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张绪清主任医师 医生集团-重庆 感染内科 乙型肝炎病毒感染和结核病均是危害我国人民健康的常见疾病。我国人群乙型肝炎表面抗原携带率近8%，近年结核病又增多，因此慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病并不少见，如何治疗这类患者已为临床医生所关注。众所周知，目前用于治疗结核病的药物大多有肝毒性，抗结核治疗易诱发药物性肝炎。据报道，抗结核药物是我国药物性肝炎，及其所致急性肝衰竭的主要病因，其危害性仅次于病毒性肝炎。抗结核药物发生药物性肝炎的高危因素中，较一致的是年龄超过35岁，一组240例的研究报道表明，超过35岁的患者发生率较高(33%比17%, P<0.05)，年龄较大的患者可发生肝功能衰竭死亡。而乙型肝炎病毒感染并不是抗结核药物性肝炎的高危因素，年轻的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病患者，因用抗结核药物治疗所致药物性肝炎的发生率，并不比非乙型肝炎病毒感染者高，然而抗结核药物可使慢性乙型肝炎患者原有肝损害加重。另外，多种药物联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，如异烟肼和利福平联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，异烟肼和利福平再加吡嗪酰胺治疗组的肝损害发生率又比不加吡嗪酰胺治疗组的高。目前认为，慢性乙型肝炎病毒感染者抗结核治疗易发生严重肝损害的可能原因是：年龄较大，已有肝病变，联合多种药物治疗；抗结核治疗后期患者免疫状态改进，促使对乙型肝炎病毒较强的免疫应答性；结核病及(或)抗结核药物诱发原有肝病急性发作。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者随时可能出现肝脏炎症损害，发展成慢性乙型肝炎，而且部分慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者肝组织本身有一定的炎症坏死。除肝结核外，绝大多数结核病患者肝功能正常，而抗结核药物又易诱发药物性肝损害，因而，抗结核治疗与乙型肝炎治疗是相互矛盾的，慢性乙型肝炎病毒感染者并发结核病的治疗原则是抓主要矛盾，两者兼顾。当结核病为主要矛盾时，如活动性肺结核、全身播散性结核病，应以抗结核治疗为主，同时兼顾保护肝功能，选用无肝毒性或肝毒性小的药物，如链霉素，用立复欣替代利福平及异烟肼与氟喹诺酮类药物等四联治疗，用还原型谷胱甘肽、肝得健等保护肝功能。当肝损害为主要矛盾时，如中、重度慢性乙型肝炎、重型肝炎，应以治疗肝炎为主，如果结核病对生命不构成威胁则可考虑暂缓抗结核治疗，待肝功能改善后再行抗结核治疗也不迟。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发活动性结核病时应以抗结核治疗为主，同时注意肝功能变化，治疗过程中即使转氨酶高达正常高限的6倍以上，在密切观察及保肝治疗基础上仍可继续抗结核治疗，而一旦出现黄疸或转氨酶持续增高超过正常高限6倍时，则需改变治疗方案或中止抗结核治疗。由于α干扰素治疗易引起骨髓抑制，导致外周血白细胞减少，影响单核吞噬细胞功能，从而诱发或加重结核病活动，因此存在结核病时一般不主张用α干扰素抗病毒治疗。替诺福韦、恩替卡韦和丙酚替诺福韦（TAF）等新一代核苷（酸）类抗病毒药物对乙型肝炎病毒复制有强大抑制作用，适合于慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病时的抗病毒治疗。另外，胸腺素α1(日达仙)与胸腺五肽等免疫因子对乙型肝炎的抗病毒治疗与结核病的治疗均有帮助，可供选择。 慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病的合理治疗方案是：3种以上抗结核药物(链霉素0.75克，肌注，每日1次，连续2个月；利福平、异烟肼、氟喹诺酮类用6个月)+ 核苷（酸）类抗病毒药物(血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阳性)+日达仙(或胸腺五肽)+护肝药物(还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱)。2019年09月05日
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 来源读历史品天下 8月4日。 关于肝硬化的治疗众说纷纭，在我的评论区大家也可以看到关于肝硬化治疗的各种宣传，这些评论中有很多是误导患者的言论，对一部分进行了清理。但是，这些说法就像杂草一样，今日拔除，明日再生。今天，通过这篇文章，希望大家不要被这些说法欺骗了，下面进行列举。 下列说法不可信 1、“中草药可以治好乙肝/肝硬化，两个月”：这是在我评论区出现最多的一条评论，暂且不说中草药在乙肝治疗方面的抗病毒效果甚微，合理的中草药治疗确实可以起到辅助治疗，有效缓解肝脏炎症，促进肝细胞修复的作用。但是，仅凭两个月治好乙肝/肝硬化简直是天方夜谭。 2、“每天喝茶，可以治疗肝硬化，使乙肝转阴”：这种说法在评论区也经常出现，大家只需要认清，无论是什么类型的茶，都无法起到治疗乙肝，治疗肝硬化的作用。绿茶有助于缓解肝脏炎症，在一定程度上促进肝细胞修复，但是起不到治疗作用。 3、“我舅舅治好了肝硬化，想要方子的找我”：这种说法往往是吊起了大家的好奇心，真正联系会走入骗局。肝硬化治疗需要综合评判病情，才可以判断预后情况。任何不根据病情，就盲目吹嘘能治好肝硬化的言论，均不可信。 4、“肝硬化治不好，治疗不如省钱去调养”：多数早期以及部分中期肝硬化，通过合理治疗可以达到康复和逆转。失代偿期肝硬化做到合理治疗，也可有效地延长患者的寿命。仅仅依靠调养，无法起到治疗效果，只会使得病情越来越重。 击碎肝硬化治疗不实言论 以上的这些说法，大家随处可见，也有患者因为多次的非正规治疗，放弃了乙肝肝硬化的治疗希望，转而求助这些没有科学依据的言论。在今年3月份举办的，中华医学会第八次全国病毒性肝炎临床研究学术会议上，多位肝病领域的专家从肝硬化的病理学、临床医学等多个角度分析了肝硬化的治疗，为肝硬化的可逆治疗提供了充分依据。概要有以下几点： 1、乙肝代偿期肝硬化，通过慢性病因的抑制和去除，同时通过抑制肝星状细胞的活化，增加肝细胞外基质的降解，重构肝细胞内的微环境，可以实现逆转。 2、乙肝代偿期肝硬化实现康复和逆转的关键点，在于抑制肝星状细胞的活化。这个过程是一个长期的过程，需要通过抑制病毒复制消除外因的基础上进行。所以，单凭中医，无法彻底解决肝硬化形成问题。 3、乙肝治疗的本质，需要回归到对病毒复制的抑制，进行合理的抗病毒治疗。同时配合保肝类治疗，方可达到预期效果。 骆老先生解析乙肝肝硬化治疗 所以，综合肝病领域专家的观点。乙肝肝硬化通过合理治疗可以逆转，但是这个过程绝非短期内实现，同时乙肝肝硬化的治疗要以抗病毒为基础，不能一味的通过调养或者保肝护肝药进行肝硬化的治疗。 注：(本篇由小编进行网络整理，版权归原作者所有，如有侵权，请联系本人，本人会第一时间删除处理!)2019年08月31日1871
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 患者郑某，男性，38岁，乙肝“大三阳”20余年，每年体检肝功能都正常，仅HBV DNA为107 IU/ml左右，最近检查发现ALT（丙氨酸氨基转移酶，以前称为谷丙转氨酶）为125U/L，AST（门冬氨酸氨基转移酶，以前称为谷草转氨酶）为93U/L，继查HBsAg为44030 IU/ml，HBeAg为1650.13S/CO，HBV DNA为2.47×106 IU/ml。患者的母亲，两个舅舅皆40岁左右皆因患有慢性乙肝，后发生肝癌过世，故该患者看见检查结果后，惊恐不安，不愿意自己和母亲、舅舅一样死于肝癌，因而千里迢迢来我院就诊，避免自己重蹈覆辙。经过与患者讨论后，我告诉他，只有干扰素具有抗增殖作用，具有抑制肝癌基因的疗效，故建议他先使用聚乙二醇干扰素治疗一年到一年半，后序贯核苷（酸）类似物两年左右，再视身体情况使用一年到一年半的聚乙二醇干扰素，再联合或序贯恩替卡韦或替诺福韦酯，如此长期坚持循环用药，以持续抑制可能存在的肝癌基因。患者听从医生建议，坚持聚乙二醇干扰素序贯或联合恩替卡韦（后改为替诺福韦治疗）循环治疗至今已经8年，疗程一年半时HBV DNA检测不到，疗程三年时因交替使用聚乙二醇干扰素联合或序贯恩替卡韦、替诺福韦酯，乙肝“大三阳”转为乙肝“小三阳”，HBsAg滴度降至5.36 IU/ml，继续联合治疗一年半HBsAg滴度降至小于0.005 IU/ml，肝脾B超、CT无异常，HBsAg转阴后聚乙二醇干扰素巩固2年后停药。在干扰素治疗中，因中性粒细胞绝对计数明显下降，即注射升白针或聚乙二醇干扰素减量使用。曾出现乏力、疲劳、肌肉酸痛等不良反应后加用胸腺肽联合治疗，不良反应得到缓解。该患者患乙肝“大三阳”20余年，每年体检肝功能都正常，仅HBV DNA为107IU/ml左右。但8年前体检发现ALT升高，且进一步检查发现HBsAg为 44030 IU/ml，HBeAg为1650.13 S/CO，HBV DNA为2.47×105 IU/ml，由于患者的母亲和两个舅舅都在中年因肝癌过世，故患者一直心有余悸，经常有惶惶不安。针对该患者的情况，抑制乙肝病毒的增殖、预防肝癌的发生尤为重要。考虑到干扰素不仅具有抗病毒作用，而且还能有效减少肝癌的发生，故建议该患者先使用聚乙二醇干扰素治疗，后序贯核苷（酸）类似物治疗，并定期随访，再视身体情况继续交叉使用以上治疗方案。干扰素抑制细胞生长和抗增殖作用早就被医学界认可，而近期还有学者专门对聚乙二醇干扰素α2a对肝癌细胞的作用进行了研究。在体外动物细胞模型中所开展的研究提示：IFN对肿瘤细胞和非肿瘤细胞都具有抑制生长和抗增殖作用；在动物模型体外细胞模型研究表明：聚乙二醇干扰素α2a可抑制肝癌细胞增殖；聚乙二醇干扰素α2a抗肿瘤、抗病毒、抑制炎症作用是其在治疗乙肝时降低肝癌发生风险的共同机制。本例患者患有乙肝“大三阳”，又有肝癌家族史，经8年聚乙二醇干扰素序贯和联合恩替卡韦或替诺福韦酯循环治疗，抗病毒效果很好，乙肝“大三阳”转为乙肝“小三阳”，HBsAg小于0.005 IU/ml，甲胎蛋白正常，肝脾B超、CT无异常，已明显超过三位长辈患肝癌年龄，且生活质量良好，并计划一直坚持抗病毒治疗以达到最佳疗效。经过数十年的抗病毒治疗，发现普通干扰素、核苷（酸）类似物和聚乙二醇干扰素治疗慢性乙肝后，HCC的发生率降低。从以下几个研究可以说明经过抗病毒治疗后，HCC发生率显著下降。2007年到2012年，纳入韩国1378例接受口服抗病毒药物治疗的CHB初治患者(NUC组)，1014例HBeAg阴性非活动期CHB患者(非活动期CHB组)。所有患者均为HBV慢性感染且HBsAg阳性持续6个月以上。非活动期CHB组纳入标准是HBeAg持续阴性，ALT水平正常(≤40IU/mL)，血清HBV DNA水平＜2000IU/mL。 研究结果显示：NUC治疗患者发生HCC的风险仍显著高于非活动期CHB，P＜0.001。 虽然NUC治疗完全抑制病毒后可以降低HCC发生风险，但是NUC并不能减少发生HCC的风险。我们应该寻找更恰当的治疗策略。那么干扰素能否降低HBV相关肝癌术后复发风险呢？答案是肯定的。与未接受干扰素治疗相比，干扰素治疗显著降低肝癌术后18个月复发风险至36.4%。同时干扰素治疗组平均肝癌根治性切除术后总生存时间为63.8个月，相较未接受干扰素组平均延长生存期25个月。我国一项长达15年的随访研究，共纳入63例CHB患者，分为A、B两组，A组33例接受普通干扰素治疗，B组30例用辅助对症治疗未接受抗病毒治疗。观察普通干扰素阻断CHB演变为肝硬化和肝细胞癌的有效性。观察结果显示：普通干扰素治疗组HCC发生率3%远低于对照组，即未接受治疗组26.7% 另一项meta分析，纳入12篇随机、病例对照、队列研究，共2742例患者，比较普通干扰素治疗与未治疗对CHB患者发展为HCC的影响。12项研究的合并数据，对照组HCC发生率(9.0%)显著高于普通干扰素治疗组(4.6%) ，风险比（RR）: 0.66, 95% CI:0.48–0.89，Meta分析提示：普通干扰素治疗可降低CHB患者进展为HCC的风险，纳入6项研究进行亚组分析，对照组HCC发生率(21.5%)显著高于普通干扰素治疗组(11.6%) ，风险比（RR）: 0.53, 95% CI: 0.36–0.78，Meta分析提示：CHB患者若进展为肝硬化，普通干扰素治疗也可降低患者HCC的发生。关于聚乙二醇干扰素和NAs对肝癌的预防作用，我国一项回顾性队列研究进行了深入的探讨。该研究中入组了330例接受聚乙二醇干扰素或核苷（酸）类似物治疗的慢乙肝(未发生肝癌)这些患者在治疗前进行了肝活检，旨在评估接受治疗的慢乙肝患者肝癌发生的危险因素，分析HCC发生相关临床参数。抗病毒治疗依据APASL指南；尽量维持血清HBV DNA<10000 copies/mL或2000 IU/mL；每3个月检查一次HBV DNA 水平，若发生病毒学突破，进行序列分析后，加用或换用其他有效药物进行挽救治疗。对11例恩替卡韦和干扰素经治的患者进行病毒基因组深度测序，结果发现基线肝硬化和治疗药物（核苷（酸）类似物或聚乙二醇干扰素)是肝癌发生的独立预测因素。为了排除患者基线因素的影响专门对年龄、性别、肝硬化等进行匹配后分析，结果发现聚乙二醇干扰素治疗组患者肝癌的累积发生率显著低于核苷（酸）类似物治疗组，由此可见使用聚乙二醇干扰素治疗可以较核苷（酸）类似物显著降低慢乙肝患者肝癌的发生风险 。综上，肝癌预后差，死亡率高，疾病负担重；国内外指南均推荐抗病毒治疗，以预防CHB患者进展为肝硬化、HCC；普通干扰素治疗可预防HBV感染者进展为HCC的全过程，降低HCC发生的风险；聚乙二醇干扰素治疗停药持久HBeAg血清学转换/HBsAg下降，更有优势；普通干扰素治疗可有效减缓/减少CHB患者纤维化进展，预防肝硬化的发生；普通干扰素治疗可降低CHB患者发展为HCC的风险。抗病毒治疗固然可以降低肝癌发生率，但对慢性乙肝患者，尤其有乙肝肝硬化和肝癌家族史者，必须有防癌概念。1）首先应每年多次定期检查HBV DNA和肝功能，为了尽早抓住抗病毒治疗机会，AFP和B超检查是为了尽早发现肝硬化和肝癌，随年龄增大适当增加检查次数，建议40岁以上男性患者每4个月检查一次甲胎蛋白和B超，50岁以上男性患者每3个月检查一次甲胎蛋白和B超，女性患者也应适当检查，肝硬化患者不论男女都更应重视；2）遵循医嘱进行抗病毒治疗，不能擅自盲目用药、停药；3）治疗过程中定期随访，以便让医生进一步了解自己的病情；4）合理正确地使用长效干扰素不仅具有抑制乙肝病毒复制的作用，又能预防肝癌的发生。2019年08月29日2450
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韩宗儒副主任医师 上海市嘉定区中心医院 感染科 慢性乙肝的关键治疗是抗病毒治疗。 1.一旦HBVDNA阳性，同时ALT持续达到正常值上限两倍或者更高，或肝穿刺有中等度的炎症或纤维化或肝硬度达中等度纤维化，或年龄40岁以上，有三次连续转氨酶升高（每月查一次，2010年指南中，当时只讲连续三次转氨酶升高），即应进行抗病毒治疗。 2.如有肝硬化，ALT正常也应该抗病毒治疗。 3.年龄大于35岁、有肝癌家簇史的高病毒截量患者需考虑抗病毒治疗。 由于ALT升高有各种原因，还需除外其他ALT升高的原因。如果HBVDNA阳性，但ALT正常，超声未提示有肝硬化，不符合抗病毒治疗条件，暂不治疗。 可每3个月检查一次HBVDNA和肝功能，当ALT在正常值上下时，每2周检查一次肝功能、不遗漏抗病毒治疗机会.2019年08月27日3094
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尹俊杰副主任医师 新乡市中心医院 血液科 HBV感染患者接受化疗或免疫抑制疗法时， HBV再激活的风险性很高。因此肿瘤患者特别是淋巴瘤患者在接受免疫化疗前应检测乙型肝炎血清标志物，HBsAg 阳性和(或)抗．HBc阳性患者应进一步检测HBV DNA。临床医师应根据检测结果判断患者是否存在HBV再激活高风险并采取相应抗病毒治疗措施。HBsAg阳性患者化疗前即 应启动预防性抗病毒治疗；HBsAg阴性／抗一HBc阳性患者应 严密监测病毒复制情况并在HBV DNA可测时给予抗病毒 治疗，否则化疗前即应启动预防性抗病毒治疗。化疗结束后 应持续抗病毒治疗至少6～12个月，尽可能降低停止抗病毒 治疗后延迟性HBV再激活的发生。而对于HBV血清学阴 性的患者，接种乙型肝炎疫苗将为患者带来额外的治疗保 障。2019年08月25日1478
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侯涛副主任医师 武汉市金银潭医院 肝病科 自70年代初发现乙肝病毒（HBV）并命名以来，国际医学界就对消灭乙肝做了许多探索，目前也出现了许多新药及治疗方法，遗憾的是，尽管医学发展及治疗药物已进入了“基因时代”，但人类还不能完全攻克乙肝，因此，彻底消灭乙肝仍旧是“任重而道远”！ 曾经认为有希望治愈乙肝的药物有干扰素类、核苷类及免疫调节剂（如白细胞介素等等），根据近30年的临床实践，目前认为最有希望的药物是干扰素类（包括长效干扰素）及核苷类（核苷酸类）药物。干扰素的作用主要是诱导机体产生抗病毒蛋白而发挥作用，但存在发热、白细胞减少、产生干扰素抗体等诸多副作用，关键是疗程长、费用高、注射部位疼痛，长期治疗不易耐受等缺陷，因而限制了其使用。目前肝病科医师更愿意选择核苷类药物作为治疗慢性乙肝的首选方案。 核苷类药物顾名思义是指药物的化学成分中含有腺嘌呤核苷，是一种具有抗病毒活性且溶于水的成分，因此类似于拉米夫定、阿德福韦酯等等这类的核苷类药物，仅需口服就可满足治疗的需要。关于核苷类药物的作用机制，简单地说：主要是抑制HBVDNA聚合酶（即cccDNA）的合成，但真正能够有效抑制cccDNA的药物至今尚未出现。本院从80年代初在国内率先尝试无环鸟苷（阿昔洛韦）+螃蜞菊治疗乙肝的方案，实践证明效果并不如后来进口的干扰素。当时判断HBV复制能力，仅能做DNAP（DNA聚合酶）及PHSA受体测定，所使用的方法是RIA（放射免疫法），于90年代初引进聚合酶链反应（PCR）后才逐渐淘汰了DNAP。近10年来由于实验诊断技术的飞速发展，HBVDNA定量分析仪及检测技术的建立，特别是高灵敏度DNA定量法的建立，使HBV检测更加精确。普通分析仪将HBVDNA的正常参考值确定为1000copy/ml,而高灵敏度HBVDNA定量将其正常值范围缩小至100copy/ml。检测试剂与检测方法的先进性，就如使用普通显微镜与电子显微镜的差别，用高精度的定量使得HBV“无处遁形”。 早在70年代，英美等国就尝试过使用无环鸟苷、阿糖腺苷等核苷类药物治疗慢性乙肝，但由于副作用多、停药后反跳、需注射给药，长期治疗患者不易耐受等缺点，目前基本不用于慢性乙肝领域，而主要用于治疗疱疹病毒类疾病。1986年由美国推出世界上第一个基因工程干扰素（商品名：干扰能），1995年诞生世界上第一个核苷类抗乙肝病毒药物——拉米夫定，才标志着乙肝的抗病毒治疗领域已正式步入“核苷时代”！拉米夫定的应用可以说具有“划时代意义”，但随着临床研究的深入，该药具有无法弥补的缺陷，如e抗原血清学转换率低，疗程长、停药后反跳率高等等，目前似有逐步被淘汰的趋势。其后的第二代“阿德福韦及阿德福韦酯”，第三代“恩替卡韦”同样存在“血清学转换率低”的缺点。近年开发的新型核苷类抗逆转录酶抑制剂——替诺福韦，根据药理研究被认为是目前药效最强，无明确耐药，可逆转肝硬化，可用于孕妇及哺乳期婴儿的最佳药物，文献报道：服用该药3个月后ALT正常，即使治疗之前HBVDNA高达10的7次方，服药1年后也能转阴。当然，在此我并非是为替诺福韦做广告，正如早先的拉米夫定一样，我一直认为：在乙肝抗病毒药物方面，没有最好，只有更好！随着医学的发展，还有更优异的药物陆续出现，例如在2019年1月初国内上市的富马酸丙酚替诺福韦等。 目前任何治疗方法都不能彻底治愈乙肝，但可以很好的控制病情发展，就像高血压、糖尿病一样。就核苷类药物的效果而言：前世“不尽如人意”，今生“有所改善”，未来“值得期待”！作为患者，不能奢求彻底治愈，而应在专科医师指导下，合理用药，定期复查。要相信“前途是光明的”！2019年08月21日2210
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朱红飞主治医师 上海长海医院 器官移植科 近日接诊了几名患者，初次发病即为肝硬化失代偿期，甚至肝癌晚期，自身多有慢性乙肝病史，而自己却从不知道已经感染乙肝病毒多年，从未接受过治疗，致使一发病，即为晚期，错失了最佳治疗机会。找了一篇科普文章，希望更多的人对乙肝、肝癌有了解。病毒性肝炎是一种世界性的常见传染病，目前全球约有3.5亿人生活在乙肝病毒的阴影下，中国属于“重灾区”，乙肝病毒携带者约有1.2亿，相当于1/10人口感染了乙肝病毒。原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，恶性程度高，病情发展快，治疗难度较大，成为严重威胁人类健康与生命的“癌中之王”。全世界每年新发肝癌60万人，居恶性肿瘤第五位，我国发病人数占其中的55%。可怕的是，我国肝癌患者中约90%有乙肝病毒感染的背景（不是90%乙肝患者会得肝癌）。因此有些乙肝患者悲伤地认为：乙肝未来的结局和肝癌可以划上等号，肝癌就是乙肝患者最后的宿命。乙肝到肝癌，到底有多远？乙肝病毒是导致肝癌中的重要凶手，这已是不争的事实。流行病学专家早已发现，凡乙型肝炎流行的地区大多肝癌也高发。研究肝癌病人的血液，发现有乙肝病毒感染证据的占95％，有丙肝病毒感染证据的约10％，其中部分病人同时感染两种肝炎病毒（而甲型肝炎与戊型肝炎由于很少有肝硬化、肝癌的倾向）。可以肯定的是，大部分肝癌患者是由感染乙肝病毒，患上慢性乙肝，进一步发展到肝硬化，最终罹患肝癌，形成“肝炎-肝硬化-肝癌”三步曲。三步曲听起来很恐怖，但并非所有乙肝都必然演变成肝癌。究竟有多少乙肝患者可能转变为肝癌？目前医学界说法不一，因地区、种族等因素不同数据略有不同，总的说来，有10％～30％慢性乙型肝炎患者经过至少5-10年发展为肝硬化，肝硬化中又有5-10％经过至少5-10年转变成肝癌，也有部分患者是肝硬化和肝癌同步发生的。总之，大家不必太过恐慌，肝癌的发生的确和乙肝有关，但真正最后患肝癌的其实只有少数人，肝癌不是乙肝带者的必然归宿。肝癌的高危因素有哪些？性别：男性高于女性，男女之比约为3:1；年龄：高龄高于低龄，高发年龄为45-55岁；饮酒史：嗜酒者明显高于不饮酒者；经常致癌物摄人：尤其是黄曲霉素的摄入；合并其他肝炎病毒感染：丙肝、丁肝病毒；持续的肝脏炎症活动：谷丙转氨酶（ALT）反复升高；持续病毒高水平：HBeAg阳性及HBV DNA高水平（DNA>20000 IU/mL）。另外，不良情绪、肝癌家族史也是肝癌发生的相关因素。合理使用抗病毒药物乙肝就是一场发生在肝脏的战争，即乙肝病毒和人体免疫细胞的战斗；慢性乙肝就是这样一场你争我夺的拉锯战，长期战乱使得肝脏组织反反复复发生炎症坏死，肝脏在自我修复的过程中不断纤维化，最后逐渐形成肝硬化，一部分患者进一步恶变成肝癌。由此可知，要想有效切断“乙肝-肝硬化-肝癌”的恶性传变链，首先是控制肝炎的发展，抑制乙肝病毒大量复制，因而抗乙肝病毒治疗无疑是最关键的治疗方法。虽然说现在应用的抗乙肝病毒药，尚未能彻底地将乙肝病毒从人体清除，只能抑制其泛滥。但应用抗病毒药抑制病毒，可减轻肝组织炎症，阻止和减轻肝纤维化，抑制了这些促癌因素，也会起到预防肝癌的作用。有些慢性乙肝病人应当义无反顾、态度坚决地在专科医生的正确指导下应用抗病毒药物，把乙肝病毒一直控制在最低水平，并把病毒耐药的可能性降到最低。这样才有可能预防严重肝硬化发生，并降低肝癌的发病风险。2015年世界卫生组织发布了关于慢性乙型肝炎病毒感染治疗指南建议：1. 存在代偿期或失代偿期肝硬化证据（或成人患者APRI评分>2分）的所有成人、青少年和儿童慢性乙肝患者，无论其丙氨酸氨基转移酶水平、乙肝e抗原状态或乙肝病毒DNA水平如何，均需治疗。（强烈推荐，中等质量证据）2. 对于无肝硬化证据（或成人患者APRI评分≤2分）的成人慢性乙肝患者，若年龄大于30岁，同时丙氨酸氨基转移酶持续性升高，且存在乙肝病毒活跃复制证据（乙肝病毒DNA>20000IU／mL），无论其乙肝e抗原如何，均推荐接受治疗。（强烈推荐，中等质量证据）3. 若无法检测乙肝病毒DNA：无论乙肝e抗原状态如何，只要有丙氨酸氨基转移酶持续升高也可考虑治疗。（条件性推荐，低质量证据）4. 药物选择：首先推荐使用具有高耐药屏障的核苷（酸）类似物替诺福韦或恩替卡韦。2-11岁儿童推荐使用恩替卡韦。5. 其他人群（合并特殊疾病感染除外），不需要治疗，以免打破平衡，但需要继续监测。抗击肝癌，从预防肝炎开始目前乙肝疫苗已经普遍应用，并已被国家列为儿童计划免疫的重要组成部分。从这个意义上说，乙肝疫苗也许是世界上第一种防癌疫苗。若能预防肝炎，必定能在一定程度上降低肝癌的发病率。需要强调的是，乙肝疫苗预防接种的保护率为 90-95％，但对少数人可能无效。接种乙肝疫苗后，必须产生乙肝病毒表面抗体，且表面抗体的滴度要达到10 IU/ml以上，才能预防乙肝感染。乙肝抗体滴度还会随着时间的推移而降低。因此，接种过乙肝疫苗预防接种的人群，仍要定期体检，筛查乙肝。定期体检，及早发现癌变迹象对于乙肝人群来说，定期体检的目的是，查清自己体内乙肝病毒状态的现状，有无复制，是高复制还是低复制，有没有出现了肝功能损害及肝硬化，还可发现早期微小原发性肝癌等，也可以明确是否需要抗病毒治疗。对于有肝炎病史或HBsAg阳性者、肝癌高发区的自然人群、有肝癌家族史等肝癌高危人群，应每6个月做一次体检，包括肝功能、HBV DNA、甲胎蛋白与肝脏超声等检查，如发现有活动性肝炎、肝硬化改变、肝癌，应积极进行治疗。血清甲胎蛋白检测与肝脏超声检查相结合，是目前经济实用且有效的早期肝癌筛查方法。想要逃脱肝癌中的宿命，别忘了平时精心护肝1. 注意饮食卫生：改进饮水水质，坚决不吃过期发霉的食物和尽量少吃腌制熏烤等食物，这些食物中均含有的黄曲霉素和亚硝胺等有害因素会损害肝脏。2. 不饮或少饮酒：避免发生酒精性肝炎，损害肝脏的解毒功能等。酒精是促使乙肝病人向肝硬化及肝癌转化的最大危险因素。据报道乙肝患者饮酒的比不饮酒者的癌变率高3倍，可见烟、酒对乙肝患者的危害不小。3. 防止过多脂肪摄入：加强体育锻炼，避免脂肪肝、糖尿病等肝癌危险因素的出现。4. 合理作息不熬夜：疲劳是百病之源，积劳成疾，长期疲劳尤其是熬夜不利于肝脏的休息和自我修复。5. 增加水果和蔬菜摄入：其中富含的自由基清除剂能有效的预防肝癌。6. 心情愉悦不生气：怒伤肝，不良的情绪也会对肝脏造成极大的损害。参考文献：1.葛均波，徐永健。内科学。第8版。人民卫生出版社 ,2013.2.万德森。临床肿瘤学。第4版。科学出版社，2015.3.世界卫生组织。政策简报：慢性乙型肝炎病毒感染预防、关怀和治疗指南（2015年3月）。临床肝胆病杂志，2015,31（6）：824-828.4.安宁。乙肝了，怎样离肝癌远点。江苏卫生保健，2017（2）：21-21.5.黄炜燊，杨力。预测慢性乙型肝炎患者肝癌发生的评分系统。临床肝胆病杂志，2011 ,27 （4）：363-364. 免责声明：文章仅代表作者观点，我们尊重原创，主要目的在于分享，科普知识，版权归原作者所有，如有侵权，请联系删除。2019年08月20日2140
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