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刘波主治医师 自贡市精神卫生中心 心身疾病科 大家晚上好，我是李波医生，现在我们谈一下双相情感障碍啊，很多人都听说过，但是对他啊，又不是很了解啊，我们今天晚上解释一下什么叫双向情感障碍。 双相情感障碍，其实他就是双向啊，两个像啊，不是方向的向是两个像是啊综合征的意思。 啊，比如说有抑郁相啊，也有躁狂相啊，这段时间呢，这个病人表现为抑郁向下段时间，这个病人表现为躁狂相啊，这样子交替出现或者啊，出现几次抑郁啊，一次躁狂或者几次躁狂一次已呈发作性表现啊，它是一个复发率特别高的一个重性精神疾病啊，需要我们特别的关注啊，可能需要长期的药物治疗以及心理治疗啊，以及康复治疗等等啊，预防疾病的复发，大家已经高度的重视。2019年05月24日
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石华孟主任医师 上海市精神卫生中心 精神科 DSM-5儿童工作组意识到目前研究证实“典型”的成人双相障碍（bipolar disorder，BPD）的临床表型可以清楚地在青少年、青春前期中出现，但是很少在低年龄组出现。而且在儿童精神医学领域近10年出现了一个突出的现象，那就是越来越多的儿童被诊断为BPD，如从1994年到2003年间关国儿童精神门诊中诊断为BPD相关疾病的增加了近40倍。因此，DSM-5儿童工作组提出在DSM-5中要从发展的角度看待BPD，那些严重的、非偶发的易怒和脾气爆发、以及高度的易激惹的临床现象，到底是BPD的一种？还是焦虑、抑郁、ADHD的病理生理过程？为了回答这个问题，当时研究组将“严重的、非偶发的易怒和脾气爆发、以及高度的易激惹”定义为严重情绪失调（severe mood dysregulation，SMD）并与依据DSM-4诊断的典型的BPD比较研究和跟踪随访。研究发现SMD与BPD在家族史、性别发布、结局以及病理生理机制等方而都存在着不同。如：SMD的父母与BPD患儿的相比有更多的SMD病史，而不是BPD病史；一般BPD的男女比应为1：1，但目前儿科BPD中报告男孩的比例偏高为66.5％，推测偏高的可能原因与SMD混入有关，因为SMD的男孩比例为77.6％。功能磁共振的研究表明SMD与BPD杏仁核的激活模式不同，同时SMD的激活模式与ADHD患儿也不同。因此，在DSM-5中新增了一个诊断，并重新命名为：破坏性情绪失调障碍（disruptive mood dysregulation disorder，DMDD），归属在“抑郁障碍”之中。DMDD的诊断要点为：A：以严重的、循环发生的、对一般刺激的脾气暴发为特征，脾气暴发表现为言行的紊乱，例如言语冲动，毁物伤人。这些反应显著背离了刺激的强度和持续时间。B：这些反应与发展水平不一致。C：频率：平均每周脾气暴发3次或3次以上。D：在脾气暴发之间的心境，几乎每天，脾气暴发之间的心境都是负性的（易激惹，生气，或/和悲伤），而且负性情绪能被他人发现（包括父母、老师、同伴）。E：持续时间：上述A一D标准出现至少12个月，在这段时间里，不出现上述症状的间隔不超过3个月。F：上述A-D症状至少在两个不同的地点和环境下脾气暴发（家里、学校、和同学），而且其中一次必须很严重。G：实足年龄至少6岁（或者与发育水平相当）。H：初始暴发的年龄在10岁前。I：病史反映或临床观察，症状突出的持续时间从未超过1天。J：在过去的几年内，患儿情绪异常高涨的时间不会持续超过1天，而且情绪异常高涨是与发病、加重、躁狂三大标准中的“B”标准（夸大、自我膨胀，睡眠要求减少，滔滔不绝，思维奔逸，注意力随境转移，目标指向性活动增强，或过度参与可能造成严重后果的活动）相伴随的。J情绪异常高涨需要与一些生活中正性事件或关好期盼时的高涨心境区分开来。K：行为异常不是精神病或情感障碍（严重抑郁障碍、心境恶劣障碍、双相情感障碍）所特有，也不能更好地诊释其他一些精神障碍（例如广泛性发育障碍、创伤后应激障碍，分离性焦虑）（注：这项诊断可以和对立违抗性障碍、注意缺陷多动障碍、品行障碍、物质滥用共存）这些症状不依赖于药物滥用后的生理反应，或者神经病学情况。2019年04月24日4435
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骆艳丽主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 心理医学科 有句玩笑话：“自从我得了精神病，我就越来越精神了”，有时候这话还真没错，可是大家比较熟悉的抑郁症、焦虑症和失眠症，都是萎靡不振无精打采，那到底什么病能让人“越来越精神”呢？这就是我们所说的“天才病”——双相情感障碍（Bipolar Disorder, BD）。美国精神病学教授贾米森在《疯狂天才》一书中列举了多位文艺界的名人患有这种“天才病”，如画家梵高、作家海明威等等。从这个层面看来，双相情感障碍似乎偏爱于天才们，但双相情感障碍并不是只有天才会得的病，这也是一种常见疾病。有研究表明双相情感障碍的总体患病率高达6%。 什么是“双相”？正常人的情绪波动，高低起伏，一般能维持在正常范围内，然而有一部分人，他们的情绪波动过于强烈，超出了大多数人的正常范围，过于高涨“high”或者过于低落“low”，这就是“双相”。值得一提的是，“双相”（xiàng，四声）并非“双向”。“相”的意思即某种状态，比如水蒸气、水、冰是三个相，在双相情感障碍中，双相是指“躁狂相”和“抑郁相”。而这种状态在很多时候是相对稳定而非沿着某个方向直线发展下去，所以称之为“双相”而非“双向”。严格来讲，诊断双相情感障碍的前提是至少有一次“躁狂相”的发作，也就是至少有3-5天持续的情感高涨、思维奔逸、精力旺盛等，而我们熟知的抑郁症则只有“抑郁相”,没有“躁狂相”，换而言之，一个人若只有“抑郁相”，无论出现多少次抑郁发作，都只可能诊断为抑郁症，但是只要有一次躁狂（或轻躁狂）发作，无论是原发还是药物引起，都需更改诊断为“双相情感障碍”。 双相情感障碍的表现有哪些？躁狂相的主要表现可以概括为DIGFAST，分别是Distractibility注意力不集中（注意力易被外界事物吸引）、Insomnia睡眠需要减少（睡眠减少而不知疲倦）、Grandiosity夸大（认为自己才华出众神通广大）、Flight of ideas思维奔逸（思维联想速度加快）、Activities活动增加（喜交往、爱凑热闹）、Speech言语迫促（说话滔滔不绝）、Thoughtlessness做事不顾后果。抑郁相的主要表现为：情绪低落（hopelessness绝望、helplessness无助、worthlessness无用）、丧失愉快感（开心不起来）、兴趣减退（原本喜欢的事情都不想做了）、精力下降、消极言行（活着没意思）、思维迟缓（脑袋像生锈了）、体重减轻、早醒等。临床症状表现的复杂性，使得双相情感障碍的“抑郁相”容易被误诊为抑郁症，如何区别“双相抑郁”&“单相抑郁”？一般而言，相对于单纯抑郁症，双相抑郁存在以下特点：1.发病年龄较早，“双相抑郁”平均发病年龄17岁，“单相抑郁”平均发病年龄26岁；2.有双相情感障碍家族遗传史；3.睡眠增多（单相抑郁患者多出现失眠）；4.体重增加（单相抑郁患者多出现体重减轻）；5.情绪愤怒、敌对，易冲动、难以控制。这些症状往往提示患有双相抑郁的可能性更大。另外，临床上常有患者诊断抑郁症，服用抗抑郁药2-4天后即反馈自己的抑郁情绪明显好转，往往也提示了双相抑郁的可能性（抗抑郁药物起效需10-14天）。 双相情感障碍如何治疗？ 双相情感障碍是可以治愈的。首选的药物为情感稳定剂，顾名思义，就是让情绪尽可能稳定在正常范围内，不要忽上忽下。情感稳定剂主要包括锂盐、丙戊酸盐、拉莫三嗪、卡马西平，以及第二代抗精神病药，如奥氮平、喹硫平、氯氮平、利培酮等。有患者问，“双相抑郁”用了情感稳定剂，是否还要使用抗抑郁药呢？这就要看抑郁的严重程度了。如果达到中重度，甚至觉得活着没意思，不如死了算了，那毋庸置疑，一定要同时使用抗抑郁药。如果抑郁情绪并不严重，原则上是不需要抗抑郁药物治疗的。除此之外，心理方面的干预以及家庭、社会的支持也是必不可少的治疗手段。双相情感障碍的病因是什么？说到双相情感障碍的病因，还真是比较复杂，其中首先考虑的是遗传因素，在所有精神疾病中，双相情感障碍的遗传度是最高的，患者的一级亲属患病率是普通人群的8-18倍，也就是说，如果父母之一患有双相情感障碍，其子女比父母无病的人群患病概率高8-18倍。其次双相的病因主要和大脑内的单胺神经递质有关，如5-羟色胺、去甲肾上腺素以及多巴胺等，这些神经递质在脑中如果减少则会抑郁相，如果增多，则会躁狂相。此外，大量研究也表明内分泌失调、大脑结构的改变及社会心理因素也与双相情感障碍有密切关系。总的来说双相情感障碍是一种情感障碍为主导症状的精神疾病，通常为抑郁及躁狂反复交替发作。在躁狂发作时会让人产生越来越“精神”的表现，抑郁发作时会有“萎靡”的表现。两种表现都会对人体产生严重危害，所以需要及早识别，尽快接受规范、专业的治疗。2019年04月15日2069
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陆汝斌主任医师 医生集团-北京 线上诊疗科 陆汝斌 特聘教授崔凯璇心理师 王泽成心理师 周品惠医师精神疾病一直是一个让人觉得迷惑又不安的疾病，就世界各不同地区流行病学的调查，约有百分之五十的人口患有各种轻重不等的精神疾病，猛然听起来这个数字有点吓人，其实除了严重的精神错乱外，烟瘾，酒瘾，性功能障碍等都属于精神疾病。在所有精神疾病中，双相症和精神分裂症是属于较严重的两种。其实2500年前，西方医学之父希波克拉底（Hippocratic）就已经对这两个疾病有深刻的描述，当时称精神分裂症为早老性痴呆，也就是这类病人脑部都有早期老化的现象，对双相症的病人也清楚的描述了狂躁与抑郁两个极端的情绪在同一个人身上断断续续发作的现象。但直到今天这两个主要的精神病不但病因仍然不明，且在诊断上常有混淆不清的现象。还有不少人，只要发现病人有妄想或幻觉就迫不及待的把患者诊断为精神分裂。每次对于有明显情绪症状合并妄想、幻觉的患者，即便回顾病史，在他早期发作时出现过多次没有妄想幻觉的躁期及郁期，随后逐渐出现了不明显的妄想（如有人在看他/她、有人在背后批评他/她、单独一人的时候有人在叫他/她名字等）也同样很快的就被诊断为精神分裂症。一、误诊的原因1.诊断标准不明确近60年来临床上将患者出现一段时间妄想或/及幻觉的案例常常认定为是精神分裂症，只对明显的情绪高（狂躁）低（抑郁）起伏波动的案例会诊断为双相症（以往叫做躁郁症），即便出现有妄想或幻觉也必须要非常短暂，模糊不清或非系统化的，也就是每一个妄想和幻觉间不能有高度的关联性，且要与情绪的波动相一致（即在躁期病人必定出现的是夸大妄想、多情妄想等；相对的郁期就只能出现罪恶妄想，强烈的无价值感、无望感等；或不论在躁期或郁期，觉得有一堆人有计划地在跟踪患者或可能会对患者不利，耳朵又听到他们计划要用某些方法迫害患者）。在这种限制底下，多年来双相症的流行率一直被低估，换而言之很多双相症的患者常常被误诊为精神分裂症。如果再加上在诊断上的限制，即如果病人的情绪症状已消失两周，但妄想或幻觉依然存在，就需更改诊断为精神分裂症或情感性精神分裂症，那被诊断为双相症的患者就更少了。近数十年来这些现象被世界上很多学者注意到。一个有情绪障碍精神错乱的病人可能在北美（包括美国）容易被诊断为精神分裂症而在欧洲就比较容易被诊断为双相症，同在美国可能南方与北方的精神科医师诊断不一样，甚至同一家医院因为以往所受的训练不一样，诊断也就可能不一样。1980年以后，美国精神医学会在修改疾病诊断分类手册第三版（DSM-III）的时候就很特别地将每一种精神疾病用诊断要点严格规范。比如说，抑郁症必须要符合最重要的失去兴趣或失去活力这两个诊断条件，然后需要符合抑郁症最常见的九个症状中的四个或以上，再加上①考虑病人的性格特质（有没有智能不足）；②身体有没有重大疾病可能影响精神症状；③最近有没有遭遇到重大环境的改变；④同时这些抑郁症状已经造成了患者的社会功能障碍才能诊断为抑郁症。如此严格的定义，为的是期望美国或世界将各种精神疾病的诊断趋于一致。不可否认的，的确有一定的功效，但如果仔细看看，不同症状条目的排列组合会催生很多亚型，还是无法做到真正的一致。比如抑郁症的分类共有九点，当其中的四点符合，如1、2、3、4点与5、6、7、8点，1、3、5、7点与2、4、6、8点可能就属于不同的分类。世界很多学者做了各种不同的研究及统计方法都没有得到一致的结果。再加上书本出版出来，大家看着书本依样画葫芦对各种症状的定义各有各的认知理解不同。就我自己而言，1980年到美国休斯敦贝勒医学研究中心学抑郁症，回国后也翻译了好几种常用的量表，我深深的体会到要认定一个患者是否抑郁不是一件容易的事情，不是病人说他自己是抑郁就是抑郁了，需要医师的仔细甄别才能诊断。2.不被患者和医疗人员重视更糟糕的是，以往双相症在躁期治疗的药物有些与精神分裂症类似，因此患者和医疗人员都不太在意要比较精确地区别是精神分裂症还是双相症。所以，患者和医疗人员对精确分辨精神分裂还是双相症的重要性不够重视。以往，不管他是什么病只要使用电休克治疗，结果似乎都是一样的。至1970年以后精神药物的发展越来越快速，一种药物什么病都可以治疗的时期已经成为历史。近一二十年来，有关情绪障碍疾病的治疗已有大幅度的改变，由症状治疗改为神经保护治疗。二、为何要区别双相症和精神分裂症为什么要斤斤计较的去分别到底是双相症还是精神分裂症？因为双相症与精神分裂症的预后（治疗以后的效果）及治疗所要用的药物有很大的区别。1.预后在临床上把精神功能的亢进或歪曲，归为阳性症状，例如幻觉、妄想和怪异行为，把精神功能的减退或消失，归为阴性症状，例如情感平淡、兴致缺失、意志减退、言语减少和注意不集中等。我们现在所用的的药物都是针对阳性症状的，阳性症状较容易治疗和控制，而阴性症状不但较难治疗，无有效药物，且会导致病人持续退化，所以阴性症状才是预后的决定因素。以往的研究指出BDNF（神经滋养素）的改变可以预测痴呆症预后的指标，也就是BDNF越低痴呆进行的越快。我们研究团队在2014年很仔细的选择了足够样本的第一型双相症、精神分裂症、物质成瘾不合并有其他的精神疾病（如焦虑症等）的患者及正常人测定其血液中的BDNF（脑脊液中(CSF)与血液中的BDNF成正相关，因此血中的BDNF约略可以代表脑中BDNF的高低）结果发现正常人约在20、双相症为15、物质滥用者根据其所用的物质长短及毒性在10-15、精神分裂症患者只有5，这些研究成果我们已在国际知名期刊发表了相应的学术论文（影响因子＞3），且引起国际学者注意。换言之BDNF越低者是否显示阴性症状越严重（阴性症状越多者可能越早出现痴呆的症状），也显示了精神分裂症的退化比双相症来的更快，也就是精神分裂症的患者比双相症的患者会更早地罹患痴呆症。而研究显示BDNF又与阴性症状有密切的关系，因此BDNF的下降是否就间接地显示精神分裂症的退化及可能不可逆的特质。这可能也是精神分裂症的预后要比其他的精神疾病差很多的原因之一。说起精神分裂症的预后不得不又想起希波克拉底（Hippocratic）的名言，也是预言：精神分裂症定义为早老性痴呆，也就是这类病人发病以后就出现脑部有逐渐早期老化的现象，虽然近代的药物不断改善也不过只能治疗阳性症状，对于阴性症状似乎没有什么太大的作用。曾经有一段时间发现氯氮平相对于其他抗精神病药物可能对于阴性症状会有较佳的效果，但增加脑内BDNF已经是一个相当困难的事情，而持续增加BDNF则是一个更困难的事情了。精神分裂症患者血浆中BDNF的平均值只有5，为正常人的四分之一，岂是氯氮平就可以有效的提升到正常人的半量，即便可以，那还是比双相症的平均15要低得多。何况，这还是在不考虑大剂量氯氮平所带来的副作用的前提下。所以，在完全没有治疗的情况下双相症的预后就要比精神分裂症佳。除非是将双相症拖延到不可挽回的慢性衰败阶段，即长期反复发作，且没有得到恰当治疗，如服用大量的抗忧郁剂，或使用大量多巴胺受体兴奋剂（如长期服用阿立哌唑使患者一直处在情绪高昂、烦躁、冲动状态之下等对脑部一而再再而三的刺激），甚至经过脑部手术无情的破坏造成患者烦躁、激动、妄想、攻击、幻觉合并低落症状，及严重的退化症状混在一起。综上所述，双相症和精神分裂症的预后有很大的差异，如果不能及早、并正确诊断，再加上有效治疗，就会对患者的一生造成很大影响。2.治疗传统治疗方法：药物治疗：精神分裂症主要以抗精神分裂药物治疗为主，双相症在过去均以症状治疗为主，如在躁期用大量抗精神病药物，在郁期就尝试各种的抗抑郁剂。电休克治疗法：电休克治疗对躁期、郁期甚至精神分裂均有效果，但有效果的真正原因尚不明确，且其对于脑部会有一定的伤害，不过只要在专业人员的小心保护下，次数不超过20~30次，对脑部的伤害仍然是可以接受的。其对脑部最明显的伤害是短期的记忆会丧失，但在三到六个月后会逐渐恢复，至于其他还伤害了什么至今并不了解。手术治疗：最近令笔者费解的是，在网络上公然看到国内某知名学院将精神病患者（通常指的是较难治的精神分裂症）的前扣带回皮质、内囊前肢、杏仁核等相关神经核团用外科手术进行定向及定点损毁，号称可以抑制某些神经递质的产生和释放，重新调整了脑内神经递质的平衡。这种治疗方法就好像百年前对精神医学一无所知的时代，只能用将部分脑部切除的方式来治疗精神症状一样，早就被近代精神医学所淘汰。岂不知，又会被今天的精准神经外科技术再来用到这些需要帮助的患者身上，难道因为过去20年来没有新的药物发展出来，精神医学又要倒退到当年的水平了吗？反正病人看不懂切的是哪些地方又有什么重要性，宣传的时候再加上有国外文献证实似乎一切都有了交代，至于往后又会造成多少后遗症及发炎反应（发炎反应指脑部小胶原细胞分泌过多的神经激素反而杀死了正常的脑细胞，分泌出一大堆毒性物质，这些毒性物质会再度刺激小胶原细胞的过度活化，如此导致恶性循环，不断地造成脑细胞的伤害与早期退化）那当然就是往后的事情了。这种手术对精神分裂症有一定的效果，可以消除阳性症状，但不幸的是，手术前没有好好的做评估，切的居然是双相症患者，手术后妄想与幻觉完全没有消失与改善。新的治疗方法——以药物治疗为主：在以往的症状治疗模式中，只要你调整了脑内任何一个神经传递物质（比如服用抗抑郁剂，调整脑内多巴胺等）都将破坏整个脑内其他所有神经传导物质的平衡，所以破坏脑神经细胞或系统的治疗模式已逐渐越来越少或不在临床使用，因为我们不知道对脑部造成多少伤害以及后续又恶性循环的造成多少持续伤害。近一二十年来，有关情绪障碍疾病的治疗已有大幅度的改变，由症状治疗改为神经保护治疗，因为发现以往的情绪稳定剂均有保护神经的作用（但至今世上没有真正的情绪稳定剂其实都是神经保护剂）。其中最具代表性的如碳酸锂、德巴金、卡马西平、拉莫三嗪、妥泰以及一些第二代的抗精神病药物如氯氮平、思瑞康、奥氮平等。其实真正对双相症比较有效的抗精神病药物只有氯氮平及思瑞康，但想要用这两种药物治疗也必须要小心服用到比较大的剂量才有疗效。这种新的模式是精神医学二十世纪以来一个创新的治疗方向，对双相症的治疗已有大幅度的提高，近二三十年来发现很多过去用来治疗癫痫的药物均可以治疗双相症，以往也不知道为什么能够治疗癫痫，现在也更清楚的了解主要在于能够保护神经，这些治疗癫痫的药物又分为：①增加在早期（小时候）可以引导神经轴突的发展，青少年期以后可以修补神经，特别是受伤或衰败的神经元的神经滋养素（BDNF）；②排除过多的神经激素（cytokines），这些原本是用来消灭及对抗外来的毒物或任何侵入者，但若分泌过多就会伤害自己的神经元，成了自体免疫，就像白血球过少过多都是一种伤害；③神经再生，以往常认为脑内神经不会再生，但近一二十年来已经发现神经的确可以少量的再生，但即便是长在受伤脑细胞旁边的新生脑细胞，其功能可能与原受伤或死亡的脑细胞功能不再相同，甚至相反，所以我们宁可努力的拯救受伤的神经元。最近十五年内我们研究团队新发现了十种以上具有神经保护作用的药物，其中绝大部分是老药新用，也就是已经在市面上使用了数十年的老药原本是用来治疗咳嗽、痴呆、麻醉、抗精神病、抗癌等药物只要使用十分之一或百分之一的剂量就有很好的保护神经的作用。有些我们已经得到世界性的专利，有些正在申请中。因为剂量很低且为保护神经所以在服用上不需要考虑毒性及“负”作用也就是没有什么毒性作用，可以长期使用。双相症的躁期原则上除了使用神经保护剂以外还需要加上抗精神病药物，一般以第二代抗精神病药物为主以减少椎体外径路症候群的发作。若患者有妄想或幻觉，使用少量的抑制多巴胺的药物就有不错的效果。至于双相症的郁期，要再次再三提醒大家：国人与欧美人种不同，很少郁期发作，不是病人说他抑郁就是抑郁。病人很难分清楚抑郁与烦躁，长期追踪国人双相症患者，真正的抑郁期实在不多。如果真的出现了郁期的话，成人只要给与75mg安非他酮或2.5mg的阿立哌唑（在我来大陆看诊的期间，努力的叮咛患者阿立哌唑不要再吃了，因为阿立哌唑是我最不想用的药，它不同的剂量分别有抑制和兴奋的作用，对于双相症的患者来说，非常难以使用，可患者的家属却努力想要说服我千万不要把阿立哌唑停掉。我只好得再费一番口舌才能尝试着将疑惑的眼神慢慢转变过来，让他/她相信患者是得了预后比较好的双相症，不需要继续吃这种抗精神病药物），单一剂量常常在半小时至一小时内郁期就可以消除。若再多给就可能出现躁期。故在使用上必须要正确的认定患者的郁期及花点时间等候患者服药后的改变，只要能有少许改变接着就会有不断的改变。三、第一型双相症的诊断美国精神医学会所出版的一系列DSM诊断系统，由1980的DSM-III至2013的DSM 5指出区分精神分裂与双相症的诊断要点为：主要的情绪症状完全消失两周以后但患者的妄想和幻觉仍然存在。非常可惜其中并没有定义什么叫做“症状完全消失”。以往定义“症状完全消失”是指汉氏抑郁症量表小于七分，但美国有关抑郁症症状召集人之一Zimerman仔细研究后发现其中有50%的抑郁症患者仍有社会功能障碍，因此提出分数越低越好，最好降为2分。可是几乎得过抑郁症的人很少能够达到，尤其是反复发作的双相症患者。这也说明了为什么有些双相症患者在经过数次躁期、郁期发作以后，妄想及幻觉可能就不太容易消失了。1999年Akiskal及Angst(Journal of Affective Disorder主编及编辑群)，在西班牙巴塞罗那召集全世界从事情感型疾病的学者对双相症做出了一个诠释并发表了宣言，其中包含有关双相症与精神分裂症最重要的说明：双相症不论在躁期和郁期均可能出现与情绪不一致的妄想及幻觉，也就是双相症患者不论是躁期或郁期都会出现被跟踪、被议论、被迫害、被讨论、思考被传播等类似精神分裂的症状。Schneider所写的Schizophrenia First Rank Symptom仅此就会打破了过去很多人的迷思。换言之，巴塞罗那宣言是在提醒世界人们，尤其从事精神医学的专业人员，只要病人还有情绪症状（包括大吵大闹）就不要轻易的放进慢性病房长期养护，不论是否有妄想及幻觉，他们都是还有治疗价值的双相症患者。也因为这个巴塞罗那宣言，非常保守的美国流行病学协会将各种不同的双相症的终身流行率自2003年从1.3%就改为6.4%，近年来的报道更接近10%。欧洲其实是对精神医学研究最广泛和细腻的地方在1998年就将欧洲的双相症终身流行率认定为11%，近年来更修正为13.9%-15%，与抑郁症患者不相上下，甚至更多。在台湾小规模的研究中也同样发现各种不同种类的双相症的终身流行率也高达10%以上。不论是否有妄想及幻觉，怎么会突然间生出那么多的双相症患者呢？主要就是以往很多第二型双相症被误诊为抑郁症（请参阅我上次写的《你确定你得的是抑郁症吗？》），及大批的第一型双相症误诊为精神分裂症。第一型双相症的诊断要点：持续一周以上活动增加、精力旺盛、再加三项以上的下列症状（如果仅仅易怒需要有四项）：①夸大；②睡眠减少；③多话；④思维奔逸；⑤注意分散；⑥不顾后果的购物或社交活动；⑦活动量增加。虽然表面看起来第一型双相症与第二型双相症的差别仅在于持续时间上，第二型需要持续时间为四天以上，第一型要持续一周以上，但实际上，在实质内容上两者有显著差别。所谓精力旺盛或活动量增加对于第一型双相症而言，不仅是喜欢上街逛逛而是满街乱跑根本停不下来，甚至可以连续几天不用睡觉，没有目的地坐着车子或骑着机车到处乱逛，一不小心就容易发生冲突或临时看到交通繁忙就停下来改为在马路当中指挥交通，所有行为似乎找不出逻辑与章法。在购物方面，有些患者大量的买了相同的物品到处送人，或到每一个教堂或庙宇奉献或捐钱，或觉得市面景气大好借钱买房子买土地，开公司。另外，与第二型双相症不同的是，第一型双向症这时候常可能出现一些特殊的妄想及幻觉，觉得上天赋予了他拯救世人的特殊使命，方法是用教育、电波、心电感应去教化人心等，影响力可能覆盖全国甚至全世界；当然也有很多人看他不顺眼可能会对他不利，想要跟踪他迫害他，组成了特殊的团体与各个特勤组织联系随时准备对他下手。耳朵里也可能听到两种对应的声音，一方面说他是白痴另一方面说他是天才，一方面叫他去死另一方面叫他拯救世人等。另外，不论一型还是二型，一般而言在躁期常有性欲增高的情形。最常见的是过去不敢做的现在敢做了，过去可能偷偷浏览色情网站现在明目张胆的上色情网站，或使用约炮软件邀约异性，发生性的关系，且一天数次仍然不能满足，还需要再加上自慰。当然，不是每个案例都是如此典型，比如我治疗的一个个案，每次发作躁期时不吵也不闹，打扮的浓妆艳抹，穿戴整齐的古装新娘服静静的等待某知名高官来娶她，可以几天几夜不睡，用勉强凑起来的钱买了不少金饰，觉得自己是高官贵妇人，她具有明显的夸大妄想和睡眠减少，但主要的活动增加，精力旺盛或易怒都没有出现，除非家人硬要送她到精神病院去住院，她才会生气，特别要她脱了那身装扮那就更不得了了。所以第一型双相症仍然有相当多的差异。至于所谓情绪症状完全消失两周后仍有妄想或幻觉等精神症状，这也有很大的偏差，因为如前面所言，表面上看起来，精神症状消失仍有50%的患者有社会功能的障碍，这些人是不是属于情绪症状完全消失，似乎没有太多研究的探讨。或许有一个好的病名可以容纳这些患者就管他叫做情感型精神分裂症状，他们又有情绪症状又有精神分裂的症状，干脆两个套在一起，应该争议最少，但是在临床上这些患者如果在早期发作时仍出现明显的躁期或者郁期没有妄想或幻觉的精神症状达数年之久，往后逐渐慢性化了，才逐渐出现妄想及幻觉的精神症状并与患者和平共存，这类患者是不是还是归类为双相型情感精神病比较恰当？患者是否是双相症以及要如何治疗往往不是书本可以教我们的，而是病人教我们的，当你看到越来越多的双相症，你会更谦卑的了解，你可能还不懂双相症。陆汝斌2018.9.1笔者为特聘专家：前台湾精神医学会理事长，国防医学院教授，三军总院精神医学部主任，成大学院特聘教授（Distinguished Professor）、成大行为医学研究所所长、成大精神科部主任、美国耶鲁大学客座研究员、台湾精神医学会理事长、曾获台湾精神医学界终身成就奖现任台湾研究院研究员、亚太地区成瘾医学会理事、美国国家卫生研究院/环境研究总署客座研究员、成大兼任教授、国防医学院兼任教授、自然（Nature）系列学术期刊（Scientific Reports）编辑（世界百大学术期刊）、美国成瘾医学期刊（Journal of Addiction Medicine）编辑、美国药物基因组学与药物蛋白质组学期刊（Journal of Pharmacogenomics&Pharmacoproteomics）编辑。具有美国临床精神药理学专家证照、台湾精神专科医师证书、台湾老年精神医学专科证照、台湾成瘾科学专科证照国际学术论文发表（SCI）超过390篇；个人已获国际专利两项，另有四项申请中；获专利技术转移两项；著书及翻译著作十八部。2018年09月01日32201
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徐道祥主任医师 温州市第七人民医院 临床心理科 精神病人的结婚、生育、离婚及孩子抚养及怀孕期间病情复发等相关问题的权威解答婚姻问题：精神病是否是遗传性疾病？1、有些精神病是遗传疾病：21三体（先天愚型）；2、有些有遗传倾向：精神分裂症；双向情感障碍,焦虑症；强迫症等等父母一方患病， 双方都是患者精神分裂症 15％ 40％双向障碍障碍 16－23.8％ 44-74%3、有些则无遗传倾向。精神疾病患者到底能不能结婚？我国法律并不限制精神病人结婚稳固的婚姻、家庭关系有利于精神病康复冲喜并不能治疗精神病，相反，有可能是病情加重隐瞒病史有可能导致婚姻破裂精神病人哪些情况不适合结婚？男女双方同患严重精神病的不宜通婚男女双方同为重性精神病高发家系的成员不宜通婚当事人罹患严重精神病期间应暂缓结婚精神病人已变成慢性或衰退状态的不宜结婚精神病人为什么结婚前一定要进行遗传咨询？切忌近亲结婚。最好不要再找有阳性家族史的对象结婚严重精神疾病患者如何做好结婚前准备？婚前咨询选择适当时机，一定要病情稳定2年以上不要停药做好节育措施，择机怀孕建议做好婚前财产公证精神病人的离婚问题？总体来讲精神病患者离婚率高于一般人群做好预防复发的工作选择时机（急性发病期不宜离婚）处理子女抚养问题处理财产分配最好寻求心理医生的帮助生育与抚养孩子问题？属于遗传性精神病，不能生育；有精神病家族史，最好不要生育；怀孕前如何准备？怀孕有可能降低/增加精神分裂症、双相情感障碍发病的风险减、停药物要缓慢，同时辅以心理治疗，有助于停药怀孕问题？选择时机怀孕－病情－季节－怀孕前停药3－6个月，在怀孕头三个月不要服药－注意有些药物可能导致婴儿畸形：氯丙嗪、碳酸锂、卡马西平、安定等怀孕期间病情复发怎么办？在怀孕早期发病，最好终止妊娠；三个月后，要认真评估风险；必要时可以选择副作用小，致畸作用不明显的药物，目前未发现非经典抗精神病药有致畸作用。抗抑郁：氟西汀，注意调整剂量，产前应低于平时用量的25％；产后抑郁复发的风险增加孩子抚养问题？服药期间不宜喂奶；急性发病期不宜带小孩疾病稳定期，可以正常带小孩精神病的父母养育的孩子患精神病风险增加，这没有科学依据。改善婚姻关系，促进康复稳定的家庭关系有利于康复本文系徐道祥医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年06月04日5155
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张勇主任医师 天津市安定医院 心境障碍科 笔者的临床特色和研究方向之一是双相障碍的干预治疗。在临床上感觉到双相障碍存在两个难点，一是识别，尤其是早期识别或者青少年期的识别，另一方面就是干预和治疗，这也是广大患者朋友期盼医生能够提供帮助，答疑解惑的地方，我愿意就这两个问题逐一解答，今天首先介绍一下双相障碍的科学治疗决策。双相障碍的治疗是有章可循的，不是随意使用心境稳定剂或者抗抑郁药物的，临床指南和治疗路径药物要求双相不同分型治疗方案是不一样的1）双相I型的治疗，双相I型就是指在发病过程中至少有一次躁狂发作，现在或过去伴有重性抑郁发作，考虑此型诊断，躁狂发作持续时间在1周或以上，如果不到一周，但病情严重，人际关系和社会功能受损、自知力缺如、伴有行为冲动和破坏、伴有精神病性症状如妄想时，也归属为躁狂发作。双相I型可以表现为目前躁狂发作、目前抑郁发作两种常见形式。双相I型不论目前是躁狂发作还是抑郁发作，必须首先使用心境稳定剂，如碳酸锂、丙戊酸盐、喹硫平控释片，如果是单纯的躁狂发作或者目前躁狂发作，还可以使用二代抗精神病药物如奥氮平、喹硫平、利醅酮、阿里哌唑、齐拉西酮和鲁拉西酮，可以考虑但用传统心境稳定剂（碳酸锂、丙戊酸盐），或者合并任何一种二代抗精神病药物，有的专家也愿意单一使用二代抗精神病药物尤其是奥氮平，也是有证据支持的，至于选哪一种心境稳定剂或者二代抗精神病药物，取决于患者的病情特点和个人选择。2）双相II型的治疗，双相II型是指既往有过至少一次轻躁狂发作，目前或过去有重性抑郁发作，考虑此型诊断。很多基层医生由于识别此型不充分，可能按照抑郁症治疗，仅仅给予抗抑郁剂治疗，很容易转躁。双相II型按照指南，也是首先使用心境稳定剂，但和I型有不同，建议优先选择拉莫三嗪和鲁拉西酮以及喹硫平控释片治疗，效果不佳，才考虑合并使用转躁低的抗抑郁剂如安菲他酮缓释片等，对于难以缓解的患者可以合并二代抗精神病药物促进治疗效果。3）双相障碍伴有混合发作特征，此类患者分为两种亚型，以躁狂发作为主要表现，以及以抑郁发作为主要表现两种，无论是何种亚型，治疗方案等同于双相I型治疗策略。但双相混合特征的患者治疗效果不如单纯的双相I型。4）反复发作和难治性的双相障碍，对于病程迁延和慢性化的患者，除了合并使用抗精神病药物治疗之外，也可以考虑电休克治疗；对于急性期严重躁狂发作者，也优先考虑电休克治疗，快速控制躁狂兴奋症状；对于双相抑郁症状病程长，难以缓解的患者，可以在充分使用心境稳定剂基础上，增大抗抑郁剂使用剂量，甚至可以考虑使用SNRI类抗抑郁剂或者电休克治疗，改善动力不足、心境低落焦虑症状，防止自杀行为发生。有的医生不同意使用剂量较大的抗抑郁剂，害怕转躁，甚至认为不符合治疗指南，笔者认为，指南应该首先遵循，但因循守旧，机械刻板按照指南看病，而或略了患者的痛苦感受，是要不得的。我们在治疗过程中应该适时评估观察，细致果断是可以避免躁狂发作，可以在萌芽期就控制躁狂的进一步发生。5）双相障碍共病其他精神疾病，常见共病形式是焦虑障碍和强迫症，临床比较常见共病强迫症，很多医生感到头疼，不知怎么治疗，患者因得不到有效的抗强迫治疗，也很痛苦，其实治疗思路等同于难治性的双相，如使用丙戊酸钠足量（1500-2000毫克/天）的基础上，可以使用比较高剂量的氟伏沙明（150毫克/天，或者氟西汀40毫克/天），但需要仔细观察转躁迹象，随时调整药物分配。以上治疗建议只是个人经验，基本遵循了双相障碍的治疗指南和国际最新的循证证据，有不妥之处还望医生朋友批评，毕竟我们的目的只有一个：一切为了患者！（待续文章：双相不同分型的识别）本文系张勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年05月19日20018
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