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2019年08月15日
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彭惠主任医师 重医大附一院 眼科 玻璃体为无色透明的胶冻状物质，充满于晶状体与视网膜之间，外包一层透明的玻璃体膜。玻璃体除有折光作用外，还有支持视网膜的作用。由角膜、房水、晶状体和玻璃体四部分构成眼的屈光介质，共同特点是无色、透明，允许光线通过，故统称为眼的屈光装置。任何一部分的病变，均会影响视力，形成屈光不正，如近视或远视。而玻璃体积血，就会造成屈光介质血染而视物模糊。 许多病人最开始来医院主要是觉得自己某一只眼睛突然视力下降，视物血染，或者飞蚊症，这些都可能是玻璃体积血的最开始的表现，如果不引起患者的重视，很有可能会导致眼球不可逆的损害。一、病因：1、眼外伤：眼外伤是对眼球损害最直接的一个原因，患者对患眼的注意力较多，一般都会积极的求医，所以外伤引起的玻璃体积血漏诊及耽误病情的概率较小。2、糖尿病眼底病变：糖尿病现在是一个多发病，而糖尿病主要的危害是微小血管病变。糖尿病眼底病变最主要的表现就是新生血管及渗出。新生血管非常不稳定，只有内皮细胞，而没有基底细胞及外周细胞，血细胞可以穿透新生血管，是引起眼底出血最主要的原因。一部分老年患者并不知道自己患了糖尿病，而一部分糖尿病患者并不会定期复查眼底，他们认为糖尿病不需要看眼科，这部分人就是最容易引起玻璃体出血，耽误病情的患者。3、其他如手术引起：脉络膜出血及自发性出血。二、临床表现：自发性出血常突然发生，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不易察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。三、治疗：1.药物治疗：在大多数病例，玻璃体出血可自发吸收，一般加用口服止血药独一味胶囊、龙血竭胶囊，及静脉使用卡珞璜止血。一般应观察1个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。2.物理疗法：曾有报告用超声波治疗玻璃体积血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。3.手术治疗：（1）眼外伤性玻璃体积血的早期玻璃体切除术，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。（2）对于糖尿病眼底病变导致的出血，如果一个月后玻璃体积血还未消散，应积极采取手术治疗，防止玻璃体积血机化，牵拉视网膜而引起视网膜脱离。玻璃体切除术是常用的手术方式。随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。2014年11月20日3700
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蔡季平主任医师 无锡市人民医院 眼科 1.病因：玻璃体本身无血管，不发生出血。玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起，也可由全身性疾患引起，通常来自视网膜和葡萄膜破损的血管或新生血管。常见以下原因：①视网膜血管病变：糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎等，病变血管的出血进入玻璃体内；②眼外伤或手术；③其他眼底病。2.临床表现：①少量积血时，有飞蚊症，眼底检查可见玻璃体内有细小混浊点或漂浮物，视力多不受影响。②大量积血时，玻璃体高度混浊，视力急剧减退，甚至仅存光感，眼底检查无红光或仅见微弱的红光反射。裂隙灯检查可见玻璃体内有大量红细胞或鲜红色血块。③有引起玻璃体积血的原发伤病的表现。3.治疗原则：①出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。②怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息，待血下沉后及时给予激光封孔或冷冻封孔。③大量出血者吸收困难，未合并视网膜脱离和纤维血管膜时的可以等候3个月，如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术，合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时，应及时进行玻璃体切割术。2012年02月02日3487
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周晓晴副主任医师 上海长征医院 眼科 很多患者对新发生的玻璃体积血相当重视，不遗余力地进行各种治疗，但对经过一段时间治疗后效果不明显，便渐渐失去了治疗的信心，认为只要不疼不痒，失明看不见就看不见吧，从而采取了不管不顾、听之任之的态度。其实极其不妥当的。因为玻璃体内的积血和血液分解产物对眼的组织有极大的危害性，如果不彻底治愈，会对玻璃体、视网膜、视网膜血管、晶状体产生进一步的损害，造成更严重的病变，不利于患者的健康。有研究发现，玻璃体积血会导致玻璃体结构的破坏，先是使其由凝胶状变为液体状(玻璃体液化)，并有大量纤维条束析出，加重玻璃体混浊。发展下去，会有玻璃体浓缩、玻璃体后脱离、纤维条束与纤维膜的不断增生(增殖性玻璃体病变)等多种病变产生，不但减弱了玻璃体对视网膜的支撑作用，反而会造成对网膜的牵拉，从而有可能引发视网膜脱离。 对视网膜的损害是诱发视网膜变性、萎缩、色素增生、纤维膜增生(增殖性视网膜病变)，不但视力会进一步下降，而且也有可能引发视网膜脱离。如果同时存在增殖性玻璃体病变，那么发生视网膜脱离的可能性就更大。玻璃体积血对视网膜血管的损害是刺激毛细血管不断增生。增生的毛细血管有几个害处，一是容易破裂出血，加重玻璃体出血;二是形成的纤维血管膜会加重增殖性视网膜玻璃体病变;三是增生的毛细血管如果侵犯了房角小梁组织，就会造成新生血管性青光眼。对晶状体的损害则是可能促进白内障的发生。对其他眼组织也能产生不同程度的损害，在此不再一一列举。2012年01月28日12210
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周晓晴副主任医师 上海长征医院 眼科 1.玻璃体凝缩 玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态，使黏多糖分解，胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高。若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。 2.玻璃体炎症 大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。 3.玻璃体机化 玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。 4.铁血黄色素沉着 玻璃体积血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。 5.溶血性青光眼此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下：①眼压增高;②房角开放;③小梁网呈红色或棕红色;④房角无新生血管;⑤前房可见红细胞。治疗上首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和(或)玻璃体切割等手术治疗。 6.血影细胞青光眼由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过小梁网，从而阻塞房角，引起眼压升高。治疗方法同溶血性青光眼。 7.其他 包括虹膜红变、白内障等。2012年01月28日4257
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乔玉春主任医师 张家口市第四医院 眼科 任何原因导致视网膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可形成玻璃体出血。少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。 玻璃体出血几天或几周后开始吸收。吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。 大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼，小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。总之，玻璃体出血可对眼组织带来严重损害，需积极治疗。现代玻璃体手术使一些严重的玻璃体出血的治疗变得更加容易，安全和有效。2011年09月04日2507
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蔡航波主任医师 宁波市中医院 眼科 玻璃体积血-临床表现 玻璃体积血的症状体征、病程、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少出血的次数等因素。 自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块少量出血时病人可能不察觉，或仅有“飞蚊症”； 较多的出血发生时病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降眼科检查在出血较少、不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射视力下降至光感。 随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达1年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。玻璃体积血-并发症瞳孔1.玻璃体凝缩 玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态使黏多糖分解胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。2.玻璃体炎症 大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可见前房闪光、瞳孔轻度粘连。3.玻璃体机化 玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩牵拉视网膜血管或新生血管使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。4.铁血黄色素沉着 玻璃体积血逐渐分解红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。5.溶血性青光眼 此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下：①眼压增高；②房角开放；③滤帘呈红色或棕红色；④房角无新生血管；⑤前房可见红细胞。治疗上首先给予抗青光眼药物如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和(或)玻璃体切割等手术治疗。6.血影细胞青光眼 由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角引起眼压升高。治疗方法同溶血性青光眼。7.其他 包括虹膜红变、白内障等。玻璃体积血-诊断1.确定原发病 根据引起积血的原因和临床表现诊断，检查对侧眼有重要价值。诊断应包括原发病，或为外伤性以及合并症。2. 出血量的界定 对出血量的多少按玻璃体混浊的程度可分为4级，“±”或Ⅰ级，指极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级指眼底无红光反射。鉴别诊断玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别脱离的视网膜常呈高振幅的回声在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼后段外伤与玻璃体积血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变，可以判断视力预后，必要时可以重复检查。玻璃体积血-实验室检查针对某些引起玻璃体积血的原发疾病，可以进行一些必要的实验室检查如血常规、出血及凝血指标等其它辅助检查超声波有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到眼底时：①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离③玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。玻璃体积血-治疗在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4～6个月时间。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。玻璃体积血-预后在不出现并发症的情况下，及时清除玻璃体积血对视力恢复有利但应重视原发疾病的治疗，防止复发。来源：(http://blog.sina.com.cn/s/blog_4cdd51d80100jxwh.html) - 玻璃体积血(二)_蔡航波大夫_新浪博客2010年06月12日4852
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