一氧化碳中毒

近期随着冬季取暖期过半，一氧化碳中毒迟发脑病的发病越来越多，门诊，网上和电话各种咨询应接不暇，往往病人家属第一句就问：“大夫有没有更好的治疗方法治疗迟发脑病？”这种问题一般让我很难回答，因为目前确实尚没有一种特效治疗能够让迟发脑病迅速缓解，经常听到这儿，病人家属都会很失望觉得病人没有希望了。如果我说，这个病只要坚持治疗和康复多数病人会有不同程度好转，甚至有些患者可以完全痊愈，可能很多家属甚至不少医生都不会相信。但是说到这儿，有人可能又会问，是不是不用治疗只要慢慢等待迟发脑病就能好转呢？肯定不是！因为病情的好转是建立在良好的身体和营养状况的基础上的，尤其是在迟脑的发病早期还是需要积极干预治疗的，否则可能等不到好转的时候。现在就迟脑的几个关键问题和注意事项与大家分享：1、加强护理严防并发症的出现迟发脑病的症状主要以反应迟钝、运动减少、不言不语，重症患者还可能重新陷入昏迷当中。所以这些病人一定要加强护理防止长期卧床的过程中可能出现的并发症如：肺炎、褥疮等，如果一旦出现这些并发症会大大影响患者预后，甚至会出现生命危险的。所以对于较重的病人每天进行翻身拍背，经常保持坐位显得非常重要，另外卧床病人尤其是意识不清的病人很容易引起吸入性肺炎而造成生命危险，所以在给与这些病人喂饭时尤其是流食和水要特别小心，最好是在半卧位。病情稳定后要尽可能开始活动以防止并发症的出现。2、加强营养迟脑病人最突出的问题就是吃饭费劲，由于脑白质变性，表现反应淡漠，面部木僵、无表情，吃饭时咀嚼很慢甚至无咀嚼和吞咽动作，病情较轻者还可以在辅助下进食但需要很长时间且进食量减少，严重患者会失去进食功能，所以营养不良是迟脑患者常见的并发症之一。营养不良是个渐进的过程，短期内不会表现出来，所以一般不会引起家属的重视。殊不知营养不良是迟脑后期预后不良的主要因素之一，许多患者家属与我电话沟通的时候说，为了增加营养给患者喝各种的补汤来增加营养，这时中国人常有的误区，汤不能解决营养的问题，试问一个人能靠补汤活着吗？人类所需的主要营养物质是蛋白质、脂肪和糖，来自咱们吃的各种主食里，因为迟脑患者伴有咀嚼和吞咽功能障碍，所以造成进食主食比较困难，长期以往营养不良在所难免。所以对于迟发脑病早期进行胃管鼻饲显得格外重要，即便对于可以部分进食的患者仍然建议短期鼻饲治疗。食物早期建议使用专门的肠内营养液（配方合理、营养均衡，并可根据不同病人选择不同配方），如果没有营养液则建议将平常吃的饭打碎从胃管推入，在每顿饭适量加入鸡蛋、瘦肉和牛奶等。另外保持大便通畅是非常重要的一点，因为迟脑患者存在高级认知功能障碍，不能主动大便，长期大便不通会造成胃肠功能紊乱造成营养不良。3、尽早开始康复锻炼迟脑患者往往合并肌张力变化，一般是肌张力增高，时间长了会造成关节挛缩和肌肉废用性萎缩，将来病情恢复了关节也不能活动了，所以早期进行肢体康复锻炼显得尤为重要。很多病人家属认为自己给病人多活动活动就可以了，其实康复需要在专业的康复师指导下进行，同时正规的康复治疗还可以改善认知功能。另外辅助药物治疗也是必要的，对于迟脑的肌张力增高安坦效果不错。需要注意的一点：肌张力非常高的时候，不建议针灸治疗。4、药物和高压氧治疗尽管进入迟发脑病期没有特效治疗，但在早期还是应该积极进行药物治疗。首先是针对认知功能障碍的治疗：茴拉或奥拉西坦，尼莫地平，长春西汀，银杏叶等，改善脑细胞代谢和血小板聚集的药物：阿司匹林、前列地儿、胞二磷胆碱、依达拉奉等，促进脱髓鞘神经修复的药物：神经节甘旨、鼠神经生长因子等。最后谈谈高压氧的治疗，急性一氧化碳中毒时高压氧治疗效果很明显，因为此时脑部没有不可逆的损害，高压氧可以帮助碳氧血红蛋白迅速解离，同时可以改善脑部和全身的缺氧症状。到了迟脑期脑部病变主要是白质的脱髓鞘病变，神经变性不是短时间可以恢复，所以高压氧治疗效果就没有像急性期那样明显，但是经过多年的临床研究表明，高压氧仍然是迟发脑病主要的治疗方法之一。主要机制有：减轻水肿、改善受损脑组织的供氧和促进髓鞘修复等。总之，迟发脑病治疗周期长，见效慢，但其恢复不同于其他原因引起的脑白质变性疾病，不少病人可以恢复，治疗方面主要是高压氧和药物，加强护理和营养，辅以康复治疗。

一氧化碳中毒（俗称煤气中毒）是含碳物质燃烧不完全产生的窒息性气体。由于一氧化碳占领血液中的血红蛋白，代替氧气位置，造成机体缺氧。由此产生一系列由于缺氧产生的症状和脑缺氧后遗症。如剧烈头痛、恶心、呕吐，严重患者昏迷，甚至昏迷数日。还有患者不能醒来。重症患者经过抢救神志清楚后，经过10-30天（假愈期）出现以痴呆和肌肉张力增高和震颤为主要表现的一氧化碳中毒迟发脑病。临床医生根据患者病史、症状、体征及影像学特点可以诊断患者的病情。高压氧治疗可以使一氧化碳中毒患者体内一氧化碳尽早排出体外，对昏迷患者的高压氧治疗可以减轻后遗症并使迟发脑病发生率降低。此点国内外临床研究得到共识。尽管如此，仍有10-30%的患者出现迟发脑病。这与患者有高血压病、糖尿病、心脑血管病有关。细致的临床观察表明，精神创伤是导致重症一氧化碳中毒患者在神志清楚后出现迟发脑病的重要因素。一氧化碳中毒昏迷和迟发脑病患者或神志不清，或严重痴呆，生存完全依靠医护人员和医疗设施。早期、科学、合理、全面的治疗对于治疗结果十分重要。不仅仅是高压氧治疗，还包括对其全身状况评估、细致护理、充足营养、合理入量和热量、电解质和酸碱平衡、保持正确姿位、康复指导等等。据资料统计报告，朝阳医院高压氧科抢救重度一氧化碳中毒的好转率和治愈率、一氧化碳中毒迟发脑病发生率和迟发脑病好转率高于欧美发达国家。

患者： 我父亲70岁，于2010年12月24日下午煤气中毒，约4-6小时，送医院后很快醒来，后输7天液体，完全好转。在2011年1月12日开始出现异常，1月17日较严重，开始输液。1月26日开始高压氧（之前未作过高压氧），至今作了30次。目前仍然是记忆力基本散失、计算能力散失、失语（只能有问有答，很少主动提问）、大小便有感觉（但有时需要人提醒去厕所）、生活能力差。 治疗期间的变化是：面部表情正常了；走路原来是碎步，现基本正常；吃饭快了些。 目前的治疗方法：高压氧，口服茴拉西坦、银杏叶、复合维生素B，同时在高压氧间歇时输液体（脑活素）。 想知道目前的治疗方案是否合理，有何需要改进之处。谢谢！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：治疗还可以，如果您费用好的话可以用申捷和奥拉西坦（比茴拉西坦效果好）。患者：谢谢！我们计划下次高压氧间歇期输 神经节苷脂， 近期内将茴拉西坦换为 奥拉西坦。再次谢谢您的帮助。患者：请问王大夫，就我父亲目前的状况，申捷神经节苷脂应该输多久，用法与用量大体如何安排？谢谢您！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：如果您费用可以，申捷可以用一段时间，头一周每天80-100mg，以后每天40mg患者：王主任，您好！ 我父亲如您所建议，在间歇做高压氧（至今共做了50次），口服银杏叶、茴拉西坦、维生素B，高压氧停做期间输了神经节苷脂（如您建议的量），目前大小便已恢复正常、失语问题已不存在（语言能力恢复），记忆力也有所恢复、生活能自理，但计算能力未恢复，智力仍未完全恢复到正常时的状态。患者：发表上面的信息，一是想给那些和我一样仍为亲人同样的病忧愁、忙碌的人一些信心（我父亲经过治疗好转很多），二是想对王主任的帮助表示衷心的感谢。此外，还想请教王主任，我们后续怎样治疗（父亲中毒至今已近4个月了）首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：恢复确实不错，就这样治疗就可以，我估计到1年左右应该很不错了患者：王大夫，您好！我父亲CO中毒至今有一年零4个月了，经过治理，父亲现在大小便正常、语言能力恢复，记忆力也有所恢复、生活能自理，但计算能力未恢复，智力仍未完全恢复到正常时的状态。目前已停止治疗有半年之久了，不知还应做何后续治疗？不知他的CO中毒造成的脑损伤以后是否还会发展？如何预防？谢谢！首都医科大学附属复兴医院高压氧科王泳：已经恢复的不错了，不会在发展了，记忆力，智力和计算能力的恢复本身是很难的，目前不用再治疗了，您的坚持是病人恢复的最大动力，祝贺病人恢复良好！

急性CO中毒一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临床表现，以全脑神经系统障碍为主，局灶性定位体征相对缺乏，口唇呈樱桃红色，血液中检测到碳氧血红蛋白，可以确定诊断。 迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别。

一、治疗 1、急性中毒 （1）、对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。 (2)、亦可考虑输血或换血疗法。 (3)、防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。 (4)、脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。 (5)、对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。 (6)、对症处理和预防并发症。 2、迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。 二、预后 一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。 DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。

一氧化碳中毒（CO）俗称煤气中毒，是所有含碳物质燃烧不全事所产生的一种有害气体，正常空气中的含量仅为0.04ppm，当人体吸入高浓度CO且达到一定时间时即可发生CO中毒（煤气中毒）。一 中毒机理CO与血红蛋白的亲和力比氧大200倍左右，当CO进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而使血红蛋白失去了携氧能力，引起机体缺氧中毒，由于脑是全身耗氧量最大的器官，所以脑对缺氧最敏感，同时心、肝、脾、肺、肾等其它器官也会因缺氧产生不同程度的损害。二 临床表现1 轻度中毒： 患者表现为头疼头晕、恶心呕吐、耳聪眼花、心慌气短、全身无力、寒颤发抖、甚至大小便失禁。可有短暂的意识丧失，但时间小于30分钟。2 中度中毒：上述症状进一步加重，有昏迷史，昏迷时间30分钟至4小时，一般无伴发症。3 重度中毒：（1）病人呈中度或深昏迷，且昏迷时间大于4小时。（2）无论昏迷时间长短，伴有以下一种或以上的伴发症，如脑水肿、肺水肿、休克、中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、肢体挤压伤、周围神经损伤等。三 治疗 高压氧是CO中毒的首选特效治疗。1 治疗时机：高压氧治疗越早越好，早期治疗有利于病情的恢复。2 治疗次数：轻度中毒5至10次，中度中度20次，重度中毒30次以上，检查脑电图正常后方可停止，否则容易出现迟发脑病。3 治疗机理：（1）高压氧可使体内的氧分压高出正常几至十几倍，促使CO与血红蛋白迅速解离，从儿使血红蛋白恢复携氧能力。（2）高压氧可迅速提高血氧含量、改善缺氧。（3）高压氧可降低血管壁通透性，恢复细胞膜的钠钾泵功能，从而迅速控制脑水肿。（4）高压氧可迅速纠正组织的代谢性酸中毒。（5）高压氧具有抗休克的作用。 四 预后 急性CO中毒后一段时间内可遗留有头昏、记忆力减退、全身无力及工作能力下降等症候群，一般完全恢复正常轻度中毒需要1至3个月，中度中毒需要3至6个月，重度中毒需要6个月以上，只要早期坚持高压氧治疗，绝大部分可以完全恢复正常。五 注意事项1 避免再次中毒，短期内多次中毒会加重病情。2 避免过度悲伤、生气、劳累等，否则容易诱发迟发脑病。3 早期少活动多休息，以免增加耗氧量，不利于病情的恢复。4 饮食没有限制，尽可能多吃容易消化的清淡饮食、水果和蔬菜。5 禁止或少吸烟。CO中毒迟发脑病 迟发脑病是CO中毒严重的并发症，是急性症状恢复以后，经过一段时间的“假愈期”又出现的一系列神经精神行为异常征候群。其发病率约10%，大部分发生在CO中毒后一个月之内，特别是老年人、昏迷时间长、早期治疗不及时、不彻底更容易复发。目前公认的发病机理是脱髓鞘病变所致，临床表现为进行性痴呆、碎小步态、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷。治疗主要采取以高压氧为主的综合治疗措施，一般需要治疗3至6个月才能达到生活自理的程度，耗时费力、经济负担重，因此治疗的重点是防止复发。

一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 流行病学全世界每年大约有250万人死于煤气中毒目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不当。DEACMP好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 病因一氧化碳(CO)是无色无臭无味的气体比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化对神经系统有剧毒作用引起CO中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内造成室内浓度升高，引起中毒近十几年来CO中毒的散发病例由以前的城市多发而转向城乡结合部和农村由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气由于不注意通风造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁水泥建材化工等生产过程中产生的废气的吸入也是造成CO中毒的原因之一。一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血有大小不等的出血灶脑组织缺氧后最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状轴突亦有弯曲，断裂和破坏等一般认为额叶颞叶受损相对较重，其次是基底核苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时以脑白质广泛脱髓鞘病变为主髓鞘肿胀断裂或消失轴突弯曲、断裂破坏引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成也是引起髓鞘脱失的病理基础国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现1.急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的智能障碍少数患者会留下帕金森综合征表现一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别实验室检查：1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.其它辅助检查：1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死相关检查：碳氧血红蛋白一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 治疗1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。(2)亦可考虑输血或换血疗法。(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法(6)对症处理和预防并发症。2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。 一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 预防一般患者预后良好患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。 注意煤炉取暖通风正确使用煤气热水器避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 病例分析 30例本病患者男性18例，女性12例，年龄最大者74岁，最小者15岁，平均55.2岁，其中50～59岁6例，60～69岁9例，70～74岁5例。病因均为冬季煤炉或土暖气取暖不慎，烟囱抽烟不良所致。昏迷时间3～72小时不等，2例无昏迷，被误诊为脑炎及多发性硬化。病人清醒后，多在2～3天恢复或接近正常，少数病人头晕、恶心持续7～10天。假愈期15～50天不等，平均23.9天。大部分病人发病无诱因，仅有两例为精神受刺激而发病。30例中除2例外均在急性期接受高压氧治疗，但均不持续，清醒后即停止治疗。 多在假愈期后突然起病，表现为痴呆、精神和锥体外系症状，起病症状多为发呆、缄默、表情淡漠、记忆力下降，语无伦次、迷途、易激惹、二便失禁。如表1示。表1 30例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征症状与体征人数百分率%痴呆30100精神症状1240小便失禁2480锥体外系症状1756.5行为紊乱1033.3缄默413.3去皮层状态26.6假性球麻痹13.3癫痫发作26.6偏瘫43 影像学检查：21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。 本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降；5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见表2。表2 30例病人预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系预后例数平均年龄平均昏迷时间高压氧治疗次数治愈839.316.79.2有效1749.820.65.0无效356.722.74.3死亡273.0270 一、COIDE的临床表现 急性CO中毒后迟发脑病的发病率国外报道为2.8～11.8%，中间清醒期为2～40 天，平均22天［3］。本组30例病人除2例无昏迷史外，均有明确的CO中毒昏迷史，有中间清醒期及迟发脑病出现，诊断较明确。病人以老年人居多，本组50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高。有资料报道可能与老年人应激能力降低，中枢神经系统功能衰退，脑代谢异常及脑动脉硬化有关。假愈期有精神因素刺激者，发病危险性高［4］。本组有2例为精神刺激后诱发起病。起病症状多为痴呆、缄默、二便失禁、淡漠、记忆力下降等精神症状；临床表现尚有锥体外系损害的表现，如震颤、强直、运动减少，而舞蹈症及扭转痉挛少见；局灶性神经功能缺损及癫痫发作较少见。本病的预后主要与年龄、昏迷时间及急性期高压氧治疗次数有关。应用相关性分析表明：年龄越大、昏迷时间越长、急性期高压氧治疗次数少，预后愈差(P值分别为0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作头颅CT检查的病人中显示，病变程度越重、范围越广、预后愈差。 二、COIDE的诊断 本病的诊断总结为以下几点：①有近期明确的CO中毒昏迷史，对有些无昏迷史的病人应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。②有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在一个月左右。③临床表现以精神症状及锥体外系表现为主，而锥体束损害较少。④头颅CT为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。⑤EEG表现为双侧大脑半球弥漫性δ或θ波活动，随病情好转而逐渐恢复正常α波节律。 三、COIDE的病理和病理生理机制 国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变［5］。其发病机理近年来有如下几种学说：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少，易遭受损害［6］。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘有类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符［1］。③自由基学说：缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注)，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多，尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。一氧化碳中毒后迟发性脑病 四、COIDE的治疗 我们仍肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速［7］，故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，尤其是60岁以上的老年人，一般应持续治疗3个疗程以上。针对微栓子学说，近来有人积极主张使用改善循环治疗，取得了可喜疗效。既然已明确COIDE存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，避免精神刺激。

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 [1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是 煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。临床症状体征 临床表现主要为缺 氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有 头痛 、 无力 、 眩晕、劳动时 呼吸困难 ，HbCO饱和度达10％—20％。症状加重，患者口唇呈 樱桃 红色，可有 恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或 昏迷 ，HbCO饱和度达30％—40％。重者呈深昏迷 ，伴有 高热 、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度＞50％。患者多有脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的 胸 部和四肢皮肤可出现 水疱 和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分急 性CO 中毒 患者于 昏迷 苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷 ，并出现 痴呆 木僵型 精神病 、 震颤麻痹 综合征、感觉运动障碍或 周围神经病 等精神神经后发症，又称 急 性 一氧化碳中毒 迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有 头痛 、 眩晕 、 记忆力减退 、 注意力不集中 、 心悸 。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。轻型 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。中型 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。重型 发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。并发症 本病病程中可并发 肺热病 、肺水、 心脏病 变等。病因病理一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。西医病因病理 一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。诊断鉴别 西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。 １．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。 ２．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。 ３．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 ４．严重患者抢救苏醒后，经约２～６０天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。 ５．血中碳氧血红蛋白（ＨＢＣＯ）呈阳性反应。轻度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ浓度为３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ浓度可高达５０％。临床诊断 简介 根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。编辑本段实验室诊断 HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10％氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于HbCO饱和度10％、25％、50％、75％)，再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。2脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。3大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1／3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4.脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断5.血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109／L者预后严重。1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。6.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。 7.心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速编辑本段治疗措施治疗用药 甘露醇 ;高渗 葡萄糖 ;利尿剂; 地塞米松救治原则1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。 2.防治脑水肿。 3.支持疗法。[2].救治措施 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。 二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。 三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。 四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。现场急救 当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助： 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。 然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。 在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 3 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 5 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 8 纠正酸碱平衡： 9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 预防和及时控制感染： 1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。 3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物： 4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米 5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 10 纠正酸碱平衡： 11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 12 预防和及时控制感染： 13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 14新药物的应用： 纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。 15其他疗法的应用： 高压氧疗法：对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。 中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。在急性期时，高压氧、肾上腺糖皮质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。中医辨病论治 (1)专病专方 醒脑静注射液(无锡山禾集团健宏药业有限公司生产)：40ml稀释后静脉滴注。用于急性中毒期。 (2)单味中药 白萝卜榨汁内服，对一氧化碳中毒有解毒作用。(刘意榕，王维亮．中医急症奇方妙术．南宁：广西民族出版社，1997．130)调摄护理 对于易产生一氧化碳气体的生产设备，必须净化，保持厂房通风排气；对民用煤炉、燃气热水器的使用，要注意通风；加强预防知识和措施的宣传教育。 对已中毒的患者要将其迅速转移，脱离现场，解开衣领，注意保暖，送医院吸氧急救。急性期注意生命体征的变化，对抽搐者要加强防护，以防受伤；保持呼吸道的通畅；病情稳定后要注意再昏迷的出现，及时予以治疗。 发病预兆及表现: 1.多无预兆.症状及中毒程度与病人接触一氧化碳时间长短、浓度大小相关. 2.轻度:头晕头痛,眼花耳鸣,心慌乏力,恶心呕吐.只要吸入新鲜空气,症状可消失. 3.重者:嗜睡,呼之有反应.面色潮红或皮肤粘膜樱桃红色.呼吸脉搏浅快,吸入新鲜空气后,多在数小时内清醒.也有遇风吸入新鲜空气即发生一过性昏厥者. 4.垂危者:意识不清,面唇紫绀,呼吸困难,四肢冰凉,脉律不齐,血压下降,肢体瘫痪,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮红或皮肤呈樱桃红色. 家庭救治方法: 1.迅速移至通风处,呼吸新鲜空气.有条件者应给予吸氧治疗,并注意保暖. 2.清醒者询问有无晕厥史.有晕厥者送医院治疗.有条件者均应到医院接受检查及治疗. 3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院. 4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救. 5.切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者清醒后也一定要送医院接受高压氧或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍.预后 轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。预防 应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。 不使用淘汰热水器, 如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器； 安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。 开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息； 驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。 在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。家用一氧化碳报警器国外的品牌主要有honeywell. kidde等；国内的家用型，车用型一氧化碳报警器主要有“佳和益”等。预防一氧化碳中毒注意事项 一、请用户选择符合国家有关标准的用气设备(燃气燃烧器具)，不要使用直排式热水器等已淘汰的产品以及超过使用年限的用气设备(燃气燃烧器具)。目前还在使用此类的用户，应立即更换，避免用气事故的发生。 二、用户在使用用气设备(燃气燃烧器具)前应仔细阅读产品说明书，使用时严格按产品说明书要求操作，切记长时间连续使用。 三、做好冬季室内的通风。冬季较为寒冷，保暖密封条件较好的用户，尤应注意在使用燃气时先将厨房门窗、排风扇打开，使空气得到流通。如果通风不足，燃气燃烧不完全，会产生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。 四、用户不得私自安装、改装、迁移燃气设施设备，用户不要自行安装、修理用气设备(燃气燃烧器具)。 (一)管道燃气用户需安装、改装、迁移和拆除燃气管道等户内燃气设施时，按照《北京市燃气管理条例》第二十九条规定，应委托燃气供应单位实施。 (二)燃气用户需要安装、维修用气设备(燃气燃烧器具)时，按照《北京市燃气管理条例》第三十五条规定，应与生产、销售商设立的售后服务点联系，由取得专业资质人员实施。 五、燃气用户应配合燃气供应单位做好安全巡检工作，发现问题及时向燃气供应单位或者政府部门报告，并配合做好事故处理工作。[3]

每年全国一氧化碳中毒的病人不少，多数病人由于中毒程度不深而不会遗留后遗症，但也有一些严重病例出现迟发脑病而给家属和社会带来巨大负担。因为我们一直在说迟脑治疗很困难，那么迟脑到底可以预防吗？或者说什么样病人在急性期过了以后有可能会出现迟脑呢？尽管在我以前的回复中曾多次谈到，迟脑不能完全被避免，但如果我们能认真是识别那些可能会出现迟脑的那些病人并能给予系统的治疗的话，很多病人是能避免出现迟脑或出现程度会轻一些，使将来痊愈的机会大大增加。下面是我们经过这么多年临床实践总结的一些经验，共患者和同行们参考：1、识别重度患者是关键。 什么样的患者算重度呢？是不是有过昏迷就算重吗？急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重，我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到脑病期了，这个不叫迟发脑病。另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。2、对于上述高危病人应该如何治疗呢？高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗，药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生

迟发脑病是急性一氧化碳中毒后期一种常见的后遗症，主要表现是在经过急性期后的一段假逾期后，患者突然出现病情反复，临床表现以认知功能能受损为主如：反应迟钝，表情淡漠，少语，记忆力下降，智力下降，大小便失禁，严重者可以意识不清甚至昏迷。影像学检查：脑白质广泛脱髓鞘变性，另外皮层，胼胝体，丘脑等处也可出现缺血变性坏死表现。一旦出现迟发脑病，临床治疗较困难，在急性期很有效的高压氧，好像也失去了威力，病人往往治疗几个月都不会有好转，这时候医生和家属会放弃治疗，认为病人已经治不好了，其实这里有很多误区，经过我们大量的临床病例观察，迟发脑病固然难治，但只要坚持多数都会有好转，重新恢复生活自理甚至重新参加工作的也大有人在！下面我总结了我们对于迟发脑病发病、治疗和预后的几点体会，大家共同分享：1、急性期昏迷时间长，没有及时做高压氧，高龄以及合并有脑梗死、高血压、糖尿病病史的患者最容易出现迟脑2、一般迟脑出现在中毒后的一个月内3、迟脑部分病人出现前可能会有诱因，比如发烧，腹泻，情绪激动，要尽量避免4、急性期积极应用高压氧治疗尽管可以减少迟脑的发生，但不能完全避免5、迟脑出现后会有1-2周的加速期，病情可能会进展很快，过后病情稳定逐渐恢复6、迟脑目前没有特效治疗，目前临床采用高压氧和药物治疗7、迟脑治疗周期漫长，一般至少半年，有的到1年后仍有恢复，不能轻言放弃8、该病有一定的自限性，多数病人都会有一定的好转