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疾病： 肺栓塞
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68岁女性，胸闷气短3天，门诊医生“三言两语”，正确判断危险的疾病这天傍晚，医生在门诊诊室看病。已经比较晚了。具体时间就不说了，反正比较晚了。天色，肯定是黑了，晚饭时间已经是过了好一会了。是一个上了一天班的人，内心深处归心似箭想要下班回家的时间了，多一分钟都是坚持的这样一个时间段。这时，还剩下几位等待的患者没有就诊。就在这个时候，诊室叫号，进来了一位患者。68岁女性，主诉是，胸闷气短3天。她什么初步检查也没有做、也没有带来，就是平时身体都挺好的，最近原因不明的胸闷气短了3天，她觉得憋不住了，下午临时起意，只身一个人直奔医院的心内科门诊而来。这其实是很常见的患者到门诊就诊的一个临床场景，就是：看起来，并不是有备而来，就是在一个特定的时刻，在思想上，像是有一个压倒骆驼的最后一根稻草，让患者终于下定了去医院的决心。患者的状态，也不是很差，不是那种一看就是要死要活的情况，否则，就会直接去急诊看病了。显然，这位患者也是这样。只是，她下午来挂号，轮到她看病的时候，已经等了好几个小时了，就到了前面所述的“天色都黑了、门诊医生的内心深处归心似箭的时间段。其实，可以推测，此刻的患者，也想早一点结束看病、早一点回家了，如果医生觉得情况没啥，开些择期的检查让她先回家以后再来完成，她肯定也是乐意的。如果用足球比赛来形容，那就是90分钟踢完，再踢加时赛。30分钟的加时赛又过去了25分钟，就剩下最后几分钟了。两方的球员，体力都快支撑不住，只想早点结束比赛了。这个时候，有经验的球员懂得，绝杀翻盘的时机，到了。那么，再回到天黑时段的心内科门诊诊室。再看完这几个病人，医生就可以回家休息了。看完医生，患者就可能回家休息了。医生测了测患者的血压，正常，听诊心率120，偏快，节律整齐，其它方面并无明显阳性体征。有经验的医生，一边内心里归心似箭，一边提醒自己，绝杀的时候，可能到了。疾病的诊断，就像是破案。坏人的脸上不可能写着“坏人”。患者疾病的正确诊断，不可能自己跳出来。是绝杀一个疾病（把容易被忽略的潜在危险性疾病正确及时地识别出来），还是被一个疾病绝杀（漏诊，导致严重后果）？在这个即将结束一天的工作的准下班时间段，很关键，很重要。于是，医生并没有因为天色黑了，患者也没有提供任何检查结果，就简单地开出第二天的辅助检查和化验单，就把她打发走，因为那样的话，诊断的确认，最快也将是第二天的事情了。而有些疾病的诊断，却是要越快越好，一旦错过，也许是永远。于是，医生耐住性子问，你这次来看病，什么检查结果都没有，那你以前做过心电图或者心脏彩超吗。患者：以前做过心电图、心脏彩超，都是好的，心脏彩超是去年在别的医院做的。医生问：你这次没有胸痛吧。患者：没有，就是气喘，一活动就喘，就心慌，心跳一百多。医生注意到，患者一直戴着口罩，每说完一句长话，就会有上气不接下气的感觉。此时，医生的脑海里，已经浮现出了一个疾病的诊断。医生又问，你在家里，有没有自己测过那个夹在手指头的指脉氧？患者回答，测过，只有百分之九十，最高也只有百分之九十四，以前从来没有这么低过。至此，虽然只是简单地三言两语地问诊，医生脑海里已基本确认了最可能的疾病诊断，这是个有潜在的致命风险的疾病。医生认真地对患者强调，虽然限于时间已晚，门诊暂时不能马上做相关检查，但根据目前所了解的情况，高度怀疑你有了血栓性的疾病，也就是“肺动脉栓塞”，建议你立即去几十米外的急诊科就诊，做一系列的检查，我把所有需要尽快完成的检查项目，都给你写在病史册上，你一定要马上去急诊查，几个小时就可以完成这些检查，相关结果报告出来后，再进一步评估，才能决定你今晚是可以回家，还是留院继续观察治疗。患者看到医生郑重其事的样子，认真地采纳了建议。随后，患者在急诊科完成了一系列检查：D-二聚体高达16.11mg/L（较正常参考值超标了几十倍），肺动脉增强CTA“两肺动脉分支多发栓子”，印证了门诊医生的诊断思路是正确的，的确是“肺动脉栓塞”。有了正确及时的诊断，相信后续的进一步检查和治疗，就容易得多了。这次，医生绝杀了疾病。凭着经验，知识，责任心。关于肺动脉栓塞的相关知识，以下内容来自于AI的回答肺动脉栓塞是一类危险性较高的疾病。原因有病情进展迅速：肺动脉栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。当肺动脉被堵塞后，会导致肺组织的血液灌注减少，进而影响氧气交换。如果堵塞的血管较大，或者多个血管同时被堵塞，会在短时间内引起严重的呼吸循环衰竭，患者可迅速出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状，甚至在数小时内死亡。易引发并发症：肺动脉栓塞还可能导致一些严重的并发症，如急性肺心病、心力衰竭等。这些并发症会进一步加重患者的病情，增加治疗的难度和死亡风险。存在误诊漏诊可能：如前面所说，肺动脉栓塞的症状缺乏特异性，与其他一些心肺疾病的症状相似，容易被误诊或漏诊。如果不能及时明确诊断并进行有效的治疗，患者的病情会持续恶化，危及生命。2021?年，中国肺栓塞新发患者数量超过?20?万，人群发病率高达?14.19/10?万人。肺血栓栓塞是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致。国内虽然没有近年确切的肺血栓栓塞漏诊率统计数据，但过去国内外尸检报告显示，肺动脉栓塞的误、漏诊率高达?67%-79%。这主要是因为医生对该病的认识不足，其次是缺乏必要的诊断检查手段，以及未能正确合理地应用这些检查手段。近年来，随着我国急性肺栓塞防治项目的开展，临床对该病的认识不断深入，检出率有所提升，但由于其临床表现无特异性，误诊和漏诊的情况仍然可能存在。
肺栓塞症如何诊断和急救处理？肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺栓塞较常见且可致命，各科室临床工作均可能涉及，其临床表现多变，通常无特异性，缺乏典型临床表现，容易漏诊和误诊。全球肺栓塞年发病率约为1/1000人，近20%的患者在发病90天内死亡。因此肺栓塞也被称为“沉默的杀手”，称之“沉默”是因为临床症状不典型，不易被发现。称之“杀手”是因为来势汹汹，死亡率高。一．基本概念?????肺栓塞：是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。?????肺血栓栓塞症（PTE）：是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血流供应受阻的临床病理生理综合征。PTE是肺栓塞的一种常见类型。?????深静脉血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支，肺栓塞常为DVT合并症。?????DVT和PTE合称静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病、不同部位、不同阶段的不同表现。二．临床表现????肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，严重程度有差异，可能为无症状、隐匿的、血液动力学不稳定甚至猝死。（一）症状????1.呼吸困难：最为常见的症状，约84%~90%的患者会出现不明原因的呼吸困难和气促，活动后症状更加明显，严重时甚至会有濒死感。随着病情发展，呼吸困难会逐渐加重，持续时间较长。????2.胸痛：患者可出现轻到中度的包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，咳嗽时加重。????3.咯血：常为小量咯血，多在肺梗死后24小时内发生，大咯血少见。????4.晕厥（一过性意识丧失）：可为唯一或首发症状，由于肺栓塞时心输出量降低导致脑部缺血、缺氧，造成脑供血不足，从而出现晕厥或一过性意识丧失。提示预后不良，部分患者可猝死。????5.咳嗽、心悸等：多为干咳、少痰，主要是因为肺部气体循环异常导致。某些患者还会出现心悸等症状。????经典表现“肺栓塞三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。（二）体征????1.呼吸系统体征：呼吸急促最常见。肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音，低氧血症，初期会出现低碳酸血症。????2.循环体统体征：心动过速，颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进），三尖瓣区收缩期杂音。三．肺栓塞临床可能性评估????临床上最常用的评分有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性。简化Wells评分采用二分类法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。四．临床诊断（一）实验室检验????1.血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差，诊断敏感度为92%-100%。急性肺血栓栓塞时升高，当D-二聚体＜500ug/L时，有排除价值。其主要价值在于排除急性肺血栓栓塞，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄10ug/L）；????2.动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。（3）血浆肌钙蛋白????3.心肌肌钙蛋白I（cTNI）及心肌肌钙蛋白T（cTNT）：肌钙蛋白升高多提示心肌受累，显示PTE预后不良；????4.B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）:急性PTE患者可导致右室扩大，诱发BNP升高，其临床意义基本等同肌钙蛋白。（二）临床检查????1.心电图：典型心电图为电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ型的发生率约为10%-50%；胸前V1-V4导联T波倒置亦为急性肺栓塞常见的心电图改变之一（约40%）。????2.胸片：肺动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状阴影等。????3.超声心动图：超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。不允许即刻性CT肺动脉造影时，超声心动图可以通过提供右心功能不全的证据，并结合患者的其他症状，先行溶栓，挽救生命。????4.核素肺通气/灌注（V/Q）显像：对肺栓塞诊断有明确价值，特别是不适宜做肺动脉CT血管成像（CTPA）的患者。在诊断亚段以下肺栓塞中有特殊意义。易产生假阳性。????5.肺动脉CTA检查：目前最常见的肺血栓栓塞症的确诊手段。显示肺动脉内栓子形态、范围，判断栓子新鲜程度，测量肺功能及心腔径线，评估心功能状态；对亚段以下栓子的评估有一定的局限性。????6.肺动脉造影：为有创检查，是诊断肺动脉栓塞症的经典方法。五．临床分类????1、急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14d以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者；????2、亚急性肺栓塞：发病时间15d至3个月；????3、慢性肺栓塞：是指发病时间超过3个月，肺动脉血栓已机化者。六．危险分层????低危险PTE：血压正常，无右心功能不全；????次大面积PTE：血压正常，出现右心室功能不全；????大面积PTE：右心功能不全，低血压，心源性休克。七．治疗（一）治疗原则????溶栓治疗是最重要的治疗方法，抗凝是基础治疗方法，手术是补救治疗方法。（二）一般治疗????肺栓塞患者的一般治疗包括密切监测生命体征及血气变化，如呼吸、心率、血压、心电图及血氧饱和度等。患者需要卧床休息，避免剧烈活动，保持大便通畅。同时，可适当给予吸氧以改善缺氧状况，必要时还会给予镇静、止痛、镇咳，血流动力学和呼吸支持等对症治疗。（三）药物治疗????1.抗凝：目的在于预防早期死亡和VTE复发。????普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min），或重度肥胖者。????普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/（kg·h）持续静脉滴注。????低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为0.6～1.0IU/ml，每日给药1次的目标范围为1.0～2.0IU/ml。????磺达肝癸钠：2.5mg皮下注射，每天1次，无须监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率<30ml/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30～50ml/min）应减量50％使用。????华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。国外指南对于年轻人（<60岁）或较为健康的门诊患者推荐起始剂量为10mg，老年人和住院患者为5mg，5-7天后根据国际标准化比值（INR）调整每日剂量，当INR稳定在2.0～3.0时停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠，继续予华法林治疗。我国房颤抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量大约为3mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。当INR达到目标范围（2.0～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。????2.溶栓：?????①溶栓时机：溶栓的时间窗一般为14天以内。?????②溶栓治疗的原则：????a.高危患者：对于低血压、右心室功能不全的大块肺动脉栓塞患者，应先行溶栓治疗，再行抗凝治疗。????b.中危患者：对于血压正常，但右心功能不全的次大块肺动脉栓塞患者，是否行溶栓治疗目前尚无定论，但无论是否行溶栓治疗，均应行抗凝治疗。????c.低危患者：对于血压正常，右心功能正常的肺动脉栓塞患者，无需溶栓，直接行抗凝治疗。????临床常用溶栓药物及用法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt－PA，r－PA。????尿激酶：UK20000IU/（kg·2h）静脉滴注。????rt-PA：50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。????一项前瞻性多中心RCT对118例PTE应用50mg/100mg的rt-PA进行对比研究，结果显示两组的总死亡率相似，而50mg溶栓组的出血风险低于100mg溶栓组，尤其是体重＜65kg患者中，接受50mg比接受100mg治疗者出血发生率低，同时两组之间疗效对比无统计学差异。在其他研究里同样已证明低剂量rt-PA与标准剂量一样有效，且出血风险更小，更安全。我国2018年肺血栓栓塞症诊治与预防指南亦提出，低剂量溶栓(50mgrt-PA)与FDA推荐剂量(100mgrt-PA)相比疗效相似，但安全性更高。????r－PA是瑞替普酶，推荐r－PA18mg(相当于10MU)溶于生理盐水静脉推注>2min，30min后重复推注18mg。也有研究推荐r－PA18mg溶于50ml生理盐水静脉泵入2h，疗效显著优于静脉推注r－PA和静脉尿激酶的疗效。????急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14d内溶栓治疗仍有一定作用。（四）其他治疗????外科血栓清除术：术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证????经皮导管介入治疗：介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。????静脉滤器：不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器，尚无证据支持对近端静脉有漂浮血栓的患者常规植入静脉滤器。
肺栓塞合并咯血：是抗凝？还是止血？肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征。其和咯血均属于严重且可能致命的临床情况，而抗凝是肺栓塞的治疗基石，咯血可能是抗凝禁忌，治疗存在矛盾。因此，肺栓塞合并咯血是临床一难点，应如何平衡两者关系？?一、咯血量如何定义？首先了解咯血量是如何定义的，通常定义24h内咯血＞500mL（或＞100mL/次以上）为大量咯血，＜100mL为小量咯血，100~500mL则为中量咯血。但临床上有时难以准确评估咯血量，因为咯血时可能会混有部分痰液/唾液，其次患者咯出来的血量并不一定等真实反应其肺内的出血量，如弥漫性肺泡出血时有部分甚至大部分淤滞于肺内，未能及时咳出。因此，有人把大咯血定义为任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。?二、肺栓塞为什么会咯血？肺栓塞之所以出现咯血主要涉及以下原因：1.急性肺栓塞所致咯血:由于栓子脱落堵塞肺动脉形成肺栓塞，栓塞局部血液淤滞，引起肺组织水肿及血液外渗，进入肺泡后可经由支气管/气管咳出，便表现为咯血。通常以痰中带血/少量咯血为主。2.慢性肺栓塞所致咯血:目前认为慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者出现咯血可能与支气管动脉侧支循环形成存在相关性。因为反复性肺栓塞或肺动脉血栓形成会导致肺循环血流动力学改变，引起肺灌注血管结构重构，从而形成侧支循环，其中支气管动脉-肺动脉瘘是慢性肺动脉栓塞最常见的侧支循环，可能是导致慢性肺栓塞患者咯血的主要原因。咯血量通常表现为中-大量咯血。国内文献曾报道过慢性肺动脉栓塞后咯血的主要原因可能与支气管动脉-肺动脉瘘存在相关性；Thomas等亦曾报道1例大咯血患者经肺动脉及支气管动脉造影检查后考虑为慢性肺栓塞，且进行右心导管监测，测得肺动脉平均压力为24mmHg，后证实大咯血是由大量支气管动脉侧支循环所致。3.肺栓塞合并其他咯血相关疾病：如当肺栓塞合并肺结核、支气管扩张症、肺癌、肺脓肿、肺真菌病等疾病时，均存在咯血可能性，目前国内外关于肺栓塞合并以上疾病伴咯血的文献报道不多见，多以个案及小样本研究为主。病因不同，咯血量不同，从少量至大量不等。?三、咯血时到底能不能抗凝？正如上文所述，急性/慢性肺栓塞本身可引起咯血，也可合并其他引起咯血的疾病，因而该问题并非能一概而论。需要对不同咯血原因进行分析，据此来指导是否需抗凝治疗。1.急性肺栓塞急性肺栓塞本身所致咯血多以痰中带血/少量咯血为主,如果证实咯血归因于急性肺栓塞，那么应针对原发病进行积极治疗，也就是说应以抗凝治疗为主。有同行可能担心抗凝治疗后的出血风险增加，因而采取减量/停用抗凝剂或延迟抗凝治疗的「保守策略」，反而导致病情加重。而实际上临床上已证明抗凝治疗后急性肺栓塞患者的咯血症状是会得到有效缓解的，应积极给予足量抗凝治疗，不应减少抗凝剂量。2.慢性肺栓塞慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者通常需要终生抗凝治疗，其一旦发生咯血常表现为危及生命的中至大量咯血，而反复停用抗凝药物则有加重慢性肺栓塞（包括CTEPH）的风险，因此治疗难度系数较高。原则上其咯血急性期不应再继续进行抗凝治疗，同时动态凝血指标、使用相关止血药等，亦可根据具体情况选择球囊封堵、血管栓塞术等介入处理。3.合并了其他导致咯血的疾病肺栓塞如合并其他引起咯血的疾病时，因咯血量不一，咯血来源不一，抗凝剂及促凝血药物的应用尚无统一定论，但总体原则应是中-大量咯血时，禁用抗凝剂，多以病因治疗、止血治疗为主。例如肺栓塞合并肺结核引起咯血时应即刻进行抗结核治疗，待咯血症状好转后再予以小剂量低分子量肝素试探性抗凝治疗，而后视具体情况缓慢过渡到常规抗凝剂量；又如肺栓塞合并支气管扩张伴咯血的患者，建议待咯血停止3天后再予以抗凝治疗。需注意的是：出现任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的咯血量都应禁用抗凝剂。?四、急性肺栓塞伴咯血时如何抗凝？如咯血证实为急性肺栓塞所致，建议抗凝治疗优选普通肝素。因为普通肝素起效快，半衰期短，可根据患者的情况变化随时调整抗凝剂量。使用普通肝素治疗期间应密切监测APTT，开始治疗后的最初的24h内建议每4~6h监测APTT,根据APTT调整剂量（下图），使APTT在24h之内达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。随后根据咯血量相应调整APTT值，即咯血量较大时，APTT值在目标范围内应控制的相对较低，咯血量较小时，APTT值可适当较高。如患者咯血情况较稳定，根据指南提出相应治疗时机可切换口服抗凝药物。在选择口服抗凝药物时，达比加群、利伐沙班等新型口服抗凝药物相比华法林可能出血风险更小。?五、急性肺栓塞伴咯血时能用止血药吗？对于咯血是否应给予止血治疗，根据患者的咯血量，可酌情减量或局部使用不增加血栓风险的血管收缩剂、细胞膜稳定剂等止血药物。如：卡络磺钠/卡巴克络不引起血栓增多，而是通过降低毛细血管通透性、增强受损毛细血管收缩，理论上对急性肺栓塞无不利影响；普鲁卡因、酚妥拉明等通过降肺动脉及支气管动脉压而达到止血，这些不影响体内凝血的药物亦可考虑使用；需警惕的是部分止血药物可导致血栓栓塞加重，应予以避免。如：氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、蛇毒血凝酶等可加重血栓形成的抗纤溶药物应禁止使用，酚磺乙胺因有增强血小板聚集性和黏附性而慎用。?小结1.咯血量有时难以准确估计，不应仅仅拘泥于咳出的血液量，任何危及生命的咯血量，均视为大咯血；2.肺栓塞、咯血同时存在时，咯血来源是由急性肺栓塞还是慢性肺栓塞引起，或是合并了引起咯血的其他疾病，应仔细进行甄别；3.咯血时是否应进行抗凝，应根据不同原因进行具体分析，如证实为急性肺栓塞所致咯血，严密监测，足量抗凝；4.急性肺栓塞伴咯血时，抗凝治疗优选普通肝素，密切监测APTT；5.急性肺栓塞伴咯血时，应避免选用增加血栓风险的止血药物。