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程才主任医师 武汉同济医院 心脏大血管外科 很多人常常有这样的体验，明明感觉自己很健康，但是莫名其妙的觉得自己心脏会突然疼痛一下，这种时候，一般人都会觉得有点恐惧，淡定一点的会上网查一下这是什么原因造成的，紧张一点的就直奔医院的专家门诊去了。那么这种偶发的“心痛”到底是什么原因造成的呢？是不是都要到医院去看专家呢？有没有什么方法可以预防呢？引发心/胸痛症状的疾病有很多种，首先要找对症：有这种疑惑的人太多了，网上各种良莠不齐、说法各异的相关文章也就应运而生了，其中有一些文章明显谬误百出或意思含糊不清，但居然流传甚广，容易误导读者。我最近就看了一篇文章，作者说“心痛”是由于熬夜、吃外卖和压力大这三点原因造成的，心脏是一个智能系统，它能检测到心情变化等问题，知道你不能承受了所以来警告你，不能说一点道理没有，但这个说话太玄乎了。比较危险的“心痛”冠心病：这是最常见的“心痛”原因，也是最危险的疾病之一。冠心病是指给心脏供血的血管冠状动脉出现狭窄或堵塞，致使心肌严重供血不足，如不及时处理，还会导致猝死。冠心病常见的病因，除遗传因素以外，主要是高血压、糖尿病及高血脂，也就是我们通常所说的“三高”。另外，不健康的生活习惯，比如抽烟、酗酒、熬夜或工作压力大等也是造成冠心病的罪魁祸首。冠心病引起的“心痛”比较有特点，主要表现为活动后的胸闷、胸痛，休息后可以缓解，出现这种情况，应尽快去医院就医。主动脉夹层：发病原因与冠心病类似，主要表现为胸、背部撕裂样疼痛，严重时呼吸困难、大汗淋漓，而且这种疼痛几乎无法缓解。心肌炎：除了胸痛以外，通常还伴有发热、心率加快及呼吸困难等症状。其它还有诸如心包炎、肥厚性心肌病及二尖瓣腱索断裂等较为少见的疾病也可引起上述疼痛。“烧心”其实是胃炎除了心脏引起的胸痛以外，肺部、胃及食管系统也会引起“心痛”或“胸痛”。胸膜炎：这是一种很常见的引起胸痛的原因，多半是由肺部的慢性感染引起，主要表现为针刺样疼痛，在深呼吸或咳嗽时表现较为明显。这种情况一般不需要特殊处理，注意休息和保暖即可。其它还有诸如肺栓塞、肺癌、气胸等引起的胸痛，多伴有比较明显的其它症状，比较好鉴别。胃炎或食管炎：我们的胃部会分泌胃酸，当我们的胃黏膜被破坏，或胃酸反流回食管，就会表现为胸部正中、剑突下的烧灼样疼痛，也有人把这种疼痛称为“烧心”。“莫名的心痛”与神经功能失调有关一般的年轻人没有上述基础疾病，怎么也会出现“心痛”或者“胸痛”呢，还有些比较常见的肋骨、肌肉或神经方面的原因会导致这些疼痛。肋骨痛：肋骨的疼痛位置相对比较固定，而且有按压痛，深呼吸时疼痛加剧。引起肋骨疼痛的原因多半是外力撞击后或炎症。肌肉痛：肌肉疼痛多半是由于运动拉伤，有时候由于用力咳嗽也会导致胸部肌肉损伤，从而引起疼痛。神经痛：多半是肋间神经痛，部分是由于病毒感染引起来，疼痛可以表现为针刺痛或者感觉有捆绑感。除了上述器质性疾病引起的胸痛外，很多心理问题也会导致反复心痛或胸痛，称为“神经官能症”。这类病人多半为中青年，感觉心前区痛、心慌、胸闷等，病人非常紧张，反复上网查资料，学习冠心病、心肌炎相关知识，越看越觉得自己的症状符合上述疾病，要求做心电图、胸部CT、心脏彩超等检查。所有的检查结果都是正常的，医生告诉他们“没什么问题，回家休息”，但他们还不放心，反复看专家门诊、反复检查。这类病人通常都可以诊断为“神经官能症”。这种病是由于神经功能失调导致心脏血管功能紊乱的一组症候群，其发生与长期压力、精神紧张、熬夜、睡眠不佳、容易生气等有关。对这一类人不能简单的就说没有问题，因为他们的心脏疼痛是实实在在的感受，对生活也造成很大困扰。通常可以鼓励病人多参加锻炼及社交，并服用维生素或改进睡眠的药物，特别严重的可以建议去看心理医生。 “莫名其妙的心痛”其实并非真的莫名其妙，绝大部分“心痛”都是有非常明确的原因的。这种胸痛，既不能视而不见，也没必要谈虎色变。如果平时身体健康，生活习惯也比较规律，那么大部分偶发的“心痛”是不需要处理的，休息以后都可以缓解。 ” 那么出现哪种胸痛需要及时去医院看医生呢，主要包括下述情况：1. 有家族遗传心血管疾病史，同时生活不规律、经常熬夜、抽烟，没有规律的锻炼，容易好发冠心病。2. “心痛”从心前区开始，逐步向肩背部或牙颌部蔓延，3. 突然的疼痛并伴有呼吸困难、心率加快、大汗淋漓4. 持续胸痛不能缓解。2019年09月06日
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2019年08月11日1972
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唐中文医师 邹城市人民医院 心血管内科 大部分心血管疾病在治疗过程中，都可能需要溶栓治疗，但是有一种同样凶险的心血管疾病，溶栓不但没有用，还会起到反作用，由于该疾病在临床上不是较常见，容易引起误诊，希望引起大家的重视。 近日，《New England Journal of Medicine》上报告了一个心梗病例（急性心梗时的自我救赎），讲述一位急诊科护士突发胸痛、头晕，由于当时身边没有别人，就自行拉了心电图显示下壁ST段抬高，考虑急性ST抬高型心梗，然后自己建立静脉通道溶栓，挽救了自己的生命...... 但是临床上有种同样凶险的心血管疾病，溶栓不但没有用，还会起到反作用，它就是——主动脉夹层！ 主动脉夹层之凶险、危重，一线临床医生即使没遇到过，也都有所耳闻。但是，由于发病年龄、病情轻重不同，主动脉夹层的临床表现可能不那么典型，体查、心电图检查也表现阴性结果。 今天，我们就来认识一个非典型性主动脉夹层病例： 病例简介 患者，78岁，男性，主因耻骨上疼痛和尿潴留就诊于急诊科。无胸部或背部疼痛，无呼吸短促。 既往体健，无任何冠心病病史记载，前列腺增生。 查心电图无明显缺血改变，胸部X线片显示纵隔角增大。 诊断是什么？貌似和心脏病无关，下腹部疼痛和尿潴留可能由前列腺增生诱发。下一步怎么检查？腹部B超、胸部彩超、胸腹CT还是肌钙蛋白、D-二聚体？ 接诊医生保险起见，除了D-二聚体，其他都查了。 结果提示：肌钙蛋白I值升高，为0.17ng /ml(正常值，20mmHg、局灶性神经病变体征(伴疼痛)、新出现主动脉瓣反流杂音、低血压或休克表现。 来源：国际循环2019年08月10日1232
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王瑞华副主任医师 上海第九人民医院 血管外科 啊，突然出现胸疼，背疼呢，我们要提高警惕啊，这可能意味着我们的身体发生了一些严重的问题主要有哪些呢啊，最常见的可能我们大家比较理解的就是一个急性的心肌梗塞，那么还有两种血管疾病，嗯，也会表现为急性的胸痛，或者背痛。 啊，一个来讲呢就是主动脉夹层。 啊，什么是主动脉夹层呢啊，就是我们人体内的大动脉啊，发生了撕裂啊，这种这种撕裂呢，它会沿着血管壁啊，沿着血管的走形，从胸部一直到腹部啊，可能撕裂这会导致一个剧烈的疼痛啊，那么这种患者呢，同时表现为呢，血压非常的高。 大动脉撕裂之后是非常凶险的呃，有可能会导致大出血，或者是重要的脏器缺血啊，所以出现这种情况呢，一定要赶快到医院去呃，找血管科医生明确没有这个问题。 看视频的书。2019年06月07日2063
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2019年05月24日1953
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述主动脉夹层分离即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉壁中层出血所致，又称为壁间血肿。主动脉腔内的并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。1.病因：病因至今未明。①主动脉中层囊性变性：主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。②高血压：80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。③外伤：直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。2.发病机制：该疾病的基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有黏液样和囊肿形成。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或腹膜后间隙。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。二、临床表现（一）症状体征视病变部位而不同，主要表现如下：1.突发剧烈疼痛：这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点：⑴疼痛强度：比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。⑵疼痛部位：有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层；虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛；颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。⑶疼痛部位呈游走性：提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征。并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。⑷持续性疼痛：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失；若疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险；少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。2.高血压：患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，有80%～90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。3.夹层破裂或压迫症状：由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。⑴心血管系统：①主动脉瓣反流：是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。②脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流。③其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。⑵神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。⑶消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。⑷泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛及血尿。肾脏急性缺血，可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。⑸呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。（二）分类方法1.根据破口发生部位分：①距主动脉瓣数厘米内的升主动脉；②胸降主动脉，往往是在锁骨下动脉开口处的下方动脉导管索的部位。2.根据主动脉受累的范围和程度分：①DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉；Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主动脉弓和升主动脉。②Daily和Miller分类法：A型，即所有的近端主动脉夹层以及那些远端有夹层但逆向延伸累及弓部和升主动脉者(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型)；B型，即夹层仅在左锁骨下动脉开口远端以下的部位而未累及近端者。解剖学类型“近端”主动脉夹层(deBakey Ⅰ型和Ⅱ型或A型)；“远端”主动脉动脉壁夹层形成(deBakey Ⅲ型或B型)。除此之外，主动脉夹层还可根据病程长短来分期：病程短于2周者，为“急性”主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢性”主动脉夹层。在未治疗的急性主动脉夹层患者中，死亡率可达75%～80%。在确诊的患者中，2/3为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹层。（三）并发症由于主动脉夹层形成后，压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便；压迫颈交感神经节引起Horners综合征；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征；累及肾动脉引起血尿、尿闭及肾缺血后血压升高。并且可影响全身重要器官的供血，如心脏、大脑、内脏器官等，也是导致死亡的重要原因。65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。三、医技检查1.心电图：主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损；冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变；心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。2.胸部X线平片：应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现。后前位及侧位片，可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙化影，此时可准确测量主动脉壁的厚度，若增到10mm时则提示可能有夹层，若超过10cm即可考虑为夹层，特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较，或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度，则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值，对“定性”和“定量”均有一定限度，其确诊有赖于其他影像学诊断技术。3.超声心动图及多普勒：二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。4.计算机断层扫描(CT)：CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性；另外，它不能诊断主动脉瓣闭锁不全，也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。5.磁共振成像(MRI)：MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT，诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上，尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高，不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人，不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。6.数字减影血管造影(DSA)：少创性的静脉注射DSA，对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。可正确发现主动脉夹层的位置与范围，主动脉血流动力学和主要分支的灌注情况，部分病人在DSA可清楚见到撕裂的内膜片，易于发现主动脉造影不能检测的钙化。但对A型或Marfan综合征升主动脉夹层，静脉DSA有其局限性，分辨力较差，常规动脉造影能发现的内膜撕裂等细微结构可能被漏诊。7.主动脉造影：目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性，而动脉注射的DSA能产生满意的效果，是很有前途的检查方法。8.血和尿检查：白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。四、容易误诊的疾病主动脉夹层临床表现较复杂，几乎累及全身各系统。常表现为急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性肿块时应考虑该疾病。胸痛常被考虑为急性心肌梗塞，但心肌梗塞时胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，不向胸部以下放射，用止痛药可收效，伴心电图特征性变化，若有休克外貌则血压常低，也不引起两侧脉搏不等，以上各点足资鉴别。故在主动脉夹层的早期鉴别诊断中须注意：1.持续性剧烈胸痛、腹痛，起病急骤，吗啡等不能使之缓解。2.虽有胸痛、腹痛，并出现休克征象，但血压轻度降低或不降，甚至反而升高。3.突然出现主动脉关闭不全体征，或心衰进行性加重。4.胸骨上窝、腹部触及搏动性肿块。5.两侧肱动脉、股动脉搏动强弱不一，甚至出现无脉症。6.酷似急性心肌梗死，而心电图无特征性改变。7.胸痛伴神经系统症状，如晕厥、偏瘫及老年人突然出现意识障碍等。如遇上述表现，则须高度怀疑主动脉夹层可能，应及时行影像学检查。近年来各种检查方法对确立主动脉夹层很大帮助，超声心动图、CT扫描、磁共振均可用以诊断，对考虑手术者主动脉造影仍甚必要。五、治疗原则一旦疑及或诊断为该疾病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。1.药物治疗：主要侧重两个方面：①降低收缩压；②降低左室射血速度(dp/dt)。早期急症所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予-阻滞药，使心率控制在60～75/min，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。为此，20世纪70年代曾用过胍乙啶、利舍平等，20世纪80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但这些药副作用大，易产生耐药性。国外普遍认为普萘洛尔(心得安)静脉间歇给药与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dp/dt，后者降低血压。硝普钠可根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800mg/min，一般使用时间不超过48h，大剂量或长期使用可致恶心、烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。普萘洛尔(心得安)首次最大剂量不应超过0.15mg/kg(也有建议用静脉给予0.5mg的试验剂量)，每4～6小时应静脉再次给予普萘洛尔(心得安)，以维持适当的β-阻滞药效果，通常较首次用量稍低，即2～6mg。在慢性稳定的主动脉夹层患者，可口服普萘洛尔(心得安)每6小时10～20mg。其禁忌证是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滞药也同样有效，尤其是那些选择性作用于心脏的药物，如阿替洛尔(氨酰心安，Atenolol)和美托洛尔(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺点是，需要连续血压监测，还需要输液泵调节用药等，更不利于运送病人。根据拉贝洛尔(柳氨苄心定)和乌拉地尔(压宁定)两种药物的特性，有可能使它们成为取代普荼洛尔-硝普钠方案的理想药物，而且使用方便，抢救时可静滴，病情缓解后可改为口服。在药物治疗中，若对β-阻滞药有禁忌者，钙通道阻滞药如维拉帕米、硝苯地平、非络地平和肾素血管紧张素转换酶抑制剂等均可选用。近2年，对急性主动脉夹层合并高血压或心功能不全者选用卡托普利注射液(开富林)取得了良好的疗效。需要注意的是合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β-阻滞药以减低心肌收缩力。2.内科治疗：适应证包括：①远端夹层而无并发症；②稳定的、孤立的弓部夹层；③稳定的慢性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹层。长期的内科治疗目的仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选用的药物，以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如β-阻滞药、钙通道阻滞药、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物单用或联合应用，临床上也有良好的疗效。3.外科治疗：内科治疗在急性主动脉夹层的治疗中占有重要地位，但不能代替或完全代替外科手术疗法。外科治疗的适应证包括：①急性近端夹层。②急性远端夹层伴有下列并发症时：重要脏器的进行性损害；夹层破裂或濒于破裂(囊性动脉瘤的形成是破裂的征兆)；逆向扩展累及升主动脉；Marfan综合征。③对慢性夹层只在有进行性严重的主动脉瓣关闭不全或夹层继续扩大时才进行手术。虽然对不伴有致命性并发症病人，外科手术的准确时间有些争论，但一般认为应尽快手术，以防止夹层继续扩展，导致更多、更严重的并发症发生。年龄越大、并发症越多，手术危险性亦越大。传统外科手术治疗包括切除内膜撕裂的主动脉、消灭夹层假腔的入口、重建主动脉、置换人造血管及瓣膜等。4.随访：通常应对内外科治疗的病人进行长期随访，晚期并发症包括主动脉瓣反流、复发的夹层、动脉瘤形成或破裂等。因此，控制血压和减少dp/dt的长期药物治疗对所有经内科或外科治疗的夹层患者是必不可少的。另外长期随访还包括反复的体格检查，定期的胸片、CT、超声心动图或MRI等，避免远期并发症的发生。六、预后主动脉夹层的自然经过十分凶险，如果未能及时诊断治疗，病死率极高。根据报道未及时治疗的Stanford A型患者，24h内有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡；1周内有80%死亡；95%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包压塞或纵隔、胸腔大出血。其他患者是并发急性心功能衰竭、远端器官灌注不良、出现急性脑卒中、急性肾功能衰竭、肠坏死及肢体坏死而死亡。慢性主动脉夹层动脉瘤破裂的发生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。Stanford B型药物治疗1年，生存率可达70%～90%，3～5年生存率50%左右。综合文献报道，急性Ⅰ、Ⅱ型夹层动脉瘤术后的3年生存率为70%～91%，10年生存率为55%～68%。Ⅲ型夹层动脉瘤术后的5年生存率为65%～85%，10年为55%～65%。作者的手术组Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层治疗结果，平均随访(40.74±19.32)个月，1年、3年和8年生存率分别为92.6%，89.7%和86.8%。2019年04月28日2508
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郭媛媛副主任医师 云南省阜外心血管病医院 血管外科 有没有比急性心肌梗死更可怕的血管病？“暴病身亡”都是心脏病吗？如何区分“主动脉性胸痛”和“冠心病性胸痛”？得了夹层怎么办？让我们一起来认识血管外科最危重，最可怕，死亡率最高的疾病之一——主动脉夹层。这长得像海马一般的家伙，就是我们人体最大的动脉--主动脉。从心脏发出后，主动脉转了一个360度大弯，这个弯形象地被称为主动脉弓，弓上“三根毛”供应大脑（脑残者大部分与这三根毛出问题有关，请听下回分解）。之后主动脉延伸为降主动脉。动脉怎么就“夹层”了正常情况下，主动脉的内膜，中膜，外膜三层是紧紧贴合在一起的。主动脉夹层，是指主动脉内膜局部撕裂，导致动脉壁分离，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。大家可以想象一下，主动脉相当于是一个双层的水管子，现在里面那层破了。高速高压的动脉血不断冲击薄弱的外膜，一旦爆裂，就是这样的既视感。主动脉夹层有什么症状突发剧烈的胸背部疼痛，是主动脉夹层的主要临床表现。 特点：发病急骤，疼痛剧烈，呈撕裂样，撕扯样，刀刺样 自觉“频死感” 疼痛可沿病变走向逐步向其他部位转移（腰腹部等） 多数患者有高血压如何区分“主动脉性胸背痛”和“心绞痛”有图有真相哪些人群容易沦为“夹层”想说“别来医院”不容易。对于如此高死亡率的疾病，我们要有足够的警惕性，下列人群，如果具有上述症状，接诊医生应该有充分理由怀疑夹层。得了夹层怎么办目前针对主动脉夹层的治疗主要包括以下：1、药物治疗：包括控制血压；降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击；对于胸背部疼痛剧烈的患者可以应用吗啡类药物镇静及镇痛。2、外科动脉重建手术：包括各种主动脉置换手术，虽然创伤大，但对于某些病例可能也是救命的唯一选择。3、微创腔内手术：使用覆膜支架的植入来修复受损的主动脉，因为创伤小，恢复快等优势，目前对大多数适当的病例已经作为首选治疗方法。哪些夹层可以微创腔内治疗？哪些不得不“开大刀”？这就涉及夹层的分型，Stanford A 型夹层目前的主要治疗方式仍然是体外循环支持下开胸进行病变段主动脉的人工血管置换；而Stanford B 型夹层，甚至很多累及主动脉弓部（尤其是左半弓）的夹层，可以进行微创的腔内修复术。对于命悬一线的主动脉夹层，医生要做的，就是尽力把位于悬崖边的患者往回拉。这就需要找专科的医院，专业的医生，根据患者的具体情况，制定个性化治疗方案。云南省阜外心血管病医院出诊医生信息每周一上午8:30‐12:00胡晓鹏 医师 （开大刀找他）。医生简介参看中国医学科学院阜外医院官网郭媛媛 医师（微创腔内手术找她）。医生简介参看云南省阜外心血管病医院官网拿不准该找谁，别担心，专业的医院，不同专业方向的医生将通力合作，为您制定个性化治疗方案。2018年05月14日3845
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陆清声主任医师 上海长海医院 血管外科 生活实例刚过40岁的张先生患高血压10多年，近日荣升公司总监，一连几天的推杯换盏，令张先生感到疲惫不堪。一天早晨，张先生在刷牙时突然发生剧烈胸痛，全身冒冷汗，捂着胸口瘫倒在地。家人见状，急忙拨打急救电话，将张先生送到了医院。经检查，急诊医生怀疑张先生发生了主动脉夹层，立即安排工作人员送张先生去做急诊CT检查。果然，CT检查结果证实了医生的预测。经紧急手术，张先生终于转危为安。医生的话：主动脉夹层是一种极其凶险的疾病，病人随时可能因夹层破裂而猝死。一、一种少见但十分凶险的疾病什么是主动脉夹层？主动脉的结构像“三夹板”，主动脉壁由3层膜构成（图6-2-1），由内至外分别是内膜、中膜和外膜。正常情况下，这3层膜紧密地结合在一起，彼此之间并不分离。但当血压过高、受到外伤或自身病变时，主动脉内膜会破裂，血流会由破损处冲入主动脉壁的中层。高速、高压的血流像一把锋利的刀，将“三夹板”从中间劈开，造成主动脉中层分离。分离过程中，病人可以感到剧烈的撕裂样的疼痛。夹层可以沿主动脉的长轴一直向下延续，疼痛会从胸部延续至背部、腰部和腹部。夹层在分离的中层内形成一个新的管腔，称之为“假腔”（图6-2-2），原先的主动脉管腔为夹层的“真腔”。图6-2-1 主动脉壁三层结构图6-2-2 主动脉夹层示意图主动脉夹层形成以后，最致命的是管壁破裂。由于主动脉的中膜被撕开，假腔的外壁只剩下薄薄一层外膜。外膜若顶不住汹涌的血流，就会发生破裂，如同江河决堤。主动脉一旦破裂，病人会在几分钟内死亡。主动脉夹层的另一危害是真腔堵塞。当假腔内的压力超过真腔以后，真腔会被逐步压扁。一旦压到最扁，主动脉就会堵塞。大家知道，主动脉是供应全身血液的主要通道，无论堵塞在哪里，都极其危险，重则致命，轻则致残。二、最易与心梗混淆的胸痛急性心肌梗死与主动脉夹层是两种完全不同的疾病，但却有着极为相似的临床症状，如急性心功能不全、大汗淋漓、胸部剧痛、休克等。由于人们对心肌梗死比较熟悉，当出现剧烈胸痛时，往往首先想到心肌梗死可能，甚至接诊的医生也往往会“先入为主”，按心梗救治。大家不妨从以下6个方面，初步了解两种疾病的差异。第一，心肌梗死病人多有心绞痛发作史，而主动脉夹层病人起病前很少有胸痛症状。第二，心肌梗死病人在发病前通常伴有高血压，发病时血压会降低。主动脉夹层病人发病时血压不降反升（除血管彻底破裂出血外）。第三，心肌梗死病人的胸痛持久而剧烈，且呈逐渐加剧态势，主动脉夹层病人的胸痛症状一出现即达到顶峰。第四，心肌梗死病人的胸痛主要在前胸，而主动脉夹层病人的胸痛主要在胸背部。第五，心梗病人的胸痛主要为闷痛，主动脉夹层的胸痛主要为撕裂样疼痛。第六，心梗病人的心电图有心肌梗死的典型表现，而主动脉夹层病人的心电图没有心梗的表现。三、变幻莫测的伴随症状主动脉夹层病人除胸痛外，还会伴随其他症状。极少数病人没有明显胸痛的表现，只有伴随症状。因此，了解主动脉夹层的伴随症状，对确诊也有一定帮助。1.顽固性高血压主动脉夹层病人若在发病前就有高血压，发病后由于主动脉结构改变、疼痛、应激、肾脏缺血等因素，血压会居高不下，收缩压甚至高达200毫米汞柱以上，且降压药往往较难起效。2.腰背部疼痛主动脉从胸部、背部，再到腰部、腹部，紧贴脊柱，主动脉夹层可以沿主动脉的长轴从上延续至下，故疼痛会从胸部延续至背部、腰部和腹部。3.卒中主动脉夹层在撕裂过程中，会形成真假腔。若假腔内的压力大于真腔，真腔会被逐步压扁。一旦压到最扁，真腔（主动脉）会堵塞。如果供应脑部的动脉被压扁，就会导致缺血性脑梗死，即卒中。4.截瘫脊髓的血供来源于主动脉发出的肋间动脉。若在夹层形成过程中，肋间动脉缺血，就会造成脊髓缺血，严重时会导致截瘫，病人会出现大小便失禁、双下肢运动与感觉功能丧失。5.腹部疼痛腹部有很多重要脏器，包括胃肠道、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏和肾脏。这些脏器的血供都来自主动脉。若在主动脉夹层发展过程中，供应某脏器的动脉堵塞，就会导致脏器缺血。其中，最为严重的是肠道缺血和肾脏缺血，不仅会引起剧烈疼痛，还会导致肾功能衰竭、肠坏死等致命性并发症。6.下肢缺血当供应下肢的动脉被阻塞，就会出现相应下肢的缺血症状，可以是单侧，也可以是双侧。轻者出现下肢麻木、发凉、无法行走等症状，重者可以出现下肢疼痛，甚至肢体坏死。四、常见诱因导致主动脉夹层的诱因有哪些？如前所述，主动脉夹层的发生主要与血管壁“不够结实”有关。换句话说，凡是会威胁血管健康的因素，如吸烟、高血压、高血糖、高脂血症等，都是主动脉夹层的诱因。1.动脉粥样硬化首先，动脉粥样硬化斑块在血管内膜上沉积，一旦斑块破裂或脱落，会使内膜发生破损，主动脉内高压血流容易从内膜破口进入血管壁中，形成夹层。其次，内膜硬化后，血管壁得不到足够的营养供应，中膜因营养代谢障碍而变得薄弱，而中膜的强度直接影响血管壁的强度。第三，硬化的动脉内膜无法随动脉的搏动舒缩自如，在高压血流的冲击下，很容易就会发生意外破损。2.中膜的薄弱血管壁中膜的强弱直接影响血管壁的强度。中膜的薄弱分为先天性和退行性两种。养成健康的生活习惯，避免高血压和高脂血症、不吸烟，是预防中膜退行性病变的有效手段。3.高血压血流冲击是“制造”动脉夹层的必要条件。有资料表明，80%的动脉夹层患者伴有高血压，且血压波动越大，发生夹层的危险性越高。 4.外伤主动脉中膜若在瞬间遭受外力打击，很有可能造成中膜扭曲、断裂，进而形成假腔。2015年03月19日6218
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