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孙国臣副主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 神经外科 目前诊断胶质瘤主要参考影像学胶片，如颅脑CT、磁共振等。对于大多数病人，医生通过阅读胶片，都可以做出正确的判断；而有些患者，医生不能做出比较自信的判断，因为病变“长”的不典型。举个例子，医生通过胶片判断是否胶质瘤就像我们在大街上给人判断性别，大多数人都能被准确判断性别；而有时候，由于性别特征不明显，不能被自信的判断。对于特征不明显的，很可能会被误判（就是特征明显的也可能会被错判）。由于医生的经验和认识程度不一样，做出判断的正确率也有差别，但给出的都是概率（0~1）。而患者或者家属希望医生给出到底是不是胶质瘤（0或1）。影像诊断不是病理诊断，确诊必须有病理才行。2019年08月30日
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张发兵主治医师 南方医科大学珠江医院 神经外科中心 一、胶质瘤的诊断1.临床表现：依病变所在部位及性质不同而表现各异；肿瘤体积增大或周围水肿引起慢性颅压增高表现，主要为头痛、恶心、呕吐等；肿瘤位于大脑半球，位于功能区或其附近，可早期出现神经系统定位体征：（1）精神症状（2）癫痫发作（3）锥体束损伤（4）感觉异常（5）失语和视野改变。2.辅助检查：主要依据CT、MRI，多数低级别胶质瘤的CT、MRI检查显示病灶不增强，CT扫描通常表现为低密度，MRI的T1加权像为低信号；一些恶性胶质瘤表现为可被强化，T2加权像为高信号且范围超过肿瘤的边界；胶质母细胞瘤环形增强，中央为坏死区域。二、胶质瘤的手术治疗1. 手术原则：手术切除的总原则是最大范围地安全切除肿瘤，即以最小程度的组织和神经功能损伤获得最大程度的肿瘤切除。2.切除范围： 手术切除范围决定胶质瘤的疗效。不能实施最大范围安全切除肿瘤者，可酌情采用肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向（或导航下）穿刺活检术，以明确肿瘤的组织病理学诊断。3. 手术策略：基于胶质瘤浸润膨胀的生长方式及血供特点，推荐采用显微神经外科技术及术中导航技术，以脑沟、脑回为边界，沿肿瘤的可识别边界作解剖性切除，如果可行则力争以皮质及皮质下重要功能结构为临界做超范围切除。 3.1 非功能区胶质瘤： 对于累及非功能区（如额叶、颞叶、枕叶、小脑半球等）的胶质瘤行根治性脑叶切除手术，将MRI T1增强、T2、FLAIR 异常信号区域全切除。 3.2 功能区胶质瘤： 对于累及功能区（如脑干、丘脑、鞍区、松果体区、语言区、运动区等） 的胶质瘤行雕刻式肿瘤切除手术，至少将MRI T1增强像异常信号区域全切除。 3.3 无法行根治性切除的胶质瘤： ①优势半球弥漫浸润性生长。②病灶侵及双侧半球。③老年病人（＞65 岁）。④术前神经功能状况较差（KPS＜70）。⑤脑内深部或脑干深部的脑胶质瘤，可酌情施行肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向（或导航下） 穿刺活检。在尽可能缩小肿瘤体积，降低肿瘤细胞负荷，并明确组织病理学性质后，实施个体化、规范化辅助放疗、化疗。三、胶质瘤的病理学诊断及分子生物学标记1．病理整合诊断依据 2016 版WHO 中枢神经系统肿瘤分类标准首次整合了肿瘤的组织学特征和分子表型，是目前脑胶质瘤诊断及分级的重要依据。2.病理诊断的分子标志物四、胶质瘤放射及化疗综合治疗：根据组织病理诊断分型及分子表型制定放疗计划及化疗方案。 五、恶性胶质瘤的随访和复发的治疗1. 随访的内容强烈推荐定期对患者临床基本情况复查，定期对病人进行临床基本情况复查：主要包括全身基本情况和神经系统症状、体征检查、必要的辅助检查以及影像学复查（MRI）。评估肿瘤的控制情况首选MRI平扫（T1、T2或FLAIR、DWI）及 T1增强扫描，除非有禁忌证（Ⅰ级证据）。 采用MRS、灌注MRI、PET／CT可辅助区别放射性坏死与肿瘤进展（Ⅱ级证据）。 RANO标准作为判断病灶是否复发进展或假性进展的影像学标准。2.随访的时间间隔成人低级别胶质瘤应每３-６个月随访1次，持续５年；以后每年至少随访１次（Ⅲ级证据）。 高级别胶质瘤在放疗后２-６周应随访１次，以后每１-３个月随访１次，持续２-３ 年，再以后随访间隔可适当延长（Ⅲ级证据）。成人颅内室管膜瘤应每３-４个月随访１次，持续１年；以后每４-６个月１次，持续２年；再以后每６-12个月进行１次。3. 复发的治疗3.1复发的定义：指治疗后残留病灶增大（原有残留病灶者）或出现新的病灶（原无残留病灶者），临床上症状加重和/或出现新的症状和体征(Hou et al. 2006, Butowski et al. 2008)。3.2复发胶质瘤的治疗决策：疾病复发时，应根据患者年龄、一般状况、初始治疗手段以及对初始治疗的反应、复发至确诊时间、以及复发特点（局灶或弥漫复发）等综合因素决定下一步的治疗方案。局灶复发：推荐再次手术切除。不能进行手术切除或手术风险大的患者，可推荐重复放射治疗（如果以前接受过放疗者要慎重，见后）和/或化疗。弥漫或多灶复发：推荐化疗和/或包括分子靶向治疗的研究性治疗。晚期患者对于一般状况差，不能接受进一步抗肿瘤治疗的复发患者，推荐给予对症支持治疗。再手术原则：最大程度保护脑功能前提下最大范围切除肿瘤；达到充分的颅内减压，同时可考虑行去骨瓣减压。3.3放疗目前对于复发高级别胶质瘤进行再次放疗缺乏前瞻性研究结果。首次治疗没有放疗者，推荐给予普通外放疗；首次治疗接受了放疗，但已距放疗2年以上，或复发病灶在原来放射野以外可推荐给予再放疗，最好选用三维适型和/或调强放疗。3.4化疗对于在第１次治疗过程中没有进行化疗的复发高级别胶质瘤患者，可以采用TMZ同步放化疗及辅助化疗方案（STUPP方案）（Ⅰ级证据）在接受放射治疗和TMZ治疗均失败后，目前尚没有公认的有效化疗方案。如为高级别复发脑胶质瘤，强烈建议接受适当可行的临床试验，如果无合适的临床试验，可采用以下方案：（1）TMZ剂量密度方案（Ⅱ级证据）（2）联合治疗方案（如PCV方案：铂类为基础的方案，TMZ为基础的方案等）（Ⅳ级证据）（3）抗血管生成治疗：推荐VEGF为靶标的分子靶向药物贝伐珠单抗（Ⅲ级证据，可推荐）。多数学者推荐贝伐珠单抗与其他药物（CCNU、BCNU，TMZ、卡铂等）联合应用。2019年07月29日1943
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黄德波副主任医师 泰安市肿瘤防治院 放疗科 @IDH（异柠檬酸脱氢酶）是胶质瘤发生的早期事件。针对IDH阳性的胶质瘤患者的标准治疗是手术后辅助放疗联合PCV方案/或替莫唑胺化疗。@IDH具有显著的预后价值，存在IDH突变的患者预后较好，IDH野生型的患者预后较差。@IDH为最初期的原始突变，因此每个肿瘤细胞都有突变，而正常脑细胞没有。@大约70%到80%的低级别胶质瘤有IDH突变，其中一些同时有1p/19q联合缺失，如果两者都有，那么就诊断为少突胶质瘤。如果没有1p/19q联合缺失，就诊断为星形细胞瘤。其余的20-30%的IDH野生型的低级别胶质瘤，尽管分级为II 级或 III级，但是生物学行为类似于胶质母细胞瘤，通常具有胶质母细胞瘤的分子特征。@低级别胶质瘤的治疗：常规传统治疗，手术后辅助放疗联合PCV方案/或替莫唑胺化疗，其中替莫唑胺毒副反应更小且疗效无降低而作为首选。@其他有前景的药物：IDH抑制剂；PARP抑制剂及免疫制剂。2019年07月16日3221
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赵天智副主任医师 空军军医大学唐都医院 神经外科 脑瘤是颅内肿瘤的简称，常造成神经系统的功能障碍，严重时会危及生命。脑肿瘤和身体其他部位的肿瘤性疾病一样，也分为良性肿瘤和恶性肿瘤，脑膜瘤和垂体瘤都是发病率较高的大脑良性肿瘤。通常人们所称的“脑癌”，泛指大脑恶性肿瘤，脑胶质瘤是最常见的一种脑癌。大脑良性肿瘤“性情”比较“温和”，生长较为缓慢，手术能够根治，复发率比较低；大脑恶性肿瘤“性情”比较“残暴”，通常需要手术切除配合放疗和化疗等，难以根治。绝大多数大脑恶性肿瘤会复发，对患者的致残率和致死率很高，也是目前临床上神经外科需要重点攻克的难关之一。胶质瘤的发病情况，哪些人更易发生？随着CT和磁共振等大型医疗检测仪器广泛应用于临床，以及民众健康意识的提高，脑癌的检出率逐年升高。2011年，中国脑脑癌发病率为6.47/10万，占全部恶性肿瘤的2.59%，位居全部恶性肿瘤发病率第9位，病死率位居全部恶性肿瘤第8位。脑胶质瘤是大脑恶性肿瘤中发病率最高的，2007～2011年美国统计资料显示，脑胶质瘤发病率占所有大脑恶性肿瘤的80%；脑胶质瘤占所有大脑肿瘤的25%，男性好发。脑胶质瘤有哪些早期迹象？相对于其他类型的癌症，脑胶质瘤早期的临床症状并不十分典型，主要可以归纳为三种情况：1、肿瘤生长在大脑内，形成了局部占位效应，引起颅内压力增高，患者会出现头痛，严重者会出现“颅内压增高三联征”——头痛、呕吐、视物模糊。2、肿瘤压迫临近的脑组织，造成局部神经功能障碍，比如压迫脑运动功能区，会造成肢体乏力，甚至偏瘫；压迫语言功能区，会造成言语不流利，甚至失语；压迫情感功能区，会导致情绪淡漠和记忆力下降。3、脑肿瘤的存在还会导致大脑电生理功能的异常，引起大脑局部异常放电，患者可能出现癫痫发作，也就是人们俗称的“羊癫疯”。癫痫发作的形式多样，最为常见的是短暂意识丧失、肢体抽搐、口吐白沫、大小便失禁。长期头痛，会不会得脑肿瘤？头痛是大家都很关注的问题，也是最常见的临床症状。很多老百姓一出现头痛就会悲观的认为“是不是脑子里面长了东西”“长期头痛肯定是得了绝症”。其实，头痛是一门很深奥的学问，头痛时间可长可短，程度可轻可重，伴随症状可有可无，不同的头痛类型往往提示的头痛原因也不尽相同。脑胶质瘤引起的头痛大多数是占位效应导致的颅内压升高所引起，发展过程较漫长。若肿瘤短期内明显进展或者出现瘤内出血，患者会出现急性头痛发作，此时必须引起重视。对于普通人而言，如果长期头痛，经济条件又允许，每年体检时宜增加头颅磁共振检查，对于早期发现颅内病变有很大帮助。有没有简便有效的脑胶质瘤筛查法？头颅CT是筛查颅内病变的“第一道屏障”，快速、便捷，各大医院急诊均能开展。但是，CT仅仅能够帮助发现颅内病灶，大多数情况下无法判断病灶的性质，甚至会遗漏一些微小病灶。通常，在CT发现异常情况后，医生会建议患者接受头颅磁共振（MRI）检查。目前认为，MRI是确诊脑胶质瘤的主要检查手段。若MRI仍然难以确诊，PET/CT是一个很好的补充检查措施。2019年06月24日1931
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卢云鹤副主任医师 医生集团-上海 神经外科 卢云鹤博士复旦大学附属肿瘤医院神经外科复旦大学附属肿瘤医院脊柱肿瘤诊治中心复旦大学附属肿瘤医院曹依群教授神经肿瘤多学科团队胶质瘤的诊断，要综合考虑患者的病史、症状、体征、多模态影像辅助检查以及术后病理等进行综合考虑和判断。患者有临床症状表现后，就诊时最常做的检查包括头颅CT 与MRI。随着磁共振技术进展，各种多模态序列对胶质瘤诊断形成了良好互补，尤其对于功能区或者脑深部病变（图1）。图1.现有主要MRI技术：MRA 血管成像；MRS波谱成像；PWI灌注成像； DWI弥散成像；DTI弥散张量成像；BOLD语言功能成像；SWI磁敏感加权成像胶质瘤在CT上，往往表现为脑内、低信号的病变；低级别胶质瘤一般无瘤周水肿，高级别胶质瘤往往伴有瘤周水肿。此外，CT在发现是否有肿瘤出血以及钙化，优于磁共振。瘤卒中发生的出血，在CT上表现为高信号，提示肿瘤的恶性程度较高。肿瘤伴有钙化的发生，提示肿瘤的病理类型为少枝的可能性大。磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2 高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1 低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。有时，胶质瘤与其他的病变，例如炎症、缺血等，不是很容易区分。因此，有可能需要做其他的检查，包括PET、MRS等检查，进一步了解病变的糖代谢及其他分子代谢情况，从而进行鉴别诊断的区分。此外，有时为了明确病变与周围脑组织功能的关系，还要进行所谓的功能磁共振检查（fMRI）。活检的诊断准确率高于影像学诊断，但是受肿瘤的异质性、靶区选择等因素影响仍存在误诊率。一项回顾性分析研究显示与开颅手术相比较，立体定向活检的术后并发症较低（12.3% vs. 3.7%），但误诊率高达49%（III级证据，Jackson 2001）。另一项关于开颅手术切除比较立体定向活检治疗老年人HGG的随机对照研究显示（II级证据，Vuorinen 2003），开颅手术切除（包括全切除和次全切除）比立体定向活检可获得2.757倍的中位生存期（95% CI 1.004–7.568，p＝0.049），但总收益有限，并且两者的恶化进展时间无明显差异。另有研究显示（III级证据，Hall 1998）：活检的相关致残因素为：基底节损伤、丘脑损伤、糖尿病及手术当天的高血糖症。致残率为3.5％，致死率为0.7％，均与穿刺引起的出血有关。通过这些检查，一般可以在手术前，对胶质瘤的部位以及恶性程度级别，有个初步的临床判断。但是，最终的诊断，要依赖于手术后的病理诊断。目前常用的胶质瘤分子标志物都有以下：IDH突变异柠檬酸脱氢酶（IDH），有三种异构酶形式（IDH1/2/3），IDH1/2存在于体细胞突变。存在IDH基因突变的患者预后较好，无进展生存期和总生存期也较长。IDH野生型患者的预后则较差，无进展生存期和总生存期相对较短。MGMT启动子甲基化六氧-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)是一种重要的DNA修复酶，能够迅速修复由烷化剂药物引起的DNA烷基化损伤,从而使细胞对烷化剂产生耐受。MGMT启动子甲基化提示胶质母细胞瘤（GBM）患者预后较好。染色体1p/19q共缺失在胶质瘤中，1p和19q的缺失与肿瘤中的少枝胶质细胞成分有关，共缺失患者对放疗和化疗效果好，提示着较长生存期，预后相对良好。不可否认，分子特征对胶质瘤的分型和预后能起到一定的指示作用。但是，根据最新的指南，分子检测也仅仅是指明了胶质瘤的预后，但是对于选择治疗方法的帮助并不多。本文系卢云鹤医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年01月22日4569
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冯富强副主任医师 山西医科大学第二医院 神经外科 通常来说，影像学的诊断分为：肯定性诊断、否定性诊断和可能性诊断。 胶质瘤，常见者包括星形细胞瘤、少校胶质细胞瘤、室管膜瘤和脉络丛乳头状瘤等。你说的分级可能是指星形细胞瘤的I-IV级，影像学上，I级 毛细胞型星形细胞瘤 以囊结型最多见，绝大多数位于小脑半球，平扫呈低密度、等密度或混杂密度．视囊内容物而定，如为单纯液体，则呈均匀低密度，如有较新鲜出血或蛋白含量高，则呈较高密度，边界清楚，一般无水肿。增强扫描，呈环状强化，有壁结节。实体型者多呈低密度，约10％有钙化。多为斑片或小点状钙化，增强扫描见不均匀强化。II级 低度星形细胞瘤 平扫呈等或低密度，局灶性或弥漫涅润性生长，15％—20％可见钙化灶，出血、坏死少见，周围多无水肿。增强扫描，病灶多强化不明显或见轻发不均匀强化。III级 间变性星形细胞瘤 平扫多呈以低密度为主的混杂密度，少数呈等或稍高密度，常有出血、坏死及囊变，钙化少。病灶边缘不清，可见不同程度水肿，有占位效应。增强扫描见肿瘤明显不均匀强化，也可呈环状强化，难与多形性胶质母细胞瘤区分。IV级 多形性胶质母细胞瘤 平扫呈混杂密度，95％以上病灶中央因坏死囊变而呈低密度。出血常见，钙化罕见。边缘不清，周围水肿明显，占位效应显著。肿瘤常跨越中线生长浸润对侧大脑半球，典型者呈蝴蝶状，一般为单发，少数也可为多发，增强扫描示肿瘤实质部分明显强化，可呈此环状，壁厚而不规则，可见壁结节。需强调的是：典型病变可能有不典型的影像学表现，在我们追踪病例中很多I-II级影像学表现的病理微III-IV级，当然病理取材也很有关系，因此，我们既要做到在典型的影像学表现中分级，还要做到适可而止。 所以影像学表现只能提供给我们相关线索，病理检查才是金标准。2012年04月17日6267
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林松主任医师 北京天坛医院 神经外科 1p/19q联合缺失是病人1号染色体和19号染色体同时缺失了一部分，也是少枝胶质细胞来源肿瘤的标记物。在星形细胞肿瘤、少枝星形细胞肿瘤和少枝胶质细胞肿瘤中1p/19q联合缺失的发生率分别为19.3%、50.0%和80.8%。检测1p/19q状态意义有二：一是作为诊断少枝胶质细胞来源肿瘤的分子病理学依据，尤其是在一些难以鉴别的颅内肿瘤；二是作为选择治疗方式、评价化疗疗效和生存预后的分子标记物。与同一病理类型的无缺失患者相比，1p/19q联合缺失的患者对化疗有更高的敏感性和更长生存期，部分患者仅采用化疗也能达到同放化疗一样的效果。因此美国NCCN肿瘤临床应用指南已将化疗作为1p/19q缺失患者必不可少的标准治疗方式之一。2012年01月13日5179
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