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中国医科大学附属第一医院

简称: 中国医大一院
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疾病： 肺部疾病
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认识呼吸系统常见的超敏反应性疾病适应性免疫应答在宿主抵御微生物感染的过程中发挥着重要作用，但同时也可能引起宿主相关组织的损伤和疾病，这种由免疫应答引起的疾病被称为“超敏反应性疾病“。此时，有利的免疫应答反而成了疾病的罪魁祸首，因此，充分理解这类疾病的发病机制有利于制定正确的治疗方案。支气管哮喘（简称“哮喘“)、变应性咳嗽、变应性支气管肺曲霉病（allergicbronchopulmonaryaspergillosis,ABPA)、嗜酸性粒细胞性支气管炎（eosinophilicbronchi-tis,EB）和过敏性肺炎（hypersensitivitypeneumonitis,PH)是呼吸系统常见的超敏反应性疾病，但不同疾病的发病机制存在较大的差别。一、基础概念与机制（一）定义1．变应性疾病特应性个体暴露于变应原后，主要由免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE）介导的慢性非感染性炎症反应，可累及全身多个系统和器官。2．超敏反应对正常人能耐受的剂量，再次接受后引起反复发生的症状或体征的反应。3．过敏反应由免疫机制引发，可由抗体介导，也可由致敏淋巴细胞介导。大部分过敏反应患者的典型抗体为IgE抗体，少数是IgG、IgA和IgM。4．变应原能刺激免疫机制介导过敏的抗原。大部分变应原是可与IgE和IgG起反应的蛋白质；但在某些情况下，糖、低分子化合物也可作为半抗原与IgE发生作用。（二）超敏反应的分类目前，临床仍普遍引用Gell和Coomb的建议，将超敏反应分为I~IV型。I型超敏反应又称“速发型超敏反应“或“过敏反应“;II型超敏反应又称“细胞溶解型超敏反应“或“细胞毒型超敏反应“;III型超敏反应又称“免疫复物型超敏反应“;IV型超敏反应又称“迟发型超敏反应“。（三）超敏反应的发病机制4种超敏反应类型的发病机制如下1、I型／速发型（1）抗体:IgE抗体（2）补体:无（3）免疫细胞:肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞（4）机制:由IgE抗体与环境抗原特异性反应所产生，是超敏反应性疾病最常见的类型。通常被归为变态反应（过敏）或特异反应症，是由于产IL-4、IL-5和IL-13的Th2细胞的激活和IgE抗体的产生，激活了肥大细胞和嗜酸性粒细胞而诱发炎症所导致。（5）疾病:过敏性休克、变应性哮喘、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。2、II型／细胞毒型（溶解型）（1）抗体:IgG、IgM（2）补体:有（3）免疫细胞:巨噬细胞，NK细胞（自然杀伤细胞）（4）机制:IgG和IgM抗体与细胞表面或细胞外基质抗原特异性反应，激活了补体系统、募集了炎症细胞、干扰了正常细胞的功能，从而导致组织损伤。（5）疾病:输血新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血肾炎综合征、特发性血小板减少性紫癜、甲状腺功能亢进症、重症肌无力、急性风湿热。3、Ⅲ型／免疫复合物型（1）抗体:IgG、IgM（2）补体:有（3）免疫细胞:中性粒细胞，嗜碱性粒细胞，肥大细胞，PLT血小板（4）机制:IgM和IgG抗体与血液中的可溶性抗原特异性结合形成复合物，该免疫复合物沉积在多种组织的血管壁，从而导致炎症反应、血栓形成和组织损伤（5）疾病:类风湿性关节炎、血清病、系统性红斑狼疮、链球菌感染后肾小球病、阿蒂斯反应（Arthus反应）、类Arthus反应4、IV型／迟发型（1）抗体:无（2）补体:无（3）免疫细胞:效应T细胞(CD4+Th细胞和CD8+Tc细胞毒性T细胞），单核细胞，巨噬细胞（4）机制:T淋巴细胞诱导的炎症反应或直接杀伤作用导致组织的损伤。在大多数此类疾病中，其主要机制为CD4Th细胞的激活，分泌了能促进炎症反应并激活以中性粒细胞和巨噬细胞为主的白细胞的细胞因子。而在某些疾病中，CTL（细胞毒性T细胞）导致了组织的损伤（5）疾病:移植排斥反应、结核病、接触性皮炎二、常见的呼吸系统超敏反应性疾病（一）哮喘哮喘是最常见的气道慢性炎症性疾病之一，表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，夜间及凌晨多发，可自行缓解或经治疗后缓解。哮喘是一种异质性疾病，其中变应性哮喘占所有哮喘患者中的70%，变应性哮喘的发病主要与IgE介导的I型超敏反应有关。1．发病机制变应性哮喘的发生受遗传因素和环境因素双重影响。变应性哮喘发病具有家族聚集现象，亲缘关系越近，患病率越高。环境因素包括吸入变应原（尘螨、花粉等）、职业性变应原、药物、食物、感染、烟草暴露、大气污染等因素。避免变应原暴露是变应性哮喘治疗的关键。哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道炎症﹣免疫机制、神经调节机制及其相互作用。当人体通过吸入、摄食或接触外源性变应原后，抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞）胞吞和处理变应原，并进一步激活T细胞成为Th2细胞；活化的Th2细胞产生白介素（interleukin,IL)（如IL-4、IL-5和IL-13等）激活B细胞，从而生成特异性IgE,IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，结合细胞表面的IgE，使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润等，进而产生哮喘的临床症状，这是典型的变态反应过程。此外，活化的Th2细胞分泌的多种细胞因子直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用并进一步分泌多种炎症介质、细胞因子及趋化因子，与炎症细胞相互作用导致气道慢性炎症。研究表明，在以中性粒细胞浸润为主的激素依赖型哮喘和重度哮喘发病中，Th17细胞发挥了重要作用；调节性T细胞（简称“Tr细胞“）通过抑制T细胞免疫应答也参与了哮喘的发病。以上多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子损伤气道上皮细胞，导致上皮下神经末梢裸露，从而导致气道对变应原、理化因素、运动、药物等各种刺激因子表现高度敏感状态，即气道高反应性。对于哮喘长期未控制、症状反复发作的哮喘患者，炎症细胞和多种炎症介质（转化生长因子β、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶﹣9、解整联蛋白和金属蛋白酶﹣33）长期相互作用，导致气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大／增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生，从而出现气道重塑。自主神经系统包括肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺素能非胆碱能（non-adrenergic,non-cholinergic,NANC）神经，它们都参与了支气管的支配。哮喘患者β﹣肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经张力增加，NANC神经能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（va-soactiveintestinalpeptide,VIP)、一氧化氮（nitricoxide,NO)，以及收缩支气管平滑肌介质如P物质和神经激肽，哮喘患者往往发生两者平衡失调，导致支气管平滑肌收缩。此外，哮喘患者的感觉神经末梢可释放P物质、降钙素基因相关肽（calcitoningenerelatedpeptide,CGRP）及神经激肽A，导致血管扩张、血管通透性增加和炎性介质渗出，这种神经源性炎症通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。2．诊断标准典型哮喘的临床症状和体征为：①反复作性喘息、气促，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激及上呼吸道感染、运动等有关；②发作时及部分未控制的慢性持续性哮喘患者，双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；③上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。可变气流受限的客观检查包括：①支气管扩张试验阳性。吸入支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinfirstsecond,FEV?）＞12%，且FEV?绝对值增加＞200ml；或抗感染治疗4周后与基线值比较，FEV?增加＞12%，且FEV?绝对值增加＞200ml（除外呼吸道感染）。②支气管激发试验阳性。一般应用吸入激发剂为乙酰甲胆碱或组胺，通常以吸入激发剂后FEV?下降≥20％判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。③呼气流量峰值（peakexpiratoryflow,PEF）平均每天昼夜变异率。至少连续7天，每天PEF昼夜变异率之和／总天数（7天）＞10%，或PEF周变异率（(2周内最高PEF值一最低PEF值）/[(2周内最高PEF值＋最低PEF)x1/2]x100%1＞20%。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。此外，临床上还存在着无喘息症状、也无哮鸣音的不典型哮喘，患者仅表现为反复咳嗽、胸闷或其他呼吸道症状。同时具备可变气流受限客观检查中的任何一条，除外其他疾病所引起的咳嗽，按哮喘治疗有效，可诊断为不典型哮喘，包括咳嗽变异性哮喘、胸闷性哮喘和隐匿性哮喘。（二）变应性咳嗽1．发病机制变应性咳嗽是由Fujimura等于1992年首次提出并且定义的一种疾病，是指临床上某些慢性咳嗽患者，具有特应性体质，诱导痰嗜酸性粒细胞正常，无气道高反应性，糖皮质激素及抗组胺药物治疗有效。变应性咳嗽的病因目前尚未明确，有研究表明，可能与环境暴露刺激或吸入变应原如螨虫、蘑菇芽孢（真菌）等致使咳嗽反射敏感性增加有关。此外，中性粒细胞可能参与变应性咳嗽的发病。目前有研究表明，MHCI类分子HLA-DR等位基因与变态反应发生相关，其通过与蘑菇孢子变应原间不同的相互作用来调节变态反应，从而导致咳嗽反射敏感性上调。人类气道神经末梢受体（快速适应性受体和C纤维）与慢性咳嗽病理生理有关。研究显示，变应性咳嗽患者的中心气道黏膜活检可见大量嗜酸性粒细胞浸润，但支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中嗜酸性粒细胞正常，这提示变应性咳嗽不存在外周气道细胞浸润，从而与EB相鉴别（后者外周气道嗜酸性粒细胞呈显著浸润）。而与哮喘相比，变应性咳嗽患者外周血倾向于Th2型炎症，但比哮喘患者Th2型炎症程度低。2．诊断标准变应性咳嗽的诊断依据日本咳嗽研究会提出的以下标准。(1）干咳持续8周以上，无喘息或呼吸困难。(2）存在1项或多项表明特应性体质的发现：包括既往病史和／或变应性疾病的并发症（不包括哮喘）、外周血嗜酸性细胞增多（≥6％或≥400/ml)、血清总IgE水平升高（≥200U/ml)、针对空气变应原的特异性IgE抗体阳性、变应原皮肤试验阳性和／或诱导的痰嗜酸性粒细胞增多（≥2.5%)。(3）无支气管可逆性：定义为吸入300μg硫酸沙丁胺醇后FEV?增加＜10%。(4）正常支气管反应性：阳性反应是指导致FEV?(PC20）下降20％的乙酰胆碱刺激浓度＜10mg/ml。(5）咳嗽反射敏感性增高：辣椒素浓度引起5次及以上咳嗽（C5)≤3.9mmol/L。(6）咳嗽抵抗支气管舒张剂治疗：即口服克仑特罗40mg/d联合按需在睡前吸入丙卡特罗或沙丁胺醇≥1周。(7）胸部X线片未见咳嗽病因异常。(8）正常FEV?(≥预测值的80%)、用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC)(≥预测值的80%)、FEV1/FVC比值(≥70%)。当所有标准均满足时，明确诊断为特应性咳嗽。如果1个或多个标准不满足，当出现以下所有情况时，诊断可能是特应性咳嗽：①干咳持续8周以上，无喘息或呼吸困难；②咳嗽对支气管舒张剂治疗耐药；③存在1个或多个表明特应性体质作为上述整体特征和／或诱导嗜酸性痰（≥2.5%）的发现；④组胺H1受体拮抗剂和／或皮质类固醇治疗后咳嗽完全缓解。（三）变应性支气管肺曲霉病1．发病机制ABPA是变态反应导致的嗜酸性粒细胞增多相关性肺疾病（eosinophilicpulmonarydiseases,EPD)。其发病机制至今尚未明确，个体易感性、病原特点及病原﹣宿主相互作用等要素可能发挥重要作用。基因遗传因素在ABPA的发病机制中有重要作用。研究表明，不同哮喘患者即使具有相同的环境暴露，也仅有一部分会发生ABPA，提示宿主的遗传易感性在ABPA发病中具有重要作用。此外，遗传因素的不同也决定了曲霉定植的差异。烟曲霉分生孢子进入气道后，一旦开始生长扩增，其表面的病原体相关分子模式与宿主上皮细胞上的模式识别受体结合，激活下游的级联放大信号通路，产生炎性细胞因子、前列腺素和活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS)。真菌产生的初级和次级代谢产物、外蛋白酶等可破坏宿主真菌清除机制，导致气道上皮细胞破坏，激活体内固有免疫应答和适应性免疫应答。在ABPA发病过程中，曲霉特异性IgE介导的I型超敏反应和特异性IgG介导的III型超敏反应起核心作用。致敏的CD4+T淋巴细胞激活Th2细胞介导的炎性反应，释放IL-4、IL-5、IL-13等，诱导多种趋化因子释放；B细胞产生大量IgE和IgG抗体，肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放炎症介质及细胞因子，后续级联效应进一步促进抗体的产生和气道内嗜酸性粒细胞浸润。管腔内的嗜酸性粒细胞直接与烟曲霉孢子相互作用，产生嗜酸性粒细胞胞外诱捕网相关的炎性细胞死亡（ETosis/ETs)，从而介导气道黏液嵌塞、支气管上皮细胞损伤、支气管扩张及气道重塑等病理过程。2．诊断标准2022年修订的《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》提出的我国最新ABPA诊断标准如下（频具备第1项、第2项和第3项中的至少2条）。(1）相关疾病：①哮喘；②其他，如支气管扩张症、慢性阻塞性肺疾病、肺囊性纤维化等。(2）必需条件：①烟曲霉特异性IgE水平升高或烟曲霉皮肤试验速发反应阳性；②血清总IgE水平升高（通常＞1000U/ml)。(3）其他条件：①血嗜酸性粒细胞计数＞0.5x109/L:②影像学与ABPA一致的肺部阴影；③血清曲霉特异性IgG抗体升高。注：①如果满足第1条、第2条中的①和第3条，即使血清总IgE水平≤1000U/ml也可以考虑诊断；②对于接受激素治疗者，外周血嗜酸性粒细胞可＜0.5x109/L，使用糖皮质激素前的检查结果可作为诊断条件；③与ABPA一致的肺部阴影可为一过性病变或持久性病变。（四）嗜酸性粒细胞性支气管炎EB最早由Gibson于1989年报道和定义。以慢性嗪嗽、呼吸困难为主要表现；血及BALF中嗜酸性粒细胞水平增高；CT检查显示双肺弥漫的小叶中心结节、广泛的细支气管管壁增厚。EB患者存在类似哮喘的嗜酸性粒细胞性炎症，但缺乏气道高反应性。1．发病机制EB的病因可能与过敏因素有关，如尘螨、花粉和蘑菇孢子等。还有报道，患者因职业因素接触某些化学试剂、化学制品或治疗药物致病，如佩戴乳胶手套，接触丙烯酸盐、苯乙烯和布西拉明等。EB的发病机制并未完全明确，可能与气道炎症的严重程度、分布类型、部位，以及气道重塑的差异有关。如哮喘患者气道平滑肌肥大细胞浸润水平显著高于EB患者，EB患者的嗜酸性粒细胞浸润多集中在中心气道等。2．诊断标准(1）血中嗜酸性粒细胞＞1x10°/L和／或BALF中嗜酸性粒细胞＞25%。(2）肺通气功能提示持续的气流受限及其他阻塞性细支气管炎的特征改变，包括用力呼出25%~75％肺活量的呼气流量（forcedexpiratoryflowat25%~75%ofFVCex-haled，FEF25~75）与FVC的比值降低，或残气量（residualvol-ume,RV）与肺总量（totallungcapacity,TLC）比值升高。(3）肺活检提示细支气管炎合并细支气管壁嗜酸性粒细胞浸润和／或高分辨率CT(highresolutionCT,HRCT)中显示肺小叶中心性支气管结节影等细支气管炎征象。（五）过敏性肺炎HP是易感个体暴露于环境中的变应原后经免疫介导机制而导致的非哮喘性变应性肺疾病，又称“外源性变应性肺泡炎““外因性变应性肺泡炎““变应性间质性肺炎““微小肉芽肿性过敏反应“和“有机粉尘肺尘埃沉着病“。常见的症状体征包括咳嗽、气短和吸气中期的吸气性喘鸣音，有时可出现全身症状如消瘦、乏力和发绀。其病理特征包括肉芽肿、弥漫性间质性肺炎及淋巴细胞性细支气管炎等镜下变化。1．发病机制导致HP的抗原很多，含多种致病源和数百种含有这些抗原的职业环境来源。常见的致病源包括微生物抗原、动物蛋白抗原，以及低分子量化合物、药物、金属等非蛋白抗原。微生物抗原包括细菌（如嗜热放线菌）所致的“农民肺“、真菌（如菌毛孢子菌属）所致的“夏日肺“、分枝杆菌（如胞内鸟型分枝杆菌）所致的“热浴盆肺“；动物蛋白抗原包括变异性鸽子血清蛋白（可能是IgA)所致的“饲鸽者肺“；低分子量化合物、药物、金属等非蛋白抗原包括二苯基甲烷二异氰酸酯（methylenediphenyldi-isocyanate,MDI）所致的“MDI过敏性肺炎“。HP患者暴露于抗原后诱发了包括体液免疫反应（如抗原特异性IgG抗体）和Thl细胞免疫反应，引起III型和Ⅳ型超敏反应而发病。III型超敏反应为特异性变应原和其所致的变应原特异性抗体形成免疫复合物所介导，激活细支气管、肺泡内的巨噬细胞产生炎症介质，促进炎症反应，炎症细胞和渗液于肺泡间质积聚，影响血气交换。IV型超敏反应是通过T细胞、肺泡巨噬细胞参与介导的免疫反应形成肉芽肿和间质纤维化，进而导致淋巴细胞为主的炎症和肉芽肿性炎症。中性粒细胞炎症可影响病程早期和随后的纤维化进程。Tr细胞功能异常与过度免疫反应相关，Thl细胞免疫反应向Th2细胞免疫反应转化、上皮细胞凋亡和成纤维细胞的异常活化也参与了肺纤维化过程。在HP的发病过程中，多种超敏反应可同时发生或在疾病的不同阶段发生。研究表明，“饲鸽者肺“早期是由免疫复合物介导的III型超敏反应，随着疾病慢性化进展，转向由T细胞介导的IV型为主的超敏反应，其中肺泡巨噬细胞及由CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞在发病机制中发挥重要作用。HP的发生与基因易感性也有密切关系。研究发现，HP的发生可能与主要组织相容性复合体II、蛋白酶体、转运蛋白和基质金属蛋白酶组织抑制因子的基因多态性有关。MUC5B启动子基因多态性与纤维化型HP和较短生存期相关，约10％的慢性HP患者存在端粒相关基因突变，与特发性肺纤维化患者和健康女性相比，大部分HP患者显示出微嵌合体。2．诊断标准HP的诊断主要基于暴露史、胸部HRCT特征、支气管镜和组织病理检查结果等，指南建议的诊断检查流程如下胸部影像学新发现ILD患者→暴露因素评估和胸部高分辨CT检查→BALF细胞分类检查，进行或不进行TBLB（1）明确暴露史和高分辨CT典型HP表现和BALF淋巴细胞增多，三者均满足→多学科讨论→诊断HP（很可能）（2）暴露史、胸部高分辨CT、BALF和TBLB结果的其他组合→诊断不明→多学科讨论→TBLB或SLB→多学科讨论→根据诊断标准诊断HP注：HP．过敏性肺炎；ILD．间质性肺疾病；BALF.支气管肺泡灌洗液；TBLB．经支气管镜肺活检术；TBLC．经支气管镜冷冻肺活检；SLB．外科肺活检。
肺部实性病灶不容忽视38岁男性患者，右下肺存在实性病灶。历经数年随访，病灶形态圆润且无变化，多家医院均诊断为良性。然而，肺部实性病灶性质存在两个极端，良性之外，还有生物学行为不佳者，如具有侵袭性，涉及小细胞肺癌及Kras、ALK、ROS1等基因相关的肿瘤类型。为进一步明确病灶性质，行PET检查，结果显示代谢不高，仍倾向良性判断。但出于谨慎考虑，最终实施胸腔镜下局部微创切除。神经内分泌肿瘤是肺部肿瘤的重要类型之一，在肺部主要分为典型类癌、非典型类癌、大细胞神经内分泌肿瘤和小细胞肺癌四类。术后病理揭示该患者为神经内分泌肿瘤且偏向类癌。类癌虽通常增殖指数（如Ki-67小于10%）不高，但存在较高淋巴结转移风险，发生率为10-23%。该患者术中冰冻诊断提示食管旁淋巴结转移，遂进一步行肺叶切除。此病例充分表明，对于肺部实性病灶，即便长期随访无变化、影像及代谢检查倾向良性，仍不可掉以轻心，需高度重视。临床工作中应综合多方面因素评估，必要时积极采取病理检查等手段明确诊断，以制定精准适宜的治疗策略，避免因误诊、漏诊延误病情。
肺实性小结节是真难定！尤其随访过变化有却不多，切不切真纠结！前言：肺实性小结节到底是不是恶性，我一般都是建议病灶小时再观察随访下，看有无进展再决定。但若已经随访，确实有所变化，但变化又不大，这时候还是会良恶性难以确定，对于手术与否会比较犹豫。如果激进一点，位置还好，切了也无所谓，至少明确诊断也解除反复随访的焦虑不安；但若位置不太好，则就更纠结了。本来PET-CT是很好的鉴别良恶性的检查方法，但其实在实际工作中，PET代谢不高或轻度增高的也会是浸润性癌，PET代谢增高的也有肉芽肿性炎的，仍难以完全准确。今天分享的的这个病例有些纠结。基本信息：?男性?35岁?。第一次问诊：2022.12主诉：发现肺结节3年。现病史：3年前患者检查发现肺结节，定期随访复查，目前已复查故就诊。希望获得的帮助：主要问题就是，这三年多以来右下肺那个实性结节大小没什么变化，但是之前两次结节看起来圆一些，最近两次那个结节看起来周围有毛刺分叶样，有医生说这个特征不好，所以想咨询一下专家。影像展示与分析：2019年时的报告，提示右下叶背段直径约5.3毫米小结节状密度增高影。当时右上胸膜下有微小实性结节，宽基底与胸壁接触。右下叶结节实性，边缘较光滑，轮廓较清楚。2021年7月时右下病灶较前似乎密度显得高点，边缘光滑，更像良性点。到了2022年5月，右下结节好像又小了点去。2022年11月时冠状位见病灶边缘较为平直，缺乏膨胀性。矢状位见病灶类三角形，而且没有膨胀感，也无收缩力。右上病灶仍是微小实性结节，边缘较为光滑。右下病灶当时轮廓清，密度高，边缘膨胀性不强，收缩力不明显。我的意见：左下叶5月份说的磨玻璃结节我觉得不确切，太淡也不明显，有些牵强了。好在11月份复查没有报了，我们暂且不管它。右下的结节密度高，边缘凹陷没有膨胀性，毛刺也不明显，边上有血管走行，但与病灶贴着，没有转弯或进入，总体密度过高，加上右上叶也有小结节实性的，况且随访对比也无显著进展，所以此灶基本上考虑是良性的，风险低，能年度随访复查。应该是慢性炎或淋巴结可能性较大。以上意见供参考！第二次问诊：2024年10月疾病描述：之前在叶医生出已咨询过，本次复查后焦虑，麻烦叶医生再看一下。5年前患者检查发现肺结节，定期随访复查，目前已复查故就诊。两年前已咨询过叶医生，叶医生给我吃了一个定心丸，然后继续复查。2023年复查时显示未增大，今年2024年复查显示有增大，一看这个结果就有点焦虑，这边医生建议做个增强ct，麻烦叶医生再帮助看一下，下一步应该怎么办？希望获得的帮助：每年均复查一次，本次复查显示有增大，不知是否有风险？应该怎样办？谢谢叶医生。影像展示与分析：右下病灶出现，实性，边上有血管经过，紧贴着病灶。病灶边上有扩张的细支气管；边上有少许磨玻璃成分；表面有浅分叶，密度高，整体较之前有膨胀性些。微小血管进入；表面不是太光滑，整体较圆，感觉有膨胀性。病灶边上有空腔样征，是不是支气管扩张？但这种围着病灶一圈的，好像不能用肿瘤的牵拉收缩导致来解释，不似有这么明显的收缩，否则胸膜怎么不牵拉凹陷呢？所以局部支气管扩张伴痰栓或支气管来源的鳞癌之类也是可能的。实性以及边上小空腔样征。边缘区域也有小空腔征，病灶实性。右上结节一直没有明显变化进展。下叶病灶边缘略显毛糙。我的意见：右肺下的这个病灶跟2022年比，确实有所增大，感觉也有点鼓鼓囊囊的感觉。感觉有浅分叶，但是边缘是光滑的。这么小的病灶增强CT可能价值不大，两种可能：1、恶性肿瘤中的鳞癌，也可以表现为缺乏收缩力，而且病灶邻近有细支气管扩张，来源于细支气管也是可以解释的；2、局部支气管扩张伴有痰栓，也有可能会增大。我倒觉得最好做一下petCT，如果有代谢增高就切了它，如果代谢没有增高就4个月到6个月再复查一下再决定。上叶胸膜下的实性结节没有膨胀性，考虑是良性的。意见供参考！后续再回复：你这个病灶我刚才又从2019年起的都看了一遍，确实在2022年时的是较之前显得小点，边缘更平直点的，而今年这次的也确实膨胀性又明显些。所以会大小有变化的话，感觉与恶性又不太符合，若是淋巴结反应性增生则更能解释。但主要不是太放心，仍建议过几个月复查下PET较为稳妥，代谢不高再随访，代谢增高，管它是不是恶性都局部切了，这样安心。感悟：肺实性小结节的判断有些难，关键是这种表现不太典型，用良性或恶性都不能能够很好解释的结节。对于此例来说，我是之前倾向良性是因为实性、小，随访略有缩小，缺乏膨胀性与收缩力。但再随访后确实有增大了，而且也有一些用良性无法解释的表现，基于这样边缘部位的位置，其实应该单孔局部切了化验更为稳妥些。良性的也不后悔，因为真恶性，这种密度放着是担心的，睡不踏实的。