糖尿病酮症酸中毒

导语 糖尿病可以出现多种并发症，包括急性并发症及慢性并发症。急性并发症如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征，慢性并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足等等，这些我们都会在稍后的文章中为您一一呈现，今天跟大家分享的是最常见的糖尿病急症--糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用导致的严重代谢紊乱综合征。通俗的来讲就是各种原因导致的体内的胰岛素不够了，就会引起三大代谢紊乱，不仅血糖升高，体内脂肪、蛋白也分解增加，从而产生了过多的酮体，即我们讲的疾病的主角，进而消耗体内储备碱，出现酮症酸中毒。本病发病迅速，死亡率较高，常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病病人在一定诱因，如感染、胰岛素不适当减量或中断、酗酒等情况下也可能发生糖尿病酮症酸中毒。 那么，你可能会问：出现了DKA会有哪些表现呢？早期因为血糖升高会出现三多一少症状加重，继而出现疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、多尿、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮），后期则会出现严重脱水、血压下降、意识障碍甚至昏迷，另外还有少数患者可能表现为腹痛，往往容易被大家忽视。建议您在早期出现这些症状的时候就及时去医院就诊，避免病情进一步加重。 然后，这个时候通过哪些检查可以确定是不是得了DKA呢？主要是通过尿和血的检查，包括尿常规（主要看尿糖、尿酮体）、血糖、血酮体、肾功能、血气分析等实验室检查。如果检查发现血糖＞11mmol/L伴尿中酮体阳性、酮血症，血PH＜7.3及/或血碳酸氢根＜15mmol/L，即可诊断DKA。 对于本病的防治，强调以预防为主。严格控制饮食，规律科学进行运动治疗，良好控制您的血糖，及时防治感染，避免酗酒，减少诱因等是主要的预防措施。治疗则主要给予补充液体、予足量胰岛素、纠正电解质及酸碱平衡失调等治疗。中医也可辨证给予益气养阴、清热利湿、解毒化浊类药物，中西医结合治疗则临床疗效更佳。

今天我们就来讲一讲“胸痹”中一个大家最关心的疾病——冠心病。什么才是真正的冠心病呢？冠心病，全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。常常有高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病、吸烟等危险因素，结合季节、大量饮酒、饱食等诱因。表现为突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。如果持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰，应考虑心肌梗死。心电图、冠脉造影、心脏负荷试验、核素心肌扫描等可以明确诊断。其中特别要提出心脏神经官能症又称功能性心脏不适，出现心血管系统的症状多种多样，时轻时重但多不严重，一般无器质性心脏病证据，但可与器质性心脏病同时存在或在后者的基础上发生。大多发生于青壮年，20岁～40岁者最多，多见于女性，尤其是更年期妇女。虽多数该病患者无明确器质性病变，但因其反复心脏不适，影响到患者工作、生活等方方面面。而中医通过对患者全面系统调理可以很大程度缓解不适，提高生活质量。详细内容可见20140318养生堂“传自宫廷的养生方－2”，20140731健康之路“皇家御方治胸闷” 。日常生活中还可以引起的胸闷胸痛的病因有以下几个方面：1、呼吸道阻塞及肺部疾病常见于气管内有肿瘤占位，或者气管外肿瘤压迫气管，或者肿大的甲状腺压迫气管等，或者支气管炎、肺不张、哮喘、气胸等。该类疾病常伴有喘憋、咳嗽、呼吸困难等呼吸系统疾病表现。多数通过胸部X线或CT可以明确。2、消化道疾病部分胃溃疡、反流性食管炎等也会出现该症状，该类疾病引起的胸闷胸痛多因胃酸返流所致，可伴有上腹部不适、烧心、反酸、恶心等症状，必要时可完善胃镜检查。3、体液代谢和酸碱平衡失调一些持续腹泻或者糖尿病痛症酸中毒等患者，因为体液酸碱平衡失调而出现胸闷胸痛，该类疼痛要加以重视，容易诱发心脑血管意外，因此平时需要规律饮食，积极控制血糖。

新鲜尿液具有特殊微弱芳香气味。食用辣椒、蒜以后，尿可带有臭味。 在某些疾病时，尿液可产生不同的气味，据此，可以辅助判断疾病。 1. 氨味：排除尿液放置过久，则见于膀胱炎或尿潴留。 2. 苹果香味：多见于糖尿病酸中毒或饥饿。 3. 腐败腥臭味：常见于膀胱炎及化脓性肾盂炎。 4. 粪臭味：患有膀胱结肠痿的病人，尿中常带有粪臭味。 本文系周建伟医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

案例：33岁的小周，罹患1型糖尿病7年，独自居住，一天前有点恶心，喜睡，六十几岁的爸爸赶过去看她，看到还能吃饭，就没有太在意。今天，爸爸仍旧有点不不放心，给她打电话总是不接，意识到情况不妙，赶到女儿家时，发现女儿昏睡中，用力刺激时才会有点回应。爸爸急忙叫了救护车来到医院。此时的小周，嗜睡中，颜面潮红，呼吸深促。这是糖尿病常见的急性并发症——酮症酸中毒的典型表现。糖尿病酮症酸中毒（DKA，Diabetic ketoacidosis）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当分泌升高，引起糖、脂肪和蛋白代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。病理生理机制根源在于胰岛素缺乏，导致三大营养物质代谢紊乱。简言之，患者由于胰岛素严重缺乏，出现高血糖，高血糖会导致高尿糖，引起渗透性利尿（尿渗透压增高带走更多的水），患者会出现严重脱水，同时钾，钠，氯等电解质随尿液丢失，造成机体电解质耗竭。但因同时存在脱水，血电解质浓度可呈现多种变化，引起复杂的电解质紊乱。另外，胰岛素缺乏使糖利用障碍，脂肪分解加强，其分解产物游离脂肪酸明显增多，其代谢产物酮体生成增多，酮体在血中和尿中浓度增加，导致血酮增高，尿酮阳性。由于酮体是酸性的，会导致机体酸中毒，这就称为酮症酸中毒。严重的酸中毒会影响呼吸、循环、中枢神经等系统，患者有生命危险。酮症酸中毒是糖尿病患者常见的急性并发症，机制是“胰岛素严重缺乏”。1型糖尿病患者由于胰岛功能受损严重，非常容易发生酮症，我们称之为“自发酮症倾向”，也就是说，可能诱因不明显，在外源性胰岛素不能满足需要时，就很容易发生酮症酸中毒。在2型糖尿病患者，其胰岛素分泌为相对缺乏，在一些诱因作用下，发生胰岛素和升糖激素分泌之间平衡的打破，在强大的升糖激素的阴影下，胰岛素分泌显得“绝对”缺乏，导致酮症酸中毒的发生。这些可能会引起升糖激素升高的情况包括各种应激：比如强烈的精神刺激；感染；创伤；合并其它急性病；过敏等。另外，糖尿病患者随意停药也会导致胰岛素和升糖激素之间的平衡，引起酮症酸中毒。小周日常的治疗方案是标准的“三短一中”胰岛素强化治疗方案，也就是三餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素。在元旦期间他和朋友一起到外地旅游，几天不规律的生活和畅享当地鲜美的食物，没有监测血糖，又漏注射了几次胰岛素，促成了这次酮症酸中毒的发生。看到病床上的小周，周爸爸又怜又恨，这一年里，任性的小周已经多次因为酮症酸中毒入院了，每一次都濒临险境，身体也受到很大的损害。如何在享受旅行的快乐的和控制血糖之间找到两全的方案呢，就需要糖尿病患者掌握一些在旅行和外出时的关键知识。以下是对糖尿病患者外出旅行时的一些建议。（1）最好能够在旅行中携带血糖检测仪，以便及时发现自己的异常血糖，采取适当措施。（2）一般不建议旅行中对治疗方案做大的改动，以免突然换药出现不适应，在外出期间不方便就医。如果因携带胰岛素等不方便，想改为口服药（仅限于2型糖尿病），建议在外出前一段时间即咨询医生，如果病情允许，可以改为口服降糖药，在外出前即调整用药，监测血糖，保证用药安全和血糖控制。（3）应用胰岛素的患者，注意针剂的保存。开了封的胰岛素一般在4C到25C之间都能够正常保存，不影响应用，对于短期旅游的患者，注意保存温度即可。（4）熟悉自己所用药物的特点，根据旅游时的饮食和活动适当调整，加强监测。 以短效胰岛素为例，在三餐前注射，如果预计上午活动量比较大（例如徒步、爬山等），早餐前所注射胰岛素可适当减少几个单位。 很多患者应用预混胰岛素（短效和中效胰岛素混合），早晚餐前各注射一次。早上一针注射后其中效成分在午餐前发挥最大作用，如果预计午餐会推迟，甚至不知道什么时候会吃午餐，那么在早上外出时即准备一些干粮，在平时午餐的时间适当进食，以免发生低血糖。 对于口服降糖药的患者，要熟悉自己降糖药的特点，对于胰岛素促泌剂尤其需要注意，饮食运动不能如常时，容易导致血糖波动较大。（5）旅行时除饮食运动因素外，作息时间与平时不同，血糖可能会出现波动， 尽量做到劳逸结合，不挑战身体的极限。（6）旅行中因为饮食运动变化，还要警惕低血糖，随身携带糖块、巧克力等。要熟知低血糖的症状：饥饿感、心慌、出冷汗、发抖、全身无力甚至意识改变。发现可能是低血糖时，即使当时不能检测血糖，也应立即进食糖块、含糖饮料等，休息后看有无好转。如果因应用降糖药后没有及时进餐导致低血糖，在低血糖短暂控制后，随后要适当进食些主食。（7）注意适当补水。不暴饮暴食。（8）旅行中如果出现感冒、拉肚子、发热等感染，或者意外受伤等情况，需要及时处理，在这些应激状态下，容易导致酮症酸中毒。另外，发热、胃肠道感染等由于影响进食和食物的消化吸收，在降糖药的作用下可能会出现低血糖，也要注意识别和自救。糖尿病患者由于自身调节血糖的能力受损，血糖的控制与日常生活（饮食、运动、作息、应激等）、用药都密切相关，在生活和身体出现变化的时候，血糖都会受到影响。自我血糖监测是糖尿病患者自我照顾非常重要的方面，能够备个血糖仪，掌握自己的血糖情况，对于日常和变化时的血糖控制是最实用的方法。但同时，了解饮食、运动等对血糖的影响，了解自己所应用药物的特点，可以有预见性地避免血糖过高或者低血糖的发生，远离危墙，明显改善预后。了解自己的疾病，掌握疾病知识，调整自己的生活方式，对保证很多代谢病患者的生活质量非常重要。做好自己能做的那部分，生活会更加“亮”起来。本文系李颖医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质及酸碱平衡失调引起的急性并发症。 DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。诊断1.诊断DKA的要点（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。如:多尿、多饮、烦渴及乏力：食欲减退、恶心呕吐、腹痛（急腹症样表现）：头痛、烦躁、嗜睡：呼吸深快、呼气有烂苹果味（丙酮气味）：尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱：血压下降、四肢厥冷：反应迟钝或消失，昏迷等。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高。3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查治疗1.治疗原则（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施（1）一般措施包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、CI等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmhg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。< p="">（2）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16. 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为5%葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。（3）胰岛素：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。（4）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补钠时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。（5）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。（6）其它：对症处理及消除诱因。

临床上经常碰到急性腹痛的病人，实际为糖尿病酮症酸中毒所致，在严重的DKA时，会有胰腺的血液循环障碍，因此我们临床上可以看到不少DKA的患者血淀粉酶、脂肪酶不同程度的升高，但胰腺的CT却没有胰腺炎的表现。另外，腹痛还有因素是脱水导致肠道缺血、缺氧；酸中毒本身及酸中毒时的低钾也会引起腹痛。

酮体是脂肪酸经β-氧化后的产物,是乙酰乙酸(20%)、丙酮(2%)、β-羟丁酸(78%)的总称。干化学法主要是检测乙酰乙酸。 阳性见于糖尿病酮症酸中毒，感染性疾病（肺炎、伤寒、结核等发热期）、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、全身麻醉（氯仿、乙醚）后，磷中毒，服用降糖灵等

一、概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，因胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系糖尿病常见的急性并发症。此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者，死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。目前，在我国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。二、临床表现1、常有明显的诱因存在，如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）、；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，乃至不能进食进水。3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱，眼球凹陷，口干，唇红（似樱桃红色），舌似牛肉状，呼吸频率加快，呼吸深大，呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉，脉搏细弱，血压下降、少尿、无尿甚至休克。4、意识障碍：临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。5、辅助检查：尿糖、尿酮阳性；血糖增高，多数在16.7～33.3mmol/L，血酮体升高；血气分析提示代谢性酸中毒，二氧化碳结合力下降；血肌酐和尿素氮：多数增高，补液后可恢复。三、诊断依据1、常有诱因存在：80%以上的DKA发作存在能够确定的诱因如感染，药物应用不适当，应激状态等。2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者：如原有糖尿病症状加重，脱水貌，呼吸深快，意识改变。3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L)，血渗透压正常或不甚高。4、尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。5、酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。注意事项：为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。四、治疗原则与方法按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。1、除去诱因：如及时应用抗生素控制感染等，去除诱因应贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。2、一般措施：(1)抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN、Cr、Na+、K+、Cl-及血气分析。并留置针头即刻连接输液装置。(2)采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。(3)昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。(4)按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血氧饱和度＜80mmHg者给予吸氧。3、小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。方法：首次冲击量用普通胰岛素12-20U静脉注射，然后成人按每小时0.1U/kg体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h，使血糖以4.2～5.6mmol/h的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。当血糖下降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日皮下注射治疗。4、补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。5、纠正电解质紊乱：主要是补钾，或酌情补镁、补磷。DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K+进入细胞内；血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入液体500ml点滴，不可直接静脉注射。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(＞6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(＞30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量＞40ml/h 者，输液开始，立即补钾；意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起心跳骤停等。6、纠正酸中毒：轻度酸中毒不必输入碱性药物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。其补碱指征为：严重酸中毒，即血pH值＜7.1，或HCO3-＜10mmol/L，或CO2CP＜10mmol/L者才给补碱。补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。注意在输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降，.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。