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2019年08月07日
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蔡晓军副主任医师 北京华信医院 普外科 现在我和大家交流一下对术后肠粘连诊断的看法。腹腔粘连，是腹膜发生炎症、创伤后的愈合反应过程，其过程如同皮肤破损后结疤一样，不是什么病态。但瘢痕有日后挛缩的可能性，引起容貌的改变，就其本身没有什么危害。正常胃肠道是自动化运行的传送带，通过协调方向一致的蠕动，将胃肠道内容物，推送到肛门，自动产生便意，排出体外。这口腔、咽喉是意识可控的，吞咽后的食道、胃肠就不是主观意识能管控的，是自动化运行的，医学上叫植物神经。其中胃是个大储袋，有很大的拉伸弹性，能可以装下很多食物，所以我们只要一日三餐，不必时时刻刻进食。胃以额定小量的食糜不间断地送入小肠，进行消化、吸收。小肠分为十二指肠、空肠和回肠。其中十二指肠固定在后腹壁，所以它就没有粘连一说。十二指肠是胆汁胰液汇聚的地方，和食糜混合后，再下送空肠和回肠。空肠和回肠就是基本小肠，总共有3~4米长，靠系膜固定在后腹壁，如裙边一样，在腹腔里有一定的摆动空间。正常的小肠里差不多就是些肠液，偶有少量气体，食物基本上消化好，液化成肠液的一部分，肠液一般都不会将肠管充盈膨胀，肠壁不断分泌些成分进入肠腔，同时又吸收肠液中的有益成分，保持一种动态的平衡运转。一旦机械性地堵塞肠腔，肠内的液体就会集聚，气体也会产生。梗阻以上的肠管就会扩张，积气积液。拍X光片或CT都能以此作为肠梗阻的诊断指标。只有小肠才有腹腔粘连的说法，有时肠管粘连折角或是粘连带卡压，就使肠腔变窄，容易在不消化饮食时，或肠管运行不协调时造成梗阻。小肠过来的肠内容物，就进入大肠，大肠粘膜将水分吸干，残留的渣子就是粪便。粪便水分太多就是腹泻，太少干结不易排出就是便秘。结肠系膜很短，半固定在后腹壁，所以功能上不受腹腔粘连的影响。机械性梗阻的原因主要是长肿瘤，或是粪块干硬堵塞。大肠分为起始端的盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠，直肠末段叫肛管，外口就是肛门。大肠一般没有粘连的说法，或者说肠粘连不关大肠什么事。腹腔手术后短期粘连是生理性，有些就完全吸收了，有些就残留下来，称作腹腔粘连。粘连范围有大有小，有厚有薄，形态各异，不打开腹壁，谁也看不见，不给病人惹麻烦，谁也就不知道它的存在。医学上认识腹腔粘连，主要是腹腔粘连，引发的小肠梗阻。机械性肠梗阻最常见的原因就是术后腹腔粘连。又专称粘连性肠梗阻。至于粘连是否会引发慢性腹痛，这是一个待考证的问题。肯定不是所有的腹腔粘连都会引起腹痛。医学上对腹腔粘连与腹痛相关性还缺乏有深度的系统研究。究竟是怎样的粘连会引起腹痛，这是术后肠粘连研究要解决的问题。现在术后肠粘连这样的疾患，是民间约定俗成的说法，笼统不严谨，核心实质是术后形成的腹腔粘连，引发的慢性腹痛。这是先入为主贴标签性的思维，逻辑上有漏洞。所以正规的医疗机构不承认有这样的病种。此外，也缺乏有效的研究手段，所以就有意无意地忽略了。没有正规医疗机构去承担解救患者的病痛，患者只能自找途径去化解病痛，所以疑似术后肠粘连的病人，就八仙过海各显神通，求救于偏方、神医、巫医，总体来说都是自我救赎。本人出于解决腹腔镜下腹腔粘连松解病例选择的技术难题，创建了气腹造影CT检查腹腔粘连的技术方法，才开始对腹腔粘连的诊疗发生兴趣。有关粘连性肠梗阻这类病例，相对参考的临床资料较多，容易形成共识和标准，这里就暂放下，我们重点讨论慢性腹痛型的术后肠粘连。首先，我表述一下我理解的标准诊断，这是根据肠粘连的实质定义，进行严密的逻辑推论和思考的必然结果。由于腹部手术或创伤引发的腹腔粘连，导致患者出现慢性腹痛，通过手术松解粘连，症状得到完全的缓解，并且有客观证据证实原来的腹腔粘连已不存在。即使这样，还有逻辑上不完善的可能，即粘连手术虽无直接效用，却因无心插柳的意外功效，即贪夺天功为已有之嫌。所以照上述的思考，术前进行肠粘连的诊断是不可能的，做出来的也是自欺欺人。因为不仅要求患者腹腔存在粘连，还要证明这粘连和腹痛的因果关系。这只能是事后诸葛亮才能答复的，谁能先知先觉。在气腹造影检查方法问世之前，确认腹腔粘连存在的证据，只能是开腹探查或是腹腔镜检。气腹造影只是部分完成了腹腔粘连的形态诊断问题，而术后肠粘连说的是因果关系。不知道病友们听明白了没有。因此现今所有的肠粘连病人，即使确认腹腔有粘连，也只能算是疑似病例，要进行外科干预后，根据转归的因果关系，去完善诊断的后一部分，这才是真正的术后肠粘连。只有去分析研究这样病例粘连的形态特点，症状特点，二者时相、位置等诸多相关性，才是真正有意义的工作。现在患者，只要是术后出现的病痛，查不出具体的原因，就归结于肠粘连，连腹腔究竟存在不存在粘连都说不清，就希望能有好的治疗和疗效，漏诊误诊的因素掺杂其中，即使莫名其妙好了，也不知怎么一回事，这样的案例、经验能有说服力吗？所以，首先要对那做手术的原因，即促成手术的疾患，如阑尾炎，剖腹产，诊断明确，没有误诊误治，手术成功，而且这种疾患就是靠手术去治愈，没有留下其它后患。比如说，之前做的手术是子宫内膜异位症，这种病本身诊断就不靠谱，手术治疗效果也不好，术后存留症状，就难分清楚是粘连，还是原发病的问题。很多人诊断慢性阑尾炎做手术的，这里面就有诊断不清的问题。有些功能性疾患，如便秘、内脏下垂，做手术的方法本来就不成熟，引发的问题就容易混沌不清了。其次，是将腹腔粘连的形态诊断确认下来，选择这样的病例进行腹腔镜探查，确认粘连的部位、范围、形态和其它特点，采用最微创的手段进行松解，力争不形成新的粘连。观察术后的症状改善或变化情况，分析它们间的相关性。还有重要的一点，就是术后的复查，确认腹腔粘连的存在与否，这就需要病友们的配合，而病友们只在意症状的好与坏，不在意因和果，这就是医患的差异处。说了这么多，可否理解些了吗？不要事先给自己贴标签戴帽子，我们只是查找可能的原因，未知的世界大的去了，人类只晓得很少很少的东西，尤其是医学。谢谢大家，晚安。这是昨晚一时兴起，给患者的QQ答复，罗列如下，算是一篇文章吧，希望有助于病友对术后肠粘连的理解。本文系蔡晓军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年03月06日7540
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李国逊主任医师 天津市人民医院 肛肠疾病诊疗中心 结核性腹膜炎有何表现？可分为急性和慢性两种类型，以后者最多见。急性结核性腹膜炎大多由于粟粒性结核血行播散所致，也可由于腹内结核病灶和肠系膜淋巴结结核突然破裂所致。患者常出现急腹痛，扩散至全腹，伴有低热、腹胀等症状。体检时，腹部有较广泛的轻度压痛、反跳痛和腹肌紧张。全身中毒症状不如细菌性腹膜炎重。白细胞计数不高。慢性结核性腹膜炎通常发病缓慢。表现为慢性结核中毒症状，如消瘦、乏力、纳差、贫血、盗汗、不规则低热等。根据主要的临床表现，可分为腹水型、粘连型、干酪溃疡型三型。腹水型起病缓慢，腹部逐渐胀大，直至可出现大量腹水，伴有腹部隐痛、腹胀、腹泻。体检时腹部轻度压痛，叩诊有移动性浊音。腹腔穿刺为草黄色渗出液，少数可为血性，有时呈咖啡色混蚀，内含黄色片状小结晶（胆固醇）。渗出型结核性腹膜炎可单独存在，也可为多发性浆膜炎的一部分，合并有结核性胸膜炎、心包炎或脑膜炎。粘连型以反复出现不完全性小肠梗阻为特征。常有阵发性腹痛、腹胀，伴恶心、呕吐。体检时腹壁常有柔韧感。有时可扪及大小不等可见肠型、肠蠕动波，腹部膨隆、胀气，肠鸣音亢进。梗阻解除后又可出现腹泻。常因营养不良而呈慢性病容，形体消瘦。干酪溃疡型的临床症状严重。由于结核病灶干酪坏死和液化，有时尚可继发化脓性细菌感染，患者可出现弛张热，进行性消瘦、贫血、乏力，甚至出现恶病质。常有腹痛、腹泻，或有腹胀、不排便排气等肠梗阻症状。腹部可扪及大小不等的包块，有压痛。腹壁有柔韧感或呈板状。干酪液化病变溃破入腹腔时，出现局限性化脓性腹膜炎。病变向腹壁穿透时，腹壁可有红肿，甚至溃破形成腹壁瘘或脐瘘。如何诊断结核性腹膜炎？（1）病史：儿童及青壮年，有结核病史或伴有腹膜外结核证据者。不明原因发热达两周以上，乏力、纳差、消瘦伴腹胀、腹痛、腹泻等表现，而白细胞及分类正常或轻度增高，血沉增快者应高度怀疑。此外还应询问患者近期内有无结核病接触史，及是否服用过激素或因其他因素造成抵抗力低下等情况。（2）体检：发热以午后低热为主，部分可表现为中、高热。可伴夜间盗汗，体重减轻，严重者出现浮肿、贫血、舌炎、口角炎、维生素A缺乏等。腹部触诊呈柔韧感，可有压痛，多无反跳痛。部分患者可触及腹块，约1/3患者腹水征阳性。合并有肠或肠系膜淋巴结核者可出现肠梗阻的表现。对已婚女性患者还应常规进行妇科检查，以除外盆腔结核。（3）实验室检查：患者可伴轻、中度贫血，白细胞及分类多正常或稍高。结核菌素反应强阳性，多数患者血沉增快。腹穿可抽出草黄色液体，静置后自然凝固，少数呈淡血色，偶见乳糜样。腹水化验多半为渗出液，部分严重患者因低蛋白血症或合并有肝硬化等疾病者可表现为漏出液。腹水病因学检查阳性率抵，浓缩查抗酸杆菌较难。近年来开展的腹水中结核杆菌PCR检测法大大提高了阳性率，但也可出现假阳性。B超和CT检查可提示肠粘连等征象，X线检查可发现多发性钙化灶、肠梗阻、结肠瘘及结肠外包块等征象，胃肠钡餐检查有肠结核征象。腹腔镜检查具有确诊价值，但仅限于有游离腹水患者。结核性腹膜炎有何治疗措施？结核性腹膜炎是慢性疾病，治疗原则是争取早期、足量、长程，力求达到治愈，防止复发或并发症。同时注意加强营养，防止过劳。抗结核治疗常用的是：异烟肼0.3、利福平0.45晨起顿服，链霉素0.75肌肉注射每日一次，链霉素用药1～2个月后改为每周2次，以不引起毒性反应为前提适当延长其疗程。病情控制后改为异烟肼和利福平口服维持治疗，并定期监测肝功，如出现肝功损害，利福平可改为已胺丁醇口服。疗程应1～1.5年，必要时2年。对有血行播散或毒血症严重的患者，在有效的抗结核药物治疗的同时，可加用肾上腺皮质激素，以减轻毒血症。合并有化脓性腹膜炎者，宜加用其他抗菌素。粘连型腹腔结核并发急性完全性肠梗阻，干酪型并发肠穿孔，或局限性腹膜炎致包裹性积脓，或产生腹壁瘘、阴道瘘时，则需外科手术。粘连疏松而又局限时，可行松解。粘连局限但非常紧密时，不宜强行分离，可将该段肠管切除，或将梗阻上下端的肠管作侧侧吻合。腹腔原发性结核病灶，如输卵管结核、肠结核，如能切除，应争取切除。不能切除的干酪性病灶可切开剔除或搔刮，并放入抗结核药物。慢性不完全性肠梗阻，应尽量采用禁食、补液、胃肠减压、服用中西药物等非手术疗法，多能奏效。何谓肠系膜淋巴结核？有哪些表现？如何诊治肠系膜淋巴结核？肠系膜淋巴结核常继发于其它器官的结核，如肠结核、输卵管结核等。如吞咽进入胃肠的结核杆菌通过肠粘膜直接进入相应的淋巴管所发生的肠系膜淋巴结核，称为原发性肠系膜淋巴结核。后者多见于儿童及青少年。肠系膜淋巴结核常继发于其它器官的结核，如肠结核、输卵管结核等。如吞咽进入胃肠的结核杆菌通过肠粘膜直接进入相应的淋巴管所发生的肠系膜淋巴结核。其临床症状除发热、倦怠等一般结核症状外，可有腹痛、腹泻、腹胀等。腹部触诊时，右下腹或中腹部可扪及直径 2-3厘米大小的肿大淋巴结，有时多个并存，不易移动且边缘不齐，有压痛。诊断方面可进行以下检查：（一）血象与血沉：白细胞总数一般正常，红细胞及血红蛋白常偏低，呈轻、中度贫血，以溃疡型患者为多见。在活动性病变患者中，血沉常增快。（二）粪便检查。（三）X线检查：腹部X线平片，可见肠系膜根附着处，分布数个圆形或椭圆形密度不均的斑点或斑点块状钙化影，侧位片该阴影在脊柱前。（四）纤维结肠镜检：可直接观察全结肠、盲肠及回盲部的病变，并可行活检或取样作细菌培养。治疗上与肺结核一样，均应强调早期、联合、适量及全程用药。（一）休息与营养：合理的休息与营养应作为治疗结核的基础。（二）抗结核药物治疗：抗结核药物选择、用法与肺结核的治疗相同。（三）对症处理：腹痛可用颠茄、阿托品或其它抗胆碱药物。由于肠系膜淋巴结核常继发于肺结核，故应对原发病进行诊断，积极治疗，加强公共卫生宣传，教育患者避免吞咽痰液及不随地吐痰，牛奶应充分消毒后饮用。何谓急性肠系膜上动脉栓塞？有何表现？肠系膜上动脉栓塞( superior mesenteric artery embolism, SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉,发生急性完全性血管闭塞。肠系膜上动脉栓塞可使肠系膜上动脉血供突然减少或消失,导致肠壁肌肉功能障碍,肠急性缺血、坏死，是小肠血运障碍性肠梗阻中最常见的一种,约占急性肠系膜血管缺血性疾病的50%。临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病,年发病率约为816 /10万,但其一旦发生,病情极其凶险,病死率极高,达70%～100%。肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏,如心肌梗死后的壁栓,亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物,风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。肠系膜上动脉栓塞的发生也与肠系膜上动脉的解剖结构有关。肠系膜上动脉从腹主动脉分出,其分出角度很小。分出后的走行几乎与腹主动脉平行,与血流的主流方向一致,加之管腔较粗,脱落的栓子易于进入,在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。栓塞多见于结肠中动脉发出部或其下方3 ～10cm范围内。本病男性多于女性, 40～60岁之间多发。多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史,如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。1 /3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。本病发病急骤,突发剧烈腹痛,伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符,腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时,腹痛症状反而减轻,但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜刺激征象,肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时,腹腔穿刺可抽出血性渗出液,此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。如何诊治急性肠系膜上动脉栓塞？有学者提出本病的高危因素包括年龄> 50岁、瓣膜性心脏病、心律失常、近期心肌梗死。根据病人心脏病史或动脉栓塞的病史,突发的剧烈腹痛,而体征轻微,伴有呕吐和暗红色血性便,结合实验室检查[白细胞计数升高, 血清酶乳酸脱氢酶(LDH ) 、碱性磷酸酶(AKP) 、肌酸肌酶(CK)等升高]应考虑急性肠系膜上动脉栓塞的可能。（1）实验室检查：白细胞计数可见明显升高,多在(25～40) ×109 /L,并可有血液浓缩和代谢性酸中毒的表现。血清酶学检查可见血清LDH、AKP、CK升高。近来发现检测溶解纤维蛋白原标记物D2二聚体水平有助于肠系膜上动脉栓塞的诊断。实验室检查结果对肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性,但能反映病情的危重程度,有助于提出疑似诊断和排除诊断。（2）腹部平片：X线检查难以明确有肠缺血的现象,早期无特殊表现,只作排除其他疾病用,可见大小肠均有轻度或中度扩张充气,晚期由于肠腔和腹腔内大量积液,腹部普遍密度增高。（3）彩色超声：多普勒彩色超声检查,可根据血流方向及速度,判断有无栓塞及栓塞的部位,但肠梗阻时,肠管扩张可干扰诊断正确性。（4）CT检查：普通CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性。近年来,两阶段CT(Biphasic CT)血管造影对肠系膜血管栓塞诊断的特异性和敏感性达到100%和73% ,不仅可以观察到肠系膜血管情况,还可反映肠管、腹腔内脏器、周围组织的变化。影像学表现除肠系膜上动脉( SMA)主干因栓塞而充盈缺损外,尚可见肠壁强化减弱,肠壁增厚,肠管弥漫性积气扩张,肠系膜水肿和腹水。（5）血管造影：选择性肠系膜上动脉造影被认为是诊断急性肠系膜上动脉栓塞的金标准,可以在肠梗死及剖腹探查术前明确诊断。有学者指出,所有合并有危险因素及不明腹痛的病人均应行肠系膜血管造影。通过了解腹腔干、肠系膜动脉及其分支情况,根据造影剂突然中断,可确定栓塞部位。肠系膜上动脉的栓子阻塞一般位于距肠系膜上动脉起点3～10cm内及大的分支起点处。选择性肠系膜上动脉造影可清晰地显示栓子位置,有无侧支循环存在。结束血管造影后,留置造影管于肠系膜上动脉处,以便应用药物如解痉药或溶栓药治疗,而且在手术后仍可通过该插管灌注药物行辅助治疗,并且可再次造影观察治疗效果。主要影像学表现为肠系膜上动脉或分支突然中断、半月征、充盈缺损、肠壁强化减弱,诊断敏感性为96%。彩色超声、CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断虽有一定帮助,但都不如动脉造影直观、准确。因此,当疑有肠系膜动脉闭塞时,有条件的医院应毫不犹豫地行肠系膜上动脉造影。因血管栓塞的具体部位、范围和发生的缓急及发病时间不同, 急性肠系膜上动脉栓塞临床表现各异,诊断非常困难,误诊率高达90%～95%。急性肠系膜上动脉栓塞的治疗：肠系膜上动脉栓塞的治疗原则是迅速去除血管内的栓子,恢复肠系膜上动脉的血液灌注,包括全身治疗、介入治疗和手术治疗。（1）全身治疗：所有肠系膜上动脉栓塞病人的最初治疗原则是循环的复苏及稳定,怀疑有进一步缺血表现的应给予广谱抗生素。对于肠管尚未坏死,动脉造影证实肠系膜上动脉分支栓塞,远端血流仍能充盈的病人可肌注罂粟碱扩张肠系膜血管及解除肠管痉挛,肝素全身抗凝、祛聚保守治疗；同时去除诱发疾病,如治疗心律失常,防止其他部位的栓子脱落,相对缺血的肠管会随着侧支循环的建立而恢复血供。治疗过程中密切观察病情变化,必要时重复血管造影。（2）介入治疗：①经肠系膜上动脉灌注罂粟碱：造影确诊为急性肠系膜上动脉栓塞者,肠系膜上动脉留置导管,以30～60mg/h的速度输入罂粟碱,持续灌注24～48h后,再行造影,证实肠系膜血管扩张充盈、血栓解除后,才可拔管。经插管灌注罂粟碱无效或已有腹膜炎者,应即行手术治疗。②经肠系膜上动脉尿激酶溶栓：经肠系膜血管造影证实有肠系肠动脉栓塞而无肠坏死的病人,可行尿激酶溶栓治疗,但必须控制在腹痛8h以内无腹膜刺激征者。如此可避免肠管的切除或缩小坏死的范围,一定程度上降低病死率。③经股动脉穿刺肠系膜上动脉吸栓治疗： 近年来有学者用口径大、带有扩张管的动脉长鞘作为取栓工具,负压抽吸取栓,取栓同时可给予罂粟碱解痉和尿激酶溶栓,效果满意。（3）手术治疗：对于原有心脏瓣膜疾病或房颤的病人出现急性腹痛、恶心、呕吐、白细胞升高和代谢性酸中毒等表现时,应积极施行剖腹探查术。急性肠系膜上动脉栓塞手术术式: ①动脉切开取栓术：急性肠系膜上动脉栓塞早期,可单纯行栓子摘除术,如能恢复肠系膜上动脉血流,重新评估受累的肠段生机,切除无生机的肠段并决定是吻合还是外置。即使病人已发生肠梗死也应先行取栓术,改善缺血肠管血液供应,肠切除范围缩小,避免短肠综合征。经肠系膜上动脉切开用Fogarty球囊导管取栓是主要的手术方法。② 肠系膜上动脉转流术：如栓塞段较长,栓子取出后仍无血液流出或不畅,说明近端动脉有阻塞性病变,可施行转流术。临床上多采用自体大隐静脉(也可用人造血管)在腹主动脉或髂动脉与栓塞以下通畅的肠系膜上动脉间做搭桥手术。③肠切除术：手术探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端,肠管已缺血坏死但范围不大者,应及早行坏死肠管切除术。对于不能完全肯定肠管是否仍有活力者,可将可疑肠管外置,尽量避免对高危病人的干扰,待病人度过急性期后再行二次处理,或将恢复活力的肠管放入腹腔,或将无活力的肠管安全切除。小贴士：急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高,而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键。因此,当临床医生对患者家属交代患者有本病的可能时，患者家属应首先做好最坏结果的心理准备，同时尽最大可能配合医生的各种要求如手术知情同意书签字等，切莫把抢救时间耽误在这些方面。要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的, 医生需要果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间,患者家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供,并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。何谓肠系膜静脉血栓形成？有何表现？肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15% ,通常累及肠系膜上静脉,而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭,诊断往往被延误,大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。肠系膜静脉血栓形成可分为原发性和继发性两种。病因明确者称为继发性,病因不明者称为原发性或特发性。随着对遗传性凝血功能障碍诊断以及高凝状态识别能力的增强,特发性病例在本病所占的比例在逐渐缩小,目前约75%的肠系膜静脉血栓形成可以获得病因诊断。最为常见的原因是遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态,如肿瘤、腹腔炎症、手术后、肝硬化及门静脉高压。使用口服避孕药者占年轻女性肠系膜上静脉栓塞病人的9% ～18%。肠系膜静脉血栓形成的临床表现可分为急性、亚急性和慢性3种。急性者发病突然,迅速出现腹膜炎和肠坏死。亚急性是指那些腹痛持续数天或数周而未发生肠坏死的病人。慢性肠系膜静脉血栓形成实际上是一种肝前性门静脉高压症,其治疗的重点在于对曲张静脉破裂出血、腹水等门静脉高压并发症的处理,肠缺血症不是治疗的关键。大多数病人表现为亚急性过程,不出现肠坏死或曲张静脉出血。但也有病人在长时间腹痛以后出现肠坏死,所以所谓急性和亚急性表现并不能截然分开。不论动脉或静脉血栓形成,肠系膜血管缺血的临床表现都是与体格检查不吻合的腹部疼痛。肠系膜静脉血栓形成的疼痛多位于中腹部,呈绞痛性质,提示病变起源于小肠。症状持续时间差别较大, 75%以上的病人就诊时症状已超过2天。常伴有恶心、食欲减退及呕吐。15%的病人有呕血、便血或黑便,近1 /2的病人大便潜血检查呈阳性。由于发病率相对较低且症状缺乏特异性,往往延误诊断。最初的体格检查可以完全正常。病程后期可出现发热、腹肌紧张和反跳痛,提示出现肠坏死。约1 /3～2 /3的病人存在腹膜炎体征。肠腔内或腹腔内的渗出可导致血容量降低以及循环动力学不稳定,收缩压< 90mmHg ( 1mmHg = 01133kPa)提示预后不良。如何诊治肠系膜静脉血栓形成？通常血液化验对肠系膜静脉血栓形成的诊断没有帮助,代谢性酸中毒以及血清乳酸水平升高可用来判定存在肠坏死,但往往是疾病晚期的表现。50% ～75%的病人腹平片检查正常,仅有5%的病人表现特殊的肠缺血征象:肠腔出现指压征提示肠黏膜缺血,肠壁气肿或门静脉游离气体是肠系膜静脉血栓形成所导致的肠梗死的特征性表现。腹部彩色多普勒超声检查可发现肠系膜静脉血栓,但对于怀疑有肠系膜静脉血栓形成的病例应选用计算机断层扫描(CT) 。CT检查可以使90%的病人获得诊断,但对于早期门静脉内小的血栓的诊断准确性降低。选择性肠系膜血管造影可以显示位于大的静脉内的血栓,或肠系膜静脉显影延迟。磁共振成像对诊断肠系膜静脉血栓形成具有较高的敏感性和特异性,但其检查过程较为复杂,普及性差。随着技术的进步,磁共振成像在肠系膜静脉血栓形成的诊断方法中必将占有一席之地。肠系膜静脉血栓形成的病人可以有浆液血性腹水,这时诊断性腹腔穿刺可能会对诊断有所帮助。腹腔镜检查中的气腹操作可能增加腹腔内压,减少肠系膜血流量,应避免使用。由于结肠和十二指肠很少被累及,故纤维结肠镜和胃十二指肠镜检查的价值有限。内镜超声检查可以发现肠系膜静脉血栓形成,但由于在检查中造成肠管扩张,最好用于无急性症状的病人。对于肠系膜静脉血栓形成的病例, CT是最好的检查方法,不仅可以显示肠系膜血管并确定受累肠管的范围,还可以排除其他导致腹痛的疾病。肠系膜血管造影则应在怀疑有血栓形成倾向病人使用,这种情况下血栓往往位于肠系膜静脉系统中较小的血管中。肠系膜静脉血栓的治疗包括抗凝治疗和抗凝复合手术治疗两种。对急性或亚急性肠系膜缺血的病人,一经诊断即应马上开始给予肝素治疗。肠系膜静脉血栓形成的病人不是都需要手术探查，但有明确腹膜炎体征的病人须紧急手术。在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确立,即应开始抗凝治疗。由于缺血区肠管和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,最好采取24小时后二次探查的方法。二次探查对于受累肠管广泛且存在一定肠系膜血流的病人尤其适用。在某些情况下,也可选择实施保守的肠切除后不进行肠管一期吻合,而将断端拖出腹壁造口的方法,将造口作为观察肠管生机的窗口,可以使一些条件较差的病人免于二次探查。少数情况下,如果血栓形成时间较短且局限于肠系膜上静脉,可以进行血栓切除术。范围更为广泛的血栓,不宜实施取拴术。动脉痉挛是一种常见情况,通过联合应用动脉内罂粟碱输注、抗凝以及二次探查的方法,可以避免切除有可能恢复生机的缺血肠管。如果没有出现肠坏死,肠系膜静脉血栓形成可以不采取手术,而给予药物治疗。不过目前还没有指标能够准确地指示病人肠坏死的危险。对于没有腹膜炎或穿孔的病人,不需要静脉抗生素治疗。但是,在患病早期立即给予肝素抗凝治疗,可以明显提高病人的存活率,降低复发率,即使在手术中应用也在所不惜。全身肝素治疗开始时可给予肝素5 000U静脉注射,随后持续输注,保持活化部分凝血活酶时间为正常的2倍以上。即使存在消化道出血的情况,如果出现肠坏死的风险大于消化道出血的风险,也可以给予抗凝治疗。其他支持治疗手段包括胃吸引、液体复苏和禁食。在明确肠管无进一步缺血后,可口服抗凝药物。尽管可能出现食管静脉曲张和出血,但长期抗凝治疗的好处仍然超过出血的风险。对没有新的血栓形成的病人,抗凝治疗的时间应维持6个月至1年。将导管置入门静脉注入尿激酶或组织纤维蛋白溶酶激活物,进行直接溶栓的方法只有少量尝试性报道。由于有较高的出血风险,且病人就诊较晚,溶栓治疗成功率低,使该方法只能在少数病例取得成功。如果血栓位于较大的血管,预后较差,实施直接溶栓的预期效益超过出血的风险,可以考虑进行插管直接溶栓。何谓网膜炎？网膜炎（Omentits）绝大多数是由腹腔内各种炎症引起。常见者如结核性腹膜炎、急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性盆腔炎、憩室炎以及各种性质的腹膜炎均可引起大网膜的炎症，严重者后期可形成粘连。这种急性炎症一般随着原发病灶的治愈而逐渐消退。除此之外，尚有原因不明的非特异性坏死性脂肪炎，又称非特异性脂膜炎。大网膜是胃大弯延续的两层腹膜向下悬垂掩盖小肠和结肠，于盆腔上缘附近返折射于横结肠上有四层间皮，但在发育过程中中央两层间皮融合一并逐渐消失。大网膜的大小和脂肪含量高度可变，其血液循环丰富，网膜上的细胞有很强的吸收和抗感染能力。通过细胞增生、纤维组织形成和粘连具有迅速修复能力。网膜的蜂窝组织富含巨噬细胞，如注入腹腔细菌或碳颗粒可被网膜很快移走，随后可在网膜间皮的吞噬细胞内见到。网膜可粘连到炎症及穿孔的部位、腹腔异物如子弹或纱布团常被大网膜完全包裹。然而，大网膜并非总是有益的。由于它的生理解剖特性，也可引起一些疾病，但较罕见，有扭转、囊肿、梗死，偶尔也有肿瘤。炎症多为周围脏器炎症波及，极少单独发生。网膜炎有哪些表现？如何诊治？引起网膜炎的各种炎症疾病表现常较显著，并各具特点。网膜炎主要症状是腹痛，多为慢性腹部持续性或阵发性隐痛不适，可伴有腹胀、食欲不振等消化功能紊乱症状。腹痛多在右侧腹部，粘连发生后可引起痉挛性腹痛、腹胀和恶心等不全梗阻表现，也可有腹内牵拉感。局部可有压痛或触及有压痛而边界不清包块。诊断比较困难，轻者多被原发病灶掩盖，既往有腹膜炎病史，现有腹胀、腹痛、恶心、呕吐和腹部包块等梗阻表现者应想到网膜炎。辅助检查X线造影可正常，亦可表现有肠管粘连。症状轻者应进食纤维素少的食物，忌暴饮暴动食，以缓解症状。有梗阻症状者且内科治疗效果不佳时，应采取手术治疗。本文系李国逊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2012年01月11日14140
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