-
2022年10月21日
245
0
2
-
付朝杰副主任医师 枣庄市妇幼保健院 新生儿科 膝盖疼是儿童青少年常见的症状，很多家长都会说这是“长个”，补补钙就行了，不用去医院。然而事实真的如此吗？新闻里孩子说腿疼，家长没重视，最后病情恶化必须截肢的案例屡见不鲜。可见“腿疼”这一常见的症状背后可不一定是生长痛，还有不少病因如果不及时处理确实会危及肢体甚至生命，家长和医生都应引起足够的重视。膝盖疼痛的孩子就诊时，应根据病情紧急程度按照以下顺序考虑诊断：威胁肢体甚至生命的疾病、髋关节病变、关节腔积液相关病因、劳损、良性骨肿瘤，除外以上疾病后才能考虑生长痛。面对孩子主诉膝盖疼，医生首先要判断有没有威胁肢体甚至生命的严重疾病，主要包括细菌感染和恶性肿瘤。▼化脓性关节炎膝关节是儿童化脓性关节炎最常累及的部位。化脓性关节炎一般表现为突发的逐渐加重的膝关节痛，伴有发热，查体可发现膝关节腔积液、皮温升高、红肿、活动受限。膝关节正侧位X线、实验室检查可以帮助诊断，MRI能够发现附近的骨髓炎。化脓性关节炎一般需要切开引流及长期抗生素治疗。▼骨髓炎骨髓炎患儿一般会因疼痛出现跛行，全身症状比化脓性关节炎轻。查体可发现关节压痛和活动受限，可能存在反应性积液。相关检查也是X线、实验室检查，如果MRI发现周围软组织或骨脓肿，则需要进行手术清创。骨髓炎的治疗主要为长期抗生素。▼恶性肿瘤儿童恶性肿瘤发病率总体不高，但是有几种恶性肿瘤可能会表现为膝盖疼痛，包括原发骨肿瘤（尤文肉瘤、骨肉瘤、原发骨淋巴瘤）、软组织肿瘤（横纹肌肉瘤、纤维肉瘤、脂肪肉瘤）和白血病。如果儿童出现膝盖疼痛、全身症状、夜间痛或可触及肿块，需要进行肿瘤评估，首先是膝关节、股骨、胫腓骨的X线正侧位。尤文肉瘤的特征性表现为骨膜“洋葱皮样”改变。骨肉瘤的特征表现为“日光放射状”，即钙化的血管从病变向周围放射。白血病可表现为骨质减少、干骺板受累、骨膜新骨形成、斑块状溶骨、硬化、溶骨硬化混合病变、浸润性破坏等。根据可疑程度，可以进一步进行MRI、炎症免疫指标检查等。除外以上最严重的疾病之后，还需要考虑是不是髋关节病变引起的膝关节痛。如果髋关节或大腿疼痛与膝盖内侧疼痛同时出现，或者髋关节不能屈曲90度、不能内旋10度，或关节活动时有疼痛，则一定要考虑髋关节病变。此时一定避免让孩子承重，直到骨盆X线正侧位结果证明没有髋关节病变。股骨近端骨骺滑脱是指股骨近端骨骺与干骺端分离，常见于10~16岁儿童。查体发现或X线明确诊断的患儿严格不能负重，并进行急诊外科处理。除外髋关节疾病后，其他需要处理的病因还包括外伤后或非外伤（炎症反应和非细菌性感染）导致的积液。▼外伤后积液如果孩子是在急性外伤之后出现膝关节肿胀，查体发现关节积液，则需要高度怀疑关节内紊乱，具体包括骨折（胫骨、股骨、腓骨、髌骨）、软骨损伤、交叉韧带损伤、半月板撕裂、髌骨半脱位或脱位。此时一定需要进行膝关节MRI平扫。▼非外伤后积液幼年特发性关节炎是一组特发的自身免疫病，引起炎症性关节炎。全身型（又称Still病）表现为间歇热、皮疹和关节炎，每天热峰1~2次。皮疹为橙红色移动性斑疹，多与发热一起出现，也可能出现淋巴结肿大和肝脾肿大。白细胞和血小板增多、贫血、ESR升高，ANA和RF多为阴性。全身型治疗首先使用NSAIDs，可以升级为激素、甲氨蝶呤和其他生物药物。少关节型多见于2~5岁女孩，累及不超过4个非对称大关节。一般表现为跛行和关节肿胀，没有疼痛或全身症状。治疗一般用NSAIDs和关节腔内注射激素。多关节型至少有5个对称小关节受累。另外还有银屑病关节炎和附着点炎相关关节炎。感染性关节炎：常见的非化脓性感染性关节炎包括莱姆病关节炎、淋病性关节炎、病毒性关节炎。最常见的引起病毒性关节炎的病毒为细小病毒、乙肝病毒、丙肝病毒和风疹病毒。病毒感染后关节炎和关节痛一般作为前驱症状出现，病毒性关节炎治疗可以使用冰敷和抗炎药。▼膝关节急慢性劳损膝关节急慢性劳损根据关节疼痛的部位（膝关节前、后、内侧、外侧）可鉴别多种不同的病因，一般都是因为不良的机械作用导致的膝关节骨、软骨和软组织损伤。▼良性骨肿瘤大多数良性骨肿瘤都没有症状，偶尔会出现肿物、夜间痛、骨骼压痛。良性骨肿瘤有时会导致病理性骨折、引起疼痛或局部侵袭。良性骨肿瘤X线一般为边界清楚或硬化，病变和正常骨组织分界明确，没有骨皮质破坏，不会侵入软组织。一些病变（如非骨化性纤维瘤和骨软骨瘤）可以临床观察，而病变较大或出现病理性骨折、局部侵袭性、持续疼痛则需要评估手术切除。▼生长痛生长痛是儿童膝盖疼痛最常见的病因，是一种除外性诊断，病因不明，但是目前认为是一种压力性损伤。其临床特点包括：见于学龄前或学龄儿童；双侧肢体疼痛；间歇痛；夜间痛；晚上孩子睡觉时疼醒，早晨好转，白天无活动受限。生长痛一般出现于大量运动后几天。生长痛与其他慢性疼痛（例如头痛或腹痛）和家族生长痛史相关。查体无明显异常。如果病史和查体符合典型的生长痛表现，则不需要进行其他检查。但是一旦医生怀疑其他可能的病因，则应进行X线和实验室检查。生长痛的治疗可选择冷敷、热敷、按摩和抗炎药。生长痛是自限性疾病，孩子和家长都不必过分担心。如果疼痛发生较频繁，可以在睡前预防性使用抗炎药。2022年06月26日706
0
0
-
文根副主任医师 上海市第六人民医院 骨科-手与修复重建科 专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。在上海六院骨科门诊有不少骨髓炎患者前来治疗，什么是骨髓炎呢？骨髓炎为什么总是反复发作?骨髓炎怎么治疗可以避免复发呢?下面我们邀请到上海市第六人民医院骨科-修复重建科文根副主任医师给大家科普一下。1、什么是骨髓炎？骨髓炎是由细菌感染引起骨质破坏伴或不伴继发骨质增生的炎症性疾病，常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌等。急性骨髓炎常见症状包括高热、感染部位的压痛和红；慢性骨髓炎时则以反复破溃、窦道流脓、死骨排出等局部症状为主。2、骨髓炎有哪些症状急性骨髓炎起病较急往往表现为全身高热，局部骨骼部位疼痛、红肿。慢性骨髓炎多由急性骨髓炎愈合不佳、转变而来，发病时间较长，迁延不愈。病变骨骼可出现流脓、排出骨头碎片、患肢活动障碍、骨折等症状，如果慢性骨髓炎急性发作，也可出现急性骨髓炎的表现。3、骨髓炎是传染性疾病吗?骨髓炎是一种感染性疾病，致病菌可经过血液传播、创伤、周围感染组织扩散等途径，播散到骨组织内生长繁殖，造成局部骨的破坏，并引起全身性的症状（如发热、疼痛等）。但不是传染性疾病，不会人传人的。4、骨髓炎需要做哪些检查？一般有查体、实验室检查、影像学检查影像学检查又包括X线检查CT检查磁共振成像检查： MRI检查对早期的骨髓炎具有独特优势，软组织病变的显现较X线和CT检查也更为清晰，可以早期发现髓腔内病变并评估病情严重程度。此外，MRI检查对手术方案的制定具有重要的指导意义。放射性核素检查5、骨髓炎该如何治疗呢？抗生素是急性骨髓炎的重要治疗方法，多数患者经过足够疗程的抗生素治疗，能够治愈。对于慢性骨髓炎而言，抗生素治疗效果往往不好，多数患者需要手术治疗。6、手术治疗骨髓炎是怎么样的？急性骨髓炎有局部脓肿形成的的患者，可通过手术引流脓液。常用的手术方式有钻孔引流术或开窗减压，即在疼痛最明显处钻孔数个或做纵行切口，根据脓液的多少放置1~2根引流管进行脓液引流，5~10天后缝合切口。慢性骨髓炎的治疗仍是一个挑战。由于病灶常被缺血的组织包裹，同时细菌定植后会在自身表面形成一层生物膜，血液中的抗生素难以进入病灶。所以，单纯使用抗生素一般很难彻底治愈慢性骨髓炎，通常需要联合手术治疗。通常情况下，慢性骨髓炎的手术治疗一般包括彻底清除感染的骨及周围组织以及二期骨缺损的重建。其中，良好的清创是一切手术治疗的基础。传统的手术方法有死骨切除术和刮除术、开放植骨术、病段截除术等7、骨髓炎治疗有哪些新的方法？1、持续真空负压吸引：适用于合并慢性伤口的慢性骨髓炎患者，对伤口彻底清创后，采用特制的负压吸引垫料将伤口完全覆盖，再采用无菌薄膜将无菌垫料完全覆盖，连接引流管及负压吸引装置，保持伤口处于持续负压吸引的状态。2、骨搬运技术局部抗生素缓释系统联合Ilizarov牵拉成骨技术（骨搬运技术）3、 膜诱导技术（Masquelet技术）是慢性骨髓炎清创后大段骨缺损修复的另一种方法，通常需要二次手术。带血管游离腓骨移植 感染骨切除后，采用带血管的腓骨修补缺损。8、骨髓炎可以治愈吗？急性骨髓炎经过积极治疗多数预后较好，少部分急性骨髓炎会迁延不愈，转变为慢性骨髓炎，慢性骨髓炎病程较长，部分患者病程会长达1～2年，甚至需要截肢。此外，骨髓炎的预后还与患者的免疫力、感染病原体的类型以及坏死组织的清除情况有关。9、骨髓炎患者日常有哪些注意事项？急性骨髓炎经过治疗后，一般患者会很快恢复正常生活。慢性骨髓炎患者以及接受手术治疗的患者，术后尚需要患肢功能锻炼，早期锻炼一定控制好运动强度，避免发生骨折等意外情况。在运动时避免擦伤，割伤等皮肤破损的发生。注意均衡饮食，多吃蔬菜水果，补充蛋白质和维生素，以提高免疫力。最后专家提醒当身体存在感染性病灶时，应及时治疗，彻底治愈，可有效预防骨髓炎。2021年06月01日2117
1
8
-
胡金艮副主任医师 浙江大学医学院附属第一医院 骨科 引言本专题将讨论儿童血源性骨髓炎的临床特征和并发症。儿童骨髓炎的流行病学、微生物学、评估、诊断和治疗将单独讨论：●(参见“儿童血源性骨髓炎：流行病学、发病机制和微生物学”)●(参见“儿童血源性骨髓炎的评估与诊断”)●(参见“儿童血源性骨髓炎的治疗”)术语骨髓炎是局限于骨的感染，通常是由微生物(主要是细菌)通过血行播散进入骨组织导致。非血源性骨髓炎的发病机制包括直接侵染(通常为创伤性，但也可为手术引起)或邻近感染(如，蜂窝织炎、褥疮、鼻窦炎和牙周病)的局部侵袭。非血源性骨髓炎的危险因素包括需手术复位的开放性骨折、植入骨科内固定材料(如，骨钉或螺丝)、咬伤和刺伤。(参见“穿刺伤的感染性并发症”)临床特征临床表现—在各年龄阶段的儿童中，血源性骨髓炎的初始症状可以是非特异性的(如，不适和低热)。一旦感染累及骨，症状会更具局限性。血源性骨髓炎患儿通常急性起病，表现为发热、全身症状(如，易激惹及食欲或活动的减少)、骨炎症的局灶性表现(皮温升高、肿胀和存在压痛点)，以及功能受限(如，跛行和患肢使用受限)[1]。2012年的一项系统评价共纳入超过12000例急性和亚急性骨髓炎患儿，其起病特征包括[2]：●疼痛–81%●局限性体征/症状–70%●发热–62%●活动度减小–50%●负重减少–50%各年龄组的临床特征—骨髓炎的临床特征受发育中骨骼特征的影响。(参见“儿童血源性骨髓炎：流行病学、发病机制和微生物学”，关于‘发病机制’一节)出生至3个月—在没有潜在危险因素(如，早产、皮肤感染和难产)的情况下，骨髓炎在新生儿和小婴儿中罕见[3,4]。约一半的病例存在前驱感染，且前驱感染通常与医疗有关[5]。(参见“儿童血源性骨髓炎：流行病学、发病机制和微生物学”，关于‘危险因素’一节)小婴儿的骨髓炎症状可能较轻，且不具有特异性[4]。许多婴儿无局部表现、无发热且喂养状况一直良好，但可能会呕吐和易激惹。与其他病原体导致的骨髓炎相比，金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)性骨髓炎的全身症状可能更为明显。金黄色葡萄球菌性骨髓炎也可能存在多灶性感染[5-7]。常见的初始体征包括受累部位的活动减少、肿胀和/或发红。随着感染的进展，骨骺和相邻关节可能受累。脓肿破裂后，脓液穿过薄薄的骨皮质进入邻近肌肉组织，可能会导致感染骨周围的软组织肿胀变色。(参见“儿童血源性骨髓炎：流行病学、发病机制和微生物学”，关于‘出生后至3月龄’一节)一项病例系列研究纳入了30例确诊骨髓炎的婴儿(<4月龄)，其中仅10例有发热，5例没有局灶性表现；无局灶性表现的这些婴儿是因血培养阳性或疑似脓毒症而评估是否有骨髓炎的[4]。14例婴儿(42%)伴有化脓性关节炎，12例(40%)伴多灶性感染。年龄较大婴儿与年幼儿童—年龄较大婴儿和年幼儿童的血源性骨髓炎初始症状常常是非特异性的，并且较轻微。会说话的患儿可能诉局限性疼痛。在症状发生前可能有非特异性创伤的病史；如果在最开始将肌肉骨骼的主诉归因于创伤，则有可能延误诊断。随着感染的进展，患儿可能拒绝使用患肢。发生下肢、骨盆或脊柱骨髓炎时，能走路的幼儿可能会出现进行性跛行，或者是拒绝坐、走或负重。不能走路的幼儿可能会拒绝坐或爬，被抱起时易激惹，或者在换尿布时表现出疼痛或不适。检查时通常发现疼痛部位明确，感染骨上有压痛点；邻近组织可能有水肿。当叩诊受累长骨的其他部位时，疼痛会牵涉至病变区域。对于发生脊椎骨髓炎的年龄较大婴儿和年幼儿童，可能存在邻近脊椎叩击痛、髋部疼痛和僵硬或者腰椎前凸消失。然而，这些表现可能难以引出。骨盆骨髓炎可能局限于臀部。对于椎间盘炎患儿，挤压脊柱有时会引起感染椎间盘的疼痛。年龄较大儿童与青少年—与年龄更小的患儿相比，儿童期后期和青少年患者更可能诉局限性疼痛。医生最初可能会怀疑损伤而非感染，尤其是无发热也无全身症状的患儿，这可能会延误骨髓炎的诊断。在体格检查时，与年龄更小的患儿相比，此年龄段患者的感染更具有解剖结构上的局灶性。周围软组织的肿胀程度相对较小，且功能受限程度较小。压痛点更为局限，但叩诊长骨的其他部位时，疼痛仍可牵涉至受累区域。发生脊椎骨髓炎的年龄较大儿童和青少年可能存在邻近脊椎叩击痛、髋部疼痛和僵硬或者腰椎前凸消失。据报道，一些骨髓炎青少年患者存在严重的葡萄球菌性脓毒症和静脉血栓形成[8,9](参见下文‘并发症’)。然而，亚急性/慢性骨髓炎青少年患者可能会出现局部硬化性骨内脓肿(布劳德脓肿(影像 1))，通常表现为隐匿起病的轻至中度长骨疼痛，伴或不伴发热[10]。感染部位—血源性骨髓炎通常仅发生于单个部位[1]。不过也可能发生多灶性感染，特别是社区相关耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(community-associated methicillin-resistantS. aureus, CA-MRSA)或汉赛巴通体(Bartonella henselae)致病的危重症新生儿和儿童，或是镰状细胞病患儿[4,8,11-13]。长骨(管状骨)比非管状骨(即扁骨、不规则骨和籽骨)更常受累(图 1)。非管状骨感染最常见于跟骨和骨盆[2]。(参见下文‘长期血液透析’和“儿童血源性骨髓炎：流行病学、发病机制和微生物学”，关于‘微生物学’一节)长骨(管状骨)—超过80%的血源性骨髓炎发生于长骨(管状骨)，通常起源于干骺端[2,14]。股骨和胫骨最常受累(图 1)。大部分病例都为长骨受累，因此长骨骨髓炎的临床特征即为“典型”表现：骨炎症局部表现(皮温升高、肿胀和压痛点)，以及功能受限(如，跛行和患肢活动受限)[15]。(参见上文‘临床表现’)脊柱—脊柱感染可累及椎体或椎间盘。发生脊柱骨髓炎时应考虑汉赛巴通体和其他不常见的病原体。(参见下文‘各病原体感染的特征’)椎体—约4%的骨髓炎患儿存在椎骨受累[2,16]。患儿年龄通常大于8岁，因背部持续性钝痛而求医。患儿可能在持续2周至数月的缓慢进展的低热后出现中毒和显著发热表现。脊椎骨髓炎的体格检查结果可能包括：棘突强烈叩击痛、受累椎骨周围的棘突旁肌肉痉挛和脊柱屈曲或伸展时有疼痛。一项回顾性病例系列研究纳入了14例脊椎骨髓炎患儿，平均年龄是7.5岁，平均症状持续时间是33日[16]。在初次就诊时，14例患儿中有8例诉背痛，11例发热。脊椎骨髓炎在新生儿中罕见，且较难诊断。虽然一些婴儿可能出现高热和中毒表现，但大部分婴儿的症状和体征为非特异性，这些症状和体征即使是在严密监测的情况下(如，新生儿重症监护病房)也常常被忽视[17]。他们可能最终会发生被移动时易激惹，或在另一个部位出现感染征象。鉴于进展缓慢，新生儿脊椎骨髓炎可能并发椎旁脓肿或1个或多个椎体塌陷，并继发脊柱后凸或瘫痪[17-19]。(参见下文‘并发症’)椎间盘—5岁以下儿童的脊椎感染通常累及椎间盘(椎间盘炎)，而不是椎体[16]。椎间盘炎几乎只发生于腰椎区域。对于年幼儿童，椎间盘炎通常表现为逐渐出现的易激惹和背痛、跛行或者是拒绝爬或走，没有全身中毒表现；通常没有发热或为低热[16,20-22]。对于T8-L1受累的患儿，主诉可能只有腹痛和/或呕吐(继发于肠梗阻)。在被诊断为椎间盘炎之前，大部分患儿的症状已经持续了3周或更久[16,20,23]。检查结果可能包括：受累脊椎所在区域叩击痛、髋部疼痛和僵硬、腰椎前凸消失、神经系统表现(肌力或反射下降)及肠梗阻(病变位于T8-L1时)。一项回顾性病例系列研究纳入了36例椎间盘炎患儿，平均年龄为2.8岁，平均症状持续时间为22日[16]。在就诊时，36例患儿中有10例发热；27例3岁以下患儿中有23例存在跛行或行走问题(如，不稳定步态、拒绝行走、拒绝负重)，9例至少3岁的患儿中有6例诉背痛。骨盆—骨盆骨髓炎患儿常有可归因于髋部的症状，如步态异常或髋部疼痛[24-26]。然而，他们也可能将疼痛定位于大腿、腹部、腰椎或臀部。患儿常常无发热。骨盆骨髓炎通常由金黄色葡萄球菌和其他革兰阳性菌引起，但也应考虑到不常见的病原体，包括沙门菌属(Salmonella)和汉赛巴通体[26,27]。(参见下文‘各病原体感染的特征’)与髋部化脓性关节炎患儿不同，骨盆骨髓炎患儿的髋关节常常有一定的被动活动度(可能会有下降)。然而，当使髋关节同时屈曲、外展并外旋时，可能引出疼痛(图 2)。此外，仔细触诊和直肠指诊可能会发现压痛点区域[27]。一项纳入同一医疗中心的64例患儿的病例系列研究介绍了骨盆骨髓炎的临床特征[26]：●平均年龄是11.5岁(介于1.2-17.5岁)。●主诉症状包括疼痛(95%)、发热(47%)和负重改变(48%)。●主诉症状的平均持续时间为13日。●体格检查结果包括：压痛(66%)、发热(39%)和髋关节活动度减小(43%)。●30%的患儿白细胞(white blood cell, WBC)计数>12,000/μL(平均15,800/μL)，88%的患儿红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)增加(平均44mm/h)。●髂骨最常受累。一项较小型的病例系列研究/文献回顾报道了相似的结果[25]。各病原体感染的特征—与无法确认病原体的骨髓炎相比，培养阳性的骨髓炎更常有以下特征：前驱创伤史；感染骨骼处发红、肿胀或有明确的蜂窝织炎；症状持续时间较短；白细胞计数较高[28,29]。临床特征可能随病原体而异(表 1)：●金黄色葡萄球菌新生儿金黄色葡萄球菌性骨髓炎常常伴有全身性症状和多灶性感染。相反，B组链球菌(Streptococcus)通常感染单个骨，并且没有临床明显的前驱感染。CA-MRSA引起的骨髓炎最为严重，如发热温度更高及持续时间更长、炎症标志物升高更明显、并发症风险增加，以及更有可能需要手术干预[8,9,30-33]。Panton-Valentine杀白细胞素(Panton-Valentine leukocidin, PVL)阳性的金黄色葡萄球菌会引起严重的局部反应和全身性炎症反应(如，炎症标志物升高更明显、骨破坏发生率增加，以及更有可能需要手术干预)[30-33]。PVL在骨髓炎发病机制中的具体作用仍然未知，它可能可替代其他致病因子[34]。●A组链球菌–A组链球菌(Streptococcus)骨髓炎的发热温度高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌骨髓炎和肺炎球菌骨髓炎，分别为38.9℃(102℉)、38.1℃(100.6℉)和38.2℃(100.8℉)[2]。●金氏金菌–金氏金菌(Kingella kingae)骨髓炎一般累及6-36个月的婴幼儿，且通常比其他病原体导致的骨髓炎更轻微、进展更缓慢。一项病例系列研究通过43例金氏金菌骨关节感染患儿发现，仅有15%的患儿在就诊时发热，39%的患儿炎症标志物正常[35]。金氏金菌可能比其他病原体更常累及非管状骨(如，胸骨、椎骨和跟骨)[36]。●汉赛巴通体–汉赛巴通体感染是猫抓伤或咬伤后中轴骨(颅骨、椎体、肋骨和骨盆)骨髓炎的常见病因，不过已证实感染的病例可能并不会明确回忆起猫接触史；其也可以导致多灶性感染[13,37,38]。●球孢子菌–球孢子菌感染是美国西南部骨髓炎病例的常见病因，这是粗球孢子菌(Coccidioides immitis)或波萨达斯球孢子菌(Coccidioides posadasii)引起的地方性真菌病；多骨性感染常见，且常累及中轴骨[39]。特殊人群异常血红蛋白病—伴异常血红蛋白病(血红蛋白SS、S-β地中海贫血、血红蛋白SO-Arab和某些具有血红蛋白SC)的血源性骨髓炎临床表现与无异常血红蛋白病患儿的相似。但患儿可能存在多部位受累，并且骨髓炎与血管闭塞性疼痛可能难以区分[40,41]。(参见上文‘临床特征’和“变异镰状细胞综合征概述”和“镰状细胞病的骨和关节并发症”，关于‘骨髓炎和化脓性关节炎’一节)慢性肉芽肿病—对于慢性肉芽肿病患儿，即便存在非常明确的破坏性病灶，骨髓炎的临床表现也可能很轻微。这些患儿也可能存在细菌和真菌导致的骨髓炎反复发作。(参见“慢性肉芽肿病的发病机制、临床表现及诊断”，关于‘感染’一节)长期血液透析—对于长期血液透析的患儿，由于其血管腔反复受到破坏，血源性骨髓炎的发生风险较高[42]。留置的静脉套管可被凝固酶阴性葡萄球菌或金黄色葡萄球菌定植，因而可能发生骨髓炎。胸椎和肋骨是最常受累的骨骼；其他受到创伤的管状骨和骰骨也可被感染。中心静脉导管—在因肠道衰竭而依赖留置中心静脉导管和全胃肠外营养的儿童中，有极个别人会发生骨髓炎。出现肌肉骨骼感染的症状和体征时应考虑骨髓炎[43]。实验室特征儿童骨髓炎患者的实验室检查结果将在下文介绍。疑似骨髓炎儿童的实验室评估详见其他专题。(参见“儿童血源性骨髓炎的评估与诊断”，关于‘初始评估’一节)●白细胞计数–骨髓炎患儿的外周血白细胞计数升高并不一致且无特异性[44]。2012年的一项系统评价纳入了超过12,000例患者，发现在就诊时仅有36%的患儿存在白细胞计数升高并迅速恢复正常[2]。一项前瞻性研究纳入了265例骨和关节感染的患儿(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化脓性关节炎)，就诊时平均白细胞计数为12,600/μL[45]。与其他临床情况相比，MRSA、A组链球菌或肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae)引起骨髓炎的患儿，以及伴有化脓性关节炎的患儿，白细胞计数趋向于更高，并且需要更长时间才能恢复正常[46-50]。●红细胞沉降率–大多数骨髓炎患儿都存在ESR升高(≥20mm/h)。2012年的一项系统评价显示，91%的患儿在就诊时ESR升高，在第3-5日达到峰值，3-4周恢复正常[2]。一项前瞻性研究纳入了265例骨和关节感染的患儿(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化脓性关节炎)，发现就诊时平均ESR为51mm/h[45]。对于MRSA骨髓炎患儿和伴有化脓性关节炎的患儿，ESR趋向于更高，并且需要更长时间才能恢复正常[46,47,51]。●C反应蛋白–大多数骨髓炎患儿都存在C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)升高。2012年的系统评价显示，81%的患儿在就诊时出现CRP升高，第2日达到峰值，1周恢复正常[2]。一项前瞻性研究纳入了265例骨和关节感染的患儿(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化脓性关节炎)，发现在就诊时患儿的平均CRP为87mg/L(8.7mg/dL)[45]。对于MRSA骨髓炎患儿和伴有化脓性关节炎的患儿，CRP趋向于更高，并且需要更长时间才能恢复正常[46,47,51-53]。放射影像学特征骨髓炎的放射影像学特征取决于显像模式(表 2)[54]。在儿童骨髓炎的评估中，各影像学的检查指征见其他专题(表 3)。(参见“儿童血源性骨髓炎的评估与诊断”)●X线摄影–骨髓炎的X线摄影表现包括：深部软组织肿胀(影像 2)、骨膜反应(提示有新骨形成或反应性水肿)、骨膜抬高(提示骨膜下脓肿)(影像 3)和溶骨性硬化(提示亚急性/慢性感染)。(影像 4)●MRI–MRI能够比X线摄影更早发现骨髓炎[55]。活动性炎症区域表现为T1加权像信号降低和T2加权像信号升高[56]。包括短时反转恢复序列(short-tau inversion recovery, STIR)在内的脂肪抑制序列会降低脂肪信号，对骨髓水肿更为敏感。半影征(在T1加权像上，脓肿和硬化骨髓之间的高强度信号移行带(影像 5))是骨髓炎的特征表现[57]。●闪烁成像–三相骨扫描的第3相发现示踪剂局部摄取与骨髓炎相关。●CT–骨髓炎的CT表现包括：骨髓密度增加、骨皮质破坏、骨膜反应(新骨形成)、骨膜脓肿和死骨形成。●超声–符合骨髓炎的超声表现包括：病变骨骼邻近区域有液体积聚但未影响软组织、骨膜抬高超过2mm和骨膜增厚。诊断儿童血源性骨髓炎的评估和诊断方法将会单独详细讨论。下文会总结诊断标准。(参见“儿童血源性骨髓炎的评估与诊断”)满足以下条件的患儿确诊血源性骨髓炎：在骨组织手术标本(如获得)中发现炎症的组织病理学证据(图片 1A-C)，或者在骨穿刺或骨活检标本的培养或革兰染色中发现病原体[14]。存在以下情况的患儿拟诊血源性骨髓炎：存在符合此病的临床表现、实验室检查结果和/或放射影像学表现(表 2)，并且从血液、骨膜积液或关节液中分离出病原体。患者存在相关临床表现、实验室检查结果和影像学表现但培养结果为阴性时，若经验性抗微生物治疗得到预期反应，我们也考虑拟诊血源性骨髓炎。如果整个评估过程中的高级影像学检查(通常为MRI或闪烁成像)都得到正常结果，则不太可能是血源性骨髓炎。并发症肌肉骨骼并发症—骨髓炎的肌肉骨骼并发症因年龄、受累部位、病原体和感染持续时间的不同而不同。一项回顾性研究分析了286例来自同一机构的骨关节感染患儿(160例骨髓炎，96例骨髓炎伴化脓性关节炎)，结果发现肌肉骨骼并发症的发生率为9%，且与入院后发热[>38°C(100.4°F)]超过4日、感染源控制延迟和agrⅢ组金黄色葡萄球菌[58]感染独立相关。肌肉骨骼并发症包括[13,17-19,58-63]：●感染延伸至软组织(如，化脓性肌炎)，在小婴儿中常见。●化脓性关节炎，原因为感染延伸至关节腔(肱骨和股骨近端感染时更常见)，或病原体经血行播散至关节腔(影像 6)。●骨骼生长异常(成角畸形、短缩(影像 7A)或过度生长(影像 7B))伴骺板和骨骺受累(在新生儿和CA-MRSA感染中更常见)。●骨膜下脓肿(影像 3)。●布劳德脓肿(影像 1)。●病理性骨折(在CA-MRSA感染中更常见)[64]。●多灶性感染(在CA-MRSA或汉赛巴通体感染和新生儿中更多见)。●股骨头骨质坏死(缺血性坏死)。●1个或多个椎体塌陷或完全破坏，这可能会引起脊柱后凸或脊髓压迫。●失活骨(死骨)和皮肤瘘。●慢性骨髓炎(有失活骨的放射影像学证据，且骨炎症的体征和症状已存在≥2周)偶尔发生于长期存在肌肉骨骼主诉但未被诊断为骨髓炎的患儿[65]。但这通常是在治疗不充分的患者中出现。(参见“儿童血源性骨髓炎的治疗”，关于‘慢性骨髓炎’一节)静脉血栓形成—在较年长儿童和青少年骨髓炎患者中，可能发生静脉血栓形成和脓毒性栓子(影像 8)[9,66-69]。虽然发病机制还不明确，但小型观察性研究提示，骨髓炎患儿的静脉血栓形成和脓毒性栓子与以下情况相关[9,66,68-70]：●年龄大于等于8岁●发生于骨髓炎邻近部位●金黄色葡萄球菌性骨髓炎，尤其是MRSA和PVL阳性菌株●凝血异常(如，因子ⅤLeiden杂合突变、抗磷脂抗体或凝血因子Ⅷ的浓度增加，以及狼疮抗凝物质阳性)，部分异常为一过性●播散性感染●就诊时CRP>60mg/L(6mg/dL)●感染更严重(如，住院时间更长和手术次数更多)学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Septic arthritis and osteomyelitis in children”)总结●对于所有年龄段的患儿，骨髓炎的初始症状可以是非特异性的(如，不适和低热)。一旦感染累及骨，症状会更具局限性。骨髓炎患儿通常表现为发热、全身症状(易激惹、食欲下降和活动减少)、骨炎症的局灶性表现(皮温升高、肿胀和压痛点)和功能受限(如，跛行和肢体活动受限)。(参见上文‘临床表现’)●临床特征可能因年龄的不同而不同：小婴儿(0-3月龄)的初始临床特征可能轻微且无特异性。骨感染可能会播散至邻近软组织和关节。(参见上文‘出生至3个月’)较大婴儿和幼儿的临床特征可能包括：跛行，拒绝爬、走、坐或负重，抱起时易激惹，感染骨处有压痛点，以及邻近组织水肿。(参见上文‘年龄较大婴儿与年幼儿童’)年龄较大儿童和青少年的临床特征可能包括主诉局限性疼痛和检查发现局灶性异常(压痛点)。(参见上文‘年龄较大儿童与青少年’)●椎体骨髓炎患儿的年龄往往大于8岁，且主诉背部持续钝痛。检查结果可能包括：棘突叩击痛、受累椎骨周围的棘突旁肌肉痉挛，以及脊柱屈曲或伸展时有疼痛。(参见上文‘脊柱’)●椎间盘炎更多见于年龄小于5岁的儿童，通常发生于腰椎区域。临床特征包括：逐渐出现易激惹和背痛、跛行或者拒绝爬或走，而没有全身中毒表现。检查结果可能包括：受累脊椎处叩击痛、髋部疼痛和僵硬、腰椎前凸消失、神经系统表现(肌力或反射下降)及肠梗阻(病变位于T8-L1时)。(参见上文‘脊柱’)●骨盆骨髓炎患儿可能诉髋部疼痛或步态异常，但也可能将疼痛定位于大腿、腹部、腰椎或臀部。检查结果可能包括：有压痛点，以及髋关节同时屈曲、外展和外旋时出现疼痛。(参见上文‘骨盆’)●骨髓炎的实验室特征包括红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)水平升高。大部分患儿在就诊时都不存在外周血白细胞(WBC)计数升高。(参见上文‘实验室特征’)●骨髓炎的影像学特征取决于检查方法(表 2)。(参见上文‘放射影像学特征’)●骨髓炎的并发症包括：感染延伸至软组织、化脓性关节炎、骨生长异常(影像 7A-B)、骨膜下或骨内脓肿、病理性骨折、失活骨、慢性骨髓炎和静脉血栓形成。(参见上文‘并发症’)●儿童血源性骨髓炎的评估和诊断详见其他专题。(参见“儿童血源性骨髓炎的评估与诊断”)参考文献Goergens ED, McEvoy A, Watson M, Barrett IR. Acute osteomyelitis and septic arthritis in children. J Paediatr Child Health 2005; 41:59.Dartnell J, Ramachandran M, Katchburian M. Haematogenous acute and subacute paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature. J Bone Joint Surg Br 2012; 94:584.Knudsen CJ, Hoffman EB. Neonatal osteomyelitis. J Bone Joint Surg Br 1990; 72:846.Wong M, Isaacs D, Howman-Giles R, Uren R. Clinical and diagnostic features of osteomyelitis occurring in the first three months of life. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:1047.Asmar BI. Osteomyelitis in the neonate. Infect Dis Clin North Am 1992; 6:117.Fox L, Sprunt K. Neonatal osteomyelitis. Pediatrics 1978; 62:535.Bergdahl S, Ekengren K, Eriksson M. Neonatal hematogenous osteomyelitis: risk factors for long-term sequelae. J Pediatr Orthop 1985; 5:564.Gonzalez BE, Martinez-Aguilar G, Hulten KG, et al. Severe Staphylococcal sepsis in adolescents in the era of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatrics 2005; 115:642.Gonzalez BE, Teruya J, Mahoney DH Jr, et al. Venous thrombosis associated with staphylococcal osteomyelitis in children. Pediatrics 2006; 117:1673.Foster CE, Taylor M, Schallert EK, et al. Brodie Abscess in Children: A 10-Year Single Institution Retrospective Review. Pediatr Infect Dis J 2019; 38:e32.Gafur OA, Copley LA, Hollmig ST, et al. The impact of the current epidemiology of pediatric musculoskeletal infection on evaluation and treatment guidelines. J Pediatr Orthop 2008; 28:777.Martínez-Aguilar G, Avalos-Mishaan A, Hulten K, et al. Community-acquired, methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:701.Erdem G, Watson JR, Hunt WG, et al. Clinical and Radiologic Manifestations of Bone Infection in Children with Cat Scratch Disease. J Pediatr 2018; 201:274.Krogstad P. Osteomyelitis. In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 8th ed, Cherry JD, Harrison G, Kaplan SL, et al (Eds), Elsevier, Philadelphia 2018. p.516.Stone B, Street M, Leigh W, Crawford H. Pediatric Tibial Osteomyelitis. J Pediatr Orthop 2016; 36:534.Fernandez M, Carrol CL, Baker CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: an 18-year review. Pediatrics 2000; 105:1299.Overturf GD. Bacterial infections of the bones and joints. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th, Remington JS, Klein JO (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.296.Ein SH, Shandling B, Humphreys R, Krajbich I. Osteomyelitis of the cervical spine presenting as a neurenteric cyst. J Pediatr Surg 1988; 23:779.Barton LL, Villar RG, Rice SA. Neonatal group B streptococcal vertebral osteomyelitis. Pediatrics 1996; 98:459.Karabouta Z, Bisbinas I, Davidson A, Goldsworthy LL. Discitis in toddlers: a case series and review. Acta Paediatr 2005; 94:1516.Chandrasenan J, Klezl Z, Bommireddy R, Calthorpe D. Spondylodiscitis in children: a retrospective series. J Bone Joint Surg Br 2011; 93:1122.Spencer SJ, Wilson NI. Childhood discitis in a regional children's hospital. J Pediatr Orthop B 2012; 21:264.Garron E, Viehweger E, Launay F, et al. Nontuberculous spondylodiscitis in children. J Pediatr Orthop 2002; 22:321.Kumar J, Ramachandran M, Little D, Zenios M. Pelvic osteomyelitis in children. J Pediatr Orthop B 2010; 19:38.Weber-Chrysochoou C, Corti N, Goetschel P, et al. Pelvic osteomyelitis: a diagnostic challenge in children. J Pediatr Surg 2007; 42:553.Davidson D, Letts M, Khoshhal K. Pelvic osteomyelitis in children: a comparison of decades from 1980-1989 with 1990-2001. J Pediatr Orthop 2003; 23:514.Mustafa MM, Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr, Nelson JD. Acute hematogenous pelvic osteomyelitis in infants and children. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:416.Floyed RL, Steele RW. Culture-negative osteomyelitis. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:731.Pkknen M, Kallio MJ, Kallio PE, Peltola H. Significance of Negative Cultures in the Treatment of Acute Hematogenous Bone and Joint Infections in Children. J Pediatric Infect Dis Soc 2013; 2:119.Bocchini CE, Hulten KG, Mason EO Jr, et al. Panton-Valentine leukocidin genes are associated with enhanced inflammatory response and local disease in acute hematogenous Staphylococcus aureus osteomyelitis in children. Pediatrics 2006; 117:433.McCaskill ML, Mason EO Jr, Kaplan SL, et al. Increase of the USA300 clone among community-acquired methicillin-susceptible Staphylococcus aureus causing invasive infections. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:1122.Ritz N, Curtis N. The role of Panton-Valentine leukocidin in Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J 2012; 31:514.Ju KL, Zurakowski D, Kocher MS. Differentiating between methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus osteomyelitis in children: an evidence-based clinical prediction algorithm. J Bone Joint Surg Am 2011; 93:1693.Gaviria-Agudelo C, Aroh C, Tareen N, et al. Genomic Heterogeneity of Methicillin Resistant Staphylococcus aureus Associated with Variation in Severity of Illness among Children with Acute Hematogenous Osteomyelitis. PLoS One 2015; 10:e0130415.Ceroni D, Cherkaoui A, Ferey S, et al. Kingella kingae osteoarticular infections in young children: clinical features and contribution of a new specific real-time PCR assay to the diagnosis. J Pediatr Orthop 2010; 30:301.Chometon S, Benito Y, Chaker M, et al. Specific real-time polymerase chain reaction places Kingella kingae as the most common cause of osteoarticular infections in young children. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:377.Hajjaji N, Hocqueloux L, Kerdraon R, Bret L. Bone infection in cat-scratch disease: a review of the literature. J Infect 2007; 54:417.Vermeulen MJ, Rutten GJ, Verhagen I, et al. Transient paresis associated with cat-scratch disease: case report and literature review of vertebral osteomyelitis caused by Bartonella henselae. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:1177.Ho AK, Shrader MW, Falk MN, Segal LS. Diagnosis and initial management of musculoskeletal coccidioidomycosis in children. J Pediatr Orthop 2014; 34:571.Akakpo-Numado GK, Gnassingbé K, Abalo A, et al. Locations of osteomyelitis in children with sickle-cell disease at Tokoin teaching hospital (Togo). Pediatr Surg Int 2009; 25:723.Berger E, Saunders N, Wang L, Friedman JN. Sickle cell disease in children: differentiating osteomyelitis from vaso-occlusive crisis. Arch Pediatr Adolesc Med 2009; 163:251.Sexton DJ. Vascular access infections in patients undergoing dialysis with special emphasis on the role and treatment of Staphylococcus aureus. Infect Dis Clin North Am 2001; 15:731.Yu T, Shroyer M, Dimmitt R, et al. Central venous line associated osteomyelitis in children with intestinal failure. J Pediatr Surg Case Rep 2018; 29:66.Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous osteomyelitis of children. Pediatrics 1994; 93:59.Pkknen M, Kallio MJ, Kallio PE, Peltola H. Sensitivity of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in childhood bone and joint infections. Clin Orthop Relat Res 2010; 468:861.Khachatourians AG, Patzakis MJ, Roidis N, Holtom PD. Laboratory monitoring in pediatric acute osteomyelitis and septic arthritis. Clin Orthop Relat Res 2003; :186.Hawkshead JJ 3rd, Patel NB, Steele RW, Heinrich SD. Comparative severity of pediatric osteomyelitis attributable to methicillin-resistant versus methicillin-sensitive Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2009; 29:85.Ibia EO, Imoisili M, Pikis A. Group A beta-hemolytic streptococcal osteomyelitis in children. Pediatrics 2003; 112:e22.Bradley JS, Kaplan SL, Tan TQ, et al. Pediatric pneumococcal bone and joint infections. The Pediatric Multicenter Pneumococcal Surveillance Study Group (PMPSSG). Pediatrics 1998; 102:1376.Vinod MB, Matussek J, Curtis N, et al. Duration of antibiotics in children with osteomyelitis and septic arthritis. J Paediatr Child Health 2002; 38:363.Saavedra-Lozano J, Mejías A, Ahmad N, et al. Changing trends in acute osteomyelitis in children: impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. J Pediatr Orthop 2008; 28:569.Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Peltola H. The usefulness of C-reactive protein levels in the identification of concurrent septic arthritis in children who have acute hematogenous osteomyelitis. A comparison with the usefulness of the erythrocyte sedimentation rate and the white blood-cell count. J Bone Joint Surg Am 1994; 76:848.Arnold SR, Elias D, Buckingham SC, et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis: emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2006; 26:703.Schmit P, Glorion C. Osteomyelitis in infants and children. Eur Radiol 2004; 14 Suppl 4:L44.Saigal G, Azouz EM, Abdenour G. Imaging of osteomyelitis with special reference to children. Semin Musculoskelet Radiol 2004; 8:255.Guillerman RP. Osteomyelitis and beyond. Pediatr Radiol 2013; 43 Suppl 1:S193.Shih HN, Shih LY, Wong YC. Diagnosis and treatment of subacute osteomyelitis. J Trauma 2005; 58:83.McNeil JC, Vallejo JG, Kok EY, et al. Clinical and Microbiologic Variables Predictive of Orthopedic Complications Following Staphylococcus aureus Acute Hematogenous Osteoarticular Infections in Children. Clin Infect Dis 2019; 69:1955.Peters W, Irving J, Letts M. Long-term effects of neonatal bone and joint infection on adjacent growth plates. J Pediatr Orthop 1992; 12:806.Williamson JB, Galasko CS, Robinson MJ. Outcome after acute osteomyelitis in preterm infants. Arch Dis Child 1990; 65:1060.Overturf GD. Bacterial infections of the bone and joints. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn, 7th ed, Remington JS, Klein JO, Wilson CB, et al (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.296.Martínez-Aguilar G, Hammerman WA, Mason EO Jr, Kaplan SL. Clindamycin treatment of invasive infections caused by community-acquired, methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus in children. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:593.McNeil JC, Forbes AR, Vallejo JG, et al. Role of Operative or Interventional Radiology-Guided Cultures for Osteomyelitis. Pediatrics 2016; 137.Belthur MV, Birchansky SB, Verdugo AA, et al. Pathologic fractures in children with acute Staphylococcus aureus osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am 2012; 94:34.Ramos OM. Chronic osteomyelitis in children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:431.Gorenstein A, Gross E, Houri S, et al. The pivotal role of deep vein thrombophlebitis in the development of acute disseminated staphylococcal disease in children. Pediatrics 2000; 106:E87.Walsh S, Phillips F. Deep vein thrombosis associated with pediatric musculoskeletal sepsis. J Pediatr Orthop 2002; 22:329.Crary SE, Buchanan GR, Drake CE, Journeycake JM. Venous thrombosis and thromboembolism in children with osteomyelitis. J Pediatr 2006; 149:537.Hollmig ST, Copley LA, Browne RH, et al. Deep venous thrombosis associated with osteomyelitis in children. J Bone Joint Surg Am 2007; 89:1517.Ligon JA, Journeycake JM, Josephs SC, et al. Differentiation of Deep Venous Thrombosis Among Children With or Without Osteomyelitis. J Pediatr Orthop 2018; 38:e597.2021年02月01日1595
0
0
-
黄若昆副主任医师 武汉市第四医院 足踝外科 跟骨骨髓炎是足跟部外伤尤其是跟骨骨折术后较为严重的并发症之一，发生率日益增加。因其周围“皮包骨”的解剖特点，治疗较为棘手。目前尚无较有l临床指导意义的分型方法以及治疗标准。 1、跟骨骨髓炎的l临床特点：跟骨是人体负重的重要结构之一。呈松质骨体结构，其外侧的皮质骨较薄，易受垂直暴力引起骨折，术后跟骨外侧壁皮质常不完整。切口感染后细菌容易进入髓腔，使感染扩散并迁延不愈：再者，足跟部缺乏丰富的肌肉、脂肪等软组织，呈现“皮包骨”的结构特点．而且足跟外侧皮肤血供以红白线为分界，上、下方皮肤血供有不同的来源。手术切VI若设计不佳，术后尤其是植入内固定后易引起创缘皮肤缺血坏死，进而导致切口愈合不良、感染而致跟骨骨髓炎，成为足跟部外伤特别是跟骨骨折术后最严重的并发症之一。其特点如下：①弥散性骨髓炎多见。跟骨较为常见的骨折类型为粉碎性骨折，术后一般均有髓腔开放，一旦出现感染，常易扩散至整个跟骨髓腔形成弥散性骨髓炎，病程较长者炎性肉芽与硬化坏死骨并存形成多个间隔，病情复杂，给彻底治愈带来麻烦。术后易复发。②均合并不同程度的软组织缺损。跟骨外侧软组织的血供特点，以及跟骨骨折手术操作过程中，一些不恰当的软组织剥离以及一些粗暴的复位手法，会引起一些跟骨切口周围软组织缺血坏死。跟骨术后一旦出现切口愈合不良，切口裂开，保守治疗常难治愈，因为切口裂开后出现骨质或内植物外露，肉芽生长困难，而且周同组织弹性差，难以直接拉拢缝合，长时间换药后刨口周围瘢痕增生形成窦道，彻底清创时切除炎性瘢痕后必然形成软组织缺损创面，需要用皮瓣覆盖修复。另有一些足跟部开放性损伤，软组织挫伤严重，术后坏死感染形成缺损。③跟骨结节部骨髓炎。这一情况相对特殊，跟骨结节是跟腱的止点，骨质表浅，易外伤引起软组织缺损．或者由于跟腱的强力牵拉形成跟骨结节鸟嘴样骨折。骨折片压迫皮肤导致局部皮肤坏死，或者由于跟腱在止点处断裂．手术应用铆钉等内固定物同定，术后切口感染进而引起骨髓炎，一般感染均较为局限。④治疗困难，跟骨畸形多见，最终功能部分受损。跟骨是人体负重的重要结构．维持跟骨的解剖结构是恢复足弓形态必不可少的条件。跟骨骨折常为粉碎性，感染后反复清创可能导致跟骨部分缺损，或者刨伤时暴力较大．伤El开放．跟骨骨折且污染严重，清创后造成跟骨部分缺损。或者因骨折尚未愈合。清创拆除内同定后引起跟骨高度丢失，Bohlor角丢失甚至成负数。足弓扁平影响行走．需要二期矫形。目前虽然有多种方法可用于治疗跟骨畸形愈合所造成的足后段对线不良或损伤。然而重建跟骨正常形态仍是一项复杂而艰巨的工程。患者因跟骨骨折在外院手术治疗后感染，经过多次手术，伤口不愈合，经常流脓术前MRI术前伤口，拐角处经常流脓经过清创，抗生素可吸收硫酸钙填充+肌瓣，伤口愈合未复发，5年后复查外观。 2、跟骨骨髓炎的治疗特点 骨髓炎治疗的原则为病灶清除、有效抗生素应用、软组织缺损重建以及修复骨缺损隔。对于跟骨骨髓炎治疗也应遵循这一原则，而病灶清除后残留的骨缺损创腔，治疗观点众说纷纭。沈立锋等报道应用载抗生素人工骨植骨结合组织瓣移植一期治疗创伤性骨髓炎，对于骨缺损小于4 cm的创腔效果满意。而跟骨骨髓炎大部分清创后遗留创腔均小于4cm。且其外的皮质骨包壳尚在，故而这一方法尤其适用于跟骨骨髓炎。对于骨髓炎病灶局限者，骨缺损少。在彻底清创后残留刨腔可基本不处理．或者仅填人数颗载抗生素人工骨抗感染，或者直接用肌瓣填塞。而跟骨骨髓炎中若跟骨骨折钢板内固定术后病程小于6周，因其骨折纤维骨痂连结不牢固，对于感染轻者，为防止拆除钢板后造成跟骨畸形可保留钢板，清创后植入载抗生素人工骨抗感染，修复软组织缺损。如果病程超过6周的，一般建议拆除内固定，清除髓内感染组织，遗留创腔用载抗生素人下骨填充。对于跟骨体部缺损较大，清创后遗留结构性缺损导致足跟扁平者，可用腓骨瓣重建跟骨。恢复足弓。 武汉市第四医院（武汉市骨科医院，华中科技大学同济医学院附属普爱医院） 足踝外科 黄若昆主任（武胜路院区，每周四下午，周五下午足踝外科专家门诊）2021年01月08日2093
0
1
-
石照辉副主任医师 中山三院 鼻科 鼻咽癌放射性骨髓炎患者临床特征表现为，鼻咽癌放疗后出现的剧痛，疼痛表现为深部，持续性，严重时会严重影响患者生活，患者眸进食、睡眠、精神状况都会明显影响，普通止痛药物效果不佳，如果处理不及时患者会因疼痛引起的全身衰竭，或感染引起的致命性出血而死亡。很多病人常常称这种疼痛为“生不如死”的疼痛。其他的表现还包括鼻腔或口腔的恶臭，内镜可见鼻咽部坏死，CT或磁共振可见坏死灶甚至死骨。对于鼻咽颅底放射性骨髓炎手术治疗是最好的方法，尤其是在感染早期治疗效果更佳。在大型的内镜颅底专科中心，现有的经鼻颅底外科技术可以成功开展此类手术。手术的目的是彻底清理坏死病灶，并且使用可靠的组织瓣进行修复重建。手术难度和风险虽然很高，但是手术效果常常立竿见影，患者的疼痛会得到明显甚至彻底的改善，回归正常生活，并预防出现致命性出血等致死性并发症。所以无论是耳鼻咽喉头颈外科、放疗科还是肿瘤科医生需要提高对此病的认识，及时进行确诊并给予专科治疗。近期团队发表了一篇相关论文，供参考2020年06月02日2248
4
3
-
黄郁林副主任医师 广州市番禺区中心医院 耳鼻喉科 鼻咽颅底放射性骨髓炎(osteoradionecrosis) 发病率为1%～10%，常常继发于鼻腔鼻窦、鼻咽部恶性肿瘤患者行放化疗后几个月至几年，发病原因为射线损伤导致血管减少、氧供不足、组织细胞减少坏死而继发感染，感染与坏死伴随并沿颅底间隙扩散。临床症状常表现为剧烈的难以忍受的疼痛，严重者可逐渐导致患者衰竭而死亡。 鼻咽颅底放射性骨髓炎，又称鼻咽颅底放射性骨坏死，是指头颈部肿瘤患者靶区接受一定剂量放射线照射治疗后，局部正常软组织及骨质损伤，黏膜坏死结痂，骨质裸露，继发感染，从而加重炎症及坏死，形成恶性循环。 鼻咽颅底放射性骨髓炎是临床常见的放疗并发症之一。放射性骨髓炎的发生与肿瘤、放疗及患者因素有关。放射性骨髓炎可发生于头部任何部位，最常见于面颅，其中90%位于下颌骨，多数以放疗前拔牙为诱因。 对于鼻腔鼻窦恶性肿瘤患者，颅底多处于放疗靶区，放射性骨髓炎可累及腭骨、犁骨、蝶骨、枕骨斜坡、颞骨岩尖，炎症可向两侧扩展至咽旁间隙，向上扩展至蝶骨平台及鞍底，向下累及寰枢关节，造成关节盘变性及椎前软组织病变。放射性骨髓炎是缓慢渐进性发展，症状在放疗后几个月至几年内逐渐显现。 鼻咽颅底放射性骨髓炎典型临床表现为头痛，患者描述头痛的部位多表现为枕部或深部持续性剧痛，无明显诱因，严重影响患者的生活和睡眠，且常规止痛治疗不能有效缓解。严重者保持强迫体位，并无法睡眠和进食。其他合并症状有鼻部恶臭、鼻出血、流涕、鼻干等，鼻部恶臭有时因患者嗅觉减退而自身感觉不明显，但可在与患者交谈中被闻及。对于鼻咽颅底放射治疗后，临床上无法解释或药物治疗不能缓解的头痛应考虑放射性骨髓炎的可能性。 临床使用的辅助检查包括鼻内镜检查、颅底及鼻窦的薄层CT(骨窗)、MRI平扫加增强。鼻咽颅底放射性骨髓炎患者鼻内镜检可见鼻咽部、鼻咽后壁坏死的软组织结痂、黄色脓苔，骨质裸露;或见肉芽组织，清理后裸露死骨。鼻咽部结痂及黄色脓苔在放疗后的患者中常出现，但颅底骨质的裸露是放射性骨髓炎独有。颅底CT表现：⑴深度骨质破坏，广泛或局部，蝶窦最常受累；⑵骨质裸露，与空气接触，失去软组织黏膜保护及覆盖；⑶死骨游离；⑷病变部位周围软组织内气泡。CT增强可以与骨髓炎鉴别，鼻咽后壁局部黏膜组织未见强化是组织失活的证据。 颅底放射性骨髓炎治疗包括保守治疗及手术治疗，保守治疗包括生理盐水冲洗鼻腔，根据细菌培养及药敏结果口服或静脉滴注抗生素，应用黏膜促排剂，高压氧治疗，但效果局限；手术是最有效、最彻底、挽救性的治疗方法。手术适应证：①肿瘤可疑复发;②患者头痛症状明显，保守治疗效果不佳，且内镜或CT可疑坏死表现2020年05月27日1911
0
0
-
刘俊主任医师 郴州市第一人民医院南院 肢体（手足）显微外科 大家好，三七客户，我跟大家讲的胡雪岩的名字，今天我给大家讲一讲他从哪里来，他长得像个什么样子，我们讲螺旋它有三个来源，第一个呢，就是说血源性的，从血缘就是血缘性的来源主要是身体其他部位感染，比如说是肺部或者是一些皮肤的结节或者是拥把里面的细菌怎么选择进入到了我们这个骨头，这就最常见于急性血源性骨髓炎，常见于小孩子的关键小孩子的关键，这个地方呢，血流比较丰富，同时他的血液循环比较慢，血糖原因在这个地方集聚产生骨折，第二个来源就是我们的骨折，我们的骨折以后，由于收缩于完善细节就可以残留在肚子上面可以导致过去第三个途径就是局部原组织内这个感染可以引起附近的骨髓炎。 当他转学抚养的时候，它有三个特点，第一个特点就是性子比较急疾病比较急，突然呢就出现了高热疼痛，严重的，由于感染严重可以出现感染性的休克，第二个它是一个痛苦的样子，局部我们可以直接牙痛红肿严重。 第三个，他可能会出现皮肤的破溃，流脓是一个很丑陋的样子，不许怎样去诊断，我们有一个金标准，这个金标准就是通过穿刺到骨头里面去啊，那个抽气的列出来这个发型的溶液，那么这个诊断就是不吸烟了，当然啊，有一些抽不到的成本也可以通过血常规通过2020年04月25日1024
0
1
-
朱保华主任医师 江苏省第二中医院 骨伤科 昨天，合肥长淮中医院中医疮疡科住进了一位镇江女患者，年仅39岁。该患者于今年春节前右手食指红肿化脓，去社区医院挂水消炎；约40天后去镇江三甲医院被诊断出指端骨髓炎，医生诊断说需要截去食指指骨。患者选择来合肥长淮中医医院求医，进行了骨髓炎病灶VSD负压清创术，保住了她的食指指骨。 手术麻醉前 切开指端创口 手术切除溃烂组织 继续深入清创 彻底剥离病变组织 刮除被细菌吃掉的坏骨头取出最后的创口组织，可以明显看到被细菌侵蚀的腔道 手术缝合创口 目前，患者安静地躺在病房休息，合肥长淮中医院中医疮疡科所有医护人员衷心祝愿她早日痊愈出院，与家人团聚。 在这里提醒大家，身上若发现小创口、小破皮，千万别忽视，尽快去正规医院诊治；太多案例告诉我们，小病拖久了之后，往往会延误最佳治疗时机。2020年04月25日1291
0
2
-
文根副主任医师 上海市第六人民医院 骨科-手与修复重建科 骨髓炎是病原体引起的骨和骨髓的炎症，可局限于骨骼的某一部分，或同时波及骨髓、皮质、骨膜和周围的软组织。根据发病时间骨髓炎分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎，病程超过10周一般就认为是慢性骨髓炎。局部症状有疼痛、红肿、皮温升高、窦道等，急性期还可合并发热和寒战等全身症状。慢性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。目前，对大多数病例，通过妥善的计划治疗，短期内可以治愈。各种原因引起的慢性骨髓炎均有病程长，慢性炎症长期浸润的特点，除慢性窦道外、病灶周围大面积皮肤软组织瘢痕化及缺损、病灶内肌肉广泛纤维化，伴有骨不连、骨缺损及大段骨质硬化，术后易复发，临床处理极为棘手。对于慢性骨髓炎，传统的方式是清创换药，即把骨皮质打开，用油纱填塞，治疗周期很长，效果也一般。在清创后，采用滴注引流法（即在伤口里放置两个管子，一个往进滴药水，一个往出引流液体。）或者局部肌肉填塞的方法（利用肌肉血供丰富，含氧多，并且不留死腔）都有一定效果，但是都不能解决清创后造成的骨缺损问题。随着显微外科技术的发展，联合皮瓣、肌瓣移植，同时采用抗生素杀菌以控制感染的方式在治疗慢性骨髓炎中取得了显著成效。显微外科的治疗可以尽可能一期修复骨与软组织缺损，具有控制感染、住院时间短、早期创面闭合、患者痛苦小、可减轻家庭负担等优点，有利于临床患者的康复。对于慢性创伤后骨髓炎的皮肤软组织缺损及骨缺损往往需要良好的覆盖及填充物予以修复，皮瓣、肌瓣、复合组织瓣等具有血供好、代谢率高、抗感染能力强的特点，提高了手术成功率。移植组织种类的选择应根据自身情况确定，对于彻底清创后骨缺损少、创腔不大的伤口，可用普通筋膜皮瓣修复;对于骨缺损多、创腔大且感染重的伤口往往需要用血运丰富的肌瓣、肌皮瓣来修复，可有效阻止炎症的发展。如有骨和皮肤缺损，应采用吻合血管的骨骼皮瓣移植修复。此外，移植组织的定位同样重要。按照显微外科的治疗原则，能用邻近组织移位修复创面组织缺损而达到治疗目的时，就不用远处吻合血管的组织移植修复组织缺损。骨髓炎患者的抗感染治疗同样非常重要。因其病程长，常反复，抗生素应用多而广，使其对大多数抗生素产生耐药性，可选用并有效的抗生素少之又少，因此需要对骨髓炎病灶内脓液行细菌培养及药物敏感实验，选择敏感抗生素，使其能达到有效的杀菌效果。彻底清创、充分引流、稳定骨折、消灭无效腔、良好的软组织覆盖和有效的抗感染是治疗创伤后慢性骨髓炎的基本原则。具体治疗方案需根据患者的临床情况制定，个体化、联合治疗是科学有效的。2019年12月25日2481
0
9
骨髓炎相关科普号
高旭旺医生的科普号
高旭旺 主治医师
河南省洛阳正骨医院
骨与关节感染科
12粉丝103阅读
付朝杰医生的科普号
付朝杰 副主任医师
枣庄市妇幼保健院
新生儿科
1587粉丝589.8万阅读
孙晋客医生的科普号
孙晋客 主任医师
山东省文登整骨医院
足踝外科
437粉丝23.6万阅读