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王泳主任医师 首都医科大学附属复兴医院 康复中心 近期随着冬季取暖期过半，一氧化碳中毒迟发脑病的发病越来越多，门诊，网上和电话各种咨询应接不暇，往往病人家属第一句就问：“大夫有没有更好的治疗方法治疗迟发脑病？”这种问题一般让我很难回答，因为目前确实尚没有一种特效治疗能够让迟发脑病迅速缓解，经常听到这儿，病人家属都会很失望觉得病人没有希望了。如果我说，这个病只要坚持治疗和康复多数病人会有不同程度好转，甚至有些患者可以完全痊愈，可能很多家属甚至不少医生都不会相信。但是说到这儿，有人可能又会问，是不是不用治疗只要慢慢等待迟发脑病就能好转呢？肯定不是！因为病情的好转是建立在良好的身体和营养状况的基础上的，尤其是在迟脑的发病早期还是需要积极干预治疗的，否则可能等不到好转的时候。现在就迟脑的几个关键问题和注意事项与大家分享：1、加强护理严防并发症的出现迟发脑病的症状主要以反应迟钝、运动减少、不言不语，重症患者还可能重新陷入昏迷当中。所以这些病人一定要加强护理防止长期卧床的过程中可能出现的并发症如：肺炎、褥疮等，如果一旦出现这些并发症会大大影响患者预后，甚至会出现生命危险的。所以对于较重的病人每天进行翻身拍背，经常保持坐位显得非常重要，另外卧床病人尤其是意识不清的病人很容易引起吸入性肺炎而造成生命危险，所以在给与这些病人喂饭时尤其是流食和水要特别小心，最好是在半卧位。病情稳定后要尽可能开始活动以防止并发症的出现。2、加强营养迟脑病人最突出的问题就是吃饭费劲，由于脑白质变性，表现反应淡漠，面部木僵、无表情，吃饭时咀嚼很慢甚至无咀嚼和吞咽动作，病情较轻者还可以在辅助下进食但需要很长时间且进食量减少，严重患者会失去进食功能，所以营养不良是迟脑患者常见的并发症之一。营养不良是个渐进的过程，短期内不会表现出来，所以一般不会引起家属的重视。殊不知营养不良是迟脑后期预后不良的主要因素之一，许多患者家属与我电话沟通的时候说，为了增加营养给患者喝各种的补汤来增加营养，这时中国人常有的误区，汤不能解决营养的问题，试问一个人能靠补汤活着吗？人类所需的主要营养物质是蛋白质、脂肪和糖，来自咱们吃的各种主食里，因为迟脑患者伴有咀嚼和吞咽功能障碍，所以造成进食主食比较困难，长期以往营养不良在所难免。所以对于迟发脑病早期进行胃管鼻饲显得格外重要，即便对于可以部分进食的患者仍然建议短期鼻饲治疗。食物早期建议使用专门的肠内营养液（配方合理、营养均衡，并可根据不同病人选择不同配方），如果没有营养液则建议将平常吃的饭打碎从胃管推入，在每顿饭适量加入鸡蛋、瘦肉和牛奶等。另外保持大便通畅是非常重要的一点，因为迟脑患者存在高级认知功能障碍，不能主动大便，长期大便不通会造成胃肠功能紊乱造成营养不良。3、尽早开始康复锻炼迟脑患者往往合并肌张力变化，一般是肌张力增高，时间长了会造成关节挛缩和肌肉废用性萎缩，将来病情恢复了关节也不能活动了，所以早期进行肢体康复锻炼显得尤为重要。很多病人家属认为自己给病人多活动活动就可以了，其实康复需要在专业的康复师指导下进行，同时正规的康复治疗还可以改善认知功能。另外辅助药物治疗也是必要的，对于迟脑的肌张力增高安坦效果不错。需要注意的一点：肌张力非常高的时候，不建议针灸治疗。4、药物和高压氧治疗尽管进入迟发脑病期没有特效治疗，但在早期还是应该积极进行药物治疗。首先是针对认知功能障碍的治疗：茴拉或奥拉西坦，尼莫地平，长春西汀，银杏叶等，改善脑细胞代谢和血小板聚集的药物：阿司匹林、前列地儿、胞二磷胆碱、依达拉奉等，促进脱髓鞘神经修复的药物：神经节甘旨、鼠神经生长因子等。最后谈谈高压氧的治疗，急性一氧化碳中毒时高压氧治疗效果很明显，因为此时脑部没有不可逆的损害，高压氧可以帮助碳氧血红蛋白迅速解离，同时可以改善脑部和全身的缺氧症状。到了迟脑期脑部病变主要是白质的脱髓鞘病变，神经变性不是短时间可以恢复，所以高压氧治疗效果就没有像急性期那样明显，但是经过多年的临床研究表明，高压氧仍然是迟发脑病主要的治疗方法之一。主要机制有：减轻水肿、改善受损脑组织的供氧和促进髓鞘修复等。总之，迟发脑病治疗周期长，见效慢，但其恢复不同于其他原因引起的脑白质变性疾病，不少病人可以恢复，治疗方面主要是高压氧和药物，加强护理和营养，辅以康复治疗。2013年02月16日
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葛环主任医师 北京朝阳医院 高压氧科 一氧化碳中毒（俗称煤气中毒）是含碳物质燃烧不完全产生的窒息性气体。由于一氧化碳占领血液中的血红蛋白，代替氧气位置，造成机体缺氧。由此产生一系列由于缺氧产生的症状和脑缺氧后遗症。如剧烈头痛、恶心、呕吐，严重患者昏迷，甚至昏迷数日。还有患者不能醒来。重症患者经过抢救神志清楚后，经过10-30天（假愈期）出现以痴呆和肌肉张力增高和震颤为主要表现的一氧化碳中毒迟发脑病。临床医生根据患者病史、症状、体征及影像学特点可以诊断患者的病情。高压氧治疗可以使一氧化碳中毒患者体内一氧化碳尽早排出体外，对昏迷患者的高压氧治疗可以减轻后遗症并使迟发脑病发生率降低。此点国内外临床研究得到共识。尽管如此，仍有10-30%的患者出现迟发脑病。这与患者有高血压病、糖尿病、心脑血管病有关。细致的临床观察表明，精神创伤是导致重症一氧化碳中毒患者在神志清楚后出现迟发脑病的重要因素。一氧化碳中毒昏迷和迟发脑病患者或神志不清，或严重痴呆，生存完全依靠医护人员和医疗设施。早期、科学、合理、全面的治疗对于治疗结果十分重要。不仅仅是高压氧治疗，还包括对其全身状况评估、细致护理、充足营养、合理入量和热量、电解质和酸碱平衡、保持正确姿位、康复指导等等。据资料统计报告，朝阳医院高压氧科抢救重度一氧化碳中毒的好转率和治愈率、一氧化碳中毒迟发脑病发生率和迟发脑病好转率高于欧美发达国家。2012年10月21日11244
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王泳主任医师 首都医科大学附属复兴医院 康复中心 患者： 我父亲70岁，于2010年12月24日下午煤气中毒，约4-6小时，送医院后很快醒来，后输7天液体，完全好转。在2011年1月12日开始出现异常，1月17日较严重，开始输液。1月26日开始高压氧（之前未作过高压氧），至今作了30次。目前仍然是记忆力基本散失、计算能力散失、失语（只能有问有答，很少主动提问）、大小便有感觉（但有时需要人提醒去厕所）、生活能力差。 治疗期间的变化是：面部表情正常了；走路原来是碎步，现基本正常；吃饭快了些。 目前的治疗方法：高压氧，口服茴拉西坦、银杏叶、复合维生素B，同时在高压氧间歇时输液体（脑活素）。 想知道目前的治疗方案是否合理，有何需要改进之处。谢谢！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：治疗还可以，如果您费用好的话可以用申捷和奥拉西坦（比茴拉西坦效果好）。患者：谢谢！我们计划下次高压氧间歇期输 神经节苷脂， 近期内将茴拉西坦换为 奥拉西坦。再次谢谢您的帮助。患者：请问王大夫，就我父亲目前的状况，申捷神经节苷脂应该输多久，用法与用量大体如何安排？谢谢您！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：如果您费用可以，申捷可以用一段时间，头一周每天80-100mg，以后每天40mg患者：王主任，您好！ 我父亲如您所建议，在间歇做高压氧（至今共做了50次），口服银杏叶、茴拉西坦、维生素B，高压氧停做期间输了神经节苷脂（如您建议的量），目前大小便已恢复正常、失语问题已不存在（语言能力恢复），记忆力也有所恢复、生活能自理，但计算能力未恢复，智力仍未完全恢复到正常时的状态。患者：发表上面的信息，一是想给那些和我一样仍为亲人同样的病忧愁、忙碌的人一些信心（我父亲经过治疗好转很多），二是想对王主任的帮助表示衷心的感谢。此外，还想请教王主任，我们后续怎样治疗（父亲中毒至今已近4个月了）首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：恢复确实不错，就这样治疗就可以，我估计到1年左右应该很不错了患者：王大夫，您好！我父亲CO中毒至今有一年零4个月了，经过治理，父亲现在大小便正常、语言能力恢复，记忆力也有所恢复、生活能自理，但计算能力未恢复，智力仍未完全恢复到正常时的状态。目前已停止治疗有半年之久了，不知还应做何后续治疗？不知他的CO中毒造成的脑损伤以后是否还会发展？如何预防？谢谢！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：已经恢复的不错了，不会在发展了，记忆力，智力和计算能力的恢复本身是很难的，目前不用再治疗了，您的坚持是病人恢复的最大动力，祝贺病人恢复良好！2012年04月05日13428
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杨大鉴主任医师 西南医科大学附属医院 康复医学科 一、治疗 1、急性中毒 （1）、对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。 (2)、亦可考虑输血或换血疗法。 (3)、防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。 (4)、脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。 (5)、对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。 (6)、对症处理和预防并发症。 2、迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。 二、预后 一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。 DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。2011年10月30日15496
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丁建章主任医师 北京市海淀医院 高压氧科 一氧化碳中毒（CO）俗称煤气中毒，是所有含碳物质燃烧不全事所产生的一种有害气体，正常空气中的含量仅为0.04ppm，当人体吸入高浓度CO且达到一定时间时即可发生CO中毒（煤气中毒）。一 中毒机理CO与血红蛋白的亲和力比氧大200倍左右，当CO进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而使血红蛋白失去了携氧能力，引起机体缺氧中毒，由于脑是全身耗氧量最大的器官，所以脑对缺氧最敏感，同时心、肝、脾、肺、肾等其它器官也会因缺氧产生不同程度的损害。二 临床表现1 轻度中毒： 患者表现为头疼头晕、恶心呕吐、耳聪眼花、心慌气短、全身无力、寒颤发抖、甚至大小便失禁。可有短暂的意识丧失，但时间小于30分钟。2 中度中毒：上述症状进一步加重，有昏迷史，昏迷时间30分钟至4小时，一般无伴发症。3 重度中毒：（1）病人呈中度或深昏迷，且昏迷时间大于4小时。（2）无论昏迷时间长短，伴有以下一种或以上的伴发症，如脑水肿、肺水肿、休克、中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、肢体挤压伤、周围神经损伤等。三 治疗 高压氧是CO中毒的首选特效治疗。1 治疗时机：高压氧治疗越早越好，早期治疗有利于病情的恢复。2 治疗次数：轻度中毒5至10次，中度中度20次，重度中毒30次以上，检查脑电图正常后方可停止，否则容易出现迟发脑病。3 治疗机理：（1）高压氧可使体内的氧分压高出正常几至十几倍，促使CO与血红蛋白迅速解离，从儿使血红蛋白恢复携氧能力。（2）高压氧可迅速提高血氧含量、改善缺氧。（3）高压氧可降低血管壁通透性，恢复细胞膜的钠钾泵功能，从而迅速控制脑水肿。（4）高压氧可迅速纠正组织的代谢性酸中毒。（5）高压氧具有抗休克的作用。 四 预后 急性CO中毒后一段时间内可遗留有头昏、记忆力减退、全身无力及工作能力下降等症候群，一般完全恢复正常轻度中毒需要1至3个月，中度中毒需要3至6个月，重度中毒需要6个月以上，只要早期坚持高压氧治疗，绝大部分可以完全恢复正常。五 注意事项1 避免再次中毒，短期内多次中毒会加重病情。2 避免过度悲伤、生气、劳累等，否则容易诱发迟发脑病。3 早期少活动多休息，以免增加耗氧量，不利于病情的恢复。4 饮食没有限制，尽可能多吃容易消化的清淡饮食、水果和蔬菜。5 禁止或少吸烟。CO中毒迟发脑病 迟发脑病是CO中毒严重的并发症，是急性症状恢复以后，经过一段时间的“假愈期”又出现的一系列神经精神行为异常征候群。其发病率约10%，大部分发生在CO中毒后一个月之内，特别是老年人、昏迷时间长、早期治疗不及时、不彻底更容易复发。目前公认的发病机理是脱髓鞘病变所致，临床表现为进行性痴呆、碎小步态、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷。治疗主要采取以高压氧为主的综合治疗措施，一般需要治疗3至6个月才能达到生活自理的程度，耗时费力、经济负担重，因此治疗的重点是防止复发。2011年10月14日8751
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王泳主任医师 首都医科大学附属复兴医院 康复中心 每年全国一氧化碳中毒的病人不少，多数病人由于中毒程度不深而不会遗留后遗症，但也有一些严重病例出现迟发脑病而给家属和社会带来巨大负担。因为我们一直在说迟脑治疗很困难，那么迟脑到底可以预防吗？或者说什么样病人在急性期过了以后有可能会出现迟脑呢？尽管在我以前的回复中曾多次谈到，迟脑不能完全被避免，但如果我们能认真是识别那些可能会出现迟脑的那些病人并能给予系统的治疗的话，很多病人是能避免出现迟脑或出现程度会轻一些，使将来痊愈的机会大大增加。下面是我们经过这么多年临床实践总结的一些经验，共患者和同行们参考：1、识别重度患者是关键。 什么样的患者算重度呢？是不是有过昏迷就算重吗？急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重，我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到脑病期了，这个不叫迟发脑病。另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。2、对于上述高危病人应该如何治疗呢？高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗，药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生2011年03月13日13569
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王泳主任医师 首都医科大学附属复兴医院 康复中心 迟发脑病是急性一氧化碳中毒后期一种常见的后遗症，主要表现是在经过急性期后的一段假逾期后，患者突然出现病情反复，临床表现以认知功能能受损为主如：反应迟钝，表情淡漠，少语，记忆力下降，智力下降，大小便失禁，严重者可以意识不清甚至昏迷。影像学检查：脑白质广泛脱髓鞘变性，另外皮层，胼胝体，丘脑等处也可出现缺血变性坏死表现。一旦出现迟发脑病，临床治疗较困难，在急性期很有效的高压氧，好像也失去了威力，病人往往治疗几个月都不会有好转，这时候医生和家属会放弃治疗，认为病人已经治不好了，其实这里有很多误区，经过我们大量的临床病例观察，迟发脑病固然难治，但只要坚持多数都会有好转，重新恢复生活自理甚至重新参加工作的也大有人在！下面我总结了我们对于迟发脑病发病、治疗和预后的几点体会，大家共同分享：1、急性期昏迷时间长，没有及时做高压氧，高龄以及合并有脑梗死、高血压、糖尿病病史的患者最容易出现迟脑2、一般迟脑出现在中毒后的一个月内3、迟脑部分病人出现前可能会有诱因，比如发烧，腹泻，情绪激动，要尽量避免4、急性期积极应用高压氧治疗尽管可以减少迟脑的发生，但不能完全避免5、迟脑出现后会有1-2周的加速期，病情可能会进展很快，过后病情稳定逐渐恢复6、迟脑目前没有特效治疗，目前临床采用高压氧和药物治疗7、迟脑治疗周期漫长，一般至少半年，有的到1年后仍有恢复，不能轻言放弃8、该病有一定的自限性，多数病人都会有一定的好转2011年01月16日17687
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王泳主任医师 首都医科大学附属复兴医院 康复中心 急性一氧化碳中毒迟发脑病又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 经过一段假愈期, 突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。【临床表现】1、症状及体征(l) 假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作 (症状出现) 之间有一段类似痊愈的时间, 称假愈期。假愈期一般为二、三周, 据统计87 % 的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天, 长达二、三个月。(2) 起病症状 多数起病较急, 症状以人格改变和定向力减退多见, 如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。(3) 主要症状及体征 迟发脑病临床表现主要有以下几类: l) 智能障碍 以痴呆为主, 表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍, 语言和躯体活动减少, 缄默不语, 严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱, 不会穿衣、袜, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 锥外系统功能障碍 绝大多数病人表现震颤麻痹, 病人表情呆滞、不笑, 面具脸、慌张步态, 与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著, 震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症, 肌张力低, 四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作, 甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。 3) 精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉 (幻听、幻视)。 4) 去皮质状态 由于大脑白质损坏广泛和严重, 以致大脑皮质神经原的冲动不能传出, 等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常, 人处于去皮质状态, 病人无意识。 5) 局灶性神经功能缺损 系半球白质内有局灶性损坏灶, 或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。 临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见; 其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状; 再次是痴呆较轻, 而以震颤麻痹和精神症状为主, 痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数病人行路困难, 但有少数病人以痴呆为主, 锥外系统症状不明显, 这种病人很容易走失, 应提醒家属随时注意, 住院期间要加强看护。4、辅助检查 血碳氧血红蛋白阴性, 血、尿、便常规检查正常; 血气分析正常; 血清酶视假愈期长短, 如假愈期较短, 急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复可表现异常增高。如假愈期较长超过一个月以上, 此时血清酶活性己经恢复正常。颅脑CT检查 与急性一氧化碳中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低, 基底节低密度区或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗塞, 可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变 (脑室扩大、脑沟回加深)。颅脑MRI检查 一氧化碳迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变, 脑水肿已消退。脑MRI T2WI呈高信号或稍高信号; T1WI一般运用无异常信号或稍高信号; FLAIR可表现稍高信号白: DWI可呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。脑电图检查: 在假愈期中脑电图可以表现 α 波减少, 慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常。部分病人表现慢波增多 (广泛轻～重度异常)。 【常规治疗】 1、增加脑血流量，改善脑血液循环 (1) 血液稀释疗法 静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量, 使血液稀释。(2) 血管扩张药物 烟酸 、罌粟碱 、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱 、盐酸倍他啶、环扁桃脂 (抗栓丸)、维脑路通、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧气。2、抗凝疗法关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。3、抑制血小板聚集药物潘生丁、阿司匹体、波立维等可以抑制血小板聚集, 预防和减轻血栓形成。4、脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂脑复康、脑复新、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、r-氨酪酸等。5、抗震颤麻痹药物金刚烷胺、安坦、左旋多巴副作用比较大目前很少用、美多巴因系左旋多巴与多巴胺脱羧酶抑制剂的复合药物其副作用减小, 对肌张力高的患者可使用6、骨骼肌松弛剂7、中药8、关于激素的使用关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。 【高压氧治疗】 1、治疗机理(1) 高压氧治疗可以提高血氧分压, 增加脑组织氧贮备量。(2) 高压氧下增加氧的弥散距离, 提高脑组织内供氧能力。(3) 增加脑组织内有氧氧化, 使细胞能量增多, 加速脑组织修复。(4) 促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应。(5) 高压氧机体体液免疫机能减退。(6) 加速神经纤维髓鞘再生。3、注意事项 (1) 加强肢体活动和智能锻炼。 (2) 应配合物理疗法治疗。 (3) 避免给病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 坚持治疗, 不能中途停止。 (5) 加强护理, 加强营养。 (6) 对以智能障碍为主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 对迟发脑病的重度植物状态往往被误认为昏迷而大量、长时间使用甘露醇等脱水剂, 结果造成患者脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等使病人意识障碍加重、排痰困难, 继发感染、缺氧。 (8) 不能连续不间断的作高压氧治疗。 (9) 加强护理 对行动不便、卧床病人应保证营养, 防止褥疮。对行走正常而痴呆患者要防备走失。 4、治疗效果 本病一旦发作, 病程长, 迁延难愈, 但高压氧治疗有效, 大多数病人可恢复到生活自理或更好的水平, 年龄稍轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢, 年龄越老恢复越慢。【预 后】经治疗大多数病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率较低约1 %左右, 部分病人留有后遗症 (不同程度痴呆或肢体功能障碍), 死亡病例多因护理不善继发感染 (褥疮、肺炎等) 死亡。2010年08月02日21641
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贾忠军副主任医师 邢台医学高等专科学校第二附属医院 神经内科 急性一氧化碳中毒迟发脑病又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 经过一段假愈期, 突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。 【发病机理】 本病的发病机理尚不清楚, 大致有以下几种学说。 1、血管因素 (微栓) 学说 大脑白质的毛细血管数量仅为大脑灰质的 l/3, 血液供应仅为灰质的1/5。以苍白球为中心的基底节区域是大脑中动脉供血的边缘地区, 侧支循环少。因此, 当大脑半球广泛性缺血缺氧时, 以苍白球为中心的广大白质区域受损最严重。急性一氧化碳中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒、离子失衡等原因, 致使血管内皮细胞遭受损害 (肿胀、变性、坏死)，内膜变粗糙。半球白质区域损害最严重。血管内膜粗糙会引起血小板聚集形成微小栓子, 会加重白质弥漫性缺血缺氧。大脑白质内无神经原, 仅有神经纤维和胶质细胞。神经纤维受缺氧缺血的损害, 极易发生脱髓鞘反应, 临床表现以痴呆及锥外系统症状为主的白质脑病。 2、自身免疫学说 半球白质内的神经纤维大多数是有髓鞘纤维。 髓鞘是由少枝胶质细胞构成, 起保护轴突、营养轴突和绝缘的作用。髓鞘的主要成分为类脂和蛋白质。当半球白质受缺血缺氧、低血糖、贫血、营养不良、各种中毒 (一氧化碳、硫化氢)、尿毒症、妊娠毒血症等病因刺激, 会发生丢失髓鞘的反应, 称脱髓鞘。这类脱髓鞘疾病中, 有一些与免疫有关 (比如, 由于病毒感染或疫苗接种所引起的急性播散性脑脊髓膜炎), 因此, 有人提出一氧化碳中毒后迟发脑病的脱髓鞘改变由免疫机制所致。他们认为, 在中毒急性期白质的神经髓鞘因缺氧而脱失, 髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T细胞致敏, 致敏的T细胞攻击并破坏大脑白质神经纤维的髓鞘。3、自由基学说 有些学者认为在急性一氧化碳中毒时, 机体在发生缺氧－再氧化过程中产生大量自由基。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应, 损坏了神经纤维的髓鞘。【症状及体征】 (l) 假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作 (症状出现) 之间有一段类似痊愈的时间, 称假愈期。假愈期一般为二、三周, 据统计87 % 的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天, 长达二、三个月。(2) 起病症状 多数起病较急, 症状以人格改变和定向力减退多见, 如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。(3) 主要症状及体征 迟发脑病临床表现主要有以下几类: l) 智能障碍 以痴呆为主, 表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍, 语言和躯体活动减少, 缄默不语, 严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱, 不会穿衣、袜, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 锥外系统功能障碍 绝大多数病人表现震颤麻痹, 病人表情呆滞、不笑, 面具脸、慌张步态, 与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著, 震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症, 肌张力低, 四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作, 甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。 3) 精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉 (幻听、幻视)。 4) 去皮质状态 由于大脑白质损坏广泛和严重, 以致大脑皮质神经原的冲动不能传出, 等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常, 人处于去皮质状态, 病人无意识。 5) 局灶性神经功能缺损 系半球白质内有局灶性损坏灶, 或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。 临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见; 其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状; 再次是痴呆较轻, 而以震颤麻痹和精神症状为主, 痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、 感觉障碍者较少见。多数病人行路困难, 但有少数病人以痴呆为主, 锥外系统症状不明显, 这种病人很容易走失, 应提醒家属随时注意, 住院期间要加强看护。4、辅助检查 血碳氧血红蛋白阴性, 血、尿、便常规检查正常; 血气分析正常; 血清酶视假愈期长短, 如假愈期较短, 急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复可表现异常增高。如假愈期较长超过一个月以上, 此时血清酶活性己经恢复正常。颅脑CT检查 与急性一氧化碳中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低, 基底节低密度区或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗塞, 可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变 (脑室扩大、脑沟回加深)。颅脑MRI检查 一氧化碳迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变, 脑水肿已消退。脑MRI T2WI呈高信号或稍高信号; T1WI一般运用无异常信号或稍高信号; FLAIR可表现稍高信号白: DWI可呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。脑电图检查: 在假愈期中脑电图可以表现 α 波减少, 慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常。部分病人表现慢波增多 (广泛轻～重度异常)。【诊断标准】 (1) 有明确急性一氧化碳中毒病史。 (2) 有明确的假愈期。 (3) 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现。 (4) 颅脑CT脑白质密度减低、脑萎缩。(5) 病程长, 治疗困难。【鉴别诊断】 (1) 急性一氧化碳中毒性脑病 可以表现去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等。但无假愈期, 而是从急性期延续下来。 (2) 多梗塞性痴呆 可以表现痴呆和神经系统功能障碍, 颅脑CT可有白质密度低 (白质脑病), 和多灶性脑梗塞。无一氧化碳中毒史和假愈期表现。 (3) 帕金森综合征 可有肌张力增高, 震颤和痴呆表现。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及进展缓慢, 多有搓药丸样震颤。(4) 继发性白质脑病 本病系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变, 颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低。临床以双侧锥体束损害为主的症状和体征。症状体征较迟发脑病轻, 无一氧化碳中毒史, 起病及进展缓慢。 【常规治疗】 1、增加脑血流量，改善脑血液循环 (1) 血液稀释疗法 静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量, 使血液稀释。(2) 血管扩张药物 烟酸 、罌粟碱 、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱 、盐酸倍他啶、环扁桃脂 (抗栓丸)、维脑路通、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧气。2、抗凝疗法关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。3、抑制血小板聚集药物潘生丁、阿司匹体、波立维等可以抑制血小板聚集, 预防和减轻血栓形成。 4、脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂脑复康、脑复新、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、r-氨酪酸等。5、抗震颤麻痹药物金刚烷胺、安坦、左旋多巴副作用比较大目前很少用、美多巴因系左旋多巴与多巴胺脱羧酶抑制剂的复合药物其副作用减小, 对肌张力高的患者可使用6、骨骼肌松弛剂7、中药8、关于激素的使用关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。 【高压氧治疗】 1、治疗机理(1) 高压氧治疗可以提高血氧分压, 增加脑组织氧贮备量。(2) 高压氧下增加氧的弥散距离, 提高脑组织内供氧能力。(3) 增加脑组织内有氧氧化, 使细胞能量增多, 加速脑组织修复。(4) 促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应。(5) 高压氧机体体液免疫机能减退。(6) 加速神经纤维髓鞘再生。3、注意事项 (1) 加强肢体活动和智能锻炼。 (2) 应配合物理疗法治疗。 (3) 避免给病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 坚持治疗, 不能中途停止。 (5) 加强护理, 加强营养。 (6) 对以智能障碍为主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 对迟发脑病的重度植物状态往往被误认为昏迷而大量、长时间使用甘露醇等脱水剂, 结果造成患者脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等使病人意识障碍加重、排痰困难, 继发感染、缺氧。 (8) 不能连续不间断的作高压氧治疗。 (9) 加强护理 对行动不便、卧床病人应保证营养, 防止褥疮。对行走正常而痴呆患者要防备走失。 4、治疗效果 本病一旦发作, 病程长, 迁延难愈, 但高压氧治疗有效, 大多数病人可恢复到生活自理或更好的水平, 年龄稍轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢, 年龄越老恢复越慢。【预 后】经治疗大多数病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率较低约1 %左右, 部分病人留有后遗症 (不同程度痴呆或肢体功能障碍), 死亡病例多因护理不善继发感染 (褥疮、肺炎等) 死亡。2008年12月25日12808
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