腹水及外周水肿，但特别要注意钾的补充。如胸、腹水经药物治疗效果不显时，为保证术后呼吸功能，可在术前1~2天抽吸胸水；腹水也可在术前1～2天抽吸，但抽出量不宜过多，速度应避免过快，否则容易发生血压急剧下降。术前抽出胸腹水，除可改善通气功能外，还有防止心包缩窄一旦解除后，因胸腹水大量回吸入体循环而诱发急性心力衰竭的危险。另外对结核性心包炎首先用抗结核药治疗，最好经3~6个月治疗待体温及血沉恢复正常后再手术。若为化脓性心包炎，术前应抗炎治疗，以增强术后抗感染能力。术中可能发生严重出血，或心室纤颤，需准备抢救性设备，如体外循环。备妥术中监测设备，包括有创动脉血压、中心静脉压等监测、心电图、脉搏血氧饱和度、呼气末CO2 等。手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；如呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②食欲显著增加；③心率不超过120bpm，实验室检查结果基本正常，体温正常及活动量显著增长；④每日尿量比较理想。另外术前应注意缩窄性心包炎和限制性心肌病的鉴别诊断，因为缩窄性心包炎有可能通过手术治疗痊愈，而限制性心肌病患者常常需要心脏移植。有时限制性心肌病可能会被误诊为缩窄性心包炎，或者缩窄性心包炎和限制性心肌病同时存在，这样的病人在心包剥脱手术后很难存活。然而这两种疾病均以静脉压增高和心排血量降低为临床特点，辅助检查又都显示左室大小正常和收缩功能正常，因此鉴别十分困难。近年来超声心动图技术的发展，提供了新的诊断信息。对于有缩窄性心包炎或限制性心肌病临床表现的患者，应进行多普勒超声心动图检查，重点是观察经二尖瓣血流以及肺静脉血流速度的变化。如果经二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性变化超过25%以上，并有特征性静脉血流改变，则缩窄性心包炎的血流动力学诊断成立。限制性心肌病和缩窄性心包炎的鉴别不能单独依靠一项技术或一种指标，只有结合临床症状、超声和其他检查结果，必要时辅以心导管及心内膜活检，才能做出正确的判断。第二节 心包剥脱术的麻醉一、麻醉前准备和用药缩窄性心包炎病人多数全身虚弱，麻醉前用药以不引起呼吸、循环抑制为目标。术前晚及手术当日晨可给予镇静催眠药以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用吗啡0.1~0.2 mg/kg和东莨菪碱0.2~0.3 mg肌注，以缓解病人的紧张情绪。但对腹内压高的腹水病人，应预防诱导时出现的误吸，可以预防性给予氢离子拮抗剂，如胃复安等药物。如果病人呼吸循环功能差，术前吗啡应减量或不给予术前药，避免术前出现给药后引起呼吸、循环功能的抑制。二、麻醉诱导麻醉诱导对缩窄性心包炎病人是极其重要的环节，无论采用何种麻醉方法，首先是尽可能减轻对循环的抑制。由于血压偏低和代偿性心动过速的病人，循环代偿功能已十分脆弱，处理不当可能猝死。因此，必须在严密监测血压、心电图下施行缓慢诱导，备妥多巴胺、阿托品等急救药，要根据病人当时情况随时修正麻醉用药方案。对危重病人最好在建立有创动、静脉监测后再开始麻醉诱导。诱导前应尽早面罩吸氧；诱导必须掌握对循环影响最小的剂量，注药速度要慢的原则，应避免血压严重下降和心动过缓，可采用ｒ－羟丁酸钠、依托咪酯、咪达唑仑或氯胺酮和小剂量芬太尼诱导；肌松药可以选用影响循环轻微而不减慢心率的药物，如潘库溴铵，以抵消诱导时的心动过缓，也可选用影响血压、心率较轻的维库溴铵。以前诱导时用用硫喷妥钠较多，由于其对循环的抑制作用较明显，出现诱导时低血压的机会较多。我们应用小剂量咪达唑仑（0.05~0.1mg/kg），联合氯胺酮（0.5~1mg/kg）,芬太尼（3~5ug/kg）用于缩窄性心包炎病人的麻醉诱导时，在气管插管前血压和心率不会受到明显的影响，气管插管时血压和心率明显的波动。由于缩窄性心包炎病人的体、肺循环时间延长，因此，在诱导时麻醉药达到峰值的时间会延迟，如果忽略了这点，可能在短时间内追加药物会导致麻醉过深，引起循环的抑制。对于腹压高的腹水病人，应按饱胃病人处理，准备好负压吸引器，可用起效快的肌松药罗库溴铵诱导，同时按压环状软骨，防止因腹压过高导致诱导时的胃反流和误吸。三、麻醉维持麻醉诱导气管插管后，麻醉维持应采用对循环影响轻的芬太尼为主的静吸复合或静脉复合麻醉，尽量少用对心脏抑制显著的药物。芬太尼对心血管系统的影响很轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。剂量较大时可引起心动过缓，此种作用可被阿托品拮抗。麻醉维持过程中，可间断给药或连续输注，一般复合吸入低浓度麻醉药时，1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的镇痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用与芬太尼基本相同，只是舒芬太尼的镇痛作用更强，约为芬太尼的5~10倍，作用持续时间约为其2倍，阿芬太尼的镇痛强度较芬太尼弱，为其1/4，作用持续时间为其1/3。此两药对心血管系统的影响很轻，也无组胺释放的作用。舒芬太尼也可引起心动过缓。舒芬太尼的镇痛作用最强，心血管稳定性最显著，最适用于心血管手术麻醉。阿芬太尼曾被认为可用于持续性静脉输注，但长时间输注后其作用时间可延长，故有被瑞芬太尼取代的趋势。瑞芬太尼在体内的代谢途径是被组织和血浆中非特异性酯酶迅速水解，代谢物经肾排出，清除率不受体重、性别或年龄的影响，也不依赖于肝肾功能。即使在严重肝硬化病人，其药代动力学与健康人相比无显著差别，只是对通气抑制效应更敏感，可能与血浆蛋白含量低、不结合部分增加有关。由于其独特的药代动力学特点，瑞芬太尼更适用于静脉输注。控制速率输注时，易于达到预定的血药浓度。临床初步研究表明，消除切皮反应的ED50为0.03 μg/(kg·min)，消除各种反应的ED50为0.52 μg/(kg·min)。其缺点是手术结束停止输注后无镇痛效应，可在术后改用镇痛剂量继续输注。除氧化亚氮外，所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低。氧化亚氮则可以轻度升高血压，氟烷和恩氟烷可引起血压下降主要是由于抑制了心肌的收缩力，而地氟烷、异氟烷和七氟烷则主要是降低全身血管阻力所致。以前取于费用考虑，恩氟烷在国内使用较多，但由于其心肌抑制作用较大，现在对心脏病人麻醉时已较少使用。异氟烷、地氟烷及七氟烷均可产生剂量依赖性全身血管阻力下降。此外，异氟烷可引起冠状血管扩张，有人担心会引起冠状血管的“窃血”现象，即血液从供血不足区分流至供血相对较好的区域血管。然而，大多数临床研究结果表明临床使用的异氟烷浓度并不增加心肌缺血发生的危险，目前仍然广泛应用于心脏病人的心脏或非心脏手术的麻醉。异氟烷对心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷，心脏麻醉指数为5.7，大于恩氟烷（3.3）及氟烷（3.0），在2 MAC以内则较安全。随吸入浓度的增加，心排出量明显减少。与相同MAC值的氟烷相比，异氟烷使动脉压下降的幅度相似，而心排出量几乎不减，说明异氟烷降低血压主要是由于周围血管阻力下降所致。小剂量异氟烷可引起心率偏快，但心律稳定，对术前有室性心律失常的病人，麻醉维持期间并不增加心律失常的发生频率。非常适合缩窄性心包炎手术的麻醉。异氟烷与氟烷相比，在1.5 MAC值条件下，异氟烷麻醉所引起的50%的动物发生室性心律失常时肾上腺素的剂量为氟烷麻醉时的3倍。术中使用0.3~1 MAC值的异氟烷连续吸入并复合芬太尼维持麻醉时，不仅可以保证良好的术中镇静遗忘、镇痛作用，而且不会出现心脏功能抑制，术中循环易于维持稳定。丙泊酚对心血管系统有明显的剂量依赖性抑制作用，可使动脉压显著下降，动脉压的下降与心排出量、心脏指数、每搏指数和全身血管阻力的减少有密切关系。这种变化是由于外周血管扩张与直接心脏抑制的双重作用所致，且呈剂量与血药浓度依赖性。丙泊酚维持麻醉时心率可增加、减慢或保持不变。但丙泊酚可抑制压力感受器反射，从而减弱对低血压引起的心动过速反应，可能会干扰缩窄性心包炎病人的心脏代偿机制。对病情较重的心包炎病人，丙泊酚可能不适合麻醉的诱导和维持。肌松药可用潘库溴铵、哌库溴铵或维库溴铵等间断给药或连续输注维持，术后通常带气管导管回ICU继续呼吸治疗。四、麻醉中监测心包剥脱术是心脏手术中的高危手术之一，随着麻醉设备的完善，除了常规的心电图、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、 潮气量、气道压等以外，有创性血流动力学监测是非常必要的，术中桡动脉穿刺实时监测动脉压力，并间断进行动脉血气分析。另外中心静脉穿刺置管监测中心静脉压，了解心脏的前负荷以及通过对比手术前后的变化来评估上腔静脉入口松解的效果，同时可以提供术中及时、快速给药。由于有术中突然大出血的危险，必须保证两条粗大、通畅的静脉通道，可用16、18号套管针，以便在大出血时紧急输血输液之用。五、麻醉中管理（一）呼吸管理麻醉期间呼吸功能变化很常见，除利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也不容忽视。随着麻醉设备的改善，术中可以监测潮气量、气道压、经皮脉搏氧饱和度(SpO2)。呼气末二氧化碳分压(PETCO2)，监测二氧化碳产量和通气量是否充分等，如VA/Q不匹配时，PETCO2就不能正确反映PaCO2,动脉血气分析可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，以及离子及乳酸量，更便于对呼吸及循环的调控。机械通气时潮气量避免过大，以防进一步阻碍回心血量而引起血压下降。如果麻醉期间出现通气不足会导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥补，后者只有加强通气维持足够的通气量。50年代曾有学者主张麻醉中过度通气，而可增强麻醉效应及防止二氧化碳蓄积，现已证明过度通气带来低二氧化碳血症及血清钾降低，心排出量下降，甚至出现心肌缺血征象。现在认为并不可取。近年来麻醉中气体监测已较普遍，通气量应维持在PETCO2 35~45mmHg较为适宜。肺水肿是肺血管外液异常增加，超过了肺淋巴系统所能吸收的速度而造成间质水肿，进而进入肺泡，使呼吸道出现血性分泌物，可导致严重的生理紊乱。麻醉期间呼吸道涌出粉红色泡沫痰时诊断并不困难,但已为病变进入晚期。清醒病人常先有呼吸困难、呼吸频率增快、潮气量减少、发绀及听诊两肺有喘鸣或小水泡音，结合病史即可诊断肺水肿。全麻病人用肌松药常可掩盖呼吸系统症状。麻醉者在扶助呼吸时突然感到阻力增加或机械通气时气道压突然增加到30mmHg以上，SpO2下降在90%以下时，应怀疑有急性肺水肿，要立即处理。有胸水病人放水过急，可使萎陷肺迅速膨张，往往出现肺再扩张性肺水肿。急性肺水肿处理时，首先应间断正压给氧通气，纠正低氧血症及降低静脉血回流，使左室充盈压下降。如吸入纯氧后动脉血氧分压仍低于50mmHg，大量泡沫痰不断涌出充满肺泡时，应立即采用持续正压呼吸(CPPV)或采用呼吸末正压呼吸(PEEP)，力争使动脉血氧分压维持正常。由于正压通气可增加功能残气量，降低气道阻塞，增加氧弥散量及改进肺泡通气的分布，因此，可以降低肺内分流及提高氧分压，减少肺血流及静脉血回流，有利于切断肺水肿缺氧的恶性循环。同时应快速利尿，如静脉注射呋噻米40mg。用扩血管药降低前、后负荷，如静脉滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普钠，低血压时还应静脉注入正性变力药如多巴胺2~5μg/(kg·min)或肾上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。（二）循环功能的管理由于增厚、僵硬的心包经常和周围组织粘连在一起，在锯开胸骨后，安置胸骨牵开器时，心包可能因牵拉而绷紧，心脏充盈进一步受限制，部分病人在牵拉胸骨时会使心脏移位，从而影响血液回流，导致血压下降。此时应密切关注血压的变化，及时提醒手术医师注意手术操作，同时积极处理低血压。要做好术中循环管理，麻醉医师必须清楚手术的步骤，心包剥脱术时心包切除的范围应视病变情况决定，力求将心脏彻底松解。缩窄性心包炎外科治疗的心包剥除范围，多遵循先左后右，先剥流出道后剥流入道，双侧心包剥除达膈神经水平，心尖充分游离，上、下腔静脉开口要充分松解。切除时要沿着心包纤维板与心外膜脏层面，勿损伤心肌和冠脉血管。分离时注意平行推进，避免局部分离过度。分离困难时不要勉强，确实无法切除时，可作“井”字形切开，以减少对心脏的束缚。在心包分离时局部心肌外突明显，常提示心肌有萎缩，此时要酌情处理。剥离的心包暂不要切除，以备心肌分离破裂时作覆盖修补。重症心功能不全部分病人的左房室沟处，往往存在严重的缩窄环，严重地限制了心室的舒张期充盈，对此部分的解除也是保证手术效果好坏的关键。心包剥离过程中，手术刺激可诱发心律失常，当严重心律失常时，应暂停手术，并静脉注射利多卡因治疗。如发生连续性室性心律失常，则应暂停手术操作，静脉给予利多卡因0.5~1mg/kg，并应立即检查血气和电解质有无异常，要针对原因作相应处理。如发生心动过缓，往往伴有血压下降，可给予阿托品或泵入小剂量的多巴胺提升心率，增加心肌收缩力。如果术中出现心脏严重撕裂大出血，止血困难时，须在体外循环下止血，或者术中发生心室颤动，心跳骤停，胸内按摩和除颤复苏困难时，也须建立体外循环进行心脏复苏。在上、下腔静脉开口松解时，可以采用头高位，防止心包入口缩窄松解后，静脉回血骤增，已萎缩的心肌不能适应突然增加的容量而发生急性心力衰竭。随着心包的剥脱，心肌压迫的松解，如果心肌收缩无力，须及时给予西地兰0.2~0.4mg强心，并给予利尿剂以减少循环血容量减轻心脏负担。同时也可以持续输注小剂量的正性肌力药，如多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、肾上腺素、米力农等。（三）电解质和酸碱平衡的管理由于大量的尿液被排出，一般会出现电解质的失衡，最常见的是低钾血症、低镁血症，在尿量排出比较快时，应及时补充钾和镁。根据病人术前水肿程度和术后尿量快慢，补充不同浓度的钾，如果术前水肿明显，术后尿量排出快，可以从中心静脉补充高浓度的氯化钾，如6‰或12‰的氯化钾或用微量泵输注更高浓度的氯化钾，即可达到补充钾的目的，又可避免补钾时输入过量的液体。术中液体出入量较大时，应及时查动脉血气，以了解电解质和酸碱度平衡状态，对异常情况进行相应的处理。（四）输血输液的管理缩窄性心包炎病人在行心包剥脱术时，一般情况下失血不多，而且循环血容量已过多，除急性大出血外，输血、输液量应适当控制输入速度，不宜过快，否则可因心包剥脱后心肌受压解除、腔静脉回心血量骤增而引起心脏扩大，甚至诱发急性心脏扩张、肺水肿、心力严重衰竭。因此，除严格控制液体入量外，还须及时用洋地黄制剂及利尿药治疗。在心包完全剥离前可以等量输血或输液，剥离后则应限制输血或输液量。如剥离心包时因心房、腔静脉破裂或心肌、冠状动脉损伤而大量出血时，则应酌情补充血容量。在心包剥脱后，由于心脏舒张功能的改善，心排出量增加，淤积在外周的血液回流量增加，外周水肿液体开始向血管内转移，在强心的同时给予利尿剂，加快液体的排出，控制血容量，力求达到出量大于入量，即欠量输血(液)。第三节 手术后处理手术结束后应保留气管插管送ICU继续行机械通气，维持正常血气水平，控制输液输血量，继续强心、利尿，维护心脏功能，并防止低钾、低钠血症，应用止血药以减少术后失血量。一、一般处理常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。由于术前长期肝脏淤血肿大，凝血功能遭受影响，术后可能出血较多，须静脉应用止血药，如止血敏、止血芳酸、血小板及各类凝血因子等。二、预防性应用抗生素除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后应继续用抗结核药物治疗。三、强心利尿术后继续给予利尿药物，减轻水钠潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂和正性肌力药治疗。缩窄性心包炎病人，由于心脏长期受压迫，舒张活动受到限制，心肌萎缩无力，在术后心脏容易扩大，故进行输血输液时应注意速度要缓慢，并严格控制入量，否则心脏前负荷过重，易出现心力衰竭。 四、并发症及预防措施（一）、低心排出量综合征在心包剥离过程中，由于心脏急性扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排，多表现为心率快、血压低及四肢末梢皮肤湿冷等。因此，术中应限制液体输入，左心室缩窄解除后，立即应用西地兰及速尿治疗，在强心的同时，排出过多液体以减轻心脏负担。心包剥离后，心脏舒张及收缩功能大多立即改善，静脉压下降，静脉血液回流量增多，瘀滞在组织内的体液回纳入血液循环；动脉压升高，脉压增大。因此，术后静脉补液量不宜过多，并注意维持电解质及酸碱平衡。术后12~48h之内，应用多巴胺等正性肌力药物。如对药物治疗效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏（见第28章）。缩窄性心包炎手术后心衰的原因，主要是由于心包长期缩窄引起心脏收缩和舒张受限，心肌废用性萎缩，而心包剥脱后静脉压下降，大量组织间隙的液体以及胸水、腹水进入血液循环，产生充血性心衰，术后很容易出现低心排。术后低心排是缩窄性心包炎死亡的常见原因。术后出现低心排者病程均较长，术前有大量腹水及外周水肿，心功能Ⅲ或Ⅳ级者。因心脏长期受增厚的心包压迫，心肌缺血，使心肌变性、萎缩。病人心脏对血液动力学发生急剧改变的适应能力较差，解除心脏束缚后，大量血液回流，心脏难以承受常导致心力衰竭，死亡。为减少术后低心排的发生率，缩窄性心包炎一经确诊，应尽早手术治疗。心包切除范围不够，特别是硬化的脏层心包切除不充分，也是术后发生低心排的重要原因之一。脏层心包钙化嵌入心肌时，局部可留下钙化灶，心脏表面大量纤维板难以切除时，可做“井”字形切开，以减少脏层心包对心脏的束缚，对预防术后低心排有意义。（二）、膈神经损伤手术中如损伤膈神经，可造成膈肌的不协调的呼吸运动，严重影响气体交换，不利于呼吸道分泌物的排出。因此，在病人清醒后行气管拔管前要判断是否有不协调的胸腹式呼吸，避免出现拔管后呼吸严重抑制。2011年12月31日9713
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