脑萎缩

老年性脑改变一般指脑萎缩，表现为脑沟加深、脑回变小。如患者无相关临床症状，如记忆障碍、语言障碍、运动不协调或精神行为异常等症状，不需要特殊治疗。脑萎缩是老年人的一种退行性改变，常见的是在头部CT和头部MRI检查中，提示老年性脑改变。这一般属于正常的生理发育变化，只要大脑功能正常，患者没有临床症状，无需特殊治疗。预防老年性脑改变的方法是参加更多的脑力活动，如做趣味数学题。此外，营养要均衡，戒烟戒酒。

1、记忆力和思维能力下降。大脑萎缩会导致脑内的神经元数量减少，表现为记忆力、思维能力下降，且随着萎缩程度的加重，症状会越来越严重。2、性格发生变化。大脑萎缩还会让患者出现明显的性格改变，如对亲人缺乏感情、人际交往能力下降等，原先性格温和的人可能突然变得冷漠、极端、粗暴。3、运动障碍。随着萎缩不断变大，患者还会出现不同程度的运动障碍，如行走困难、肢体活动不便以及走路不稳等，发展到后期还可能出现大小便失禁的症状。

1.脑萎缩是由于各种因素导致脑组织发生器质性病变而出现萎缩的现象，表现为脑组织体积缩小、细胞数目减少、脑室蛛网膜下腔扩大等。该症在年龄>50岁的人群身上相对多见，病程在几年到数十年不等，其中，男性发病率较女性要高一些。2.出现脑萎缩后，严重的时候可致死。资料显示，世界范围内每年约有1500万人因脑萎缩而死亡，占总死亡率的50%以上。3.诱发脑萎缩的原因有很多，如衰老、脑血管长期慢性缺血、颅脑外伤以及细菌病毒引起的感染性疾病等。4.在某些情况下，脑萎缩还可能会提前或出现异常。《神经学》上一项涉及1000位成年人的研究显示，长期饮酒者的脑容量相较于不饮酒的平均小了10%。还有学者曾对3.6万人进行了调查，结果显示每日喝0~1个单位酒精的受试者相较于不饮酒的，大脑老化提前了半年；每天喝3~4个单位酒精的，老化速度会提前近5年。也就是说，只要是饮酒，就会让大脑萎缩。5.不少老人在确诊脑萎缩后，就开始担心自己是患上了老年痴呆，那出现大脑萎缩是否就意味着老年痴呆快来了？脑萎缩在阿尔兹海默症、其他类型的痴呆症患者早期较为多见，这可能是老年痴呆的早期表现，但脑萎缩≠老年痴呆，大脑正常老化的过程中也会出现脑萎缩，发现脑萎缩后要及时咨询专业医生进行评估。

1.脑萎缩是指由各种因素导致脑组织出现器质性病变，病理上表现为脑组织体积缩小、细胞数目减少、脑室以及蛛网膜下腔扩大等。2.根据脑萎缩的部位、范围不同，可将其分为局灶性、弥漫性两种。好发于中老年群体，脑萎缩会让患者失去正常的生活、工作能力，最终会发展至卧床不起，给患者的生命安全带来威胁。3.罹患脑萎缩后，主要表现为性格改变、性格急躁多疑、短期记忆缺失、头晕头痛、多梦失眠等，后期会发展到生活无法自理，跟老年痴呆有点相似。

小标题：症状性小脑萎缩的新疗法审稿人对我们创新性提出的“隐源性血管夹层的新概念和新疗法”的评价使用了“Interesting”、“Specific”、“Legend”等词语进行评价（SCI，IF＞8，JCR：Q1）实战病例一、临床表现22岁某外省小帅哥，5年前（2018年）出现走路不稳（估计发病时间应该更长），在家里无法跨越门槛，平时双手双脚发凉，讲话时声音也逐步变慢变小（从高二开始），不愿意讲话，周围的人认为是胆小怕事。曾在多地多家医院诊治，诊断为：小脑萎缩等疾病，并完善基因学检查，也发现存在基因突变。二、脊髓小脑共济失调35型（SCA35）脊髓小脑性共济失调35型的新疗法脊髓小脑性共济失调(spinocerebellarataxia，SCA)是一组具有遗传异质性的、以小脑萎缩和进展性小脑性共济失调为主要特征的神经退行性疾病。在33种遗传性SCA（SCA1–37）中，已发现有24种致病基因。其中，绝大多数SCA是由一个三核苷酸重复扩增、插入或多核苷酸重复引起，部分类型SCA则由相应基因常规突变（缺失、重复、点突变和移码突变）导致。其中，35型SCA是由TGM6基因(编码谷氨酰胺转移酶-6，即TG6)突变导致的。TGM6基因编码转谷氨酰胺酶6（TG6），突变可能导致未折叠蛋白反应（UPR）的激活，突变对TGM6功能的影响可能导致神经元功能障碍和死亡。因此，UPR可能是脑萎缩患者未来潜在的治疗靶点，TGM6基因的突变与脊髓小脑共济失调35型（SCA35）相关。SCA35是一种罕见的以小脑变性为标志的常染色体显性遗传疾病，占SCA10的0.6%（3/512），也是一种罕见且难治的共济失调综合征，它的特征是缓慢进展的临床过程、躯干/四肢共济失调、姿势不稳、步态不协调、手抖和锥体束征等SCA35相关的部分参考文献1.TripathyD,VignoliB,RameshN,etal.MutationsinTGM6inducetheunfoldedproteinresponseinSCA35.HumMolGenet2017;26(19):3749-62.2.GuoYC,LinJJ,LiaoYC,TsaiPC,LeeYC,SoongBW.Spinocerebellarataxia35:novelmutationsinTGM6withclinicalandgeneticcharacterization.Neurology2014;83(17):1554-61.三、治疗这是一种罕见且难治的以小脑萎缩为主的共济失调综合征。目前国际上对本病研究较少，也无有效的干预手段。患者在外长期保守治疗和功能锻炼以及看康复治疗，效果差，病情仍不断进展。走路逐步进展到破行、摇晃、前倾欲倒，摔跟头，出现吞咽困难和饮水呛咳，无法正常生活和工作，长居家中，只能看着宝贵的青春似水流逝……四、求医问药经推荐，到上海来走一走，看一看经过我们的治疗，效果如何呢？直接上动图，大家自己看看，效果如何～～～​五、我们的新疗法（源于临床实践的科学问题探索研究）术后第2天2024年2月27日随访：挺好的六、点评：这是一个全新的疾病、全新的机制、全新的诊断、全新的治疗与“隐源性血管夹层”相关的SCI文章已经修回（小修），这是“隐源性血管夹层”概念的首次提出七、参考文献1.ChenJT,CollinsDL,AtkinsHL,FreedmanMS,GalalA,ArnoldDL.Brainatrophyafterimmunoablationandstemcelltransplantationinmultiplesclerosis.Neurology2006;66(12):1935-7.2.MariottiniA,FilippiniS,InnocentiC,etal.Impactofautologoushaematopoieticstemcelltransplantationondisabilityandbrainatrophyinsecondaryprogressivemultiplesclerosis.MultScler2021;27(1):61-70.3.WardlawJM,SmithEE,BiesselsGJ,etal.Neuroimagingstandardsforresearchintosmallvesseldiseaseanditscontributiontoageingandneurodegeneration.Lancetneurology2013;12(8):822-38.4.PoeweW,StankovicI,HallidayG,etal.Multiplesystematrophy.NatRevDisPrimers2022;8(1):56.5.TziorasM,McGeachanRI,DurrantCS,Spires-JonesTL.SynapticdegenerationinAlzheimerdisease.NatRevNeurol2023;19(1):19-38.6.FotiadisP,ReijmerYD,VanVeluwSJ,etal.Whitematteratrophyincerebralamyloidangiopathy.Neurology2020;95(5):e554-e62.7.SolygaVM,WesternE,SolheimH,HasselB,KertyE.[Posteriorcorticalatrophy].TidsskrNorLaegeforen2015;135(10):949-52.8.CaglayanAO,YaghoutiK,KockayaT,etal.BiallelicZNF335mutationscausebasalgangliaabnormalitywithprogressivecerebral/cerebellaratrophy.JNeurogenet2021;35(1):23-8.9.TripathyD,VignoliB,RameshN,etal.MutationsinTGM6inducetheunfoldedproteinresponseinSCA35.HumMolGenet2017;26(19):3749-62.10.GuoYC,LinJJ,LiaoYC,TsaiPC,LeeYC,SoongBW.Spinocerebellarataxia35:novelmutationsinTGM6withclinicalandgeneticcharacterization.Neurology2014;83(17):1554-61.

很多人都非常想知道脑萎缩究竟是怎么回事，是如何发生的。具体来说，脑萎缩发生主要是和本身以及外界的致病因素相关。对于本身来说和家族遗传有着非常大的关系，也就是说有一部分脑萎缩，和家族遗传是相关的。但更多的人脑萎缩是由于后天各种各样的原因导致的。致病因素作用在中枢神经系统，使中枢神经系统的细胞发生了变性、坏死，或者缺乏营养的供应，而造成功能的异常，形态学的改变。久而久之，这些坏死的神经细胞由神经胶质细胞来代替，胶质细胞没有功能，体积会减小。所以时间长了，在形态学上就会看到脑组织的体积变小，就形成了脑萎缩。什么是脑萎缩要弄清楚这个问题，我们首先谈谈什么是脑萎缩。脑萎缩是因为各种原因导致脑组织损坏、脑细胞减少、脑体积缩小而引起的衰退性疾病。病理表现为脑回缩小，脑沟增宽，脑室扩大，脑重量减轻。脑萎缩的分类和症状根据脑萎缩部位、范围的不同又可分为局灶性脑萎缩和弥漫性脑萎缩，具体表现不同的症状。局灶性脑萎缩因局部脑组织病变引起，症状与受累部位神经功能有关，可表现为性格改变、肢体活动不灵、言语障碍等。弥漫性大脑皮层萎缩以智能减退、反应迟钝、运动功能障碍为主要表现。小脑、脑干萎缩以步态不稳、共济失调、语言迟缓、震颤、眼球活动障碍为主要表现。脑萎缩外部因素01中毒一氧化碳中毒是常见的导致脑萎缩的一种，酗酒,慢性酒精中毒者引起的脑萎缩的也并不少见。这种脑萎缩的原因比较常见。02脑外伤外伤以后可以直接对神经组织造成破坏，癫痫的持续发作以及脑积水等原因也可引起脑萎缩。03脑部疾病脑血管出现病变，脑循环障碍以后，常常会造成血管分部区域的脑组织细胞缺血、缺氧、萎缩甚至坏死，最终形成大脑萎缩。脑部感染性疾病，如脑炎、脑膜炎等感染性疾病对大脑造成的损伤也是显而易见的。04内分泌疾病内分泌疾病是常见的引起脑萎缩的病因，如糖尿病、高血脂、甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起脑萎缩。05睡眠不足大脑消除疲劳的主要方式是睡眠，不“开夜车”是一种保护脑子的有效方法。夜晚用脑过度，会使人的肌体节律紊乱，导致脑细胞衰减。06带病用脑在身体不适或患疾病时勉强坚持学习或工作不仅效率低下，而且容易造成对大脑的损害，用脑不当也是导致脑萎缩的病因之一。07不愿动脑思考是锻炼大脑的最佳方式，有利于发挥大脑的潜能，防止脑萎缩。长期不动脑容易导致脑萎缩。脑萎缩的诊断和治疗临床上，脑萎缩常见于CT或者MRI报告结果，临床上并不下这个诊断。对医生来说，更重要的是找到引起脑萎缩的原因，针对病因进行治疗。至于脑萎缩是否能治好，因为目前脑神经无法再生，因此萎缩的脑组织无法复原，我们能做的只有预防脑萎缩发生，减慢脑萎缩进展。脑萎缩的预防虽然有生理性脑萎缩，但显而易见，每个人的衰老速度是不一样的。同理，每个人生理性脑萎缩发生发展的速度也不一样。只要我们采取正确的措施，干预可控的危险因素，就可以延缓脑萎缩的发生发展。积极防治血管性疾病：上文已经谈到，血管性疾病是脑萎缩最常见的病因，应积极防治血管性疾病如高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化等，预防脑中风的发生。定期体检：建议老年人每半年体检一次，发现问题及时处理，不自行乱服药物。积极参与社交活动：广交朋友，多聊天，多说话，也可以给孙辈讲故事。勤用语言可使大脑思维灵活。多读书看报：了解社会新资讯，获取丰富知识，活跃大脑思维，延缓脑力衰退。积极参加文体锻炼：如健步走、慢跑、打太极拳、做健身操、跳交谊舞等。这些活动不仅能改善血液循环，改善心肺功能，而且使人精神愉悦。运动对促进大脑活力，延缓脑功能衰退很有帮助。培养自己的兴趣爱好：如摄影、书法、茶艺、园艺、书画、写作、下棋、钓鱼等等，不仅陶冶情操，而且锻炼脑功能。建议作息规律，健康饮食，保持大便通畅。只要我们活得够长，脑萎缩人人都会有。我们一起努力，让它来得更晚一些，影响更小一些吧！来源|海南医学院第一附属医院神经内科郑俩燕主任医师、快速问医生

1.人到底是在不知不觉的缓慢过程中老去，还是一下子突然就变老？看看科学研究怎么说？美国斯坦福大学发表在《自然杂志》上的一项研究，通过分析4263名受试者的血浆数据，并测定蛋白质水平后发现：人会在34、60和78岁三个年龄段会出现衰老。2.在34岁后人的健康会从巅峰转向下坡，随着大脑血液循环的减慢，脑内的神经细胞减少，大脑功能减退，骨质也开始流失。而且，在多重压力下还可能被焦虑、抑郁等心理疾病盯上。3.在60岁时，心脏传导系统不断衰老，机体可能会出现供血不足，容易被胃肠道疾病盯上，再加上身体的衰老、社会职能改变及自身不安全感的出现，还可能出现焦虑、抑郁等心理问题。4.在78岁后，人体各个器官和各项机能都会进入快速衰老阶段，记忆力下降、肾功能减退、前列腺增生、尿失禁、心脏缺血等多种问题随之而来。

 4月10日是我特需专家门诊日，D女士是第2次看我门诊，我帮助她再次查看影像学报告，她终于轻舒一口气，高兴地离开诊室。D女士 41岁  今年3月初，她第一次来我门诊时焦虑重重。她在2月中旬，与朋友们去滑雪时不慎摔伤头部，当时没有意识模糊等表现。回到住地后头痛，遂在某外地医院做了头CT检查，这个CT检查报告写着“脑萎缩”。D女士才41岁，从小智力正常，工作状态良好，年纪轻轻就“脑萎缩”，让她精神压力很大。她从线上查到我擅长各种脑外伤诊疗，就挂了我的特需专家号来就诊，从各种临床表现和她的状态看，她并没有问题。我仔细看了她的头CT，发现她的双额叶有两个层面似乎有蛛网膜下腔间隙增宽，但脑沟回并没有明显增多。我觉得“脑萎缩”这个诊断依据不足。我安慰她别着急，先在我们医院的影像科做一次复查，看看我们的影像专家如何诊断。  结果，我们医院3月4日的头部磁共振检查显示她确实有双侧额叶的蛛网膜下腔间隙增宽，但我们影像科专家的报告只写了她有鼻窦炎，并无其他异常。我给她解释：蛛网膜下腔间隙增宽可能是先天性结构异常，并非疾病。就像有的人长得高大，有的人长得瘦小，只是发育成长的不同罢了。这次要不是头部外伤后去检查被偶然发现，根本就发现不了。她又没有症状，不必过度紧张，她稍微感到安慰。我考虑到蛛网膜下腔间隙增宽的患者，如果受到头部冲击，按照硬膜下血肿多发于脑结构不对称者的理论，应该排除继发硬膜下血肿的可能，嘱咐她一个月后再复查一次头MRI。  今天是她第二次来门诊看她的检查结果，而第二次换了一个影像专家，出示的报告显示她仍然没有“脑萎缩”（图）。我再次跟她解释，我们医院的影像科是我国神经影像的发源地，是中国第一部神经影像著作出版地，我们的影像报告就是最终报告，不必再纠结是否“脑萎缩”。D女士这才心情宽慰，精神状态焕然一新。离开诊室前，她跟我说，近一个月来，她天天忧虑自己年纪不大就“脑萎缩”，担心以后的生活与工作，是直到今天她才释然……                                     实际上这已经不是第一次我和我们影像科专家背靠背地为被外院误判为“脑萎缩”的患者解惑，但D女士的经历特别典型，我特别写出来，分享给大家，希望能帮助到大众。  由于科普不尽全面，“脑萎缩”常被当成“老年痴呆”的代名词，而“痴呆”所表现出的生活状态和最终命运的悲惨，常引起大众恐惧，为此，在有经验的影像科，从不轻易出“脑萎缩”这样的描述性诊断。  实际上“脑萎缩”一词出现在影像学报告中，既是诊断名词，又是形态结构的描述名词，我的理解是，这是一个描述性诊断，未必是真的“有病”。但普通人群甚至非神经科的医生可没有那么多神经科学和医学知识，他们往往会被这样一个面目猥琐的名词给吓晕。  而我们医院的影像科是我们敬称为“吴老爷子”的吴恩惠教授创立的，他老人家引进了中国最早的CT机，1985年就主编了我国第一部神经影像专著：《头部CT诊断学》，为全国培养了上百名著名影像学专家。经过几代神经影像人的努力，我们医院的影像学科现在已经成了天津市重点学科、教育部“211工程”重点建设学科和“国家级临床重点专科”，是名副其实的我国神经影像学发祥地。也因此，我们的影像报告很权威，我也经常请教我们的影像专家，不断得到他们的指点。我们的神经外科、神经内科之所以能够全国知名，其中一个容易被人忽视但却不争的事实是，我们拥有强大的神经影像科。因此，我们非常信赖我们的影像专家，他们也很少发出让病人忧郁的不实诊断报告。  嗨，病友们，如果遇到让您困惑的影像诊断，请来我们总医院，我们的影像科非常强大!