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2020年11月12日
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2020年10月23日1566
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胡金艮副主任医师 浙江大学医学院附属第一医院 骨科 引言—脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是常见事件；在美国，创伤性脊髓损伤的发病率约为每年54例/100万人，2017年，创伤性脊髓损伤的幸存者约有280,000例[1]。尚不清楚非创伤性脊髓损伤的患病率，但估计是创伤性脊髓损伤的3-4倍[2]。脊髓损伤会对全身性生理带来多种变化，可引起许多并发症，其对功能和生活质量的影响堪比神经功能障碍。脊髓损伤后的医学并发症常见且严重。在脊髓损伤模型系统数据库(Model Spinal Cord Injury Systems Database)中，脊髓损伤后第1年的再住院率为55%，在接下来20年的再住院率维持在每年约37%[3]。泌尿生殖系统和呼吸系统并发症及压疮是最常见的住院原因。患者年龄增长和脊髓病变严重程度也会影响发生并发症需要住院的风险。本文将总结创伤或其他原因所致慢性脊髓损伤的常见并发症的治疗。脊髓损伤的急性表现和并发症详见其他专题。(参见“急性创伤性脊髓损伤”和“影响脊髓的疾病”)期望寿命—脊髓损伤幸存者的期望寿命缩短，第1年内的死亡率最高。创伤性脊髓损伤后存活至少1年的患者，其期望寿命约为正常寿命的90%[4-6]。脊髓损伤时神经损伤水平较高、损伤较严重，以及年龄较大都会对存活造成负面影响。创伤性脊髓损伤后死亡的最常见原因是呼吸系统疾病，其次为心血管事件[4,5]。在早些年间(1972年之前)，泌尿系统并发症是死亡的主要原因。脊髓损伤患者的自杀风险也增加[6]。(参见下文‘精神并发症’)心血管并发症自主神经反射异常—T6以上的脊髓损伤可能并发自主神经反射异常现象，表现为对心率和血管张力需求的协调性自主反应丧失[7,8]。对损伤水平以下伤害性刺激的不受抑制的或过度的交感神经反应会导致弥漫性血管收缩和高血压。代偿性副交感神经反应会引起心动过缓和病变水平以上的血管舒张，但这并不足以降低升高的血压。而低于T6的脊髓损伤病变不会引起这种并发症，因为完好的内脏神经支配能实现内脏血管床的代偿性扩张。估计这种并发症的发生频率变化较大，其在T6以上脊髓损伤患者的发生率范围是20%-70%[7,8]。自主神经反射异常极少发生在脊髓损伤的第1个月内，但其通常在第1年内出现[9,10]。典型的刺激因素包括膀胱膨胀、肠嵌塞、压疮、骨折或隐匿性内脏功能障碍[7,8]。性行为可以是触发因素。医疗操作、临产和分娩也可并发自主神经反射异常。(参见“妊娠合并神经系统疾病”，关于‘脊髓损伤’一节)常见的临床表现有头痛、出汗和血压升高[9]。也可能出现潮红、竖毛、视物模糊、鼻塞、焦虑和恶心。常见心动过缓；但也有部分患者反而出现心动过速。发作的严重程度从无症状性高血压至高血压危象并发严重心动过缓和心搏骤停或颅内出血和癫痫发作。脊髓损伤的严重程度会影响发作的频率和严重程度。急性发作的处理包括[7,9]：●测量和监测血压。●立即使患者坐直以便直立性降低血压。●脱去紧身衣物。●寻找并纠正伤害性刺激。膀胱膨胀和粪便嵌塞是最常见的诱发因素。应进行导尿并评估有无泌尿道感染(urinary tract infection, UTI)；应检查留置导尿管是否阻塞，并行直肠检查。●根据发作的严重程度和对上述措施的反应，采用起效迅速/作用时间短的药物迅速降低血压。此时常用的药物包括硝酸酯类[1英寸的2%硝酸甘油软膏(nitropaste)]、硝苯地平(10mg口服或舌下给药)、静脉用肼屈嗪(10mg)和静脉用拉贝洛尔(10mg)。若患者可能因勃起功能障碍而在使用西地那非，则应避免使用硝酸酯类。识别和避免刺激因素对预防发作很重要。有报道称，预防性给予硝苯地平、哌唑嗪和特拉唑嗪能预防发作，治疗脊髓损伤患者膀胱功能障碍的肉毒毒素也能有效减少发作[7,8,11-13]。冠状动脉疾病—随着患者长期存活的改善，冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD)已经成为脊髓损伤越来越重要的并发症[5]。与体格健全的人群相比，CAD危险因素在慢性脊髓损伤患者中更为常见，如不利的血脂谱(高密度脂蛋白水平低、低密度脂蛋白胆固醇升高)和葡萄糖代谢异常(糖耐量受损、胰岛素抵抗和糖尿病)[14]。促成这些异常发生的因素包括肌肉量降低、脂肪增加和不活动[15]。研究提示，脊髓损伤患者的CAD患病率为一般人群的3-10倍[14]。此外，中国台湾开展的一项队列研究发现，脊髓损伤与脑卒中风险增加相关(HR 2.9)[16]。脊髓损伤患者的CAD死亡率似乎也更高[5]。一个促成因素可能是T5以上的脊髓损伤病变可能导致心肌缺血的非典型表现；表现可能包括自主神经反射异常或痉挛状态改变，而非典型的胸痛。脊髓损伤患者CAD危险因素管理和治疗类似于身体健全的人。(参见“确定的心血管疾病危险因素概述”)脊髓损伤患者的运动选择包括手摇曲柄肌力测试、手驱自行车、游泳及肌肉的功能性电刺激[17]。有报道指出，减重平板训练(body weight-supported treadmill training)能改善不完全脊髓损伤患者的葡萄糖调节[18]。然而，交感神经反应减少、心排血量降低、通气受损和肌肉量降低会导致慢性脊髓损伤患者的运动能力降低[14]。在更高水平的脊髓损伤时，对运动的生理反应(包括心率增加、心肌收缩力增加和血管调节)也会受损。其他—脊髓损伤导致的自主神经系统功能障碍会扰乱正常的心血管系统稳态。T6水平以上脊髓损伤时，基线血压通常会降低，基线心率可能低至每分钟50-60次[14,19]。这通常不是临床问题，但可能导致血流动力学不稳和运动不耐受。外周血管舒张所致直立性低血压更常见于脊髓损伤的最初数月，并趋向于随着下肢肌张力的恢复而消退[9]。但特别是在过度卧床休息和液体摄入减少时，慢性脊髓损伤也可能出现直立性低血压。逐渐变换体位、医用压力袜以及腹带能减少静脉血液淤积并可能改善站立位的耐受性。偶尔可能需要增加盐摄入、α肾上腺素能受体激动剂(米多君)或盐皮质激素药物(氟氢可的松)。(参见“直立和餐后低血压的治疗”)急性颈部脊髓损伤会因迷走神经紧张过度而带来心律失常风险，并且还有缺氧、低血压以及液体和电解质紊乱的风险。而慢性脊髓损伤中心律失常少见得多。但是，完全性颈髓损伤患者似乎存在持续的心肺骤停风险[20,21]。肺部并发症—颈部和高位胸部脊髓损伤会影响呼吸肌。通气衰竭的严重程度和辅助通气需求均取决于脊髓损伤的水平和严重程度。较轻程度的通气衰竭可能引起呼吸困难和运动不耐受。颈部脊髓损伤患者接受呼吸肌训练能有效改善呼吸肌的力量和功能[22]。(参见“脊髓损伤后的呼吸系统生理改变”和“慢性脊髓损伤的呼吸系统并发症”，关于‘呼吸功能不全’一节)由于咳嗽功能受损和难以排出肺部分泌物，脊髓损伤后的患者发生肺炎的风险也增加。虽然脊髓损伤后肺炎的发生率在第1年最高，但这些患者在其一生中发生肺炎的风险仍是增加的[23]。年龄较大患者的风险高于较年轻患者。预防肺炎的措施包括胸部理疗和接种疫苗。(参见“慢性脊髓损伤的呼吸系统并发症”，关于‘肺部感染’一节)尽管认识和治疗有进步，但深静脉血栓形成和肺栓塞仍是脊髓损伤的常见早期并发症。大多数脊髓损伤患者首选预防性使用低分子量肝素。虽然尚无良好的临床试验数据指导治疗的持续时间，但我们建议对瘫痪患者的治疗应在脊髓损伤后持续至少3个月，此后的风险似乎才接近一般人群的风险[24]。具体方案详见其他专题。(参见“成人非骨科手术患者中静脉血栓栓塞症的预防”)泌尿系统并发症—脊髓损伤会引起膀胱功能障碍，这常称为神经源性膀胱，还可导致其他并发症，包括感染、膀胱输尿管反流、肾衰竭和肾结石。推荐对所有脊髓损伤患者进行泌尿系统评估并定期随访；即使是可走动的脊髓损伤患者也可能有会导致并发症的膀胱功能障碍[25]。膀胱输尿管反流、肾衰竭和肾结石等并发症可能没有症状，但若不治疗，会产生严重后果。检查频率和具体检查(血清肌酐、膀胱镜检查、尿动力学检查、肾脏超声检查)尚未明确界定，但这部分取决于患者泌尿系统问题的性质和其他危险因素[26,27]。膀胱功能障碍—脊髓损伤会干扰膀胱的两大主要功能：尿液储存和排空。膀胱控制是一项复杂的活动，需要大脑皮层、脑桥和骶髓排尿中枢与周围神经系统协调发挥功能[28](参见“脊髓病变的解剖学和定位”，关于‘自主神经纤维’一节)。脊髓损伤时，膀胱充盈感以及膀胱和括约肌功能的运动控制受损。根据脊髓损伤的急性程度、水平以及完全性，可引起许多问题：●膀胱或逼尿肌过度活跃会引起反射性膀胱排空。患者可能会受到膀胱痉挛、尿频和尿急的困扰，并常伴有尿失禁。随着时间的推移，这可导致膀胱容量降低。●括约肌过度活跃会损害膀胱的完全排空。●逼尿肌括约肌协同失调是逼尿肌和括约肌过度活跃一同出现，这可导致膀胱收缩对抗闭合的括约肌，从而引起膀胱压力升高和膀胱输尿管反流。●影响马尾或脊髓圆锥的下运动神经元损伤，以及急性上运动神经元损伤(脊髓休克)时会出现膀胱弛缓。这会导致慢性尿潴留伴充盈性尿失禁和不完全排空。不管损害的水平如何，大多数不完全脊髓损伤患者和所有完全性脊髓损伤患者都需要膀胱功能方面的辅助治疗[23]。虽然尚无临床试验对脊髓损伤中膀胱功能障碍的长期治疗给予指导，但积累的临床经验已经得出了一些治疗策略[29,30]。这些方法的疗效可能通过降低脊髓损伤患者的泌尿道相关并发症的发病率和死亡率而表现出来[5,23]。脊髓损伤相关膀胱并发症的治疗目标是保留肾功能，让患者能在规律且社交允许的时间排尿，避免高膀胱压力、尿潴留、尿失禁和感染。应在脊髓损伤后尽早开始此项治疗，同时移除留置的导尿管。与留置导尿管相比，清洁间歇性导尿术(clean technique intermittent catheterization, CIC)的感染率更低[23]；现有数据还不足以推荐某种导尿管类型，也无法推荐采用清洁技术还是无菌技术[31]。定期进行CIC，通常每4小时1次。目标是使膀胱容量小于500cm3尿液，以避免膀胱膨胀、膀胱内压过高和反流，并降低感染发生率。调整CIC的时间和液体摄入量以达到此目标。通常将脊髓损伤患者的液体摄入量限制为每日2L。如果有充盈感，则鼓励在进行CIC之前尝试自主排尿，因为一些不完全损伤的患者将会恢复正常的排尿功能。预计会出现间歇性尿失禁。阴茎套导尿管(用于男性)和成人纸尿布是重要的短期措施。在排除感染并调节CIC频率和液体摄入量后，应考虑药物治疗。应考虑进行尿流动力学检查以评估生理机能并指导药物干预[26]：●抗胆碱能药(例如，奥昔布宁和托特罗定)能降低膀胱张力和抑制膀胱收缩，因而可能减少尿频和尿失禁。三环类抗抑郁药(如丙米嗪)具有增加尿道阻力的额外副作用。●α-肾上腺素能药物(麻黄碱和苯丙醇胺)可以增加括约肌病理性松弛患者的膀胱存储能力。●胆碱能药物(乌拉胆碱)可能有助于低张性膀胱患者完全排空膀胱。●α-受体阻滞剂(例如，哌唑嗪和特拉唑嗪)有助于松弛括约肌，从而降低收缩时的膀胱压力。可以使用这些药物治疗逼尿肌括约肌协同失调，但可能会加重低血压。大多数患者联合CIC和口服抗胆碱能药物进行治疗[32]。对于无法进行CIC和无照料者的患者，长期留置导尿管可能是必要的。与CIC相比，这会导致UTI的风险增加[33]。通过每月更换留置导尿管以尽量减少感染。氯奥昔布宁(一次5mg，一日2次)可以减轻导尿管引起的膀胱痉挛。使用留置导尿管，前列腺炎、附睾炎和尿道狭窄的风险增加。耻骨上置管可有助于将感染和尿道狭窄的风险降至最低。因为膀胱癌和结石的发病率增加，推荐每2年进行膀胱镜检查监测[26]。对逼尿肌过度活跃患者的逼尿肌注射A型肉毒毒素的研究表明，该治疗能安全有效地控制症状和改善生活质量[32,34-37]。但尚未确定最佳剂量，也不清楚远期疗效[38]。尚无将其与抗胆碱能药物的比较研究[39]。使用肉毒毒素治疗非神经源性下泌尿道功能障碍的内容详见其他专题。(参见“肉毒毒素治疗非神经源性下尿路疾病”)植入骶神经调节器的研究表明其有望作为脊髓损伤后尿失禁的治疗[40,41]。若患者对药物和导尿管治疗的效果不满意，可对特定病例考虑其他疗法，例如膀胱扩大术、尿流改道术、括约肌切开术、尿道支架术和电子植入装置[2,26,38]。泌尿道感染—脊髓损伤患者常见UTI，发病率为每年每例患者发作2.5次[42]。在脊髓损伤患者中，尿路是败血症的最常见病源，并且有较高的死亡率(15%)[42,43]。与男性相比，UTI更常见于女性。低频和高容量导尿会增加UTI的风险，留置导尿管和辅助(与自主相反)间歇性导尿也一样会增加UTI的风险[33,44,45]。有症状的UTI表现为发热、自主神经反射异常、痉挛状态增加、尿液恶臭、尿失禁、尿频或排尿困难，需要立即使用抗生素治疗以避免败血症和其他并发症。(参见“女性急性单纯性膀胱炎”和“男性急性单纯性膀胱炎”和“成人急性复杂性泌尿道感染(包括肾盂肾炎)”)对于无症状的UTI一般不做治疗；并且虽然事实上脊髓损伤后常见无症状性菌尿且出现有症状UTI的风险较高，但对脊髓损伤患者常规应用预防性抗生素预防UTI并无作用[44]。一项对已发表文献的meta分析发现，对脊髓损伤患者预防性应用抗生素能减少无症状性菌尿，但不能减少有症状的感染，并且出现耐药细菌的风险增加至2倍[46]。然而，一些复发性UTI患者可能会受益于预防性抗生素治疗，这取决于感染的频率和临床严重程度。特别是联合出现频繁UTI和膀胱输尿管反流时，出现肾衰竭的风险较高。(参见“女性复发性单纯性膀胱炎”)其他降低UTI发病率的方法正在研究中，包括泌尿道惰性菌株的定植[47]。认为蔓越莓汁能够减少细菌黏附于尿路上皮，从而预防UTI[48]。但其疗效未经证实，并且脊髓损伤患者的相关液体摄取和热量摄取可能存在问题。在两项小型临床试验中，结果发现蔓越莓补充剂不能有效地减少脊髓损伤患者的菌尿、脓尿或UTI[49,50]。尿路结石—脊髓损伤后，肾、输尿管或膀胱的结石会增加，尤其是存在反复UTI、留置导尿管和制动性高钙尿症的患者[23](参见下文‘骨代谢’)。由于膀胱感觉改变，患者可能不会有疼痛感来提醒医生其存在输尿管梗阻。其他临床症状，例如肢体痉挛状态增加和自主神经反射异常发作，应提示可能有尿路结石(参见上文‘自主神经反射异常’)。尿路结石的诊断和治疗详见其他专题。(参见“成人疑似肾结石的诊断与紧急处理”和“成人肾和输尿管结石的治疗选择”)膀胱输尿管反流—膀胱输尿管连接部的功能受损可能源于膀胱高压力和复发性UTI。估计该并发症在脊髓损伤患者中的发病率高达25%[51,52]。由于持续反流与肾盂肾炎和肾功能不全的风险升高相关，所以必须对其进行治疗。尽管使用抗胆碱能药物和增加导尿频率但仍然存在持续反流，则可能需要放置留置导尿管或进行外科手术。留置导尿管会引起膀胱痉挛，而使用奥昔布宁可能减少膀胱痉挛导致的膀胱压力阶段性升高[53]。肾功能不全—肾功能不全的累积发病率随着脊髓损伤后时间的推移而升高，在20年时高达25%[23,54,55]。肾衰竭与留置导尿管、膀胱输尿管反流和高龄相关。性功能障碍—脊髓损伤对性功能的影响包括性欲减退、阳痿和不育[56]。●有脊髓损伤的男性患者中，阳痿发病率为75%[26]。与不完全性损伤患者相比，该并发症在完全性损伤患者中的发病率最高，病情最为严重。目前有多种治疗勃起功能障碍的方案，包括药物治疗、辅助装置和手术植入假体。已证实西地那非、伐地那非和他达拉非对脊髓损伤患者有效，但合并CAD时禁用这些药物及其他磷酸二酯酶-5抑制剂[57-62]。(参见“男性性功能障碍的治疗”)●在脊髓损伤患者中，由于勃起功能障碍、射精功能障碍和/或精子质量差，所以男性不育症的患病率较高[27,56]。一般而言，脊髓损伤后男性生殖需要人工授精。(参见“男性不育的诊断评估”和“男性不育的治疗”)●脊髓损伤后女性的性反应也可能受损，但排卵和生育能力一般不受影响[26,56]。与一般人群相比，脊髓损伤女性的妊娠率较低反映了个人的选择问题。脊髓损伤女性的妊娠一般归类为高风险，这是因为并发症的发生率较高，包括感染和自主神经反射异常。相关内容详见其他专题。(参见“妊娠合并神经系统疾病”，关于‘脊髓损伤’一节)胃肠道并发症—脊髓损伤后，排便障碍常见、导致失能，会显著影响功能结局和生活质量结局[63-65]。为获得最佳结果，常需要开展多维度的项目[66]。可能出现两种排便障碍[67]。损伤位于脊髓圆锥以上时，脊髓和肠之间的神经连接仍得以维持，从而导致反射亢进的骨盆肌肉收缩，并无法自主地松弛肛门外括约肌，这会导致便秘和粪便潴留。损伤位于脊髓圆锥以下时，会出现反射消失性肠道(即下运动神经元性肠道)，从而导致运输变慢、括约肌张力降低和便秘伴频繁失禁。由于几乎没有研究对这一问题的治疗进行评估，所以相关推荐基于临床经验和专家意见[67,68]。将患者受伤前的排便模式作为指导，在脊髓损伤后尽早将一致的、有组织的方案整合到患者的生活方式中，以实现可预测的及时排便从而避免大便失禁和嵌塞[9,56]。典型的日常治疗可在每日固定时间点开始(例如，餐后30分钟)，置入化学刺激性直肠栓剂。几分钟后，缓慢轻柔地转动手指进行刺激，持续15-60秒，每5-10分钟重复1次，直至完成排便。腹部按摩、深呼吸、Valsalva动作和前倾姿势都可能有助于排便[66]。在建立规律排便模式的初始阶段经常使用口服肠道药物(大便软化剂-多库酯钠；肠道刺激剂-番泻叶和比沙可啶；容积性制剂-洋车前草)，然后缓慢停用[67]。长期使用刺激性轻泻药会出现许多副作用。(参见“成人慢性便秘的治疗”，关于‘其他轻泻药’一节)规律饮食是肠道方案的一个重要特征，并且应包括充足的纤维摄入(30g)，乳制品和脂肪含量的总量相对较低[9,67]。液体摄入量目标通常由患者的膀胱状态决定，但是如果可能，液体摄入量应高到足以产生每日2-3L的尿量。尽管采取上述措施，某些患者仍会出现排便障碍的并发症：●如果发生便秘或嵌塞，可考虑试用灌肠剂、轻泻药或容积性药物[67]。应考虑行腹部X线检查以筛查有无梗阻证据。应排除与脊髓损伤不相关的疾病，特别是结直肠癌。促动力药(例如，西沙必利和甲氧氯普胺)只用于对肠道方案调整无效的持续性严重便秘[66]。一些严重排便障碍的患者需要进行结肠造口术。非对照观察性研究提示，对于一些脊髓损伤后的慢性排便障碍患者，定期经肛门灌洗可以减少便秘和大便失禁，并提高生活质量[69-71]。骶神经或其他电刺激技术可能对某些患者有效[72]。便秘和大便失禁的治疗详见其他专题。(参见“成人慢性便秘的治疗”和“Fecal incontinence in adults: Management”)●脊髓损伤的肠道方案中常用的干预措施(栓剂、灌肠剂和手指刺激)可增加痔疮。治疗包括应用将创伤最小化的粪便软化剂、局部抗炎乳膏和栓剂。引起持续性出血、疼痛或自主神经反射异常的痔疮需请外科会诊。(参见“症状性痔的家庭和门诊治疗”)●严重的腹部并发症包括胆囊炎、上消化道出血、胰腺炎或阑尾炎，占脊髓损伤后死亡的10%，并在损伤后最初数月内风险最大[19,73]。慢性脊髓损伤患者的胆结石患病率增加，可能与去神经支配相关[74]。脊髓损伤引起的感觉障碍会导致诊断延误，并导致与这些并发症相关的死亡率增加。模糊或非特异性症状(如恶心、厌食或自主神经反射异常)应考虑有无隐匿性腹部疾病的可能[19]。●肠系膜上动脉综合征是脊髓损伤的少见并发症，通常见于颈髓损伤患者[75,76]。体重减轻会导致肠系膜脂肪垫丢失和肠系膜上动脉压迫十二指肠，从而引起小肠梗阻症状。(参见“肠系膜上动脉综合征”)骨代谢骨质疏松—脊髓损伤后，骨质疏松会累及损伤水平以下的骨骼并增加下肢骨折的风险。一项纳入41例男性的病例系列研究中，脊髓损伤后中位时间15年后，61%有骨质疏松，34%有过骨折[77]。尚不清楚骨质疏松的发病机制；一般认为神经因素和废用退化具有一定作用[78]。骨吸收的生物标志物增加，可早在损伤后第1周开始，而骨形成的标志物是正常的或仅有轻微升高[78,79]。一些研究表明，大约在脊髓损伤后2年，骨吸收与骨形成之间会重新建立新的稳态水平[78]。年龄较大、脊髓损伤水平较高、痉挛状态程度较低和损伤时间较长与所见骨丢失程度较高并不始终相关[23,78-82]。在脊髓损伤患者中，男性和绝经前女性的骨质疏松发生率相近；研究纳入的脊髓损伤绝经后女性极少，所以目前尚不知该人群是否存在额外风险[27]。有时，有症状的高钙血症和高钙尿症会在脊髓损伤的最初数月内并发于骨质的早期吸收[9]。表现可包括恶心、呕吐、厌食、嗜睡和多尿。肾结石的风险增加[79]。根据症状的严重程度对治疗进行分级。静脉帕米膦酸二钠已用于治疗脊髓损伤后的急性制动性高钙血症[83,84]。(参见“高钙血症的临床表现”和“高钙血症的治疗”)随着时间的推移，脊髓损伤患者会发生特异性模式的骨异常，伴近端胫骨和股骨骨密度明显降低，脊柱骨质丢失相对较少[80,85]。坐着和使用轮椅时，承重对脊柱的影响可能造成了这种差异[79]。四肢轻瘫患者也可能出现前臂远端骨质丢失[82]。小型观察性研究和开放性随机研究表明，使用双膦酸盐类(如替鲁膦酸钠、依替膦酸盐、帕米膦酸二钠和阿仑膦酸钠)治疗能减轻脊髓损伤患者的骨质丢失[86-89]。一项纳入31例患者的小型双盲随机试验也表明，在急性脊髓损伤后10日内给予阿仑膦酸钠(一次70mg，一周1次)显示能预防髋部骨质丢失[90]。功能性电刺激对于改善骨密度作用极小，并且很大程度上为非持续性获益[79,91-93]。异位骨化—异位骨化是指在外周关节周围的软组织内出现骨沉积。异位骨化发生于多达一半的脊髓损伤患者中，并在损伤后平均12周开始[94]。虽然脊髓损伤后异位骨化较为常见，但仅有10%-20%的患者有临床症状，即受累关节活动度减小和炎性症状。损伤水平以下的大关节通常受累，最常为髋关节。尚未完全清楚这种现象的发病机制，但认为其源于受累软组织内处于休眠状态的骨祖干细胞。有适当刺激时，如髋部手术、脊髓损伤和脑卒中，这些干细胞可分化为成骨细胞，形成类骨质并最终形成骨。全髋关节成形术的异位骨化将单独讨论。一项关于脊髓损伤患者的病例对照研究显示，完全性脊髓损伤、脊髓损伤平面较高以及伴有胸部创伤的患者中，异位骨化更常见[95]。(参见“全髋关节成形术的并发症”，关于‘异位骨化’一节)对于脊髓损伤患者的局限性疼痛，应将深静脉血栓形成、蜂窝织炎、感染、血肿和肿瘤考虑为备选诊断。由于出现临床表现后的数周可能不会出现钙化，所以X线平片对早期诊断的作用有限。血清碱性磷酸酶水平升高可以有助于鉴别早期异位骨化与其他疾病，但该发现不具特异性[96]。三相骨骼扫描是异位骨化诊断的最可靠检查。根据2010年一篇纳入2项随机试验的系统评价，脊髓损伤后早期给予非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)似乎能降低异位钙化的发生率，所用药物为吲哚美辛75mg/d、持续3周，或者罗非昔布25mg/d、持续4周[97-99]。但需要进一步研究确定哪些患者将会受益于这种干预。华法林和低强度脉冲电磁场疗法也可能有助于预防异位骨化，但尚未确定这些方法对该适应证的临床作用。异位骨化的初始治疗是使用NSAIDs和被动关节活动度训练，后者目标为保持关节活动性。双膦酸盐类也可能有用[97]。根据非对照病例系列研究，依替膦酸盐(静脉给药3日，然后口服6个月)减少肿胀并减慢或停止了异位骨化的进展，特别是在早期给予时(此时骨骼扫描呈阳性，但X线片仍正常)效果会更好[97,100-102]。一项纳入52例脊髓损伤后发生异位骨化患者的病例系列研究中，放射疗法也似乎限制异位骨化的进展[97,103]。对于难治性病例，外科手术是一种治疗选择，以恢复功能性活动范围；但手术后大多数患者会复发[104]。一项小型回顾性研究发现，静脉给予帕米膦酸二钠(一种双膦酸盐)预防了接受切除手术患者的异位骨化的复发[94]。报告显示，联合早期切除术与药物和放射治疗似乎也具有前景[105,106]。肌肉骨骼并发症—脊髓损伤后，若肌肉处于缩短状态维持较长时间，会出现胶原组织基质的重组，从而导致肌肉挛缩。制动和痉挛状态均能促进这种情况的发生[107]。预防性治疗极其重要，应在脊髓损伤后立即开始并持续长期治疗：●体位摆放。当卧床时，应对患者进行体位摆放，即利用枕头将髋部和膝部的屈曲及肩部的内收和内旋最小化。轮椅上的体位应保持正常的腰椎前凸。频繁变换体位能预防皮肤破坏及挛缩；这些并发症常常共存[107]。●活动度训练。应使麻痹的肢体关节每日运动5-20分钟。预防畸形所需的运动强度因人而异，但目标是维持全范围活动。出现任何运动受限都需要调查是否有异位骨化、骨折、血肿、感染或血栓形成。●夹板疗法。夜间休息夹板固定或可拆卸双壳铸模(bivalve casting)能够预防上肢屈曲挛缩和踝关节跖屈挛缩。必须根据皮肤和疼痛耐受度调整夹板的合适度和使用时间。这些干预措施的目的是诱导易损肌肉长时间的肌肉伸展；但尚未证实其预防挛缩的疗效[108]。确定的挛缩可能需要手术治疗。某些挛缩可以促进功能。C6水平的脊髓损伤患者可能会通过手指屈曲挛缩增强腕关节伸展的抓握能力，而获得改善的功能性手肌腱固定。轻微的肘屈曲挛缩可以改善已经变弱的二头肌的力学优势。脊髓损伤患者上肢常出现反复性过度使用性损伤，这与患者移动和使用轮椅相关。肩袖及其他肌腱损伤、腕管综合征、滑囊炎和骨关节炎是常见后遗症[109-111]。肩部最常受累(75%)，其次是腕、手和肘(分别为53%、43%和35%)。尽量减轻损伤和保护关节功能的特定运动方案会有帮助，使用电动轮椅和人体工程学评估也有帮助[112]。(参见“关节保护的概述”)压疮—骨突处通常会出现未予缓解的压力，引起组织损伤，导致压疮。剪切力、摩擦、营养不良和病变水平以下的皮肤生理学改变也能促进压疮的发生[23]。难以获得慢性脊髓损伤患者的压疮患病率，但据估计，脊髓损伤后20年的患病率约为30%[23,113]。脊髓损伤的水平和严重程度对压疮的发生风险均有显著影响。超过1/3的患者有多发压疮[21]。脊髓损伤患者中压疮的最常见部位有[23]：●坐骨–31%●转子–26%●骶骨–18%●足跟–5%●踝–4%●足–2%预防策略包括：●每日检查最易形成压疮部位的皮肤●在易感部位每日涂抹润肤剂来减轻摩擦●教上半身有力量的患者整天“缓解受压部位的压力”●避免易感部位不活动及过度潮湿●使用能减轻压力的轮椅、靠垫及其他设备●维持充足的营养摄入和体重综合治疗包括健康状况和溃疡状态的评估。溃疡治疗计划包括清洁、清创、营养支持和处理组织负荷。压疮的预防和治疗详见其他专题。(参见“压力性皮肤及软组织损伤的预防”和“Clinical staging and management of pressure-induced skin and soft tissue injury”)痉挛状态—痉挛状态是指速度依赖性的肌张力增加。体格检查时，快速被动活动肢体可引出该表现[114]。痉挛状态是由于α运动神经元的下行抑制性调节破坏，从而产生过度兴奋，表现为肌张力增加和痉挛[115,116]。痉挛状态的负面影响包括疼痛、活动性下降、挛缩和肌肉痉挛，这些均能干扰睡眠和日常生活活动[117]。同时，痉挛状态也有一些正面影响：肌张力增加可促进某些功能活动，包括站立和转移。肌张力增加还可能促进静脉回流，从而尽量减少深静脉血栓形成和直立性低血压。难以消除痉挛状态，并且消除痉挛状态并不一定是令人如意的[116]。当痉挛状态与功能障碍有关时，治疗应以尽量减少痉挛状态为目标，并且应遵循分级方法，以侵入性最小的方法开始治疗。非药物治疗包括物理疗法。定期伸展和使用支具均有助于维持活动度并预防挛缩，但研究并未明确显示这对重要临床结局有益[116,117]。(参见上文‘肌肉骨骼并发症’)若痉挛状态加重，应尽量查明原因并予以治疗。这类患者痉挛状态加重的原因包括感染、疼痛和神经系统病变(如脊髓空洞症)。(参见下文‘神经功能恶化’)口服药物—虽然经常针对痉挛状态开具口服药物，但并无关于常用口服药物疗效的实质证据；副作用通常为剂量限制性，且尚未确定这些治疗的相对益处[117,118]。所有药物均可缓慢逐渐增加剂量来减轻不良反应，包括镇静、口干、头晕和无力。这些药物的给药指南和不良反应总结于表中(表 1)。●巴氯芬是一种γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)-B受体激动剂，是最常用于治疗痉挛状态的口服药物，不过疗效缺乏循证支持[118-120]。虽然镇静和无力可为剂量限制性不良反应，但长期使用巴氯芬安全，且没有证据显示其产生耐受性[116]。巴氯芬不能突然停药，否则可能引起戒断症状。(参见“神经阻滞剂恶性综合征”，关于‘其他药物相关综合征’一节)●替扎尼定是一种作用于中枢的α-2肾上腺素能受体激动剂，一项治疗脊髓损伤患者痉挛状态的大型研究对比了该药与安慰剂[121]。在78例(来自124例随机患者)完成了此项研究的患者中，结果发现使用替扎尼定显著减少了痉挛状态，但对日常生活活动及其他功能评价无影响。镇静是最常见的限制性副作用[122]。●地西泮是一种GABA-A受体激动剂，它是治疗痉挛状态最常用的苯二氮卓类药物，常与巴氯芬或替扎尼定联用[115,123]。镇静、意识模糊、低血压和胃肠道症状均可为剂量限制性。地西泮或氯硝西泮可能对控制夜间痉挛特别有用。苯二氮卓类不能与阿片类合用，否则会增加阿片类药物过量的风险[124]。●丹曲林钠不同于其他讨论的药物，因为其在外周起效，抑制肌肉的肌质网释放钙[116]。相比使用的其他药物，丹曲林钠更容易使受累和未受累肌肉均出现无力[120]。由于丹曲林钠可能存在肝脏毒性，需要每3-6个月监测1次肝功能[115]。●较少用于治疗痉挛状态的药物包括可乐定、加巴喷丁、大麻类物质和赛庚啶，这些药物的益处还不太确定(表 1)[115-117,125-128]。鞘内给予巴氯芬—巴氯芬具有中枢作用，但不能有效穿过血脑屏障，从而限制了其口服生物利用度。鞘内给予口服剂量1%的巴氯芬就能使输送至脊髓的巴氯芬量达到口服的4倍[19,116]。通过外科手术植入计算机程序化控制的输注泵给药，该泵有导管伸入鞘内间隙。患者在植入输注泵之前一般会接受鞘内巴氯芬输注试验。虽然鞘内给予巴氯芬通常能避免全身性副作用，但并发症可能包括脑脊液漏、出血、感染、导管移位和泵故障；不过，大多数患者一般能良好耐受输注泵，尤其是患者和/或其照料者保持警惕时。两项双盲交叉研究比较了脊髓损伤后患者进行鞘内巴氯芬输注与盐水安慰剂输注[129,130]。结果显示接受鞘内巴氯芬治疗的患者痉挛状态减少和失能改善。这种方法也可能减轻痉挛状态相关的疼痛[131]。注射技术—化学去神经法能局部治疗肌肉或肌肉群内的痉挛状态。虽然避免了药物治疗相关的全身性副作用，但脊髓损伤中大量肌肉受累限制了该方法应用于这类患者。但在一些患者中，定向缓解某些肌群的痉挛状态可以改善走动能力及其他特异性功能。注射药物包括肉毒毒素、苯酚和乙醇。肉毒毒素作用于神经肌肉接头，防止了乙酰胆碱的释放。治疗在数日内起效，4-6周达到最佳效果，并持续数月；患者需要重复注射以维持疗效[117]。副作用包括肌无力和注射部位反应，但总的来说这种治疗安全且有效[132]。一项随机研究比较了肉毒毒素注射与替扎尼定治疗脑卒中或创伤性脑损伤后上肢痉挛状态的情况[122]。相比于替扎尼定，肉毒毒素治疗能更有效地降低张力，并且不良反应更少。美国FDA现已批准使用肉毒毒素治疗上肢和下肢痉挛状态。苯酚和乙醇神经阻滞的本质是在上运动神经元缺陷上叠加一种下运动神经元病变[115,116]。该操作可成问题的并发症可包括无力、注射部位疼痛、静脉炎、永久性神经损害和感觉倒错。手术—手术破坏性操作只应用于难治性病例，操作如脊神经根切断术、脊髓切开术、脊髓索切断术和脊髓切除术[19]。肌肉或肌腱松解手术可用于治疗确定的挛缩。疼痛综合征—很多患者会在脊髓损伤后数月至数年出现慢性疼痛综合征。报道的患病率差异很大。平均而言，2/3的患者有慢性疼痛，1/4-1/3的患者有明显影响生活质量的重度疼痛[120,133]。脊髓损伤后的神经源性疼痛可为自发性和刺激诱发性，定位往往不准，患者常述为烧灼痛、刺痛或电击痛。感觉过敏较常见。这些特点有助于区分神经源性疼痛与肌肉骨骼疼痛，后者常为钝痛且定位准确，可由脊髓损伤患者共有的许多并发症所致。(参见上文‘肌肉骨骼并发症’)虽然神经源性疼痛似乎与神经元过度兴奋相关，但对其机制知之甚少。神经源性疼痛综合征有两种类型：损伤水平疼痛(即，脊髓损伤水平节段的疼痛)和损伤水平下疼痛。认为两类疼痛的神经解剖学和病理生理学基础不同，神经根和背侧灰质损害导致损伤水平疼痛，而脊髓丘脑束损害和/或丘脑传入神经阻滞导致损伤水平下疼痛[134]。出现损伤水平疼痛时，应评估有无创伤后脊髓空洞症，其与损伤水平疼痛相关。(参见下文‘脊髓空洞症’)药物治疗效果通常不满意；可尝试使用抗抑郁药、抗癫痫药和标准镇痛药，且常常联用：●抗癫痫药能抑制异常的神经元过度兴奋，从而改善神经病理性疼痛。两项对脊髓损伤后疼痛患者进行的关于普瑞巴林(150-600mg/d)的随机研究发现，盲法评估的疼痛评分、睡眠障碍、焦虑和抑郁均有所改善[135,136]。其他随机试验研究了脊髓损伤患者使用拉莫三嗪、加巴喷丁和丙戊酸盐的作用，但疗效证据不一致[137-140]。●抗抑郁药也用于多种中枢和外周神经病理性疼痛综合征。关于曲唑酮和阿米替林治疗脊髓损伤的随机试验未证实其疗效[140-142]。●医用大麻对神经病理性疼痛有一定效果[143]。●一项小型随机研究纳入40例脊髓损伤后出现神经病理性疼痛的患者，发现向疼痛区域注射A型肉毒毒素有效[144]。●在个案报道中，阿片类可缓解病情，但应重点考虑到副作用、耐受性、依赖性和过量问题[145]。不应长期使用阿片类药物，除非已用尽其他所有方法，包括药物、手法、手术和介入治疗。未经治疗的睡眠呼吸暂停、精神疾病和多种物质滥用患者尤其不应使用阿片类，正在使用苯二氮卓类的患者因有过量风险也不应使用阿片类[146]。舒缓医疗有助于监测使用阿片类药物的患者。我们有理由认为非口服给药途径的疗效更好且副作用更少；但对于脊髓损伤，这些疗法的支持证据稍有限。治疗包括鞘内给予吗啡、可乐定和巴氯芬[147,148]。目前已有侵入性治疗方法的尝试，包括深部脑刺激、运动皮质刺激、脊髓切断术和脊髓背根入髓区损毁术，但同样无成功的实质性证据[120,149,150]。没有较好治疗的情况下也可以考虑非传统疗法，例如针刺治疗、生物反馈和认知行为治疗，不过尚无疗效证据[19,150]。慢性疼痛管理的给药方案、副作用和其他方面内容详见其他专题。神经功能恶化脊髓空洞症—迟发的进展性髓内囊性变性并发于3%-4%的创伤性脊髓损伤及其他急性脊髓病。从脊髓损伤至发病的间隔时间差异很大，可从数月至多年[151]。假设的机制包括瘢痕形成伴脑脊液流动受阻和组织顺应性改变，从而导致中央管扩张及周围脊髓组织受压[152]。症状与进展性脊髓病一致，包括逐渐恶化的运动、感觉、肠道及膀胱功能障碍和疼痛[151]。蛛网膜炎、脊髓压迫和/或椎管狭窄，以及骨畸形(尤其是脊柱后凸)似乎是囊肿进展性扩大和神经功能恶化的危险因素[153-156]。无症状的空洞是脊髓损伤患者神经影像学的常见偶然发现。该病通常预后良好，很可能代表局灶性脊髓组织液化性坏死区域。治疗旨在降低扩张性囊内压和改善脑脊液流动[151]。手术方法包括植入分流器、蛛网膜下粘连松解术、囊肿开窗术和硬膜增补术。个案报道中，当有显著骨畸形和椎管受压并伴有脑脊液循环受限时，硬膜外减压有一定作用[157,158]。不幸的是，有长期治疗获益的患者不到一半，并且常见分流失败[158,159]。与运动症状相比，疼痛对干预措施可能更有治疗反应[160,161]。创伤后进展性脊髓软化脊髓病—创伤后进展性脊髓软化脊髓病是一种不太常见的脊髓损伤并发症，其病理特征为微囊、反应性神经胶质增生和脊膜增厚。粘连和脊髓栓系似乎与之有因果关系；手术解除栓系和扩大蛛网膜下腔的硬膜成形术可以改善临床表现[151,162]。精神并发症—与脊髓损伤相关的心理社会并发症包括抑郁、自杀、药物成瘾及离婚[6,9]。创伤性脊髓损伤后20%-45%的患者发生抑郁[9,163]。这种症状通常出现于早期(脊髓损伤后的第1个月内)，并且与损伤的严重程度并无紧密联系。脊髓损伤患者的自杀率为年龄匹配人群样本的4-5倍[6,164]。对于年龄小于55岁的创伤性脊髓损伤患者，自杀是死亡的主要原因；75%的自杀发生于损伤后的最初5年内[9]。据观察，在创伤性脊髓损伤后与横贯性脊髓炎后的抑郁和自杀发生率相近[165]。由于抑郁患病率高且后果严重，所以应定期筛查脊髓损伤患者有无抑郁症状。高程度的疼痛和缺乏社会支持与患者具有抑郁和自杀高风险相符[163]。抑郁的筛查工具详见其他专题。(参见“成人抑郁筛查”，关于‘筛查工具’一节)应当对脊髓损伤后的抑郁和焦虑予以治疗；不应假定这些症状是对该情况的“正常”反应且不需要治疗[9]。推荐的干预措施包括心理咨询、药物干预和同伴支持团队。盐酸文拉法辛是一种5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂，一项关于脊髓损伤患者的研究显示，其缓释剂能有效治疗重性抑郁且耐受性良好[166]。抑郁的诊断和治疗详见其他专题。(参见“成人单相抑郁的评估和诊断”和“成人单相重性抑郁：初始治疗的选择”)体温调节功能障碍—脊髓损伤后自主神经通路的破坏可导致无感觉皮肤区域的血管舒缩反应和促汗反应受损，对特定核心温度的体温调节效应器应答降低，以及瘫痪肢体骨骼肌肉泵活动丧失[167]。其后果包括运动或高温环境时体温过高，以及低温环境时体温过低。感染时可出现发热反应减弱或低温反应。其他人还注意到在无感染或无环境温度变化时，脊髓损伤患者出现体温过高或体温过低发作。功能缺陷—脊髓损伤的水平及完全性是功能能力需求、目标和预期的主要决定因素。年龄、一般健康状况、体型、并发损伤、脊柱固定装置、智力和积极性也会影响恢复[168]。在急症医疗环境下，只要脊髓损伤患者的医学情况稳定，就应开始通过活动度训练和抗阻运动、直立/直坐体位及转移性运动进行功能恢复。在住院康复环境下，具有脊髓损伤康复方面经验的理疗师和作业治疗师会制定个体化方案，这种方案强调强化、关节保护和补偿策略，并联合创造性地使用辅助装置和设备以最大限度地恢复功能。尚无研究提示哪种治疗方法更有效，尽管技术在不断发展进步，但最简单的传统方法往往效果最好[169,170]。基于运动水平的功能恢复一般预期见表(表 2)[171]。这些是假定对无并发症的完全性脊髓损伤后健康且积极的个体进行的适当康复干预的情况。预立医疗自主计划—脊髓损伤后，患者期望寿命缩短。因此，推荐患者的初级保健医护人员探讨治疗目标、优选的代理决策者以及心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)和维持生命治疗的偏好。这些内容应定期重新讨论，尤其是在急性疾病发作和/或患者住院后。病历中应详细记录患者的选择，应让相关医护人员知晓，并视作指令。应尽量鼓励患者制定预立医疗指示和维持生命治疗医嘱(provider orders for life-sustaining treatment, POLSTs)。(参见“Advance care planning and advance directives”)舒缓医疗—由于脊髓损伤患者及其家属有较高的情绪、躯体和社会负担，如果患者有躯体症状、情绪痛苦或社交需求且通过现有医疗资源无法处理，医护人员最好提供舒缓医疗咨询服务。脊髓损伤患者可通过舒缓医疗获得更多支持，服务人员包括擅长处理症状和痛苦的临床医生，以及可帮助患者和照料者安排家庭服务和指导财务问题的社会工作者。舒缓医疗一般通过咨询服务在医院或在家实施，大型卫生系统常可在门诊给予舒缓医疗。(参见“舒缓治疗亚专科的获益、服务与模式”)临终关怀—对于不愿因脊髓损伤终末期并发症返回医院的患者，临终关怀能提供额外支持。临终关怀包含多学科团队，可以前往患者家中或长期护理机构评估和处理躯体/情绪症状，辅助制定预立医疗自主计划，帮助照料者。他们也为患者和照料者提供全天候电话支持，提供医疗用品(如氧气、病床)，还能送药上门。出现下列情况的脊髓损伤患者适合接受临终关怀[172]：●脊髓损伤并发症相关的急诊科就诊、住院或门诊增多。●治疗不再有效的脊髓损伤并发症，如反复严重感染或3-4期褥疮。●危及生命的脊髓损伤并发症，并且患者表明不接受现有治疗选择，例如发生终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)但拒绝透析时，或者发生通气不足但拒绝通气支持时。●进行性营养不足，例如尽管予以管饲但最近6个月体重减轻>10%、白蛋白<2.5g/dL。如果不确定患者是否适合临终关怀，可以通过所选临终关怀机构安排上门信息访问。在“临终关怀预选评估(Hospice Pre-Election Evaluation)”中，临终关怀代表将审查患者及照料者可选的服务，并确认患者的临终关怀资格。患者教育—UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)●基础篇(参见“患者教育：成人神经源性膀胱(基础篇)”和“患者教育：截瘫和四肢瘫(基础篇)”)总结与推荐—脊髓损伤(SCI)后的医疗并发症常见且严重，导致再住院率较高和期望寿命缩短。(参见上文‘期望寿命’)●T6以上的脊髓损伤可并发自主神经反射异常。这是一种过度交感神经反应，特征为头痛、出汗和血压升高，发生于伤害性刺激时，例如膀胱膨胀所致疼痛、便秘或压疮。(参见上文‘自主神经反射异常’)●脊髓损伤患者的冠状动脉疾病(CAD)发病率也会增加。血流动力学不稳定和心律失常是急性和亚急性脊髓损伤中的问题，但在慢性脊髓损伤中较少见。(参见上文‘心血管并发症’)●通气衰竭的严重程度和是否需要辅助通气取决于脊髓损伤的水平和严重程度。较轻程度的通气衰竭可能引起呼吸困难和运动不耐受。(参见“脊髓损伤后的呼吸系统生理改变”和“慢性脊髓损伤的呼吸系统并发症”，关于‘呼吸功能不全’一节)●肺炎风险增加在脊髓损伤后第1年最明显，但患者一生中的肺炎风险均会增加。(参见“慢性脊髓损伤的呼吸系统并发症”，关于‘肺部感染’一节)●在脊髓损伤后，应持续预防性使用低分子量肝素至少3个月来预防深静脉血栓形成和肺栓塞，之后的风险似乎接近于一般人群。(参见“成人非骨科手术患者中静脉血栓栓塞症的预防”)●脊髓损伤会引起膀胱功能障碍，通常称为神经源性膀胱，还可导致其他并发症，包括感染、膀胱输尿管反流、肾衰竭和肾结石。初始治疗常用清洁间歇性导尿术(CIC)，并根据需要辅以药物治疗。有些患者需要长期留置导尿管。肉毒毒素和骶神经调节器可用于替代传统的药物治疗。(参见上文‘泌尿系统并发症’)●脊髓损伤后的性功能障碍可包括性欲减退、阳痿和不育。磷酸二酯酶-5抑制剂可有效治疗勃起功能障碍。(参见上文‘性功能障碍’)●脊髓损伤后的排便障碍通常需要采用排便方案和多维度方法。含有足够纤维的规律饮食是治疗的重要内容。(参见上文‘胃肠道并发症’)●骨质疏松会累及脊髓损伤水平以下的骨骼并增加骨折风险。目前正在研究双膦酸盐治疗该病的作用。(参见上文‘骨代谢’)●体位摆放和活动有助于改善脊髓损伤后的挛缩和压疮。(参见上文‘肌肉骨骼并发症’和‘压疮’)●脊髓损伤后常见痉挛状态，而痉挛状态具有正面和负面影响。治疗为经验性治疗，旨在最大限度地减少疼痛，同时使功能最大化。治疗选择包括口服药物、鞘内给予巴氯芬、肉毒毒素和神经阻滞。难治性痉挛状态可能需要外科手术。(参见上文‘痉挛状态’)●脊髓损伤后的神经源性疼痛通常很难治疗，但标准镇痛治疗、抗癫痫药治疗和/或抗抑郁治疗可能有效。不应长期使用阿片类药物。(参见上文‘疼痛综合征’)●脊髓损伤常并发抑郁；患者自杀风险很高，应接受监测。(参见上文‘精神并发症’)●神经功能障碍取决于脊髓损伤的水平和完全性，通过适当的康复干预措施能得以改善。如果患者出现神经功能减退，则需行神经影像学检查以排除脊髓空洞症、创伤后脊髓软化性脊髓病或其他神经病变。(参见上文‘功能缺陷’和‘神经功能恶化’)参考文献National 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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 临床表现（一）病史多有扭伤病史，少数为慢性劳损。急性发病者多为端提、扛举重物时姿势不符合杠杆省力原理，胸段脊柱屈曲或扭转时突然发生，且立即出现严重的症状。（二）症状1．疼痛 慢性劳损者为慢性疼痛，有时突发加重。胸段脊柱的一侧或双侧疼痛。夜间常无明显减轻，有时反而加重，影响睡眠。其放射痛多在菱形肌、髂肋肌部位。急性发作者，则在扭伤后立即发生严重症状，几乎不能活动，痛苦不堪。下段胸脊神经卡压患者多为中年人，感腰背部酸痛发沉，以夜间睡眠或休息后疼痛尤甚，活动后疼痛可暂时缓解或减轻,患者多诉有夜间睡眠到一定时间就会痛醒，起床活动后可减轻；或长期固定体位不动之后再开始活动时感觉腰背部疼痛发僵，更换体位或活动以后症状可缓解或减轻，腰椎活动功能无明显受限，患处可有局限性压痛点，有时还可触及有压痛的结节或条索状包块，X线片有时可见腰椎的退行性改变，但不一定是引起症状的原因。2．强迫体位 疼痛症状轻者，活动受限较轻；而急性发作者，活动则极度受限，几乎不能活动。有时呼吸活动也会牵涉疼痛加重，患者自我保护，呈强迫体位状态。（三）体征1．压痛 压痛点多位于脊柱正中线外20～25mm的横突处，此处为胸神经后支受卡压的位置，大部分患者可发现多个压痛点。2．放射痛 典型患者可有菱形肌、髂肋肌的放射性疼痛。3. 肌痉挛 胸椎两侧的竖脊肌可呈现痉挛状态，表现为一侧竖脊肌较对侧明显硬韧，压之有敏感的疼痛4. 胸腰椎活动受限 急性发作者活动极度受限，尤其是胸腰段不敢屈曲；而慢性发作者，则无明显活动障碍。5. 脊柱后凸畸形 胸段脊柱的驼背，脊柱压缩骨折的成角后凸畸形，脊柱扭伤的旋转移位等造成椎骨横突的移位，从而产生背部疼痛症状。脊柱后突畸形部位的两侧会有明显的压痛点。（四）影像学检查1.X线或CT检查 全脊柱X线或CT检查以明确病因，同时除外骨科疾病。多数患者原发部位椎体X线片上有椎体旋转、压缩性骨折、小关节间隙狭窄、分离、不对称等征象，反映了椎体间相对位置的变化，这是损伤脊神经后支的因素。对脊神经病变的准确诊断对预后判断至关重要。2.脊柱MRI 因其软组织分辨率高、多参数成像、多种后处理技术等特点被认为是诊断脊神经病变的最佳影像学检查方法。2020年06月18日2102
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2020年05月10日1978
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2020年05月09日1771
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宋为民主治医师 亳州市人民医院 康复医学科 好发于胸髓第六节以上的脊髓损伤病友。由于自主神经反射异常，病友会因胀尿、便秘、皮肤表面伤口等刺激，突然发生头痛、鼻塞、脸色潮红与大量出汗。同时血压升高，心跳减慢（或因焦虑而加快）。严重者会导致癫痫发作、心律不整、脑出血等并发症，甚至有生命危险。发生自主神经反射失调时，必须临危不乱、沉着处理。先让病人坐起、解开衣物，以减轻头部充血的现象。并立即找出刺激来源以除去刺激，如尿管是否畅通？是否有胀尿、便秘、腹胀的现象？皮肤表面是否受到刺激？经由适当的处理以除去刺激后，通常血压即自动下降。家中应备有血压计并每十分钟量一次血压，若血压未见降低，应立即送医院诊治。2020年05月08日1868
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郑帅副主任医师 南方医科大学南方医院 脊柱骨科 脊髓震荡是指脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。大体病理无明显器质性改变，显微镜下仅有少许水肿，神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪，经过数小时至两天，脊髓功能即开始恢复，且日后不留任何神经系统的后遗症。 脊髓休克是指脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制，临床表现以迟缓性瘫痪为特征，各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。其全身性改变，主要可有低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。 脊髓休克在伤后立即发生。儿童一般持续3～4天，成人多为3～6周。脊髓损伤部位越低，其持续时间越短。如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。 出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标记。脊髓休克期结束后，如果损伤平面以下仍然无运动和感觉，说明是完全性脊髓损伤。2020年04月07日4034
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朱凯主治医师 中国人民解放军总医院第六医学中心 康复医学科 亲爱的脊髓损伤后疼痛病友们： 作为一名医生，我很理解脊髓损伤后患者出现的疼痛有多厉害，这种疼痛大都是神经本身损伤后出现功能紊乱造成的，今天我就和大家一起来学习一下。 导致脊髓损伤的原因多种多样，其中最常见的就是外伤后脊柱发生骨折引起的脊髓损伤，还有就是椎管已经发生了较严重的退变导致椎管狭窄，此时突然摔倒或急刹车，导致脊髓出现损伤。 不可逆脊髓损伤的转归：一种是损伤节段神经支配区域出现感觉丧失和运动功能丧失，这种患者虽然生活上需要人照料，但总归没有出现疼痛；另一种就是在上述症状基础上出现了一种难以忍受的疼痛-------神经病理性疼痛，疼痛剧烈、严重影响生活，十分痛苦！ 脊髓损伤后出现的神经病理性疼痛的性质往往是烧灼痛、持续出现、疼痛剧烈。那么该怎么治疗呢？ 一、在介绍治疗方法前，希望广大病友们明白一下几点： 1、神经病理性疼痛是神经本身功能异常造成的，疼痛早期，局部组织本身没有什么病变； 2、通过治疗，神经病理性疼痛是可以减轻的，但很难完全祛除； 3、治疗神经病理性疼痛，患者要做好长期配合治疗的准备，不要因为短期内自觉疼痛减轻不明显就擅自更改医嘱； 4、通过多种方法的正规治疗，绝大多数神经病理性疼痛是可以减轻的； 5、如果脊髓损伤后身体某一区域出现烧灼样疼痛，要及时就诊，一旦明确诊断，积极进行治疗，以免因长期刺激出现中枢敏化，耽误治疗。 二、治疗方法 遵循“阶梯治疗”的原则，进行个体化治疗。 1、药物治疗：鉴于药物控制神经病理性疼痛的前提是维持有效血药浓度的稳定，避免波动。 ⑴首选钙离子通道调节剂（普瑞巴林、加巴喷丁）和三环类抗抑郁药（阿米替林）； ⑵如上述药物控制疼痛不理想，可加用阿片类药物，其中，应首选羟考酮（主要与κ受体结合），使用吗啡类药物（主要与μ受体结合）容易出现耐药； ⑶近些年来，学术界已经不再将曲马多归为吗啡类药物，该药常常用来治疗神经病理性疼痛，主要是因为其双通道作用。一方面，曲马多可与中枢神经系统的儿茶酚胺或去甲肾上腺素受体结合，另一方面可与外周的μ受体结合，发挥双重镇痛效应。 2、周围神经射频毁损术：该方法通过物理上的加热毁损效应，切断神经传导通路，以达到止痛的目的，但对于脊髓损伤后的疼痛，效果欠佳； 3、经皮脊髓电刺激术（SCS）：该方法是目前最先进的治疗方法，通过向特定节段脊神经埋放电极进行特定强度的电刺激神经根，达到止痛的目的。 优点：损伤小，手术风险小，有效率较高（70%-80%），对疼痛区域感觉仍存在的患者比较适合； 缺点：费用高，疼痛区域面积较小的容易出现覆盖不准，对疼痛区域感觉完全丧失的患者效果不好。 4、脊髓背根神经入髓区切断术（DRES）：该手术是一种姑息性手术，主要用于疼痛区域感觉完全丧失的患者，手术有效率可达90%，但由于其无法用于疼痛区域感觉仍存在的患者，且创伤较大，限制了其临床应用。 以上就是我和大家分享的脊髓损伤后疼痛的相关知识，希望各位病友能够认识到，与神经病理性疼痛的斗争是一个长期的过程，要求我们一定要进行规范化的治疗，树立信心！重要的事情说三遍： 神经病理性疼痛是可以控制的！！！ 神经病理性疼痛是可以控制的！！！ 神经病理性疼痛是可以控制的！！！2020年03月11日1523
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