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V药和I药:IDH1突变的弥漫性胶质瘤患者新进展!(二)
林艺医生的科普号2025年05月18日27
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什么是PCV方案?抗癌铁三角特种兵!
🌪️🌪️脑瘤「PCV化疗攻略」|抗癌铁三角特种兵组合!💊🔍什么是PCV?胶质瘤化疗“铁三角”组合👇✔️丙卡巴肼(口服药)→爆锤肿瘤DNA!✔️洛莫司汀(CCNU)→穿透血脑屏障的神枪手🔫✔️长春新碱(输液)→专治癌细胞分裂“内卷”!🚨谁需要PCV?对号入座!✅1p/19q基因缺失的少突胶质瘤(生存期++++!)✅放疗后防复发的“辅助大佬”✅替莫唑胺耐药后的“备胎战神”📆【PCV作战时间表】⏰6周为1个周期,打满6-8轮!-DAY1:空腹吞CCNU药丸💊-DAY8-21:每天干嚼丙卡巴肼(不是必需空腹!)-DAY8天和29:长春新碱静脉出击💉-DAY22-42:躺平期间需要监测⚠️(血常规+肝肾功能盯紧!)---⚠️副作用急救包💢骨髓抑制:白细胞下跌→升白针+红枣枸杞补起来!💢手脚麻木:B族维生素狂补,严重时减量!💢呕吐便秘:昂丹司琼+火龙果yyds!---💡PCVVS替莫唑胺PK项PCVTMZ性价比💸PCV价格贵,PC药都未进入医保,自费贵到肉疼💰TMZ大部分报销,国产更是低价。副作用PCV掉血条快,回血慢TMZ温和但易耐药适用人群PCV基因检测有1p/19q缺失❗️TMZ更适合MGMT甲基化---✨划重点🔖PCV是少突胶质瘤的“续命CP”,治疗国程从身体到经济需要咬牙坚持!🔖PCV只能用于少突胶质瘤?当然不是,对于复发星形细胞瘤和胶质母细胞瘤也是推荐治疗方案。🔖治疗期间严格避孕!忌口奶酪腌肉(防高血压危象)🔖定期验血是保命符,白细胞<1.5速喊停!🌿抗癌~💪
林艺医生的科普号2025年05月11日122
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不必谈“胶质瘤”色变!
孙利华医生的科普号2025年04月24日36
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胶质母细胞瘤治疗方法的最新进展
之前文章:胶质母细胞瘤是怎么回事?请点击胶质母细胞瘤是怎么回事胶质母细胞瘤治疗方法的最新进展胶质母细胞瘤(Glioblastomamultiforme,GBM)是中枢神经系统中最常见且预后最差的恶性肿瘤,其高度侵袭性和异质性使得治疗极具挑战性。尽管近年来在手术、放疗和化疗等方面取得了一些进展,但GBM患者的中位生存期仍仅为12-16个月,且复发率极高。本文将结合最新研究进展,为您提供关于GBM治疗现状、挑战及新兴疗法的详细介绍。一、GBM的治疗现状1.手术切除手术切除是GBM治疗的核心手段,其目标是最大限度地切除肿瘤组织,同时尽可能保留患者的神经功能。然而,由于GBM的侵袭性和边界不清,完全切除肿瘤几乎是不可能的。术中荧光引导技术(如5-氨基乙酰丙酸,5-ALA)的应用显著提高了手术切除的范围,并延长了患者的生存期。研究表明,使用5-ALA引导的手术可使全切除率提高至76.8%,并延长总生存期(OS)3个月,无进展生存期(PFS)1个月。2.化疗替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)是目前GBM化疗的首选药物,通过DNA烷基化作用导致肿瘤细胞死亡。然而,TMZ的疗效受到肿瘤细胞DNA修复酶(如MGMT)的影响,许多患者对TMZ产生耐药性。此外,贝伐珠单抗(Bevacizumab)作为一种抗血管生成药物,已被FDA批准用于复发性GBM的治疗,但其对总生存期的改善有限。3.放疗放疗是GBM的标准治疗手段之一,通常与TMZ联合使用。尽管放疗可以延长患者的生存期,但其对血脑屏障(BBB)的破坏可能导致神经毒性,并影响患者的生活质量。二、GBM治疗的主要挑战1.肿瘤异质性GBM的肿瘤细胞在基因和表型上高度异质,这导致了治疗耐药性的产生。研究表明,肿瘤内的不同亚群可能对同一治疗方案产生不同的反应,从而增加了治疗的复杂性。2.血脑屏障(BBB)BBB的存在限制了药物进入脑组织,使得许多潜在的治疗药物无法达到有效浓度。克服BBB是GBM治疗的关键挑战之一。3.耐药机制GBM的耐药机制包括DNA修复酶(如MGMT)、药物外排泵(如ABC转运蛋白)以及肿瘤干细胞(GSCs)的存在。这些机制使得肿瘤细胞能够逃避传统治疗的作用。三、新兴疗法1.基因与细胞治疗:精准打击肿瘤细胞基因治疗是一种新兴的治疗策略,通过将特定的基因导入肿瘤细胞来触发其死亡或抑制其生长。腺病毒载体是基因治疗中常用的工具之一,它能够将自杀基因(如单纯疱疹病毒胸苷激酶,HSV-TK)导入肿瘤细胞。这些基因能使肿瘤细胞对无毒的前药(如更昔洛韦)产生反应,将其转化为有毒物质,从而杀死肿瘤细胞。在一项随机二期临床试验中,接受腺病毒载体结合更昔洛韦治疗的复发性III级和IV级恶性胶质瘤患者显示出改善的无进展生存期和总生存期。细胞治疗则利用干细胞的特性,将它们作为治疗载体。干细胞能够迁移到肿瘤部位并释放治疗性分子,如肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL),从而诱导肿瘤细胞凋亡。此外,干细胞还可以被设计为携带酶类,激活肿瘤微环境中的前药,增强治疗效果。2.TumorTreatingFields(TTFields)疗法:非侵入性治疗新选择TTFields疗法是一种非侵入性、局部区域的抗癌治疗方式,通过便携式设备向肿瘤输送交替电场。这种疗法已获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准,用于新诊断和复发的胶质母细胞瘤。TTFields通过多种机制发挥作用,包括干扰癌细胞有丝分裂、抑制DNA复制和损伤反应、干扰细胞运动性以及增强系统性抗肿瘤免疫反应。在新诊断的胶质母细胞瘤患者中,TTFields疗法与替莫唑胺化疗联合使用,显著提高了患者的生存期。一项关键的全球随机三期临床研究(EF-14)显示,与单独使用替莫唑胺相比,TTFields联合替莫唑胺治疗组的中位无进展生存期和总生存期分别延长了2.7个月和4.9个月。此外,TTFields疗法在复发性胶质母细胞瘤患者中也显示出与化疗相当的生存期,但具有更好的安全性和生活质量。3.免疫治疗:激发自身免疫系统对抗肿瘤免疫治疗在胶质母细胞瘤治疗中备受关注。疫苗治疗是一种通过激活患者自身免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法。例如,SurvaxM疫苗针对在恶性胶质瘤中高表达的存活素抗原,能够增强或触发免疫反应。在一项二期临床试验中,接受SurvaxM治疗的新诊断胶质母细胞瘤患者显示出更长的无进展生存期和总生存期。CAR-T细胞疗法则通过改造患者自身的T细胞来攻击特定的肿瘤抗原。尽管目前处于早期阶段,但这种疗法在新诊断和复发性胶质母细胞瘤中显示出潜力。例如,一项I期临床试验评估了EGFRvIIICAR-T细胞与帕博利珠单抗联合使用的安全性和耐受性,尽管CAR-T细胞在肿瘤中的持久性有限,但该组合疗法总体上是可耐受的。4.聚焦超声:突破血脑屏障的限制血脑屏障是治疗脑肿瘤的一大挑战,因为它限制了许多药物的输送。聚焦超声(FUS)技术提供了一种潜在的解决方案。通过结合微泡和超声波,FUS能够暂时打开血脑屏障,使药物更有效地渗透到脑肿瘤中。在一项I期临床试验中,FUS设备被植入复发性胶质母细胞瘤患者的颅骨中,以增强卡铂化疗药物的输送。结果显示,该方法安全且耐受性良好,并且在化疗前进行超声处理的患者中观察到更慢的肿瘤生长速率。5.临床试验:不断探索新疗法目前,有多个针对胶质母细胞瘤的临床试验正在进行中,旨在评估新的治疗方法和组合疗法的效果。例如,一项名为TRIDENT的三期临床试验正在评估TTFields疗法与化疗和放疗联合使用在新诊断胶质母细胞瘤患者中的疗效和安全性。此外,还有研究正在探索TTFields疗法与其他治疗方法(如免疫治疗)的联合应用,以及在儿童脑肿瘤患者中的应用潜力。四、未来方向1.个性化精准医疗根据患者的肿瘤分子特征制定个性化治疗方案,是未来GBM治疗的重要方向。通过基因组学和蛋白质组学分析,可以识别潜在的治疗靶点,并优化治疗策略。2.克服耐药性深入研究GBM的耐药机制,开发新的治疗靶点和药物组合,是提高治疗效果的关键。3.改善药物递送开发能够有效穿透BBB的新型药物递送系统,如纳米载体和磁性纳米颗粒,是未来研究的重点。4.免疫疗法的优化结合多种免疫疗法(如检查点抑制剂和CAR-T细胞)以增强疗效,并减少治疗相关的副作用。五、结论GBM的治疗仍面临巨大挑战,单一疗法难以取得突破。未来的研究需要整合多种治疗手段,包括免疫疗法、纳米技术和联合治疗,以提高患者的生存率和生活质量。神经外科医生在这一过程中扮演着重要角色,通过与多学科团队的合作,可以为患者提供更全面和个性化的治疗方案。
吴炳山医生的科普号2025年04月04日398
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儿童低级别胶质瘤的治疗现状及新进展
儿童低级别胶质瘤(pediatriclow-gradeglioma,pLGG)是儿童中枢神经系统最常见的肿瘤之一,具有较高的长期生存率。尽管传统治疗方式(如手术、放疗和化疗)在多数情况下能有效控制病情,但仍可能导致长期副作用。近年来,基因组学研究揭示了pLGG的分子机制,尤其是MAPK信号通路异常激活,为靶向治疗提供了新的方向。此外,放射治疗技术的进步(如质子束放疗),正在优化放疗方案,降低放疗相关的长期毒性。本文综述儿童pLGG的组织学分类、传统治疗方式、分子特征及最新靶向治疗进展,并展望未来研究方向,以期为临床治疗提供参考。1.儿童低级别胶质瘤概述1.1发生率及组织学分类儿童低级别胶质瘤(pLGG)约占儿童中枢神经系统肿瘤的30-40%,具有较高的生存率,但由于其异质性,治疗方案需根据具体病理类型制定。根据组织学特征,pLGG可分为神经胶质肿瘤和混合性胶质神经元肿瘤两大类。1.2神经胶质肿瘤神经胶质肿瘤主要来源于神经胶质细胞,包括星形胶质细胞和少突胶质细胞等,常见亚型如下:毛细胞星形细胞瘤(PA):最常见的pLGG类型,KIAA1549-BRAF融合(70-80%)是其主要分子特征,此外可能伴随FGFR1突变、BRAFV600E突变、CRAF融合等。室管膜下巨细胞星形细胞瘤(SEGA):几乎所有病例均与TSC1/2基因突变(85-95%)相关。弥漫性星形细胞瘤(DA):基因改变多样,BRAFV600E突变(20-40%)最常见,此外还包括MYBL1改变、KIAA1549-BRAF融合、H3.3K27M突变、IDH1R132H突变等。多形性黄色星形细胞瘤(PXA):与BRAFV600E突变(80-90%)密切相关。少突胶质细胞瘤(O):主要分子特征包括FGFR1突变(10-20%)、BRAFV600E突变(5-10%)、1p/19q共缺失(3-5%)。1.3混合性胶质神经元肿瘤这类肿瘤具有神经元和胶质细胞的混合特征,常见亚型包括:神经节胶质瘤(GG):BRAFV600E突变(40-50%)常见,同时可能伴随KIAA1549-BRAF融合(10-15%)。胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT):最常见分子事件为FGFR1TKD重复(20-30%)和FGFR1突变(20-30%),部分病例可见BRAFV600E突变(5-10%)。乳头状胶质神经元肿瘤(PGNT):与SLC44A1-PRKCA融合(80-90%)相关。血管中心性胶质瘤(AG):约80-90%病例可见MYB基因异常。pLGG总体生长缓慢,10年生存率可达85-96%,但部分患者可能因肿瘤部位或治疗相关副作用影响生活质量。因此,优化治疗策略仍是关键。2.儿童pLGG的传统治疗方式2.1手术手术切除是pLGG的首选治疗方式,完全切除的患者通常无需额外治疗。但对于位于视神经通路、丘脑或脑干等功能重要区域的肿瘤,因手术风险较高,可能需要结合其他治疗方式。2.2化疗化疗曾是无法完全切除或难以手术的pLGG患者的主要治疗手段,尤其是在年龄较小、需要延迟放疗的患者中广泛应用。然而,化疗的毒副作用较大,可能导致骨髓抑制、肝肾损伤、神经毒性及长期认知损害,限制了其长期应用价值。近年来,随着精准医学的发展,靶向治疗逐步成为化疗的替代方案,尤其适用于MAPK通路异常的pLGG患者。相比传统化疗,MEK抑制剂和BRAF抑制剂等靶向药物展现出更好的疗效和耐受性,并减少了对正常组织的损害。2.3放射治疗尽管放疗在pLGG中有效,但传统光子放疗可能导致认知功能损害、内分泌功能障碍等长期副作用。因此,放疗通常仅限于其他治疗无效的患者。近年来,质子束放疗因其更高的精确度和更少的正常组织损伤,成为pLGG放疗的新选择。3.靶向治疗的最新进展随着对pLGG分子机制的深入研究,针对MAPK通路的靶向治疗成为新的研究热点。主要靶向药物包括:3.1MEK抑制剂司美替尼(Selumetinib):在Ⅱ期临床试验中,2年PFS达70%。曲美替尼(Trametinib)、Binimetinib:研究表明可有效控制肿瘤生长,耐受性较好。3.2BRAF抑制剂适用于BRAFV600E突变的患者:达拉非尼(Dabrafenib)、维莫非尼(Vemurafenib):可显著减少肿瘤体积,但单独使用可能导致耐药性,建议与MEK抑制剂联合应用。3.3其他靶向疗法γ-H2AX高表达(尼拉帕利)复旦大学附属儿科医院神经外科正在开展的临床试验显示出优异的治疗效果。NTRK抑制剂(Larotrectinib):适用于NTRK融合型pLGG患者。mTOR抑制剂(依维莫司Everolimus):对TSC1/2突变相关肿瘤有效。尽管靶向治疗在部分患者中显示出良好疗效,但长期安全性和耐药机制仍需进一步研究。4.未来展望精准医学:基于分子检测的个性化治疗将成为未来趋势。联合治疗策略:BRAF抑制剂+MEK抑制剂联合应用有望提高疗效并减少耐药性。放疗优化:质子束放疗等新技术将进一步优化pLGG的放疗方案。5.结论儿童低级别胶质瘤的治疗正进入精准医学时代。手术仍然是首选治疗方式,而化疗、放疗及靶向治疗的优化应用正在不断改善患者的长期预后。未来,随着新型治疗策略的不断优化,pLGG患者的生存率和生活质量有望进一步提高。低级别胶质瘤靶向治疗案例分享案例一案例二
余建忠医生的科普号2025年03月06日267
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胶质瘤4级奇迹发生,勇敢面对每一个难关
胶质瘤被称为“大脑杀手”,其恶性程度极高,大部分难以大范围地彻底切除。该病具有“发病率高、复发率高、病情发展快、致残率高、死亡率高、治愈率低”的特征,严重影响着患者的生存周期及生活质量。胶质瘤按照恶性程度分为4个级别:1级多为良性;2级为良、恶性交界,预后相对较好;3级和4级为恶性,预后较差。不幸的是,恶性程度最高的是胶质母细胞瘤(WHO4级),是最常见的,但是患者的乐观,家属的坚持,共同创造了奇迹
张治国医生的科普号2025年03月03日158
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伯瑞替尼:精准治疗胶质瘤的新选择
胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,尤其是高级别胶质瘤(如胶质母细胞瘤),复发率高、预后差,传统治疗手段面临瓶颈。近年来,靶向治疗为患者带来新希望,其中伯瑞替尼(Bozitinib)作为一种新型MET抑制剂,在特定胶质瘤患者中展现出潜力。本文结合临床研究与适应症,解析哪些患者可能从伯瑞替尼治疗中获益。一、伯瑞替尼的作用机制:针对MET基因异常伯瑞替尼是一种高选择性MET酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断MET信号通路抑制肿瘤生长和转移。MET基因异常(如扩增、突变或融合)是胶质瘤的重要驱动因素之一,尤其在复发性胶质母细胞瘤中,MET信号通路的异常激活与耐药性密切相关。 研究表明,METex14跳跃突变(一种MET基因剪切突变)和MET扩增是伯瑞替尼的主要靶点。这类基因变异可导致肿瘤细胞增殖、侵袭和血管生成能力增强,而伯瑞替尼能精准抑制这些病理过程。二、适用人群:基于基因检测的精准选择 根据现有临床研究,伯瑞替尼的适用人群需满足以下条件: 1.复发或难治性胶质瘤患者对于接受过手术、放疗和替莫唑胺化疗后仍复发的胶质母细胞瘤患者,伯瑞替尼可作为挽救治疗方案。2023年浙江大学医学院附属第一医院团队发表的II期临床试验(NCT04965519)显示,在携带METex14跳跃突变的复发性胶质母细胞瘤患者中,伯瑞替尼的客观缓解率(ORR)达33.3%,中位无进展生存期(PFS)为4.2个月,显著优于传统化疗。 2.携带MET基因异常的患者基因检测是使用伯瑞替尼的前提。通过组织活检或液体活检(如血液ctDNA检测)明确METex14跳跃突变或MET扩增的患者,更可能从治疗中获益。2021年一项I期研究(NCT04238129)表明,伯瑞替尼在MET异常的中枢神经系统肿瘤患者中耐受性良好,疾病控制率(DCR)达54%。 3.不适合传统治疗的高龄或体弱患者部分高龄或合并基础疾病的胶质瘤患者难以耐受放化疗的副作用。伯瑞替尼作为口服靶向药,安全性较高,常见不良反应为1-2级疲劳或胃肠道反应,适合这类患者尝试。三、临床证据与适应症进展目前,伯瑞替尼尚未在全球范围内获批胶质瘤适应症,但多项研究支持其潜力: -中国NMPA:2023年,伯瑞替尼获“突破性治疗药物”认定,用于METex14跳跃突变的复发性胶质母细胞瘤。 -国际指南:2024版《中国中枢神经系统胶质瘤诊疗指南》建议,对复发胶质瘤患者进行MET基因检测,符合条件者可考虑伯瑞替尼等靶向治疗。 四、使用注意事项与未来方向 1.基因检测先行:患者需通过病理检测确认MET异常,避免盲目用药。 2.联合治疗探索:临床前研究提示,伯瑞替尼联合放疗或免疫治疗可能增强疗效,相关临床试验正在进行中(如NCT05573516)。 3.耐药性问题:部分患者用药后出现继发性MET突变,需动态监测基因变化并及时调整方案。 总结伯瑞替尼为MET基因异常的胶质瘤患者提供了精准治疗选择,尤其适用于复发/难治性群体。随着基因检测技术的普及和适应症的拓展,更多患者有望从这一靶向药物中获益。然而,其长期疗效和耐药机制仍需进一步研究。患者需在医生指导下,结合分子分型制定个体化治疗方案。 参考文献1.浙江大学医学院附属第一医院.(2023).PhaseIITrialofBozitinibinRecurrentGlioblastoma.JournalofClinicalOncology. 2.NCCNGuidelines®forCentralNervousSystemCancers(2024). 3.ChineseSocietyofClinicalOncology(CSCO).(2024).GuidelinesforGliomaDiagnosisandTreatment.
陈磊医生的科普号2025年02月25日331
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IDH突变胶质瘤的靶向治疗:适用人群与科学进展
胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,其异质性和侵袭性导致治疗难度极大。近年来,异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变的发现为胶质瘤的精准治疗开辟了新方向。本文将从流行病学、靶向药物、指南推荐及可用药物四方面,系统梳理IDH突变胶质瘤的诊疗现状。一、IDH突变胶质瘤的流行病学特点1. 突变发生率与人群分布IDH突变在胶质瘤中的发生率与病理分级密切相关:低级别胶质瘤(WHO2-3级):约70%-80%存在IDH突变,其中少突胶质细胞瘤的突变率最高(可达90%)。高级别胶质瘤(WHO4级,如胶质母细胞瘤):仅5%-10%为IDH突变型,多见于继发性胶质母细胞瘤。年龄分布上,IDH突变型胶质瘤好发于20-50岁青壮年,而IDH野生型多见于老年患者。性别差异不显著,但部分研究提示男性略多于女性。2. 分子机制与预后IDH突变(主要是IDH1R132H和IDH2R172K)导致代谢产物2-羟基戊二酸(2-HG)异常积累,通过表观遗传调控(如DNA超甲基化)驱动肿瘤发生。然而,IDH突变型胶质瘤的恶性程度相对较低,患者中位生存期显著优于野生型(例如:IDH突变型胶质母细胞瘤中位生存期约31个月,而野生型仅15个月)。二、IDH靶向药物的作用机制与研发进展1. 靶向药物分类目前IDH抑制剂主要针对突变型IDH1/2酶,阻断其催化2-HG生成的能力:IDH1抑制剂:如Ivosidenib(AG-120)、Vorasetidenib(AG-881)。IDH2抑制剂:Enasidenib(AG-221)。双靶点抑制剂:部分在研药物可同时抑制IDH1/2。2. 关键临床试验Ivosidenib(AG-120):在Ⅲ期ClarIDHy试验中,针对IDH1突变型晚期胆管癌显示生存获益,胶质瘤适应症的Ⅰ期试验(NCT02073994)证实其可穿透血脑屏障并降低肿瘤内2-HG水平。Vorasidenib(AG-881):Ⅱ期INDIGO试验针对复发IDH突变低级别胶质瘤,显示无进展生存期(PFS)显著延长(27.2个月vs.11.1个月),且耐受性良好。三、指南对IDH突变靶向药物的推荐1. NCCN指南(2023版)推荐场景:复发或进展的IDH突变型低级别胶质瘤(2-3级),建议在手术/放疗后考虑IDH抑制剂联合治疗。证据等级:2A类推荐(基于Ⅱ期临床试验数据)。2. EANO指南(2021版)一线治疗:对于无法手术的IDH突变型胶质瘤,可尝试IDH抑制剂联合替莫唑胺(TMZ)。复发治疗:优先推荐IDH抑制剂单药或联合抗血管生成药物(如贝伐珠单抗)。3. 中国CGCG指南(2022版)检测要求:所有胶质瘤患者确诊时应行IDH突变检测。适应症:IDH突变阳性且常规治疗失败的病例,建议参与IDH抑制剂临床试验或同情用药。四、现有可用的IDH突变靶向药物药物名称靶点适应症(胶质瘤)研发阶段IvosidenibIDH1复发低级别胶质瘤FDA获批(其他癌种),胶质瘤Ⅲ期进行中VorasidenibIDH1/2新诊断/复发低级别胶质瘤Ⅱ期完成,申请加速审批EnasidenibIDH2复发高级别胶质瘤Ⅰ/Ⅱ期试验中OlutasidenibIDH1难治性胶质母细胞瘤Ⅱ期试验中展望与挑战尽管IDH抑制剂为胶质瘤治疗带来希望,但仍需解决以下问题:耐药机制:长期使用可能导致IDH二次突变或代谢旁路激活。联合策略:与放疗、免疫检查点抑制剂的协同效应需进一步探索。生物标志物:2-HG动态监测及影像组学预测疗效的技术亟待标准化。参考文献DangL,etal. Cancer-associatedIDH1mutationsproduce2-hydroxyglutarate.Nature.2009.WaitkusMS,etal. Isocitratedehydrogenasemutationsingliomas.NeuroOncol.2016.MellinghoffIK,etal. VorasidenibinIDH1/2-mutatedlow-gradeglioma.NEnglJMed.2023.NCCNGuidelines®forCentralNervousSystemCancers.Version2.2023.
陈磊医生的科普号2025年02月09日378
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脑膜瘤和胶质瘤与肥胖有关吗? 减肥就是抗肿瘤
一提到肥胖可能都会联想到糖尿病、心脏病,这些病总是和肥胖捆绑在一起。很少有人会想到肥胖也是致癌的!而且致癌的程度,未必会输给酒精!IARC (国际癌症研究所)发布针对癌症和体重研究的最新结果,发现在欧美和中亚地区的女性当中,肥胖造成的癌症占了癌症总数的9%!酒精造成的癌症也才占总量的3.5%-5.5%啊! 由于对癌症与超重和肥胖的研究项目还在推进中,目前已经获得充分证据证明与肥胖有关的癌症就有13种之多分别是食管癌、贲门癌,结肠和直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、乳腺癌、子宫癌、卵巢癌、肾细胞癌、脑膜瘤、甲状腺癌、多发性骨髓瘤。2012年的时候,IARC统计肥胖致癌在总发病当中占比才3.6%,现在就已经升至9%左右了。有等待确定癌症分别是——男性乳腺癌、恶性前列腺癌、弥漫性大B淋巴细胞瘤,这三者目前标示为证据有限,IARC对证据有限的解释为癌症与风险因素之间存在一个通过降低该风险因素而减少癌症发生的关系,同时这种关系被认为是可信的,但是研究中并不能完全排除食管鳞状细胞癌、胃癌(非贲门癌)、肝癌胆道癌、肺癌、皮肤黑色素瘤、睾丸癌、膀胱癌、脑或脊髓胶质瘤这7种癌症目前的证据显示是证据不足,IARC的注释为目前已有的研究证据质量还不够。也就是说,这11个癌症完全还有可能进入肥胖致癌角逐的,实际上其中三种癌症——男性乳腺癌、恶性前列腺癌和弥漫性大B淋巴细胞瘤已经一只脚跨进了角逐行列了。虽然说酒精致癌大约有17种,目前还处于领先地位,但是酒精作为致癌原因该也研究得差不多了,发展空间已经不大了。肥胖作为致癌界的新星,对它致癌的重要研究投入也不过是近十来年的事,要追上老前辈未必就很难。肥胖风险到底有多高?可能有人说,我也不胖啊,我就有点儿超重而已,应该没那么危险吧。你别说,这回IARC还真的考虑到了这种情况,所以他们把超重因素也纳入到了考察范围。结果是:只要有超重,就是有致癌风险!而且致癌风险和体重超标程度是成正比的。也就是说超重越多,发生癌症的风险越高。想一想中国1/3成年人超重,危害面很广。《柳叶刀》肿瘤子刊2014年刊出的文章中称,大约3/4的由于超重和肥胖引起的癌症都是可以通过减重来避免的。2015年被JAMA癌症子刊显示,在一个胖子成功减肥之后,由于肥胖引起的乳腺癌致癌风险也不会在个体变瘦之后下降。当前,受肥胖影响最大的是子宫癌,BMI超标,最高可以产生7.1(6.3~8.1)倍的患癌风险!这风险值可是相当高了,要知道大量饮酒引起的最高发的癌症口腔癌、鼻咽癌也不过是高于正常值5倍左右的风险……另一个受肥胖影响巨大的是食管腺癌,其最高可以产生4.8倍的患癌风险。其余的癌症基本集中在1.5~2倍风险左右。 为什么肥胖会导致癌症了?有三方面的因素。第一肥胖更易制造炎症环境脂肪组织里有大量的免疫细胞。人在体重增加的过程中,免疫细胞会释放促炎细胞因子。这种因子会造成局部和全身发生慢性炎症。如果身体长期被慢性炎症刺激,会导致癌症。细胞也有从初生到死亡的过程。正常细胞都有一定的细胞周期,周期结束后便凋亡了。但在炎症环境中,受到促炎细胞因子的刺激,衰老细胞却仍然需要“积极工作”。这时,促炎细胞因子还会刺激现存细胞,激活抗凋亡机制,长时期“被迫工作”,正常细胞就会逐渐失去控制,慢慢成为无限增殖的癌细胞,造成严重的后果。第二肥胖更易诱发慢性疾病,肥胖者的体表面积比正常人大,体循环和肺循环的血流量均比正常人大,伴随而来的就是心输出量增加,加重了心脏的负荷。脂肪还增加了血液黏稠度,加速了血管沉积物的堆积,更容易造成动脉粥样硬化,引发各种心血管疾病。在体检中会发现,肥胖者的C反应蛋白、白介素-6、肿瘤生长因子α等指标明显升高,一些心血管保护性因子水平却明显降低。肥胖让机体对胰岛素敏感度降低,身体要维持血糖稳定只能拼命生成更多胰岛素。而胰岛素的作用不仅是降血糖,它也会促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,会让一部分细胞最终癌变。第三脂肪会增加雌激素分泌,肥胖会导致芳香化酶活性增加。芳香化酶负责把雄激素转化成雌激素,导致更多的雌激素生成。过量雌激素是导致乳腺癌的元凶。总之,肥胖是导致癌症的一个独立危险因素。控制体重并不仅仅是为了美,更是为了健康、为了高质量地生活。还不减肥吗?得了癌症之后运动有用吗?动物实验显示运动直接就让癌症的发展受到了强烈的抑制。 但是比起真的发生癌症之后再去运动抗癌,在没有得癌之前就运动起来,减掉超重的体重,明显更合适的减肥就是抗癌,减起来!
林松医生的科普号2025年01月21日126
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老年人得了胶质瘤还能手术吗?
众多研究将老年的年龄分界定为70岁以上,也有研究定义为60岁或65岁以上,根据中华医学会老年医学学会的标准,老年人(老年期)定义为60至89岁,因此超过60岁即可视为老年人。在面对胶质母细胞瘤时,年龄并不是手术的限制标准,认为年龄大,身体一定耐受不了手术,即使积极治疗了也多活不了几个月,白白受罪,其实这是一种认识上的误区。不仅是患者本身这样认为,家属往往作为治疗的决策者,往往也同样这样认为。临床研究显示,手术切除肿瘤可显著提高老年GBM患者的生存期,特别是在KPS评分较高和年龄小于50岁的患者中,生存期可达到11个月甚至更长(1级证据)。此外,全切肿瘤的患者在术后功能恢复方面显示出更好的预后(2级证据),尤其是当结合短程放疗和替莫唑胺(TMZ)辅助治疗时,生存期可进一步延长。综合老年状态评估评价较好者,KPS评分>80分,手术切除具有良好的安全性和临床获益。客观上讲,老年患者开颅手术确实需要面临几大难关:一、器官功能减退,手术和麻醉耐受性差;二、糖尿病、高血压、心脑血管病等基础疾病多;三、术后恢复慢,术后容易发生感染,坠积性肺炎,静脉血栓等问题。最关键的评价因素还是疾病本身,若不进行手术,患者短期内可能会频繁遭遇癫痫发作,伴有剧烈头痛、呕吐,甚至发生脑疝,严重危及生命安全。在此情况下,鉴于放疗和化疗均不适用,手术治疗成为了一个积极的选择。另外,肿瘤位于非功能区,手术能做到全切或次全切而不会影响患者的神经功能的情况下亦可积极地进行手术干预。另外,根据最新的NCCN胶质瘤治疗规范上释义,对于一般情况较好,没有并发症,KPS>80分的患者,可以考虑行整体切除+同步放化疗+辅助化疗(stupp方案),如果患者一般状况稍差,或者有较多并发症,可以选择单纯活检,然后放疗或化疗。对于一般状况较差的患者,若KPS评分低于50分,治疗选择应限于单纯放疗或最佳支持治疗,包括激素在内的对症支持治疗。对于成年胶质母细胞瘤患者在保证神经功能和生存质量的前提下最大范围切除肿瘤能显著提高患者的预后,这一点已得到广泛的共识。 因此,老年胶质瘤患者同样优先推荐手术治疗。KPS评分<80分患者手术要慎重。80岁以上老年患者更需要慎重考虑手术,术前评分较差的老年患者不推荐手术治疗。
陈磊医生的科普号2025年01月13日118
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