骨筋膜室综合征

【临床表现】1． 肢体高度肿胀，剧烈疼痛，皮肤出现张力性水泡，四肢末端皮温降低。2． 手指麻木，或感觉过敏手指呈半屈曲状态，被动伸直疼痛加剧。3． 肢体远端苍白或青紫，脉搏减弱或消失。【诊断要点】1. 具有导致骨筋膜室压力急剧增高的病因。2. 上述三项临床表现为肌肉已处于不可逆病变时的严重表现，当临床出现疼痛的范围、程度超出了损伤的范围与程度时，应高度警惕本病的发生。。3. 有条件者，可测量骨筋膜室压，压力大于30mmHg为切开减张手术的指征之一。4. 被动牵拉手指产生疼痛是早期的体征。【治疗原则】1． 疑有本病时，应解除外固定及敷料，肢体放在平心脏水平，并密切观察病情变化。2． 一旦确诊或高度怀疑，即行骨筋膜室切开减张术。手术时不用止血带，要彻底切开发病的每个筋膜室和张力过大之肌膜，同时行骨折简单内固定及血管探查。3． 伤口开放，包扎，不缝合，病情好转后，二期植皮或直接缝合。4． 术前、术后可用20%甘露醇静脉点滴，以利肢体消肿。5． 应注意患者的全身症状，如休克，肾功能不良，酸中毒等，必要时要加以纠正。6． 病情稳定后，应积极给予理疗等康复治疗，促进神经肌肉再生，防治关节挛缩。7． 在全身情况不良，肢体无法保留时，可行截肢。

骨筋膜室的室壁坚韧而缺乏弹性，如果骨筋膜室的容积骤减或室内容物体积骤增，则骨筋膜室内的压力急剧增加，阻断室内血液循环，使骨筋膜室内的肌和神经组织缺血。肌组织缺血后，毛细血管通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，形成缺血-水肿恶性循环。如果不及时采取措施，将发生下列后果：1.濒临缺血性肌挛缩在严重缺血的早期，经积极抢救、及时恢复血液供应后，可以避免发生或只发生极小量的肌坏死，可不影响患肢的功能或影响极小。6-8h。2.缺血性肌挛缩时间较短的完全缺血，或程度较重的不完全缺血，在积极恢复其血液供应后，有部分肌组织坏死，尚能由纤维组织修复，但因瘢痕挛缩而形成特有的畸形，爪形手、爪形足，将严重影响患肢功能。3-6个月。3.坏疽范围广、时间久的完全缺血，其结果为大量肌坏疽，无法修复。以上3种结果是骨筋膜室或肢体缺血的3个不同阶段，发展很快、急剧恶化，直至坏疽。

1、骨筋膜室综合征的早期临床表现以局部为主，主要为间室肿胀、张力大、患肢剧痛及被动牵拉痛。只在肌肉缺血较久，已发生广泛坏死时，才出现全身症状，如体温升高、脉率增快、血压下降、白细胞计数增多、血沉加快、尿中出现肌球蛋白等。2.指或趾呈屈曲状态、肌力减弱。被动牵伸指或趾时，可引起剧烈疼痛，为肌肉缺血的早期表现。3.患侧骨筋膜室表面皮肤略红、温度稍高、肿胀，有严重压痛，触诊可感到室内张力增高。4.远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。但应特别注意，骨筋膜室内组织压上升到一定程度：前臂8.66kPa（65mmHg）、小腿7.33kPa（55mmHg），就能使供给肌血运的小动脉关闭，但此压力远远低于患者的收缩血压，因此还不足以影响肢体主要动脉的血流。此时，远侧动脉搏动虽然存在，指、趾毛细血管充盈时间仍属正常，肌已发生缺血，所以肢体远侧动脉搏动存在并不是安全的指标，应结合其他临床表现进行观察分析、协助诊断。以上症状和体征并非固定不变。若不及时处理，缺血将继续加重，发展为缺血性肌挛缩和坏疽，症状和体征也将随之改变。

前阶段儿医院急诊接诊了一个这样的病例，孩子才8岁，手臂有过2日前受过外伤，家长们没有急时来医院处理。入院当天孩子身上有很多淤青以及紫色水泡、并伴随疼痛、手指泛白发冷。相关检查结果显示孩子急性肾衰，确诊

骨筋膜室综合征，是肢体创伤后的一种严重并发症，是由骨筋膜室内高压而导致神经肌肉严重缺血、甚至坏死为特点的综合症，主要发生于小腿和前臂。本病的早期诊断和及时治疗颇为重要，因为神经肌肉缺血到一定时间后即可出现不可逆性的坏死损害，影响肢体功能，甚至危及生命。1、病因及发病机制引起骨筋膜室综合征的原因虽较多，但以外伤为多见，尤以车祸撞击、硬物击打、重物挤压为主；其他如醉酒及煤气中毒后肢体长时间受压，凝血功能障碍合并轻微外伤(如静脉注射或抽血)。某些医源性因素也可引致骨筋膜室综合征的发生，主要有：①骨折开放位内固定术后术野止血不彻底；②镇痛泵止痛掩盖了伤肢的剧痛，过紧的敷料包扎和外固定遮盖和加重了伤肢肿胀情况，影响了肤色的观察；③对有可能发生严重肿胀的手术(肌肉软组织原发损伤严重)，术后仍然常规缝合深筋膜；④术后没有常规进行利尿脱水消肿治疗。当致病因素(如暴力砸压等)作用于肢体后，一方面，筋膜间室内的肌肉组织出血、肿胀、渗出增加；另一方面，骨筋膜间室结构致密，弹性较小，不能向周围扩张，容积相对固定，从而使筋膜间室内压力增高。压力增高使间室内淋巴与静脉回流的阻力加大，而静脉压增高促进毛细血管内压力增高，从而渗出增多，更增加了间室内容物的体积，使间室内压力进一步升高，形成了缺血-水肿恶性循环。筋膜间室内压力增高到一定程度会造成其内组织血流量减少，维持血供的肌性小动脉闭合，血流停止，组织缺血。当筋膜间室内压力上升至4Kpa时，小动脉即闭合，临床据此作为诊断本病的客观依据和手术指征。骨间膜室内压力急剧增加，超过动脉压后，可阻断室内血循环，使室内肌肉和神经组织缺血。肌肉组织缺血后，毛细血管能透性增加，大量渗出液致组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，其病情发展很快，急剧恶化，直至坏疽。本病有三个不同发展阶段：①濒临缺血性肌挛缩，在严重缺血的早期，经积极抢救，及时恢复血循环后，避免发生或发生极少量的肌坏死，可不影响患肢的功能，或影响极小。其症状为受累肢体疼痛、肿胀和感觉异常。②缺血性肌挛缩，时间较短的完全缺血，或程度较重的不完全缺血，在积极恢复其血液供应后，有部分肌组织坏死，尚能有纤维组织修复，但因瘢痕挛缩而形成特有的畸形----Volkmann挛缩，将严重影响患肢的功能。症状有受累肢体远侧的动脉搏动缺如和局部早期的肌肉坏死。③坏疽，范围广、时间久的完全缺血，其结果为大量肌坏死，无法修复。如不截肢则易导致急性肾衰竭、中毒性休克等严重危及生命的后果。但应注意有时患肢的疼痛与损伤的程度不成比例。2、临床表现早期症状有：①由疼痛转为无痛；②苍白或发绀、大理石花纹等；③感觉异常；④麻痹；⑤无脉。早期诊断的重要症状和体征：①疼痛，持续性剧烈疼痛且进行性加剧是神经受压缺血表现。疼痛是本病最常见的症状和重要主诉，常为最早发病信号。疼痛的特征：疼痛的无定位性、难以忍受性、烧灼性、敏感性。②受累神经分布区感觉异常，表现为过敏、感觉减退消失，其两点辨别觉消失最早。③患侧指(趾)呈屈屈曲状态，肌力减弱。被动牵伸指(趾)时，可引起剧烈疼痛。其他如肿胀、压痛、苍白、发绀及动脉搏动减弱或消失等可作为参考。同时，可通过Whitesides针刺测压法，或Matsten导管测压法行骨筋膜室压力测定，以协助诊疗。3、治疗措施：⑴局部治疗：对疑有骨筋膜室综合征的患者，应严密观察，切不可将患肢抬高，因为局部血液已经很少，抬高患肢将加重缺血。同时应采取预防措施，如局部制动，禁止热敷，患肢敷料料包扎应宽松、切忌过紧，应用抗炎、扩血管药物等。一旦确诊应在积极纠正、治疗原发疾病的同时(恢复血流灌注)，毫不犹豫地进行骨筋膜室切开减压术，解除室内高压，阻断缺血-再水肿恶性循环链，切不可存估息或侥幸的心理。本症在早期进行有效的治疗者，大部分可痊愈，如延误诊断、治疗或治疗不充分，将造成肌肉和神经的不可逆坏死，丧失了救肢机会，甚至危及生命。要充分地达到减压目的和避免骨筋膜室之间的相互影响而加重损失，手术需同时打开患处的所有骨筋膜室。纵行全程筋膜长切开，可得到充分的减压效果。⑵全身治疗应卧床休息，给予支持治疗，补液及输血纠正休克：应用碱性药物及利尿剂防治急性肾功能衰竭，同时需纠正酸碱及电解质紊乱；应用抗凝、溶栓和祛聚等药物维持及改善血流灌注。为了防治缺血-再灌注损伤，可用药物清除自由基，保护细胞的功能，如维生素E、维生素A、维生素C、谷胱甘肽、SOD、CAT、过氧化物酶、甘露醇和二甲亚砜等，中医药治疗以清热利湿、活血祛瘀类中药为主，可静脉滴注丹参注射液等。

临床中小腿筋膜室综合征肌肉坏死较罕见。一般医师都能及时切开减张，收到很好效果。但临床中确实存在一些肌肉坏死的一沓糊嘟，以往经验则需截肢治疗。近年来本人治疗5例。效果较好。将经验介绍给大家。来找我治疗的几例，在当地医院均准备截肢治疗。因在当地医院经VSD吸引，常规换药后，均无理想效果。小腿内几乎全是变性坏死鱼肉样肌肉，若清理掉，则小腿可能只剩下胫腓骨两根骨及皮肤血管神经。若予以皮瓣覆盖创面，则后期可能是窦道长期不愈合。对于该病先前也无很好经验，治疗确实无底。既然西医方法无理想效果，那就向祖国医学求帮助吧。首先告知患者该病治疗周期较长，效果较差，花费较高，效果不肯定。VSD辅料对于创面肉芽新鲜的治疗效果确实较好，但对于肌肉缺血坏死情况确无良效。首先予以患者益气养血，健脾除湿，透脓长肉中药内服。内服同时关键的一步系应用清热敛疮透脓生肌中药外洗，内服药促进血管周围肌肉再生并穿越坏死肌肉，包裹坏死肌肉，促使半坏死肌肉包裹激化。外洗药物外用一则祛腐，二则促进新生肉芽组织生长。经1-2月内外中药治疗，则肉芽一般可生长包裹坏死肌肉7成，剩余坏死组织则通过扩创除去，该阶段则可应用VSD负压吸引，促使肉芽长满创面。随后根据创面大小及骨质缺损情况，采用交腿或游离骨皮瓣修复。根据经验，无窦道遗留产生。故若遇到筋膜室综合征有保肢治疗方法。