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心脏乱跳 + 气喘？警惕这对“难兄难弟”——房颤与心衰的纠缠，早查BNP和心超是关键！在门诊，经常会遇到两种看似不同、实则紧密相连的心脏问题患者：一种是感觉心脏“乱跳”、“心慌慌”的（心房颤动，简称房颤）；另一种是“走几步就喘”、“脚踝水肿”的（心力衰竭，简称心衰）。6月6号是“中国房颤日”，和大家聊聊这对“难兄难弟”——房颤与心衰，它们常常相伴相生，相互加重，而早期发现、精准评估（特别是通过脑钠肽BNP和心脏超声检查）和规范治疗是打破恶性循环、守护心脏健康的重中之重。心衰是房颤的“温床”：心衰意味着心脏泵血能力下降。心脏长期“疲劳”工作，心房会被拉大、心肌纤维化，就像给心脏电路布满了“短路”的隐患，极易诱发房颤。据统计，超过三分之一的心衰患者最终会发展成房颤。房颤是心衰的“加速器”：房颤时，心房失去规律收缩，变成“乱哆嗦”（颤动）。这带来两大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心脏整体泵血能力下降约20-30%，这对本已脆弱的心衰患者无疑是雪上加霜。★心跳过快且乱：房颤时心室率（心跳）往往又快又乱。长期过快的心跳就像让心脏一直在“百米冲刺”，心肌过度劳累、耗氧增加，会直接损害心脏功能，显著加速心衰的恶化。结果：房颤和心衰一旦“联手”，会形成一个恶性循环：心衰诱发或加重房颤→房颤进一步损害心脏功能、加重心衰→更严重的心衰又使房颤更难控制，最终导致患者的症状（如气短、乏力、水肿）会明显加重，住院风险和死亡风险都大大增加。要打断这个恶性循环，早期识别房颤患者是否存在心衰，或者评估心衰患者是否新发了房颤及其严重程度至关重要！这时，两项检查扮演着无可替代的角色：1.?血液检测：脑钠肽（BNP或NT-proBNP）——心脏的“求救信号弹”★它是什么？当心脏压力增高或过度拉伸时，心肌细胞会释放出BNP或NT-proBNP到血液中。它们的水平高低，是反映心脏承受压力和心功能状态非常敏感和特异的指标。★为什么对房颤患者重要？筛查隐匿性心衰：有些房颤患者早期可能没有典型的心衰症状（如胸闷、气喘、乏力、脚肿），但BNP/NT-proBNP升高（房颤时BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心脏提前发出的“求救信号”，提示我们患者可能已经存在心脏功能损害或早期心衰，需要立即干预。评估心衰严重程度：BNP/NT-proBNP数值越高，通常意味着心脏负担越重，心功能越差。指导治疗和判断预后：BNP/NT-proBNP水平是医生选择治疗方案（如是否需要更强效的抗心衰药物）和预测未来风险（如再住院、死亡风险）的重要参考。治疗后BNP下降，往往提示治疗有效。2.?影像学检查：心脏超声（心超）——心脏的“高清透视眼”★它是什么？?无创观察心脏结构和运动的检查，是评估心脏功能的“金标准”。★为什么对房颤患者不可或缺？核心指标：左心室射血分数（LVEF）是衡量心脏泵血能力最关键的指标，对选择后续治疗方案（尤其是心衰药物）有决定性影响。评估心房大小：左心房扩大是房颤发生和持续的关键结构基础，也是预测房颤治疗效果（如导管消融成功率）和卒中风险的重要指标。心超能精确测量心房大小。发现心脏结构问题：能清晰显示心脏瓣膜是否有狭窄或关闭不全、心肌是否肥厚、心包有无问题等，这些都是导致或加重房颤和心衰的潜在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二选一，而是相辅相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信号，心超提供直观的结构功能影像，两者结合才能更全面、准确评估房颤患者的心血管风险，尤其是心衰的存在和性质。一旦确诊房颤，尤其是合并心衰或存在心衰风险（如BNP升高、心超异常），治疗目标不仅是控制症状，更要着眼于改善预后，打破房颤-心衰的恶性循环。主要策略包括：1.?心率控制：让心跳“慢下来、稳下来”★目标：将过快且不整齐的心室率控制在相对平稳、合理的范围，减轻心脏负担，改善心功能。这是合并心衰的房颤患者最基础的治疗策略。★方法：使用药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄类药物。药物选择需由医生根据患者心功能、血压等个体化制定。2.?节律控制：争取让心跳“重回正轨”★目标：尽可能恢复并维持正常的窦性心律（正常心跳）。这对改善症状、提升生活质量、以及改善心功能有优势。★方法：药物复律/维持窦律：使用抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆、普罗帕酮等）。需医生严格评估风险和获益，部分药物在心衰患者中应用受限。电复律：用电流瞬间“重置”心脏节律，使其恢复正常。适用于药物无效或紧急情况。导管消融术：这是目前最有效、且推荐级别越来越高的节律控制方法，对于合并心衰的房颤患者，导管消融已被证实能显著改善心功能、降低心衰住院和死亡风险。医生会根据患者具体情况评估是否适合。3.?抗凝治疗：预防中风——重中之重！★为什么是核心？房颤时心房血流瘀滞，极易在心房（尤其是左心耳）内形成血栓。血栓一旦脱落，随血流堵塞脑动脉，就会导致灾难性的脑卒中（中风）。房颤患者中风风险是非房颤者的5倍！合并心衰则风险更高。★关键点：是否需要抗凝不取决于是否有症状，而主要取决于卒中风险评估（常用CHA?DS?-VASc评分）。大多数房颤患者（尤其是评分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要终身抗凝治疗，除非有禁忌症。★药物选择：传统抗凝药：华法林-效果确切，价格较低，但需要定期抽血监测INR（国际标准化比值）以调整剂量，受食物药物影响大。新型口服抗凝药：利伐沙班、达比加群酯、艾多沙班-疗效不劣于甚至优于华法林，颅内出血风险更低，使用方便（固定剂量，一般无需常规监测），药物食物相互作用少。目前是大多数患者的首选，具体选择需医生根据患者肾功能、年龄、合并疾病等决定。4.治疗并存的危险因素和基础疾病：积极控制高血压、糖尿病、血脂异常。治疗冠心病、心脏瓣膜病等。?戒烟限酒、控制体重、适度运动（在心功能允许下）、低盐饮食、管理睡眠呼吸暂停（打鼾严重者）等生活方式干预同样重要。这对改善心衰、减少房颤复发都至关重要。房颤vs心衰房颤与心衰，常常“狼狈为奸”，严重威胁健康。对于房颤患者，千万不能只盯着“心慌”本身！务必重视：1.?早期筛查心衰：脑钠肽（BNP/NT-proBNP）血液检查是发现隐匿性心衰（心衰B期）和评估严重程度的灵敏“警报器”。2.?精准评估心脏：心超是明确心功能（LVEF）、心脏结构（心房大小、瓣膜情况）、寻找病因的“金标准”影像学工具。3.?规范综合治疗：在医生指导下，结合“心率/节律控制（药物或导管消融）+抗凝治疗（预防中风）+心衰规范化药物管理+控制危险因素和健康生活方式”，多管齐下，才能有效打破恶性循环，保护心脏功能，降低住院和死亡风险，提高生活质量。如果您或家人有房颤，请务必定期复查，遵医嘱进行BNP和心超等检查，并坚持规范化治疗。早发现、准评估、强干预，是战胜这对“心脏杀手”组合的关键！上海市东方医院科普号
心衰患者可以活几年心衰是一种致命的疾病，是心脏病发展到终末期的一种危重状态！常规心衰患者的寿命，一般5年生存率不超过50%，经过几轮的强心利尿治疗、病情反复发作以后，大部分病人都会快速死亡！为什么会这样？有没有破解的办法？传统医学中，强心利尿治疗是心衰的权威治疗模式，几十年来一直被各级医院广泛应用，然而在这种医疗模式治疗后的病人，最终大部分3—5年的寿命，很少有达到8年以上的。而且这种情况已经被广大医务人员和患者无奈的接受！治疗效果不好的原因，是因为整体治疗模式中，没有针对病因的治疗措施，也就是通常说的不去根！其实，心衰的病因在于心肌细胞的损害，损害的原因包括1.心肌缺血、心肌细胞坏死.2.药物中毒、酒精中毒、病原体损害。正常的强心利尿治疗模式，没有针对上面两种情况的治疗，当然也就不能彻底消除心衰的原因，其结果就可想而知了。在形成心衰的几种原因中，最主要、最广泛的就是心肌细胞缺血坏死，在心肌细胞损害后，收缩功能下降，我们传统治疗是用药强迫损害的心肌细胞收缩，进一步加重了心肌细胞的损害。相当于鞭打病牛。当然会越治疗越严重，几次治疗后，心肌细胞死亡光了，人就死亡了。如何能解决这个致命的问题呢？怎么能破解心肌细胞缺血坏死的病因呢？常规用药扩张冠脉血管效果为什么不好？我们大量的研究发现，引起心脏冠脉血管狭窄的原因，是特定的神经损害，是神经介导的心脏冠脉微循环损害，目前还没有任何一种药物可以治疗这种心脏血管狭窄，所以以往药物治疗无效。既然没有药物可以解决心衰，那么我们就被动等死吗？现在，突破性的医学新进展出现了，有一种神经调控治疗模式，可以解除心脏冠脉微循环收缩，消除心肌细胞缺血损害，从根本上解决心衰！临床统计发现，同时观察病情，强心利尿治疗5年生存率37.3%，神经调控治疗模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以达到临床治愈的程度！那么，就没有五年生存率的说法了！吉林大学中日联谊医院疼痛科科普号
为什么会出现心脏舒张功能减退？在心脏超声检查中，常常可以看到这样的报告：左室舒张功能减退，这个结论是不是说明心脏有异常？很多人都提出这样的疑问？回答这个问题，这就要从心脏的结构和功能说起。左心室是心脏最大的腔室，心室壁最厚，收缩力也最强，心室具有收缩功能和舒张功能，心脏舒张功能减退是指心脏在舒张期无法有效松弛，或松弛功能不全，使心室充盈变慢、或不完全，或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。舒张功能减低有器质性因素与功能性因素，功能性原因所致者问题不大，而器质性病变要引起足够的重视。一、器质性因素可由多种病因所致，常见原因及解释如下1.年龄增长发病机制：随着年龄增长，心肌逐渐硬化，弹性下降，心脏舒张期的主动松弛能力减弱。临床表现：老年人常见心脏舒张功能轻度减退，可能无明显症状，但严重时会引发心力衰竭，发生在舒张期即舒张性心力衰竭。2.长期未控制、2级以上的高血压发病机制：长期高血压导致左心室壁增厚、左心室扩大、心肌变得僵硬，顺应性下降，舒张期无法有效放松。临床风险：约60%-70%的高血压患者可能出现舒张功能异常，最终可能发展为心衰。3.冠心病与心肌缺血发病机制：冠状动脉狭窄或堵塞导致心肌供血不足，局部心肌缺血缺氧，影响舒张期的能量代谢，使心肌松弛延迟。临床表现：活动后胸闷、气短，严重时静息状态下也会出现症状。4.糖尿病与代谢异常发病机制：高血糖引发心肌细胞代谢紊乱，导致心肌纤维化和脂肪沉积。胰岛素抵抗促进炎症反应，加速心肌硬化。研究数据表明，糖尿病患者心脏舒张功能减退的风险比非糖尿病患者高2-3倍。5.心肌病变肥厚型心肌病：基因突变导致心肌异常增厚，舒张期充盈受阻。限制型心肌病：心肌或心内膜纤维化使心脏弹性丧失，例如淀粉样变性。心肌炎后遗症：炎症导致心肌损伤，修复后形成纤维化瘢痕。6.心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄：左心室排血阻力增加，导致心肌肥厚和舒张功能下降。二尖瓣狭窄：左心房血液流入左心室受阻，长期压力升高间接影响舒张功能。二、功能性因素常见的原因有以下几种1.肥胖：内脏脂肪堆积增加心脏负担，促进炎症和心肌纤维化。2.睡眠呼吸暂停：夜间反复缺氧导致血压波动和心肌损伤。3.某些药物或毒素：某些化疗药物，例如蒽环类，酒精滥用可直接损伤心肌。4.心动过速：心率加快导致舒张期充盈时间缩短，左室松弛度降低，引起舒张功能减退。5.心律失常、各种早搏、房颤：心律不齐引起心室运动不规则，顺应性降低，导致左室舒张功能减低。三、如何预防或改善？1.控制基础疾病：严格管理好血压、血糖、血脂，控制好心率，纠正心律失常，定期复查心脏超声。2.健康生活方式：低盐饮食、适度运动（如快走、游泳）、戒烟限酒。3.减轻心脏负荷：肥胖者减重，睡眠呼吸暂停患者使用呼吸机治疗。4.药物治疗：根据具体的病症，优化治疗方案，选择使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、利尿剂等，降低血压、血脂、控制心率、改善心肌供血、减轻心脏负担，可以逆转左心室舒张功能。吴力医生的科普号