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徐志洁副主任医师 北医三院 消化科 自身免疫性胃炎是由自身免疫机制所致慢性萎缩性胃炎,表现为胃底及胃体黏膜萎缩,又称为“A型胃炎”。本病患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体,比如壁细胞抗体、内因子抗体;前者导致胃壁细胞(主要位于胃底及胃体)总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低;后者导致维生素B12吸收不良,而出现巨幼细胞性贫血(又称为“恶性贫血”)。我对“自身免疫性胃炎/A型胃炎“的深刻认识源于2021年初遇到的一个病例:女,35岁,因“上腹不适”门诊无痛胃镜检查结果如下:当时,我被那个“巨大”的息肉震惊到了,好在活检病理提示为神经内分泌肿瘤(又称“类癌”),遂收入院完善相关检查,并做了内镜下治疗。近期见到一位比较严重的A型胃炎合并多发神经内分泌瘤患者,在2015年即发现了胃多发息肉,病理提示神经内分泌瘤。此后,该患者至少接受过2次内镜下ESD及EMR治疗20枚以上息肉样隆起,近期再次复查胃镜仍可见弥漫分布数十枚息肉样隆起,其中神经内分泌瘤性息肉在10枚以上……对这位患者而言,单纯行内镜下局部切除是很难完全清除干净病灶的,应考虑更积极的治疗(事实上,患者已经在接受“善龙”治疗)。A型胃炎在胃镜下典型表现为胃底体黏膜出现萎缩表现:胃体大弯皱襞减少低平,黏膜发白,血管网透见,常伴假幽门腺化生,因此贴近观察胃体黏膜呈现比较均匀细颗粒样/砂纸样不平,与常见的萎缩肠化黏膜表现不同。A型胃炎以胃底及胃体上部为著,多数分布较均匀,少数分布不均匀时,会在胃体出现散在分布的红色黏膜岛,如下面这个病例。下面是另一个病例,男性,2012年47岁时胃镜检查即提示“胃体息肉样隆起”,病理为“轻度慢性炎”。在2016年51岁复查胃镜时发现“胃体不规则扁平隆起约2x1.5cm”,病理提示“胃底腺息肉”,也提示存在A型胃炎可能,但可能并未引起临床医生的重视。2022年,我首次给该患者检查胃镜,发现“胃体扁平隆起”与2016年相比并无明显增大,考虑为良性病变,近观隆起表面可见少量树枝状毛细血管,担心有血管畸形可能,未取活检(现在回顾考虑应该是正常胃体黏膜呈现的RAC征);胃体黏膜发白,考虑存在萎缩可能,活检病理确认存在萎缩,但因为未见胃体腺,可见幽门腺,因此病理怀疑活检部位为胃窦或移行部——当时标本送至北医病理,可能对A型胃炎的诊断经验不足。该患者在2023年复查胃镜碰巧又是我给他做,发现之前的胃体前壁隆起较1年前缩小,而其他部位又出现小片类似病灶,胃体黏膜呈现明显发白萎缩表现——我突然意识到该患者可能是A型胃炎,红色的扁平隆起实际是残存的正常胃体黏膜,于是在胃体发白及红色扁平隆起处均做了活检——这次病理证实了我的判断。该患者在门诊复诊时完善了相关血液检查:血清壁细胞抗体阳性,内因子抗体阴性,胃泌素1768.1明显升高。A型胃炎患者除了多发胃神经内分泌瘤,还容易引起多发“炎性增生性息肉”。这类息肉在内镜下也有比较鲜明的特点:常多发,以胃体多见,但胃窦也可出现;息肉大小不一,形态不规则,较大息肉可呈树枝状,有分叶,充血色红,表面常有糜烂。文献报道这类息肉有恶变潜能,属于癌前状态,建议积极内镜下切除。A型胃炎容易合并多发神经内分泌瘤及增生性息肉的主要原因是:壁细胞抗体的存在导致胃壁细胞减少、胃酸分泌降低,反馈性刺激胃泌素分泌增多所致;胃泌素的重要生理作用之一是刺激胃黏膜细胞增殖。临床上A型胃炎缺乏典型症状,诊断依赖胃镜(胃底体黏膜变薄发白,血管网透见,近观表面砂纸样不平;大弯侧皱襞减少低平;黏液池内无明显液体,多为少量白色黏液)+活检病理(最好在胃体小弯及大弯黏膜发白处各取活检一块;典型病理表现为黏膜萎缩,胃体腺不明显,常伴假幽门腺化生)+血液相关自身抗体检测等。对“巨幼细胞性贫血”患者或者体检发现“血清胃泌素17升高”时应建议积极完善胃镜检查。针对A型胃炎目前尚缺乏针对性治疗,主要还是对症处理:定期复查胃镜及相关血液指标(血常规、胃壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素、维生素B12);对于胃多发神经内分泌肿瘤严重者建议肿瘤相关专家咨询是否需要给与生长抑素治疗;出现维生素B12缺乏者,需要肌肉注射维生素B12进行补充。但需要注意的是,A型胃炎患者出现贫血并不完全是由于维生素B12缺乏所致,也可以同时合并缺铁性贫血(比如本文的第一例患者),除了摄入铁不足(如素食、由于巨幼细胞性贫血导致的纳差消瘦等),还可能是因为胃酸缺乏影响了铁吸收、较大息肉出现糜烂而引起的慢性失血所致。提高对A型胃炎的认识,加强内镜及相关血液指标随访,对改善患者生存质量、避免进展期恶性病变的发生非常有意义。2023年10月10日 308 0 1
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