深静脉血栓形成

图文：锁骨下静脉血栓与治疗锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。锁骨下静脉血栓形成(SCVT)SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。Paget-Schroetter综合征虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。胸廓出口综合征(Thoracicoutletsyndrome,TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8~T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。治疗/管理SCVT的主要治疗是抗凝。在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3~6个月的抗凝治疗。米国胸科医师学会循证临床实践指南(AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT,应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3~6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。过头运动员(OverheadAthlete)的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。预后预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41%~91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。

 一、用药前 1.告知医生病史：向医生详细告知自己的病史，包括是否有出血性疾病、肝肾功能不全、近期手术史、过敏史等，以便医生评估用药的安全性。2.进行相关检查：可能需要进行血常规、凝血功能、肝肾功能等检查，为合理用药提供依据。 二、用药期间 1.严格按医嘱用药：遵循医生确定的剂量和用药时间，不要自行增减剂量或停药。2.注意观察出血迹象：利伐沙班可能增加出血风险，要注意观察皮肤有无瘀点、瘀斑，口腔、鼻腔、消化道、泌尿道等部位是否有异常出血情况。如出现刷牙时牙龈出血不止、鼻出血频繁、黑便、血尿等，应立即停药并告知医生。3.避免受伤：尽量避免碰撞、摔倒等可能导致受伤出血的情况，使用尖锐物品时要格外小心。4.谨慎合并用药：告知医生正在使用的其他药物，包括处方药、非处方药、保健品等。某些药物可能与利伐沙班相互作用，影响其抗凝效果或增加出血风险。例如，避免同时使用抗血小板药物、非甾体类抗炎药等。5.饮食注意：一般情况下，食物对利伐沙班的影响较小，但要保持均衡饮食，避免大量摄入富含维生素K的食物（如绿叶蔬菜等），以免影响抗凝效果。 三、特殊人群 1.老年人：老年人的肝肾功能可能减退，出血风险相对较高，用药期间应密切监测。2.孕妇及哺乳期妇女：利伐沙班可能对胎儿和婴儿产生不良影响，孕妇和哺乳期妇女禁用。 总之，使用利伐沙班片抗血栓时，应严格遵循医生的指导，密切观察自身情况，如有异常及时就医。

「上海市中西医结合医院血管外科」当我们发现确诊DVT后，都需要接受哪些治疗呢？此期科普我们一起认识DVT都有哪些治疗方法。一、【一般处理】卧床休息，抬高患肢，患肢制动，穿弹力袜或打弹力绷带。二、【溶栓治疗】溶栓治疗：包括抗凝、溶栓、祛聚三部分。[1.抗凝治疗]抗凝：通过抑制体内凝血过程中的部分环节制止血栓形成和蔓延，但对已经形成的血栓没有作用。抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低肺栓塞发生率和病死率。普通肝素：一般采用静脉持续给药。起始剂量为80~100U/kg静脉推注，之后以10~20U/g.h静脉泵入。每4~6小时根据INR做调整，保持INR在1.5~2.5。普通肝素可引起血小板减少症(HIT)，在使用的第3～6天应复查血小板计数；HIT诊断一旦成立，应停用普通肝素。低分子肝素：出血副作用少，HIT发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次100U/kg，每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。维生素K拮抗剂（如华法林）：是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5~6.0mg/d，2~3d后开始测定INR，当INR稳定在2.0~3.0并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。直接Ⅱa因子抑制剂（阿加曲班）：能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。间接Xa因子抑制剂（磺达肝癸钠）：治疗剂量个体差异小，每日1次，无需监测凝血功能。对肾功能影响小于低分子肝素。直接Xa因子抑制剂（如利伐沙班、艾多沙班）：治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗DVT与其标准治疗（低分子肝素与华法林合用）疗效相当。[2.溶栓治疗]溶栓：通过激活纤溶酶原达到溶栓的目的。临床上常用的药物主要有链激酶和尿激酶。尿激酶应用较广泛，通畅8万单位溶解于5%葡萄糖250-500ml中静脉滴注，每日2次，疗程7-10天。发病1周内，溶栓治疗效果确切，病程超过1个月后疗效明显下降。溶栓方法：包括导管接触性溶栓和系统溶栓。[3.祛聚疗法]是溶栓和抗凝的辅助治疗，可静脉滴注低分子量右旋糖酐250-500ml，1日1次，此外还可口服双嘧达莫、肠溶阿司匹林等。三、【介入放射治疗（DVT一站式治疗）】[1.下肢静脉造影]下肢静脉造影：是诊断及评估DVT的金标准。通过下肢静脉造影检查可以精准的判断血栓的位置、大小、新旧情况，为后续手术及药物方案提供指导。[2.下腔静脉滤网的置入]下腔静脉滤网的置入：为防止溶栓过程中血栓脱落导致肺栓塞的发生，在行经导管溶栓治疗或机械取栓前都应先行下腔静脉滤网置入。[3.机械血栓清除术（PMT）]AngioJetUltra血栓清除系统，运用了伯努利原理，配合不同型号的导管，能有效清除血栓，减少患者的并发症，并改善患者的预后。[4.髂静脉狭窄的处理(球囊扩张+支架植入）]积极处理静脉阻塞，绝大多数DVT发生在左下肢，主要是由于解剖因素：左侧髂静脉受压变窄或闭塞引起(Cockett)；积极处理髂静脉阻塞，有利于改善症状，防止血栓复发。「·友情提示·请广大患者朋友们，如果您或身边的朋友家人一旦确诊了下肢深静脉血栓，请及时到我院血管外科接受专业的治疗。因为，如果治疗不及时，短期会发生肺栓塞危及生命，长期会遗留很多后遗症如静脉曲张、患肢肿胀、老烂腿等。」

下肢深静脉血栓形成后综合症(PostthromboticSyndrome,PTS)是指下肢深静脉血栓形成病史超过6个月且表现为患肢的肿胀、疼痛、沉重、静脉曲张、色素沉着甚至溃疡等一系列慢性静脉功能不全的临床症候群。近段DVT患者即使接受了规范的抗凝治疗，50%的急性DVT患者2年内可发展为PTS，5%~10%的患者可发展为严重的PTS。如何降低PTS发生率对于DVT患者，早期进行规范、足量、足疗程的抗凝治疗，尽早活动，压力治疗，控制体重等均是降低下肢深静脉PTS发生率的重要措施，选择性采用血栓清除术治疗急性髂股静脉段血栓形成可降低下肢深静脉PTS的发生率。 症状典型的症状包括活动后下肢疼痛、紧绷感、裂开感、沉重、疲惫或酸胀等不适，休息或者抬高下肢后症状缓解 分级PTS严重程度的分级也主要由患者临床表现的严重程度决定，评估系统可参照Villalta评分系统诊断1.      下肢静脉彩超是静脉疾病的首选诊断措施；2.      下肢静脉造影可以对下肢静脉系统有一个整体的评估，如深静脉狭窄闭塞范围、深静脉直径、侧支形成情况、流入道及流出道血流情况等； 治疗下肢深静脉PTS基础治疗的措施是压力治疗和药物治疗，其中，压力治疗(膝下弹力袜或间歇性充气加压泵)适用于所有无禁忌证的下肢深静脉PTS患者，而药物治疗作为压力治疗的补充，同时建议结合腓肠肌的肌肉泵功能锻炼、控制体重及生活方式的调整（应避免久站，休息和睡觉时抬高下肢）。下肢溃疡需要综合采用创面护理（清创、抗生素、银离子敷料覆盖、VSD等）及手术（溃疡周围的浅静脉和交通支处理、植皮等）等处理方法。 手术腔内支架成形术选择性应用于中重度PTS的治疗；术后抗凝治疗时间至少6个月。文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

树欲静而风不止 炎症在深静脉血栓形成中的作用静脉血栓形成是多种复杂病理机制相互作用的结果。在深静脉血栓形成(DVT)时，血栓在深静脉内形成并生长；这些血栓可部分或完全阻断血液循环，肿胀、发红、发热和疼痛是临床表现的一部分。这种疾病的发展涉及许多机制。Virchow's三要素理论反应了内皮(静脉壁)、静脉淤积和高凝性(在管腔一侧)的参与。最近的发现强调了由内皮细胞激活引起的炎症的作用，这是三要素之一。已知炎症系统各组分参与先天免疫系统早期急性期的初始过程，最初是一种保护机制。此外，炎症过程的类似成分参与急性炎症期，随后是独立于免疫系统的慢性炎症期。如果不加以控制，随着时间的推移，炎症会导致组织变化。具体来说，炎症对静脉血栓形成的发生和发展有显著的促进作用。使用实验性静脉血栓形成模型，如研究者使用临床前模型确定了与急性和慢性静脉血栓形成重叠的急性和慢性炎症期炎症在静脉血栓形成中起作用。内皮了解静脉血栓形成需要检查健康的静脉、静脉壁和管腔内的血液循环。静脉壁和血液是具有相似组成元素的组织，包括但不限于蛋白质、细胞、水、离子、化学物质、化学反应、凝血因子(在血液中)或诱导凝血因子(在静脉壁中)。这些元素在生理过程维持的相对稳定的平衡下进行代谢相互作用。这种平衡在静脉壁或血流中的破坏可能引发血栓的形成。与血液接触的静脉壁表面是内皮细胞，内皮细胞在维持促凝和抗凝机制平衡方面起着重要作用。在正常情况下，内皮细胞发挥抗血栓作用，而凝血调节素、蛋白C、硫酸肝素和硫酸皮肤素——它们可以增加抗凝血酶和肝素辅助因子II的活性——是负责这种内皮功能的天然抗凝剂。此外，一氧化氮和前列环素产生，导致血管舒张，减少粘连和白细胞活化。缺氧可激活内皮细胞，导致炎症和血栓形成内皮细胞被认为在以抗炎和抗血栓特性为特征的“休息”状态中起作用。微环境的改变可以诱导内皮细胞从静止状态到活跃状态的转变。在实验DVT中观察到的这种“活性”状态下，细胞粘附分子如P-选择素、E-选择素、ICAM-1的表达增加，促进白细胞和血小板的粘附和活化，促进血栓形成。那么，是什么刺激了这些内皮细胞？答案有很多。然而，根据目前对静脉瓣膜内血流动力学的了解，可以提出一个假设。静脉内的血流动力学为避免和促进血栓形成提供了关键的见解，特别是在静脉瓣膜部位。静脉瓣膜中有两个漩涡：一个主要漩涡产生旋转运动，促进血液通过静脉流动，另一个较小的次要漩涡在与主要漩涡相反的方向旋转。这个较小的次级漩涡被认为是一个“被困”的漩涡。一个被困的漩涡可以困住红细胞(RBC)，并为该区域的内皮细胞创造一个缺氧环境。假设，红细胞(邻近细胞包括内皮细胞的氧合来源)在漩涡中被困可能会改变血红蛋白氧合曲线，影响氧亲和力。在正常循环条件下，血红蛋白曲线向右移动释放氧气。然而，如果红细胞被困在漩涡中而无法更新，则有可能使邻近的内皮细胞缺氧，在小漩涡微环境中pH值升高。这就造成了内皮细胞缺氧的环境，导致它们的激活和功能障碍，或者换句话说，从“静止”状态切换到“活跃”状态，最终导致血栓形成过程。众所周知，内皮细胞的激活涉及怀布尔-帕拉德小体（Weibel-Paladebodies）的胞吐，释放其内容物，包括血管性血友病因子(vWF)，并暴露P-选择素。这有利于血小板粘附(P-选择素的大量来源)和白细胞运输。因此，这一过程诱导了与炎症相关的促凝机制，并强调了血小板在静脉血栓形成的初始过程中的作用，这是静脉血栓形成过程中一个经常被遗忘的成分。在这种情况下，血小板作为P-选择素的供体而不是止血栓。这个血小板内皮细胞平台允许凝血系统和炎症之间的相互作用。一旦炎症开始，可以从组织学上看到实验性静脉血栓形成的初始炎症急性期，由静脉壁中性粒细胞和血栓引起，与急性静脉血栓形成相关。随着时间的推移，优势细胞从中性粒细胞转变为单核细胞。单核细胞在静脉壁和血栓中均有分布，中性粒细胞较少。这种组织学特征定义了慢性炎症。有趣的是，在慢性静脉血栓形成的背景下观察到这些慢性特征。炎症可能有利于血栓形成，但也有利于再通炎症的作用是至关重要的，但不应该认为它是坏的作用。多形核(PMN)细胞的作用有管腔事件和壁事件。在管腔中，PMN有助于中性粒细胞胞外陷阱(NETs)，它们积极参与捕获循环血液中的元素，就像一个实际的网。网络是由DNA和去致密染色质组成的大型网络，可以捕获细菌并结合致病微生物。它们还可以为血小板、红细胞和促凝剂分子(如组织因子和vWF)提供支架。最近的研究表明，NETs可以激活内源性和外源性凝血途径。例如，NETs可以将内皮下的组织因子暴露到血管腔，启动外源性凝血途径。NETs还可以降解组织因子抑制剂，这是一种外源性途径抑制剂。此外，NETs通过凝血的内在途径促进外周血纤维蛋白和凝血酶的形成。一些PMN细胞迁移到静脉壁上，并通过产生细胞因子和趋化因子介导一系列事件。MCP-1将单个核细胞吸引到血管壁，诱导成纤维细胞刺激并产生转化生长因子β，导致静脉壁重塑和血栓纤维化。在静脉壁和血栓中，单核细胞可能导致血栓后纤维化状态的改变，或可能通过吞噬其成分导致血栓再通；血栓中新毛细血管的生成(血管生成)；并且，在某些情况下，血管再通——沿着原血管恢复血管通畅。如果炎症机制有助于血栓再通，那么炎症过程可能具有双重作用。恢复管腔也可能是炎症过程的一个组成部分。因此，炎症的“平衡”是至关重要的。持续的刺激和/或过度的炎症反应可决定长期的慢性炎症状态。巨噬细胞也对这种复杂的情况负责，M1和M2两种巨噬细胞群体的分化可能为我们对这两种巨噬细胞群体的作用有了新的认识：M1或促进慢性炎症的细胞与M2或修复受累组织的巨噬细胞。总之，一种假说认为，静脉瓣膜内的血流特性促进了局部缺氧。缺氧可能是内皮细胞的激活剂。数据支持内皮细胞激活导致深静脉血栓形成。内皮细胞一旦被激活，就会导致炎症和血栓形成。炎症的作用应该被理解为决定血栓形成后纤维化或血栓再通结局的关键因素。

下肢深静脉血栓形成（DVT，DeepVenousThrombosis）,顾名思义就是深静脉内的血液凝结成血栓，堵塞血管，影响下肢的血液回流；继而造成堵塞远处血液淤积、肢体肿胀。危害主要在两个方面，1.急性期血栓有一定的概率会脱落，它会顺着血流方向进入心脏和肺动脉，最终导致肺动脉堵住，叫做肺栓塞（PulmonaryEmbolism,PE）。肺栓塞是一种非常可怕的疾病，死亡率很高。2.慢性期可发展为深静脉血栓后综合症(PostthromboticSyndrome,PTS)，—般是指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡，从而严重影响患者的生活质量。病因引起VTE有三大原因：静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。任何危险因素涉及以上三点均可能导致VTE的形成。原发性因素：包括凝血相关酶功能缺失及部分凝血因子增多等多种因素，遗传所致，与生俱来，改变相对困难。继发性因素：静脉壁损伤相关-骨折、手术、医源性置管等静脉血流淤滞-各种原因引起的长期卧床（脑卒中、瘫痪、下肢手术后等）、高龄、肥胖、长时间乘坐交通工具、久坐、心肺功能不佳、下肢静脉功能不全等血液高凝状态-妊娠/产后、恶性肿瘤及化疗患者、长时间使用雌激素、口服避孕药、真性红细胞增多症等血液相关疾病、肾病综合症、重症感染等现实中其实很多危险因素都是并存的。例如骨科手术病人，手术加上长期卧床，同时存在静脉壁损伤及血流缓慢两种病因，DVT发病率就很高。临床表现常表现为单侧肢体的肿胀疼痛，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，足部背屈可以引发小腿后侧疼痛（Homan’s征），压迫小腿后方疼痛（Neuhorf征）。严重DVT可以出现股青肿，容易发生静脉性肢体坏疽。分期根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。分型根据DVT发生的部位分为近段和远段，血栓累及髂静脉、股静脉和/或腘静脉，均称之为近段DVT，进一步可以分为髂股静脉DVT和股腘静脉DVT。血栓局限于小腿深静脉者称为远段DVT。检查实验室检查：D-二聚体检测。常用于急性DVT的筛查、DVT的诊断、疗效评估和DVT复发的危险程度评估。特殊检查：下肢静脉彩超，首选,敏感性及准确性均较高。下肢静脉造影，金标准，准确率高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况；缺点是该检查为有创操作。CT静脉成像：主要用于下肢主干静脉或下腔静脉血栓的诊断，准确性高。治疗目前治疗下肢深静脉血栓的方法主要包括：单纯抗凝药物治疗、滤网置入手术和血栓清除手术。1.抗凝治疗作为基本治疗必不可少，其可抑制血栓蔓延、利于血栓自溶和血管再通，降低肺栓塞的发生率和致死率，远端DVT单纯抗凝即可。2.如果急性期近端DVT,肺栓塞风险较大时，可考虑下腔静脉滤器置入术。下腔静脉滤器形同一个保护伞，将下肢脱落的血栓拦截于肺动脉之前，降低致死性肺动脉栓塞发生机率。3.如果血栓处于早期，近端DVT且肿胀明显时，建议行机械性血栓清除术（PMT），可以有效清除血栓、再通血管，降低PTS的发生率。预防日常保健：规律运动，均衡饮食，吸烟者应戒烟，避免久站久坐。手术患者：术后应在床上进行踝泵运动，允许的情况下尽早下地活动，必要时使用药物预防DVT。长途旅行时：注意不能长期保持一个姿势，伸展双腿，多饮水，常起身走动并活动下肢。血栓高危病人：可穿医用弹力袜等预防深静脉血栓形成。参考：《深静脉血栓诊断和治疗指南（第三版）》《常见静脉疾病诊治规范（2022年版）》文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

D-二聚体升高的临床意义有哪些？原创 专注呼吸疾病的 CCMTV呼吸频道 2024-05-0817:32 四川 263人听过D-二聚体（D-dimer）是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。通俗来说，D-二聚体就是纤维蛋白（俗称血凝块）降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能，是反映血栓形成与溶栓活性，最重要的实验室指标。近年来它已成为多种其他疾病诊断与临床监测的必需指标。D-二聚体升高的临床意义常用的D-二聚体（D-D）检测方法有酶联免疫吸附法、乳胶颗粒凝集法、与胶体金免疫过滤检测法。正常人血浆D-D水平<500μg/L。VTE、PE、肿瘤、感染、自身免疫性疾病、弥散性血管内凝血（DIC）、烧伤、创伤、心脑血管疾病（心肌梗死、主动脉夹层、心房颤动、缺血性脑卒中）、溶血、输血反应、溶栓治疗等均可导致D-二聚体升高，需要辩证看待D-二聚体的临床意义。静脉血栓栓塞症（VTE）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）是包括深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE）在内的一组血栓栓塞性疾病。D-二聚体在VTE的诊断中发挥着重要作用。升高的D-二聚体数值提示发生VTE风险增加。但由于很多疾病或某些病理因素(手术、肿瘤、心血管疾病等)会影响D-二聚体升高。因此，对于血流动力学不稳定的PE疑诊患者，D-二聚体的检测结果可能不具备明确的指导意义，应该优先考虑进行CT肺动脉造影或超声心动图检查。D-二聚体检测的实际意义是阴性结果可排除VTE诊断。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(disseminatedinravascularcoagulation,DIC)是凝血酶生成增加和纤溶增强导致的消耗性凝血病。D-二聚体血浆含量升高对 DIC早期诊断有较高临床参考价值。 DIC的诊断是通过凝血系统的各项评分确定，单纯D-二聚体水平升高并不足以诊断DIC，血小板计数、纤维蛋白原水平和凝血酶原时间测定也是诊断DIC的重要指标。D-二聚体水平是诊断和监测DIC病情进展的主要实验室指标之一。DIC的诊断可参考国际血栓与止血协会发布的评分准则（见下表），该准则评分范围为0-8分，得分≥5分的患者有DIC的可能。急性主动脉夹层急性主动脉夹层（acuteaorticdissection，AAD）患者的血液可在夹层中凝固形成假腔内血栓，引起D-二聚体升高。D-二聚体诊断AAD的灵敏度高，研究表明，发病24小时内D-二聚体达到0.5mg/L时，其诊断急性主动脉夹层（AAD）的敏感性高达100%，尤其对于AAD的排除诊断有重要意义。急性脑梗塞急性脑梗塞时，自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆D-二聚体水平升高。急性脑梗塞早期D-二聚体水平明显增高。急性缺血性卒中患者血浆D-二聚体水平在发病后第1周轻度增高，2～4周显著增高，恢复期（>3月）则与正常水平无差异。心梗在急性心梗（AMI）患者中可以观察到D-二聚体的升高，且使用尿激酶溶栓后D-二聚体的浓度较前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-二聚体可能预示着更高的AMI风险。D-二聚体并非AMI的独立预测因子，在AMI诊断中的敏感性与特异性尚不满意。所以，D-二聚体虽然在心梗中有所升高，但在AMI的预后判断中仍需谨慎。溶栓治疗溶栓治疗是血栓性疾病的一项根本治疗措施，D-二聚体测定可用于监测溶栓药物的疗效，动态观察D-二聚体值变化可以指导溶栓给药并评价治疗效果。在溶栓治疗后，D-二聚体短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效。若D-二聚体持续上升或下降缓慢，可能提示新发血栓存在，或溶栓药物用量不足。这一特性在急性心梗和脑梗溶栓后尤为明显。D-二聚体变化不大，则可能为陈旧机化的血栓。糖尿病、糖尿病肾病糖尿病、糖尿病肾病患者的D-二聚体水平都显著升高。糖尿病患者体内存在凝血和纤溶系统活化，会导致血浆D-D含量增高。糖尿病患者血浆D-D水平较无糖尿病的正常对照组明显增高，且合并有微血管并发症的糖尿病患者较无微血管并发症的糖尿病患者血浆D-D增高显著。妊娠正常妊娠期间D-二聚体会呈现生理性的升高。妊娠期受激素水平等影响，血液中纤维蛋白原、FⅦ等凝血因子水平增加，抗凝蛋白活性降低，使机体呈现出高凝倾向以减少母体分娩时的出血，因此，妊娠期健康女性D-二聚体可生理性增高，且水平随孕周的增加而逐渐上升。但与健康孕妇相比，妊娠期高血压疾病、子痫前期、妊娠期糖尿病患者的D-二聚体水平升高，提示D-二聚体检测可作为妊娠结局的预测指标。正常产妇分娩后D-二聚体很快降低，在先兆子痫产妇反而上升，直至4～6周才恢复正常。全程动态性检测妊娠女性D-二聚体的变化对妊娠期可能的并发症有重要的临床价值。肝脏疾病Ｄ-二聚体是反映肝脏疾病严重程度的标志物之一,肝脏疾病越严重，血浆Ｄ-二聚体含量越高。D-D水平与肝病的严重程度呈正相关；重型肝炎时最高，其次为肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎。肝癌时，通过分泌促凝因子，导致纤溶亢进和D-二聚体升高。肾功能不全 肾功能异常患者多伴有D-二聚体水平的升高，且随eGFR的下降，升高明显。D-二聚体的异常升高可作为肾脏受损程度的标志，为医生提供重要的参考信息。肿瘤肿瘤患者血栓形成风险增加，VTE是肿瘤患者第二大死因。肿瘤的侵袭生长可刺激凝血级联反应，导致纤维蛋白的生成及后续被纤溶酶分解，进而血液高凝、D-二聚体数值飙升，这不仅可以作为肿瘤分期和预后的判断标准，同时也提醒医生对肿瘤患者进行更加细致的评估和监测。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者具有D-D、FIB水平升高，APTT、PT、TT水平下降特点，且在急性加重期COPD患者中，随肺功能分级增加，上述指标变化更显著，可将其用于 COPD急性加重期患者病情评估。系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)患者体内存在凝血-纤溶系统异常，且疾病活动期凝血-纤溶系统异常更加显著，血栓形成的倾向较明显。随着病情的好转和稳定逐渐呈下降趋势。   所以系统性红斑狼疮患者活动期与非活动期的D-二聚体水平都会显著升高，并且活动期时患者的血浆中D-二聚体水平明显高于非活动期。D-二聚体可反映纤维蛋白溶解处于亢进状态，并且在多种疾病中D-二聚体会表现出不同程度水平的升高，进一步反映血液状态。D-二聚体对诊断血栓性疾病、肿瘤性疾病、肝脏疾病、免疫性疾病等具有明显参考价值，但因其特异性低，可受到多个因素的干扰，比如高龄、妊娠、溶栓史、手术史等均可导致D-二聚体浓度升高，在临床上需根据不同临床表现及实验室检查鉴别其实际意义

浅静脉血栓形成与治疗背景信息浅表静脉血栓形成(SVT)，通常也称为浅表血栓性静脉炎，是指涉及浅表循环的静脉，伴有血管炎症和血栓形成的病理过程。SVT是一种浅表静脉的炎症血栓形成过程，是一种相对常见的事件，可能有几种不同的潜在原因。这种现象通常被认为是良性的，其流行程度历来被低估；估计发病率约为0.3-1.5例/1000人/年，而患病率约为3-11%，根据研究人群的不同报告有所不同。然而，这种病理并非没有并发症；确实，它可以延伸到深层循环，栓塞到肺循环。因此，建议进行超声检查以评估SVT的扩展并排除深循环的影响。此外，SVT的成本可能很高，特别是在复发的情况下。因此，准确的管理是必要的，以防止与疾病相关的后遗症和费用。静脉疾病自古以来就为人所知。时间来到19世纪，ArmandTrousseau第一次描述血栓性累及浅表血管，他在1865年注意到浅表移动性血栓性静脉炎与内脏恶性肿瘤的联系。SVT一直被认为是一种相对良性和自限性疾病；然而，麻烦的病例是可能的，如深静脉血栓(DVT)或肺栓塞(PE)。SVT的危险因素SVT和DVT的危险因素相似：高龄、静脉曲张、怀孕、术后状态、制动、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、肥胖、创伤、高凝状态、使用口服避孕药或激素疗法、既往DVT/PE发作、血管通路、高渗溶液或内皮损伤物质的输注，以及自身免疫性疾病。DVT的危险因素，而SVT的危险因素与之相似。与深静脉血栓不同，静脉曲张是下肢深静脉血栓的主要危险因素，在90%的病例中都有发生。在自身免疫性疾病中，白塞氏病与SVT发病相关。此外，伯格氏症(血栓闭塞性脉管炎)患者特别容易发生SVT。有趣的是，在这种情况下，血管的三层有一种特殊的炎症。伯格氏症(血栓闭塞性脉管炎)在DVT发展中，由血流改变、血管壁改变和凝血异常组成的Virchow三联征被认为是可能的危险因素。虽然瘀血和内皮损伤已被认为是引起SVT的原因，但高凝能力的重要性已被质疑。希腊的一个血管外科团队研究了特定危险因素对静脉曲张和SVT的影响，研究对象是128名通过加压超声诊断静脉曲张和SVT的患者。在静脉曲张和中度疾病患者中，年龄、男性、肥胖和血栓性缺陷如蛋白质S缺乏与SVT显著相关。研究表明，SVT患者的各种血栓形成因素的患病率约为无SVT患者的2-3倍。事实上，常见的遗传性血栓形成，如因子V莱顿，凝血酶原突变G20210A，或蛋白C,S，或抗凝血酶(AT)缺乏，表明其发病机制类似于DVT。在意大利非曲张静脉的SVT人群中发现了高流行率的莱顿因子V。在另一项约2000名患者的意大利回顾性研究中，未发现SVT与G20210A凝血酶原突变、抗磷脂抗体阳性、高同型半胱氨酸血症和高因子VIII水平有关；相反，与SVT和蛋白C、S和AT缺乏的相关性被报道。一项回顾性研究评估了SVT中存在的癌症，报告发病率为8.7%。此外，作者发现年龄、血栓形成、男性性别、非静脉曲张SVT和并发DVT/PE的癌症之间存在显著相关性。特别是，癌症的存在是DVT/PE的最强危险因素。上肢及颈部SVT主要继发于使用静脉导管输注化疗药物、肠外营养或其他药物等医源性原因，是住院患者较为常见的并发症，多发生在前臂或手部。另一种特殊且罕见的SVT类型是蒙多氏病，通常在手臂手术后可影响胸壁前外侧静脉、阴茎和腋窝静脉。妊娠相关的SVT妊娠相关的SVT是特别有趣的，因为它不是没有并发症。在丹麦进行的一项队列研究中，估计妊娠期SVT的患病率约为0.1%。作者还评估了从受孕到分娩后三个月的SVT发生时间。SVT主要发生在产后，发生率为1.6/1000人年；怀孕期间，妊娠期的发病率略有增加：妊娠前3个月为0.1(95%CI0.1-0.2)，妊娠中期为0.2(95%CI0.2-0.3)，妊娠晚期为0.5(95%CI0.5-0.6)。值得注意的是，10.4%的既往有SVT的女性被诊断为静脉血栓栓塞(VTE)，强调了SVT在这类患者中的重要性。血栓栓塞并发症的危险因素SVT最严重的并发症是深静脉的延伸和肺循环的栓塞。在文献中，发现了几个因素与此类并发症的风险增加相关。在随访3个月的586例孤立性SVT患者中，10.2%发生血栓栓塞并发症：PE0.5%，DVT2.8%，SVT延伸3.3%，SVT复发1.9%。多因素分析显示，男性、DVT或PE病史、非曲张静脉、既往癌症是3个月后症状性血栓栓塞事件的独立危险因素，包括研究入组时孤立性SVT患者SVT复发或延伸。在MEGA研究中，既往SVT病史与PE和DVT风险分别增加4倍和6倍。作者认为，将临床诊断排除在分析之外是不正确的，因为它不能准确地反映现实世界。在丹麦进行的一项以全国人口为基础的登记中，在1980年至2012年期间，有10973名首次诊断为SVT的患者，大多数是临床患者。作者提请注意SVT后的前三个月，因为发生VTE并发症的风险增加了70倍；然而，在接下来的5年里，风险降低但持续增加了5倍。此外，男性与血栓栓塞并发症(如DVT和PE)的关系更密切。在OPTIMEV研究中，男性和住院状态被证实是孤立性SVT3个月时VTE并发症的预测因素。在这项研究中，发生在非曲张静脉、>75岁、活动性癌症和住院状态的SVT也独立地与出现并发DVT的风险增加相关。最后，诸如FV莱顿、凝血酶原G20210A突变、蛋白C、蛋白S和AT缺乏等血栓性疾病已被确定为深静脉系统SVT进展的因素。尽管有几项研究调查了SVT，但没有预测SVT并发症的风险预测模型。目前正在进行一个项目，分析来自四个大型患者登记处的数据，并开发和验证新的模型，以评估三种并发症：第一种是评估SVT症状控制不良和/或诊断后14天内SVT延伸到隐股交界处(SFJ)的可能性；第二个模型旨在评估血栓在诊断为SVT后45天内向DVT和/或PE发生的进展情况；第三种模型的终点是12个月内SVT复发。挑战是开发决策模型，以识别具有较高并发症风险的患者，并支持治疗决策。SVT诊断SVT的诊断本质上是临床的，因为浅表血栓形成的静脉血管通常表现为红色，触痛，可触及的皮肤条束。由于脂肪团、脂膜炎、结节性红斑、昆虫叮咬和淋巴管炎，临床上鉴别诊断很困难。与DVT和PE不同，D-二聚体并不是诊断下肢SVT的有效工具。一些作者证实，SVT诊断的特异性和敏感性不足以用于临床。有研究分析了D -二聚体在诊断上肢SVT中的作用，结论是在临床怀疑的情况下，进行超声检查是必要的，因为D -二聚体可以是阴性的，即使在20%的SVT病例中。在静脉血栓栓塞的临床管理中，有一些应用广泛且有效的评分/模型用于预测住院患者DVT和PE的风险(PADUA评分)和DVT-PE的诊断概率，如日内瓦评分或Wells评分在门诊人群中的诊断概率。临床评分(ICARO评分)被提出评估SVT是否存在DVT的风险，但最初有希望的数据之后没有得到证实。腿部超声扫描可以诊断SVT，评估其延伸和到深度循环的距离，并排除DVT。围绕在健康腿上进行超声检查的必要性及其经济可行性的讨论被认为是有趣的。有专家认为对双腿进行完整的超声扫描是明智的，因为它可以在不过度使用时间的情况下获取重要信息。在超声扫描中评估慢性静脉疾病的存在对于区分静脉曲张和健康静脉的SVT发作至关重要。在后一种情况下，它可能揭示潜在的肿瘤或其他病理，如血栓或自身免疫性疾病。此外，超声检查结果对评价SVT的适当治疗至关重要。治疗医用弹力袜在一项随机试验中分析了80例患者，以确定弹性压迫(23-32mmHg)与预防性肝素治疗和非甾体抗炎药物(NSAIDs)的有效性。3周时，增加医用弹力袜对主要结果(3周内评估的自发疼痛和诱发疼痛)和次要结果(止痛剂用量、皮肤红斑、血栓长度、D-二聚体和生活质量)没有显示显著的好处；然而，医用弹力袜使用1周后，观察到血栓扩展减少。但需要新的研究来确定SVT医用弹力袜治疗的整体有效性和最佳持续时间。非甾体抗炎药(NSAIDs)NSAIDs的使用是常见的SVT的症状治疗。在STENOX试验中，一项双盲试验涉及427名年龄在18岁及以上的患者，他们有记录的腿部SVT急性症状至少5厘米长，参与者被随机分配接受不同的治疗。第12天，与安慰剂相比，NSAIDs使SVT延长和/或复发的风险显著降低54%。值得注意的是，除了低分子肝素(LMWH)相对于NSAIDs有更有利的趋势外，积极治疗组之间没有观察到12天内所有结果的差异。需要进一步的研究来确定NSAIDs在SVT治疗中的作用，无论是单独还是联合。依诺肝素(UFH)和低分子肝素虽然抗凝是肝素的主要功能，但也应考虑其他作用，如抗炎作用。研究者于2002年进行了第一次比较研究，探讨了不同剂量UFH的有效性和安全性。他们随机选取了60例GSV的SVT患者。考虑到完成计划的6个月随访后的总结果，与预防性剂量相比，高剂量组有症状或无症状事件发生率较低的获益得到了维持，且没有增加出血并发症的风险。有研究小组对GSV急性SVT患者进行了一项多中心、前瞻性、对照和双盲临床试验。观察表明，1个月的治疗方案可能对血栓性静脉炎的进展提供更有效的保护。然而，这种效果似乎在停药后减弱。有研究还发现患者对低分子肝素治疗的反应存在异质性，并强调了在下肢SVT的情况下，根据个体临床情况调整低分子肝素治疗时间和强度的重要性。最近，对中间剂量(131IU/kg)的替扎肝素治疗的两个试验进行了汇总分析。在956例患者中，以中间剂量给药30天对SVT有效且安全。有趣的是，治疗时间与血栓栓塞事件复发无关；然而，在事件时血栓的长度与静脉血栓栓塞复发的高风险显著相关。未来的研究应确定可能从较长时间治疗中获益的患者亚组。磺达肝素(Fondaparinux）磺达肝素是一种合成的五糖，由肝素的最小序列组成，与AT相互作用，是Xa因子的选择性抑制剂。它对血栓溶解增加的作用机制似乎是双重的：改变血栓的结构和凝血酶活化的纤维蛋白溶解抑制剂失活。CALISTO试验是一项随机双盲研究，研究磺达肝素治疗腿部急性SVT的有效性和安全性，入选3002名SVT至少5cm的患者。结果表明磺达肝素(2.5mg，每日一次，持续45天)治疗急性SVT的有效性和安全性。直接口服抗凝剂(DOACs)近年来，DOACs在房颤卒中预防和静脉血栓栓塞治疗中发挥了重要作用。然而，关于它们治疗SVT的有效性，有有限的证据。在3b期试验中，包括472例患者，SVT至少延伸5cm，至少有一个额外的危险因素(年龄大于65岁，男性，既往静脉血栓栓塞，癌症，自身免疫性疾病，或非曲张静脉血栓形成)，试验结果表明在高危SVT患者中，成本较低的利伐沙班可能成为磺达肝素的可行替代方案。另一项研究试图比较10毫克剂量的利伐沙班和为期45天的安慰剂在SVT治疗中的效果，SVT至少5厘米（有或没有超声诊断），数据显示，利伐沙班组在第7天使用止痛药和抗炎药的患者较少。SVT患者的实用方法根据指南，如果浅表血栓延伸至深部循环或与隐股交界处(SFJ)/隐腘交界处(SPJ)距离小于3cm，推荐使用全剂量抗凝药物。相反，如果SVT延长>5cm，但离股静脉或腘静脉(>3cm)相当远，推荐的治疗是磺达肝素2.5mg，持续45天或利伐沙班10mg。如果SVT小于5厘米，且距离深部循环较远，可以考虑使用非甾体抗炎药(NSAIDs)和医用弹力袜；然而，建议连续超声扫描用于评估血栓进展或消退。关于磺达肝素治疗的成本-效果，进行了一个有趣的观察，研究者使用决策树分析对1万名患者进行了成本评估。从医疗保健系统的角度，以生命周期为单位，分析了临床事件、质量调整生命年、成本和增量成本效益比。这些数据表明，磺达肝素治疗45天对孤立性下肢SVT无效。研究人员假设，一种有性价比的策略可以是治疗具有较高短期静脉血栓栓塞风险的患者，并缩短治疗时间。未来考量如前所述，SVT不应被认为是良性疾病。事实上，根据meta分析，DVT和PE并存于SVT诊断的比率分别高达18%和6.3%。为了评估单个患者的程度和风险，超声是必不可少的，因为治疗策略会根据SVT的扩展而改变。由于它是一种非侵入性技术，它也可以常规用于串行评估，以记录疾病的任何进展或解决，特别是当抗凝治疗没有给予患者。有必要进行更多的研究，以提供更多的元素，帮助临床医生通过选择最可持续的方法来分层风险，并预防长期并发症。SVT的处理目前仍存在一些悬而未决的问题，主要是是否所有接近深循环的SVT患者都必须全部使用治疗性抗凝药物剂量治疗3个月，推荐2.5mg磺达肝素治疗是否足以治疗长段的SVT，建议治疗45天之后的最佳治疗方案是什么。涉及SFJ的SVT患者被排除在SVT治疗试验之外，专家建议使用抗凝剂剂量3个月，类似于DVT的做法。在孤立性SVT患者中，INSIGHTS-SVT研究记录了有关症状性DVT、PE、SVT进展或复发3个月评估的前瞻性信息。在纳入的1150例患者中，4.7%发生复发或扩展的SVT,1.7%发生DVT,0.8%发生PE。与低分子肝素相比，如果延长治疗时间超过38天，磺达肝素治疗的患者发生复发性静脉血栓栓塞事件较少。INSIGHT-SVT研究的延长，长达12个月的随访证实了静脉血栓栓塞的风险增加，因此，对于有危险因素的患者，更长时间的治疗方法是合理的。INSIGHT-SVT登记的另一个子分析显示，尽管接受了抗血栓治疗，癌症患者仍有血栓栓塞并发症的风险。虽然大多数事件发生在3个月内，但在长达1年的随访中，风险仍然很高。这些数据强调了考虑癌症患者静脉血栓栓塞的高风险和考虑较长时间和更密集的抗凝治疗的重要性。TROLL登记处评估了229例孤立性SVT患者治疗45天的静脉血栓栓塞的累积风险，1年患病率为4.6%，5年患病率为15.9%。尽管使用了抗凝治疗，但孤立性SVT后发生静脉血栓栓塞的风险显著，而出血并发症极少。此外，最近的一项荟萃分析显示，较长时间的抗凝治疗与下肢SVT患者的静脉血栓栓塞率下降有关。抗凝治疗14天与最高的静脉血栓栓塞率相关。未来的研究应确定抗凝治疗的最有效时间。对STENOX数据的事后分析揭示了四个关键特征，这些特征可以潜在地预测孤立性SVT后三个月的DVT或PE。这些因素包括男性，有静脉血栓栓塞史，严重的慢性静脉功能不全，从症状出现到确诊的时间间隔较短。然而，在评估长期结果时，考虑到该研究相对较短的治疗时间是很重要的。STEFLUX研究的一项后期分析显示，一些因素，如静脉曲张家族史和无静脉曲张，使发生VTE的风险更高，特别是在停止治疗后。再次，这些观察强调了在持续时间和剂量方面确定需要个体化治疗的对象的必要性。如上所述，在推荐的45天后是否继续治疗存在很大的不确定性。一项有趣的正在进行的研究METRO，招募了650名患者，SVT至少5cm，距离SFJ远超过3厘米，评估50mg间质聚糖(mesoglycan)每天两次与安慰剂的疗效，治疗45天后每天2.5mg磺达肝素。该研究的主要疗效结果将是客观记录的SVT症状性复发或延长、症状性或无症状性DVT(近端或远端)、症状性PE或死亡。最后，新的药物，如FXI抑制剂，正在研究中，来自荟萃分析的第一组数据证实了它们在一些血栓临床环境中的有效性和安全性。开始专门的研究来治疗SVT将是非常有用的。“炎而肿之”(言而总之)，SVT并不是一种良性疾病，因为它并非没有并发症，包括扩展到深静脉系统和肺动脉血管床水平的栓塞。及时的临床和超声评估可以确定适当的治疗方法，对于SVT延伸大于5cm并充分远离深部循环的情况，包括6周的治疗，每日2.5mg磺达肝素。然而，在某些病例和临床情况下，可以考虑采用不同时间和剂量的治疗，但需要进一步研究以评估实际效益和经济影响。