心衰

心力衰竭，简称心衰，是指心脏泵血功能受损，无法满足身体各组织器官代谢需求的一种临床综合征。通俗来说，就像一匹患病的马拉着超过自身能力的货物上山，出现气喘吁吁、力不从心的症状。心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，严重影响患者的生活质量。核心临床表现呼吸困难是心衰最典型的症状。早期表现为劳力性呼吸困难，即在体力活动或上楼梯时出现气促，休息后可缓解。随着病情进展，可出现夜间阵发性呼吸困难，患者常在熟睡中被憋醒，感到窒息感，被迫坐起，数分钟或数十分钟后症状缓解。严重时表现为端坐呼吸，即平卧时呼吸困难加重，需采取高枕卧位、半卧位甚至端坐位才能缓解。急性左心衰时，患者可突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30-50次/分，咳粉红色泡沫痰，这是急性肺水肿的典型表现。水肿是心衰的重要体征。右心衰竭时，体循环淤血导致下肢水肿，多从脚踝部开始，逐渐向上蔓延，严重时可发展至全身水肿。水肿呈凹陷性，按压后出现凹陷，松开手指后凹陷不会立即恢复。长期卧床的患者水肿可表现在腰、背及尾椎骨周围等低垂部位。下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。部分患者还会出现胸腹腔积液。乏力与活动耐受性下降是心衰患者的常见症状。患者常感到全身无力、疲倦，即使休息后也难以缓解。这是因为心脏不能有效地将血液输送到身体各个部位，导致组织器官缺氧和能量供应不足。运动耐量明显下降，稍微活动即感疲惫不堪，严重影响日常生活和工作能力。咳嗽与咳痰也是心衰的常见表现。心衰患者常出现咳嗽，尤其在夜间发作或加重，痰液多为白色泡沫状，严重时可出现粉红色泡沫痰。这是由于肺部淤血及支气管黏膜水肿、分泌物增多所致。很多患者常被误诊为肺部感染，延误治疗时机。心悸表现为心跳加快、心慌或心跳不规则。这是由于心脏功能下降，心脏负荷增加以及心律失常等原因所致。患者可能感到心跳加快、心慌或心跳不规则，尤其在活动或情绪激动时更为明显。心悸可能伴随胸闷、头晕等症状，严重时可能诱发心律失常，增加猝死风险。消化道症状包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、腹痛等。这是由于胃肠道及肝脏淤血，导致消化功能紊乱。长期肝脏淤血还可能引起肝功能损害，出现黄疸、肝区疼痛等表现。其他伴随症状心衰患者还可能出现尿量减少、夜尿增多，这是由于肾血流量减少所致。精神症状如焦虑、抑郁、失眠、记忆力减退、反应迟钝等也很常见，这与脑部缺氧有关。严重心衰时，患者可出现四肢厥冷、面色苍白、意识模糊等休克表现，危及生命。中医视角解读中医将心衰归为"心悸"、"喘证"、"水肿"、"胸痹"等范畴，认为其病机核心是心气亏虚、心阳不振、水饮凌心、瘀血阻络。心气亏虚是心衰的基本病机。心主血脉，心气亏虚则推动无力，血行不畅，出现心悸、气短、乏力等症状。治宜益气养心，常用生脉散、保元汤等方剂。心阳不振是心衰的重要病机。心阳不足，温煦失职，水湿内停，上凌心肺，出现喘息不能平卧、水肿、畏寒肢冷等症状。治宜温阳利水，常用真武汤、苓桂术甘汤等方剂。水饮凌心是心衰的标实表现。水湿内停，上凌心肺，出现咳喘、水肿、胸闷等症状。治宜温化痰饮、泻肺逐水，常用葶苈大枣泻肺汤、五苓散等方剂。瘀血阻络贯穿心衰病程始终。气虚血瘀，血行不畅，出现口唇紫绀、舌质紫暗、胁下痞块等症状。治宜活血化瘀，常用血府逐瘀汤、丹参饮等方剂。中医治疗心衰强调整体调理、辨证施治，根据患者不同证型制定个体化治疗方案。常见证型包括气虚血瘀证、气阴两虚证、阳虚水泛证、痰饮阻肺证等。常用中成药如芪参益气滴丸、芪苈强心胶囊、参附强心丸等，在西医治疗基础上联合使用，可显著改善患者症状，提高生活质量。疾病特点与防治心衰具有隐匿性、渐进性、反复性的特点。早期可能无症状或症状轻微，但随着病情进展，症状逐渐加重，需要反复住院治疗。心衰的常见病因包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病等，其中冠心病是导致心衰的首要原因。防治心衰的关键在于早期发现、综合管理。建议定期进行心脏检查，控制危险因素如高血压、糖尿病、高血脂等。保持健康的生活方式：低盐饮食（每日食盐摄入量不超过5克）、适量运动、控制体重、戒烟限酒、保持良好心态。对于已确诊的患者，应在医生指导下规范使用药物治疗，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等，必要时进行介入治疗或手术治疗。心衰虽然病情复杂、预后较差，但通过科学管理和规范治疗，可以显著改善症状、延缓病情进展、提高生活质量。如果出现相关症状，应及时到心血管内科就诊，不要延误治疗。

心力衰竭（HF）从生理学上定义为心脏在灌注压充足的情况下不能供应足够的氧气满足组织代谢需求。它不是单一病理学诊断，而是心源性症状体征的临床综合征。大多数定义要求存在心脏症状（如呼吸困难、踝部水肿和疲劳），可能伴有体征（如颈静脉扩张、肺部啰音和外周水肿）并存在心功能不全。这种定义不依赖是否存在传统上基于左心室射血分数（LVEF）的收缩功能不全。当代对于慢性心力衰竭根据左心室功能进行表型分类，基于LVEF截定值50%。目前定义射血分数减低型心力衰竭（HFrEF）为心力衰竭伴LVEF≤40%，射血分数保留型心力衰竭为心力衰竭伴LVEF≥50%，射血分数轻度减低型心力衰竭（HFmrEF）为心力衰竭伴LVEF在41-49之间。射血分数改善型心力衰竭（HFimpEF）为基线LVEF≤40%，后较基线增加≥10个点且LVEF＞40%。根据当代定义，所有因心力衰竭住院的成年患者中射血分数保留型心力衰竭约占50%，从上世纪八十年代的38%增长到本世纪初的54%。成年人发病率在每千人每年7-18例。随着人口老龄化以及肥胖等合并症的患病率增长，预计射血分数保留型心力衰竭发病率会增长。病因和发病机理目前多认为射血分数保留型心力衰竭是异质性的，由多种病生理制机制造成，包括心脏老化和心脏代谢性疾病。老年女性多见。另外，肥胖、2型糖尿病、高血压、心房颤动、慢性肾病等的患病率高于射血分数减低行心力衰竭。射血分数保留型心力衰竭死亡率在住院后1年为15%，5-10年为75%。射血分数保留型心力衰竭每年6-10%的患者因失代偿心力衰竭住院。有些特殊病因预后更差，如心脏淀粉样变（患病率在射血分数保留型心力衰竭患者中占6.3%，在＞90岁患者中占21%）和肥厚型心肌病。这些病因的诊断非常重要，因为现在有靶向治疗可以选择。近日MiltonPacker提出脂肪因子（adipokine）假说，即射血分数保留型心力衰竭主要是因为内脏脂肪组织扩增和功能异常转化，导致信号分子（脂肪因子）分泌，后者引起系统性炎症、血浆容量扩张以及心脏肥厚和纤维化。脂肪因子分为3类：I类脂肪因子是心脏保护性分子，过度脂肪增多患者受抑制；II类脂肪因子是心脏保护性分子，脂肪增多时作为代偿机制上调；III类脂肪因子，脂肪增多时分泌增加，有促炎、促肥厚、促纤维化及抗利尿效应。脂肪因子失衡（促进III类脂肪因子，抑制I类脂肪因子，II类脂肪因子代表对抗调节反应不充分）造成HFpEF。该解说主要证据包括：1）肥胖和饮食营养过剩是实验性HFpEF的主要驱动因子；2）在社区人群中HFpEF发病数年前可观察到内脏脂肪增多和循环脂肪因子的变化，后者可预测HFpEF发病，然而与HFrEF无关；3）中心性肥胖或内脏脂肪增多见于＞95%的HFpEF患者，并与疾病严重性相关；4）肥胖和HFpED在分子、病生理和临床特征上有高度并行性；5）脂肪因子谱的特征性变化与中心性肥胖和HF平行，并与疾病严重性相关；6）脂肪因子对于心脏结构和功能有明确作用，可导致HFpEF；7）减肥手术或HFpEF药物治疗导致内脏脂肪沉积的消减（与体重变化不平行），同时增加I类脂肪因子及减少III类脂肪因子；8）过度脂肪增多的患者HFpEF治疗效果最有效；9）实验中仅针对脂肪组织干预，选择性增加或减少特异脂肪因子的分泌，可以调节心脏结构和心肌病的发展。这些证据显示HFpEF并非多种合并症引起的异质性疾病，也不是心肌细胞的原发疾病，而是脂肪驱动紊乱，（通过内分泌-旁分泌信号通路）波及心脏。诊断射血分数保留型心力衰竭的诊断有困难，因为常有多重疾病重叠。患者常有呼吸困难和充血体征。诊断需要超声心动图估测的LVEF≥50%（排除LVEF恢复的患者）以及左心室舒张功能不全或左心室灌注压升高的证据。同时排除表现类似的疾病（如呼吸系统疾病、肥厚型心肌病以及Fabry病或心脏淀粉样变等贮积性和浸润性疾病）非常重要。诊断需要存在心脏结构或功能异常，并排除非心血管疾病导致的临床表现。怀疑心力衰竭时测定利钠肽水平有助于诊断。对于疑诊心力衰竭的患者，NT-proBNP水平≥125pg/mL（BNP≥35pg/mL）对于心力衰竭有诊断意义，敏感性0.98，特异性0.35；排除诊断的阴性预测值高（0.97）。然而，必须注意有些情况下利钠肽水平假性升高，如肾功能不全或心房颤动；有时假性减低，尤其是肥胖者。存在肥胖、胰岛素抵抗、心脏代谢病、缺乏体力活动和呼吸系统疾病可导致劳力性呼吸困难，从而常干扰心力衰竭的诊断。采用诊断积分，仍有约30%的患者诊断存疑。另外，心脏磁共振有助于排查肥厚型心肌病和心脏淀粉样变。诊断积分2022年美国指南采用H2FPEF积分（2018年MayoClinic的BarryABorlaug等提出），整合了下列指标：H2FPEF积分总分0-9分。积分0-1分射血分数保留型心力衰竭可能性低；6-9分可能性高；2-5分可能需要通过运动超声心动图或心导管评价血流动力学以确立或排除射血分数保留型心力衰竭的诊断。2019年欧洲心脏协会的心力衰竭联合会提出HFA-PEFF诊断流程HFA-PEFF积分有功能、形态和生物标志物三部分。对于每个部分来说，主要诊断标准积2分，次要标准积1分。每一部分最高2分，即存在任何主要标准，符合多项主要标准也是2分；若不符合任何主要标准但存在任何次要标准则为1分，存在多项次要标准也是1分。仅不同部分的积分可以相加。2024年MayoClinic的BarryABorlaug等又提出仅应用临床指标的筛查工具HFpEF-ABA积分，仅包含Age、BMI和Atrialfibrillation病史。将3项指标录入计算式，即可算出HFpEF的概率。治疗目标射血分数保留型心力衰竭患者的主要治疗目标是处理心力衰竭的症状和体征，提高生活质量，以及降低住院风险。目前没有治疗可以显著降低死亡率。基础病和合并症的治疗射血分数保留型心力衰竭治疗策略的基础是治疗基础病和合并症，如高血压、心房颤动、糖尿病、呼吸系统疾病、缺血性心肌病、瓣膜性心脏病和肥胖。药物治疗CHARM-Preserved显示应用坎地沙坦对于心血管死亡或心力衰竭住院的联合一级终点无明显获益；然后心力衰竭住院率低于安慰剂（15%vs.18%；P=0.02）。I-PRESERVE显示应用厄贝沙坦无明显获益。PEP-CHF显示培哚普利在中位随访2.1年后死亡或心力衰竭住院的复合一级终点与安慰剂类似；然而1年住院率低（风险比0.63；95%置信区间0.41-0.97）。PARAGON-HF显示沙库巴曲缬沙坦没有显著降低心血管死亡或心力衰竭住院的复合一级终点；然而，对于女性（风险比0.73；95%置信区间0.59-0.90）和LVEF低于中位值57%（风险比0.78；95%置信区间0.64-0.95）的患者可能有益。PARAGLIDE-HF纳入466例心力衰竭恶化后稳定且LVEF＞40%的患者，显示沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦相比降低了神经体液激活（NT-proBNP基线和8周后降低15%）的一级终点，对于LVEF＜60%的患者效果更好。然而，代价是症状性低血压发病率增加。PARALLAX纳入2572例心力衰竭且LVEF＞40%的患者，显示沙库巴曲缬沙坦与标准药物治疗（即依那普利或缬沙坦）或安慰剂相比相比降低了NT-proBNP12周变化的第一一级终点，但其他一级终点（24周后较基线6分钟步行距离增加）无变化。Aldo-DHF纳入422例患者的2期临床试验，显示螺内酯25mg/d降低了左心室质量和利钠肽水平，改善了舒张功能指标，但没有改善心力衰竭的症状体征和生活质量。TOPCAT是LVEF＞45%的3期临床试验，显示螺内酯没有降低心血管死亡、心脏骤停或心力衰竭住院的复合一级终点。FINEARTS-HF纳入LVEF≥40%的患者，显示非奈利酮增加至最大40mg/d降低了心血管死亡和总心力衰竭事件的复合一级终点。利尿剂：指南推荐一旦达到等血容量后应用尽可能小剂量应用或者停用。EMPEROR-Preserved（恩格列净10mg/d）和DELIVER（达格列净10mg/d）：降低了心血管死亡或心力衰竭住院的复合一级终点。然而，一级终点发生率降低是因为心力衰竭住院降低，心血管死亡降低不显著。STEP-HFpEF显示对于肥胖相关的射血分数保留型心力衰竭司美格鲁肽2.4mg/wk改善了生活质量，KCCQ积分司美格鲁肽组平均提高16.6分，安慰剂组8.7分；显著降低了体重，司美格鲁肽组平均变化-13.3%，安慰剂组-2.6%；改善了运动耐力，6分钟步行距离司美格鲁肽组平均增加21.5米，安慰剂组1.2米；降低炎症，CRP司美格鲁肽组平均变化-43.5%，安慰剂组-7.3%。SUMMET纳入364例射血分数保留型心力衰竭（LVEF＞50%）伴肥胖患者，显示替尔泊肽心血管死亡或心力衰竭恶化的复合一级终点降低，健康状态改善（组件KCCQ积分差6.9分）。治疗器械监测肺动脉压力以控制液体状态是降低心力衰竭患者住院的潜在策略。CardioMEMS系统是一种小型、无创、远程监测系统，持续监测肺动脉压力并传送给医生，医生可以调整药物治疗。CHAMPION临床试验是纳入550例患者的单盲研究，CardioMEMS指导的药物治疗优化显著降低心力衰竭住院，与LVEF无关。MONITOR-HF临床试验纳入348例慢性心力衰竭患者，28%LVEF＞40%，显示CardioMEMS显著改善生活质量的一级终点（KCCQ积分平均变化7.05分，常规治疗平均变化-0.08分）。医源性心房内分流在3期REDUCELAP-HFII中，没有显著降低心血管死亡、卒中、心力衰竭住院和生活质量的复合一级终点。RELIEVE-HF的初步结果显示一级终点无显著差异，提示对于LVEF＞40%的患者植入心房内分流装置可能是有害的，植入患者的不良事件发生率60.2%，未植入者35.9%。不明确的问题GLP-1受体激动剂和GIP激动剂对于不伴有肥胖的射血分数保留型心力衰竭患者是否有效。目前尚无降低射血分数保留型心力衰竭死亡率或心血管死亡率的治疗方法。目前有很多临床试验正在进行。指南诊断积分：2022年美国指南推荐H2FPEF积分。所有国际指南都推荐利尿剂治疗。指南的差异主要是SGLT2抑制剂的推荐强度，这和临床试验发表时间与指南发布时间有关。较近的2023年欧洲指南更新中，应用SGLT2抑制剂是I类推荐。美国和日本指南中ARNI和MRA是IIb类推荐。加拿大指南建议应用RAS抑制剂和MRA。但欧洲心脏病协会指南对这些药物没有推荐，因为其专家委员会避免根据亚组分析做推荐。2022年美国指南对于HFpEF治疗的推荐：HFpEF合并高血压的患者应滴定药物使血压达标（1类/C-LD）SGLT2i（2a类/B-R）管理AF有助于改善症状（2a类/C-EO）部分患者可考虑应用MRA/ARB/ARNi减少住院，特别是LVEF较低者（2b类/B-R）常规应用硝酸脂类或PDE-5抑制剂改善活动或QOL无效（3类:无益/B-R）2023年欧洲指南更新对于HFpEF治疗的推荐：利尿剂治疗液体潴留（I类/C）达格列净/恩格列净（I类/A）治疗病因，心血管和非心血管合并症（I类/C）参考文献Theadipokinehypothesisofheartfailurewithapreservedejectionfraction:anovelframeworktoexplainpathogenesisandguidetreatment.JACC2025;86:1269-1373Heartfailurewithpreservedejectionfraction.NEJM2025;392:173-184.Anevidence-basedscreeningtoolforheartfailurewithpreservedejectionfraction:theHFpEF-ABAscore.NatMed2024;30:2258-2264.2023focusedupdateofthe2021ESCguidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EuropeanHeartJournal2023;44:3627-3639.2022AHA/ACC/HFSAguidelineforthemanagementofheartfailure:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationjointcommitteeonclinicalpracticeguidelines.Circulation2022;145:e895-e1032.2021ESCguidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure:developedbythetaskforceforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailureoftheESCwiththespecialcontributionoftheHFAoftheESC.EuropeanHeartJournal2021;42:3599-3726.Universaldefinitionandclassificationofheartfailure:areportoftheHeartFailureSocietyofAmerica,HeartFailureAssociationoftheEuropeanSocietyofCardiology,JapaneseHeartFailureSocietyandwritingcommitteeoftheuniversaldefinitionofheartfailure.EuropeanJournalofHeartFailure2021;23:352-380.Howtodiagnoseheartfailurewithpreservedejectionfraction:theHFA-PEFFdiagnosticalgorithm:aconsensusrecommendationfromtheHFAoftheESC.EuropeanHeartJournal2019;40:3297-3317.Asimple,evidence-basedapproachtohelpguidediagnosisofheartfailurewithpreservedejectionfraction.Circulation2018;138:861-870.相关阅读：射血分数保留型心力衰竭筛查新工具HFpEF-ABA非奈利酮对于射血分数轻度减低型心力衰竭和射血分数保留型心力衰竭的治疗作用

心力衰竭患者多为老年人，常合并其他疾病，需要合并用药的情况常见，增加了药源性心衰的风险。临床中多类药物可能诱发或加重心力衰竭，不合理用药会影响疾病的治疗，甚至导致病情进展恶化。我们一起来看看吧：一、什么是药源性心衰？药源性心力衰竭指由药物诱发心功能直接或间接受损，导致心肌收缩力减弱，心脏负荷加重或心室舒张期顺应性下降，导致心功能减退，心排出量减少，外周静脉血液淤积，心泵血能力降低到不足以维持机体生理代谢需要而产生的一系列综合征。二、药源性心衰有何表现？如何诊断？表现为原有心力衰竭程度加重或无心功能不全的患者出现心力衰竭，可呈急性左心衰竭，在短期内死亡，也可表现为心力衰竭逐渐加重，临床上可出现左心功能不全、右心功能不全或全心衰竭的症状和体征。符合药源性心衰的4条诊断标准，即：①在用药期间或突然停药后有典型的左、右心或全心功能衰竭表现；②心电图、超声多普勒有相应改变；③停药配合相应治疗，症状多数缓解，再用可重新诱发，改换药物品种后未再复发；④能排除非药源性因素。三、可以导致心衰的药物有哪些？1、降糖药物（1）噻唑烷二酮类药物代表药物：罗格列酮、吡格列酮等可能机制或临床研究：噻唑烷二酮类药物可导致水钠潴留、体液过多而诱发或加重心力衰竭，增加心力衰竭或心血管病死亡风险。充血性心力衰竭或NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ的患者应该避免使用。（2）二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂代表药物：维格列汀、西格列汀、沙格列汀等可能机制或临床研究：SAVOR-TIMI研究显示，接受沙格列汀治疗的患者心衰住院率升高。一项对美国保险索赔数据库的观察性研究分析发现，西格列汀也增加了心衰住院率。在一项包含所有维格列汀、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利拉利汀及度格列汀随机试验的Meta分析中，服用任何DPP-4抑制剂的患者急性心衰风险均增高，提示可能是类效应。2、降压药物（1）α1受体阻滞剂代表药物：哌唑嗪、多沙唑嗪等可能机制或临床研究：α1受体阻滞剂可能导致低血压和水钠潴留。ALLHAT研究显示，与氯噻酮相比，接受多沙唑嗪的患者心衰风险增加一倍。射血分数降低的心衰（HFrEF）患者应慎用。（2）钙通道阻滞剂（CCB）代表药物：硝苯地平可能机制或临床研究：大多数的CCB（除氨氯地平、非洛地平外）有负性肌力作用，会引起心衰失代偿和病死率增加，应避免使用。一项评估硝苯地平对心衰患者潜在获益的小型研究发现，硝苯地平明显加重心衰。心衰患者合并严重高血压或心绞痛时，可使用氨氯地平和非洛地平，但需注意引起腿部水肿的可能。（3）中枢α2受体激动药代表药物：可乐定、莫索尼定等可能机制或临床研究：心衰患者的交感神经肾上腺素能活性升高，活性升高与死亡率增加直接相关。中枢作用的α2肾上腺素能激动剂（如可乐定和莫索尼定），能减少交感神经传出，从而降低血浆去甲肾上腺素水平和血压。有报道显示，可乐定会导致心动过缓和房室分离。莫索尼定可致左室逆重构。3、非甾体抗炎药代表药物：布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸、塞来昔布、罗非昔布可能机制或临床研究：非甾体类解热镇痛药抗炎药可引起水钠潴留，小幅增加发生心力衰竭的绝对风险。此风险和剂量呈正相关。有心衰的患者应当尽量避免使用非甾体类抗炎药物。若必须使用，应按最低有效剂量和最短疗程合理使用。4、抗心律失常药物（1）I类抗心律失常药（钠通道阻滞剂）代表药物：丙吡胺、氟卡尼可能机制或临床研究：丙吡胺是一种负性肌力药，对心衰患者具有明显的心肌抑制作用。丙吡胺同时具有诱发和加重心衰的作用。对于存在左室功能不全的患者，氟卡尼可显著抑制左室功能。在心衰或有结构性心脏病的患者中，应避免避免使用氟卡尼。（2）III类抗心律失常药代表药物：伊布利特、索他洛尔可能机制或临床研究：伊布利特，对左室功能降低（LVEF≤35%）患者的血流动力学影响不显著，但心衰是伊布利特诱发尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素，可能是因这些患者已存在QT间期延长。索他洛尔同时具有II类β肾上腺素能阻滞和III类抗心律失常作用。索他洛尔在某些患者中可降低心肌收缩力并加重心衰，有左室功能不全的患者应慎用。（3）IV类抗心律失常药代表药物：地尔硫䓬、维拉帕米可能机制或临床研究：地尔硫䓬和维拉帕米也具有负性肌力作用，在加重心衰方面比二氢吡啶类CCB更强，因为负性肌力作用不能被舒张血管作用所抵消。（4）其他抗心律失常药代表药物：决奈达隆可能机制或临床研究：决奈达隆抑制钙、钠和钾离子通道，并且同时是α和β肾上腺素能受体拮抗剂。ANDROMEDA研究发现，与安慰剂相比，决奈达隆组死亡率明显增加，死亡率增加主要源于心衰。PALLAS研究发现，决奈达隆与心血管死亡、卒中和心衰住院显著相关。因此，决奈达隆禁用于近期失代偿需要住院治疗，或NYHAIV级的有症状心衰患者。5、糖皮质激素代表药物：泼尼松、地塞米松可能机制或临床研究：糖皮质激素也是通过增加钠的重吸收导致液体潴留，一般来说短期小剂量的使用是安全，如果患者已有心力衰竭，而糖皮质激素又需要长期使用，使用前应权衡用药的获益和水钠潴留不利作用。6、抗真菌药物代表药物：伊曲康唑可能机制或临床研究：伊曲康唑被认为有潜在致心衰的作用，在伊曲康唑的说明书中明确提到服用伊曲康唑的患者中有发生充血性心力衰竭的报道，对于患有充血性心力衰竭或有充血性心力衰竭病史患者的使用应权衡利弊，尤其是在与CCB类联合使用时，风险会进一步加大，关于其机制目前上不明确。7、某些抗生素大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等，因可能引发QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速，进而可能导致心力衰竭，特别是在与其他影响心脏节律的药物合用时风险更高。8、利尿剂利尿剂虽常用于治疗心力衰竭，但过量或不当使用可能导致电解质紊乱，如低钾血症，进而加重心律失常和心力衰竭。9、神经系统药物临床上神经系统药物也是比较常用的，该类药物可以兴奋或抑制交感神经、破坏心肌纤维、造成血管损伤、产生负性肌力作用，从而导致心脏功能下降。部分药物在使用时也有可能加剧心衰，例如抗癫痫药物卡马西平、抗抑郁药物西酞普兰、抗帕金森药物溴隐亭与硫丙麦角林等。10、其他药物如抗肿瘤药物顺铂、紫杉醇，抗癫痫药卡马西平、抗抑郁药西酞普兰、抗疟药氯喹、羟化氯喹、部分生物制剂（贝伐珠单抗、拉帕替尼、肿瘤坏死因子-α抑制剂等）等，也可引起心衰加重。四、如何预防或治疗？㈠预防：①积极纠正药源性心力衰竭的高危因素，及早治疗影响心功能的原发疾病及诱发因素。②合理用药，掌握所用药物的药理作用、副作用、剂量、时机，严格掌握适应证。③使用过程中要注重患者心功能情况，如出现心力衰竭或原有心力衰竭加重，在考虑病因和常见诱因同时，要想到药物致心力衰竭的可能性，应详细追问用药情况。④在应用某些具有心脏毒性副作用的药物时，及时与营养心肌药物合用，以减轻药物对心肌的损害。㈡治疗：①一旦发现药物引起心力衰竭，应立即停止使用该药物，以避免进一步损害心脏功能。②对症治疗，如利尿、强心、扩张血管等，以减轻心脏负担，改善心脏功能。③支持治疗，保持患者的电解质平衡，控制心率和血压，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以维持生命体征的稳定。