心衰

在门诊，经常会遇到两种看似不同、实则紧密相连的心脏问题患者：一种是感觉心脏“乱跳”、“心慌慌”的（心房颤动，简称房颤）；另一种是“走几步就喘”、“脚踝水肿”的（心力衰竭，简称心衰）。6月6号是“中国房颤日”，和大家聊聊这对“难兄难弟”——房颤与心衰，它们常常相伴相生，相互加重，而早期发现、精准评估（特别是通过脑钠肽BNP和心脏超声检查）和规范治疗是打破恶性循环、守护心脏健康的重中之重。心衰是房颤的“温床”：心衰意味着心脏泵血能力下降。心脏长期“疲劳”工作，心房会被拉大、心肌纤维化，就像给心脏电路布满了“短路”的隐患，极易诱发房颤。据统计，超过三分之一的心衰患者最终会发展成房颤。房颤是心衰的“加速器”：房颤时，心房失去规律收缩，变成“乱哆嗦”（颤动）。这带来两大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心脏整体泵血能力下降约20-30%，这对本已脆弱的心衰患者无疑是雪上加霜。★心跳过快且乱：房颤时心室率（心跳）往往又快又乱。长期过快的心跳就像让心脏一直在“百米冲刺”，心肌过度劳累、耗氧增加，会直接损害心脏功能，显著加速心衰的恶化。结果：房颤和心衰一旦“联手”，会形成一个恶性循环：心衰诱发或加重房颤→房颤进一步损害心脏功能、加重心衰→更严重的心衰又使房颤更难控制，最终导致患者的症状（如气短、乏力、水肿）会明显加重，住院风险和死亡风险都大大增加。要打断这个恶性循环，早期识别房颤患者是否存在心衰，或者评估心衰患者是否新发了房颤及其严重程度至关重要！这时，两项检查扮演着无可替代的角色：1. 血液检测：脑钠肽（BNP或NT-proBNP）——心脏的“求救信号弹”★它是什么？当心脏压力增高或过度拉伸时，心肌细胞会释放出BNP或NT-proBNP到血液中。它们的水平高低，是反映心脏承受压力和心功能状态非常敏感和特异的指标。★为什么对房颤患者重要？筛查隐匿性心衰：有些房颤患者早期可能没有典型的心衰症状（如胸闷、气喘、乏力、脚肿），但BNP/NT-proBNP升高（房颤时BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心脏提前发出的“求救信号”，提示我们患者可能已经存在心脏功能损害或早期心衰，需要立即干预。评估心衰严重程度：BNP/NT-proBNP数值越高，通常意味着心脏负担越重，心功能越差。指导治疗和判断预后：BNP/NT-proBNP水平是医生选择治疗方案（如是否需要更强效的抗心衰药物）和预测未来风险（如再住院、死亡风险）的重要参考。治疗后BNP下降，往往提示治疗有效。2. 影像学检查：心脏超声（心超）——心脏的“高清透视眼”★它是什么？ 无创观察心脏结构和运动的检查，是评估心脏功能的“金标准”。★为什么对房颤患者不可或缺？核心指标：左心室射血分数（LVEF）是衡量心脏泵血能力最关键的指标，对选择后续治疗方案（尤其是心衰药物）有决定性影响。评估心房大小：左心房扩大是房颤发生和持续的关键结构基础，也是预测房颤治疗效果（如导管消融成功率）和卒中风险的重要指标。心超能精确测量心房大小。发现心脏结构问题：能清晰显示心脏瓣膜是否有狭窄或关闭不全、心肌是否肥厚、心包有无问题等，这些都是导致或加重房颤和心衰的潜在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二选一，而是相辅相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信号，心超提供直观的结构功能影像，两者结合才能更全面、准确评估房颤患者的心血管风险，尤其是心衰的存在和性质。一旦确诊房颤，尤其是合并心衰或存在心衰风险（如BNP升高、心超异常），治疗目标不仅是控制症状，更要着眼于改善预后，打破房颤-心衰的恶性循环。主要策略包括：1. 心率控制：让心跳“慢下来、稳下来”★目标：将过快且不整齐的心室率控制在相对平稳、合理的范围，减轻心脏负担，改善心功能。这是合并心衰的房颤患者最基础的治疗策略。★方法：使用药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄类药物。药物选择需由医生根据患者心功能、血压等个体化制定。2. 节律控制：争取让心跳“重回正轨”★目标：尽可能恢复并维持正常的窦性心律（正常心跳）。这对改善症状、提升生活质量、以及改善心功能有优势。★方法：药物复律/维持窦律：使用抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆、普罗帕酮等）。需医生严格评估风险和获益，部分药物在心衰患者中应用受限。电复律：用电流瞬间“重置”心脏节律，使其恢复正常。适用于药物无效或紧急情况。导管消融术：这是目前最有效、且推荐级别越来越高的节律控制方法，对于合并心衰的房颤患者，导管消融已被证实能显著改善心功能、降低心衰住院和死亡风险。医生会根据患者具体情况评估是否适合。3. 抗凝治疗：预防中风——重中之重！★为什么是核心？房颤时心房血流瘀滞，极易在心房（尤其是左心耳）内形成血栓。血栓一旦脱落，随血流堵塞脑动脉，就会导致灾难性的脑卒中（中风）。房颤患者中风风险是非房颤者的5倍！合并心衰则风险更高。★关键点：是否需要抗凝不取决于是否有症状，而主要取决于卒中风险评估（常用CHA₂DS₂-VASc评分）。大多数房颤患者（尤其是评分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要终身抗凝治疗，除非有禁忌症。★药物选择：传统抗凝药：华法林-效果确切，价格较低，但需要定期抽血监测INR（国际标准化比值）以调整剂量，受食物药物影响大。新型口服抗凝药：利伐沙班、达比加群酯、艾多沙班-疗效不劣于甚至优于华法林，颅内出血风险更低，使用方便（固定剂量，一般无需常规监测），药物食物相互作用少。目前是大多数患者的首选，具体选择需医生根据患者肾功能、年龄、合并疾病等决定。4.治疗并存的危险因素和基础疾病：积极控制高血压、糖尿病、血脂异常。治疗冠心病、心脏瓣膜病等。 戒烟限酒、控制体重、适度运动（在心功能允许下）、低盐饮食、管理睡眠呼吸暂停（打鼾严重者）等生活方式干预同样重要。这对改善心衰、减少房颤复发都至关重要。房颤vs心衰房颤与心衰，常常“狼狈为奸”，严重威胁健康。对于房颤患者，千万不能只盯着“心慌”本身！务必重视：1. 早期筛查心衰：脑钠肽（BNP/NT-proBNP）血液检查是发现隐匿性心衰（心衰B期）和评估严重程度的灵敏“警报器”。2. 精准评估心脏：心超是明确心功能（LVEF）、心脏结构（心房大小、瓣膜情况）、寻找病因的“金标准”影像学工具。3. 规范综合治疗：在医生指导下，结合“心率/节律控制（药物或导管消融）+抗凝治疗（预防中风）+心衰规范化药物管理+控制危险因素和健康生活方式”，多管齐下，才能有效打破恶性循环，保护心脏功能，降低住院和死亡风险，提高生活质量。如果您或家人有房颤，请务必定期复查，遵医嘱进行BNP和心超等检查，并坚持规范化治疗。早发现、准评估、强干预，是战胜这对“心脏杀手”组合的关键！

心衰是一种致命的疾病，是心脏病发展到终末期的一种危重状态！常规心衰患者的寿命，一般5年生存率不超过50%，经过几轮的强心利尿治疗、病情反复发作以后，大部分病人都会快速死亡！为什么会这样？有没有破解的办法？传统医学中，强心利尿治疗是心衰的权威治疗模式，几十年来一直被各级医院广泛应用，然而在这种医疗模式治疗后的病人，最终大部分3—5年的寿命，很少有达到8年以上的。而且这种情况已经被广大医务人员和患者无奈的接受！治疗效果不好的原因，是因为整体治疗模式中，没有针对病因的治疗措施，也就是通常说的不去根！其实，心衰的病因在于心肌细胞的损害，损害的原因包括1.心肌缺血、心肌细胞坏死.2.药物中毒、酒精中毒、病原体损害。正常的强心利尿治疗模式，没有针对上面两种情况的治疗，当然也就不能彻底消除心衰的原因，其结果就可想而知了。在形成心衰的几种原因中，最主要、最广泛的就是心肌细胞缺血坏死，在心肌细胞损害后，收缩功能下降，我们传统治疗是用药强迫损害的心肌细胞收缩，进一步加重了心肌细胞的损害。相当于鞭打病牛。当然会越治疗越严重，几次治疗后，心肌细胞死亡光了，人就死亡了。如何能解决这个致命的问题呢？怎么能破解心肌细胞缺血坏死的病因呢？常规用药扩张冠脉血管效果为什么不好？我们大量的研究发现，引起心脏冠脉血管狭窄的原因，是特定的神经损害，是神经介导的心脏冠脉微循环损害，目前还没有任何一种药物可以治疗这种心脏血管狭窄，所以以往药物治疗无效。既然没有药物可以解决心衰，那么我们就被动等死吗？现在，突破性的医学新进展出现了，有一种神经调控治疗模式，可以解除心脏冠脉微循环收缩，消除心肌细胞缺血损害，从根本上解决心衰！临床统计发现，同时观察病情，强心利尿治疗5年生存率37.3%，神经调控治疗模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以达到临床治愈的程度！那么，就没有五年生存率的说法了！

在心脏超声检查中，常常可以看到这样的报告：左室舒张功能减退，这个结论是不是说明心脏有异常？很多人都提出这样的疑问？回答这个问题，这就要从心脏的结构和功能说起。左心室是心脏最大的腔室，心室壁最厚，收缩力也最强，心室具有收缩功能和舒张功能，心脏舒张功能减退是指心脏在舒张期无法有效松弛，或松弛功能不全，使心室充盈变慢、或不完全，或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。舒张功能减低有器质性因素与功能性因素，功能性原因所致者问题不大，而器质性病变要引起足够的重视。一、器质性因素可由多种病因所致，常见原因及解释如下1.年龄增长发病机制：随着年龄增长，心肌逐渐硬化，弹性下降，心脏舒张期的主动松弛能力减弱。临床表现：老年人常见心脏舒张功能轻度减退，可能无明显症状，但严重时会引发心力衰竭，发生在舒张期即舒张性心力衰竭。2.长期未控制、2级以上的高血压发病机制：长期高血压导致左心室壁增厚、左心室扩大、心肌变得僵硬，顺应性下降，舒张期无法有效放松。临床风险：约60%-70%的高血压患者可能出现舒张功能异常，最终可能发展为心衰。3.冠心病与心肌缺血发病机制：冠状动脉狭窄或堵塞导致心肌供血不足，局部心肌缺血缺氧，影响舒张期的能量代谢，使心肌松弛延迟。临床表现：活动后胸闷、气短，严重时静息状态下也会出现症状。4.糖尿病与代谢异常发病机制：高血糖引发心肌细胞代谢紊乱，导致心肌纤维化和脂肪沉积。胰岛素抵抗促进炎症反应，加速心肌硬化。研究数据表明，糖尿病患者心脏舒张功能减退的风险比非糖尿病患者高2-3倍。5.心肌病变肥厚型心肌病：基因突变导致心肌异常增厚，舒张期充盈受阻。限制型心肌病：心肌或心内膜纤维化使心脏弹性丧失，例如淀粉样变性。心肌炎后遗症：炎症导致心肌损伤，修复后形成纤维化瘢痕。6.心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄：左心室排血阻力增加，导致心肌肥厚和舒张功能下降。二尖瓣狭窄：左心房血液流入左心室受阻，长期压力升高间接影响舒张功能。二、功能性因素常见的原因有以下几种1.肥胖：内脏脂肪堆积增加心脏负担，促进炎症和心肌纤维化。2.睡眠呼吸暂停：夜间反复缺氧导致血压波动和心肌损伤。3.某些药物或毒素：某些化疗药物，例如蒽环类，酒精滥用可直接损伤心肌。4.心动过速：心率加快导致舒张期充盈时间缩短，左室松弛度降低，引起舒张功能减退。5.心律失常、各种早搏、房颤：心律不齐引起心室运动不规则，顺应性降低，导致左室舒张功能减低。三、如何预防或改善？1.控制基础疾病：严格管理好血压、血糖、血脂，控制好心率，纠正心律失常，定期复查心脏超声。2.健康生活方式：低盐饮食、适度运动（如快走、游泳）、戒烟限酒。3.减轻心脏负荷：肥胖者减重，睡眠呼吸暂停患者使用呼吸机治疗。4.药物治疗：根据具体的病症，优化治疗方案，选择使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、利尿剂等，降低血压、血脂、控制心率、改善心肌供血、减轻心脏负担，可以逆转左心室舒张功能。

利尿剂类药物详解利尿剂是治疗高血压、心力衰竭和水肿的重要药物，通过促进肾脏排钠排水，降低血容量和血压。根据作用部位和机制，利尿剂可分为噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和渗透性利尿剂等。以下为常用利尿剂的详细特点及差异：＃＃＃＃1.氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）是目前最常用的利尿剂。-作用机制：抑制远曲小管钠-氯共转运体，减少钠重吸收，增加钠、氯和水的排泄。-药代动力学：口服生物利用度60%-80%，半衰期6-15小时，每日1次服用。-降压效果：中等强度，12.5-25mg的剂量可降低收缩压10-15mmHg，舒张压5-10mmHg。-适应症：高血压、慢性心力衰竭、轻度水肿（如心源性水肿）。-副作用：低血钾（5%-10%）、高尿酸血症（5%-10%），罕见光敏性皮炎。-药物相互作用：与非甾体抗炎药联用可能减弱降压效果。-特殊人群：肾功能不全者（eGFR＜30ml/min）效果差，妊娠期慎用。特点：作为经典噻嗪类利尿剂，降压效果明确，但需注意低血钾和高尿酸风险。＃＃＃＃2.吲达帕胺（Indapamide）-作用机制：类似噻嗪类，抑制远曲小管钠-氯共转运体，兼具钙通道阻滞作用。-药代动力学：口服生物利用度约93%，半衰期14-18小时，每日1次服用。-降压效果：中高强度，1.25-2.5mg的剂量可降低收缩压10-20mmHg，舒张压5-10mmHg。-适应症：高血压。-副作用：低血钾（5%-10%）、高尿酸血症（5%-10%），罕见低钠血症。-药物相互作用：与非甾体抗炎药联用可能减弱降压效果。-特殊人群：肾功能不全者慎用，妊娠期慎用。特点：兼具利尿和钙通道阻滞作用，降压效果强，适合高血压患者。＃＃＃＃3.呋塞米（Furosemide）别名速尿。-作用机制：抑制髓袢升支粗段钠-钾-氯共转运体，强效排钠、排钾、排水。-药代动力学：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5-2小时，需每日1-2次服用；静脉注射起效快（5分钟）。-利尿效果：强效，20-40mg剂量可迅速缓解水肿。-适应症：急性肺水肿、急性及慢性心力衰竭、肾功能不全。-副作用：低血钾（10%-20%）、低血钠（5%-10%），罕见耳毒性（静脉注射时）。-药物相互作用：与氨基糖苷类联用增加耳毒性风险。-特殊人群：肾功能不全者无需调整剂量，妊娠期慎用。特点：强效利尿，适合急性肺水肿和严重水肿患者。＃＃＃＃4.托拉塞米（Torasemide）-作用机制：与呋塞米类似，但生物利用度更高，作用时间更长。-药代动力学：口服生物利用度80%-90%，半衰期3-4小时，每日1次服用。-利尿效果：强效，5-20mg剂量可缓解水肿。-适应症：慢性及急性心力衰竭、肝硬化腹水。-副作用：低血钾（5%-10%）、低血钠（5%-10%），罕见肌肉痉挛。-药物相互作用：与地高辛联用可能增加地高辛毒性。-特殊人群：肝功能不全者无需调整剂量。特点：生物利用度高，作用时间长，适合慢性心力衰竭患者。＃＃＃＃5.丁脲胺（Bumetanide）又叫布美他尼。-作用机制：与呋塞米类似，抑制髓袢升支粗段钠-钾-氯共转运体，强效利尿。-药代动力学：口服生物利用度约80%，半衰期1-1.5小时，需每日1-2次服用；静脉注射起效快（2-3分钟）。-利尿效果：强效，1-2mg剂量可迅速缓解水肿。-适应症：急性肺水肿、慢性及急性心力衰竭、肾功能不全。-副作用：低血钾（10%-20%）、低血钠（5%-10%），罕见耳毒性。-药物相互作用：与氨基糖苷类联用增加耳毒性风险。-特殊人群：肾功能不全者无需调整剂量，妊娠期慎用。特点：利尿效果强于呋塞米，适合对呋塞米反应不佳的患者。＃＃＃＃6.螺内酯（Spironolactone）又称安体舒通。-作用机制：竞争性抑制醛固酮受体，减少钠重吸收和钾排泄。-药代动力学：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5小时，但其活性代谢物半衰期长达10-35小时，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg剂量主要用于保钾。-适应症：心力衰竭（与袢利尿剂联用）、原发性醛固酮增多症。-副作用：高血钾（5%-10%）、男性乳房发育（10%-15%），罕见肾功能恶化。-药物相互作用：与ACEI/ARB联用增加高血钾风险。-特殊人群：肾功能不全者禁用。特点：保钾利尿剂，适合与袢利尿剂联用以减少低血钾风险。＃＃＃＃7.依普利酮（Eplerenone）-作用机制：选择性抑制醛固酮受体，减少钠重吸收和钾排泄。-药代动力学：口服生物利用度约70%，半衰期4-6小时，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg剂量主要用于保钾。-适应症：心力衰竭、心肌梗死后。-副作用：高血钾（5%-10%），罕见男性乳房发育（这是它与螺内酯相比的主要优势。）。-药物相互作用：与ACEI/ARB即普利类和沙坦类降压药联用增加高血钾风险。-特殊人群：肾功能不全者禁用。特点：选择性醛固酮拮抗剂，男性乳房发育风险低，适合长期使用。＃＃＃＃8.氨苯蝶啶（Triamterene）-作用机制：直接抑制远曲小管钠通道，减少钠重吸收和钾排泄。-药代动力学：口服生物利用度50%-60%，半衰期2-4小时，每日1次服用。-利尿效果：弱效，50-100mg剂量主要用于保钾。-适应症：与噻嗪类联用以减少低血钾风险。-副作用：高血钾（5%-10%）、肾结石（罕见）。-药物相互作用：与ACEI/ARB即普利类和沙坦类降压药联用增加高血钾风险。-特殊人群：肾功能不全者禁用。特点：保钾利尿剂，常与噻嗪类联用以减少低血钾风险。＃＃＃＃9.阿米洛利（Amiloride）-作用机制：直接抑制远曲小管钠通道，减少钠重吸收和钾排泄。-药代动力学：口服生物利用度约50%，半衰期6-9小时，每日1次服用。-利尿效果：弱效，5-10mg剂量主要用于保钾。-适应症：与噻嗪类联用以减少低血钾风险。-副作用：高血钾（5%-10%）、胃肠道不适（5%-10%）。-药物相互作用：与ACEI/ARB即普利类和沙坦类降压药联用增加高血钾风险。-特殊人群：肾功能不全者禁用。特点：保钾利尿剂，常与噻嗪类联用以减少低血钾风险。因为价格比较便宜，现在这个药不好找。＃＃＃总结对比|药物|作用部位|利尿强度|核心优势|适用人群||-------------|----------------|----------|---------------------------|---------------------------||氢氯噻嗪|远曲小管|中等|经典降压利尿剂|高血压、轻度水肿患者||吲达帕胺|远曲小管|中高|兼具钙通道阻滞作用|高血压患者||呋塞米|髓袢升支粗段|强效|急性肺水肿首选|急性肺水肿、肾功能不全||托拉塞米|髓袢升支粗段|强效|慢性心衰优选|慢性心力衰竭、肝硬化腹水||丁脲胺|髓袢升支粗段|强效|强效利尿|对呋塞米反应不佳者||螺内酯|远曲小管|弱效|保钾、抗醛固酮|心力衰竭、醛固酮增多症||依普利酮|远曲小管|弱效|选择性抗醛固酮|心力衰竭、心肌梗死后||氨苯蝶啶|远曲小管|弱效|保钾利尿剂|与噻嗪类联用||阿米洛利|远曲小管|弱效|保钾利尿剂|与噻嗪类联用|临床选择原则：1.利尿强度：强效优选呋塞米、托拉塞米、丁脲胺；中等强度可选氢氯噻嗪、吲达帕胺；弱效用于保钾（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）。2.合并症导向：-急性肺水肿：呋塞米、丁脲胺；-慢性心力衰竭：托拉塞米、螺内酯；-高血压：氢氯噻嗪、吲达帕胺；-醛固酮增多症：螺内酯、依普利酮。3.副作用管理：注意低血钾（噻嗪类、袢利尿剂）和高血钾（保钾利尿剂）、高尿酸风险。4.药物经济学：氢氯噻嗪、呋塞米价格较低，适合经济受限患者。（本文版权归北京医院李明洲所有，书写时使用了AI技术。）

警惕！身体发出的这些“求救信号”，可能是心力衰竭 作为一名心内科医生，在日常工作中，我遇到过许多被心力衰竭困扰的患者。心力衰竭，这个看似陌生却又在悄然威胁着人们健康的疾病，值得我们每个人去了解和重视。今天，我就来给大家讲讲心力衰竭的那些事儿。 心力衰竭，简单来说，就是心脏“累坏了”，无法正常工作。心脏就像人体的“发动机”，不断地将血液泵送到全身，为各个器官和组织提供氧气和营养物质。当心脏出现问题，比如心肌受损、心脏负荷过重等，就会逐渐失去正常的泵血功能，导致身体各个部位得不到足够的血液供应，从而引发一系列症状，这就是心力衰竭。 早期信号：身体的细微变化 很多时候，心力衰竭在早期会发出一些不易察觉的信号。比如，原本精力充沛的你，最近却总是感觉疲惫不堪，稍微活动一下就气喘吁吁，哪怕只是爬几层楼梯、走一小段路。这是因为心脏功能下降，无法为身体提供充足的氧气，导致肌肉和组织缺氧。还有，夜间睡眠时，你可能会突然憋醒，感觉呼吸急促，需要坐起来才能缓解，这就是医学上所说的“夜间阵发性呼吸困难”。另外，部分患者会出现脚踝或下肢水肿，用手指按压后会出现凹陷，久久不能恢复。这些看似不起眼的症状，都可能是心力衰竭在悄悄作祟。 危险信号：严重症状别忽视 随着病情的发展，心力衰竭的症状会逐渐加重。患者可能会出现持续性的呼吸困难，即使在休息时也无法缓解，只能被迫采取端坐位呼吸，甚至需要借助吸氧来维持正常呼吸。同时，咳嗽、咳痰的症状也会加剧，痰液可能呈白色泡沫状，严重时还会出现粉红色泡沫痰，这是非常危险的信号，说明病情已经相当严重。此外，由于心脏供血不足，患者还可能出现头晕、乏力、心慌等症状，甚至会出现意识模糊、昏迷等情况。 高危因素：哪些人更容易中招 了解了心力衰竭的症状，我们再来看看哪些人更容易患上这种疾病。首先，患有高血压、冠心病、心肌病等心血管疾病的患者，是心力衰竭的高危人群。长期的高血压会使心脏负担加重，导致心肌肥厚，最终影响心脏的正常功能；冠心病患者由于冠状动脉狭窄或堵塞，心肌供血不足，容易引发心肌梗死，进而损害心脏功能；心肌病则直接影响心肌的结构和功能，增加心力衰竭的发生风险。其次，糖尿病患者也是心力衰竭的高发人群。高血糖会损害血管内皮细胞，导致血管病变，进而影响心脏的血液供应和功能。此外，长期大量饮酒、肥胖、年龄增长等因素，也会增加心力衰竭的发病几率。 预防与治疗：科学应对很关键 面对心力衰竭，我们并非束手无策。预防是关键，保持健康的生活方式尤为重要。合理饮食，控制盐的摄入，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄取，多吃蔬菜水果和全谷类食物；适量运动，每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，增强心肺功能；戒烟限酒，避免吸烟和过度饮酒对心脏造成损害；控制体重，将体重保持在正常范围内，减轻心脏负担；定期体检，及时发现和治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，都能有效降低心力衰竭的发生风险。 对于已经患有心力衰竭的患者，积极治疗至关重要。治疗方法主要包括药物治疗、生活方式调整和必要时的器械治疗或心脏移植。药物治疗是心力衰竭治疗的基础，通过使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等药物，可以减轻心脏负担，改善心脏功能，缓解症状。同时，患者要严格遵循医生的建议，按时服药，定期复查，不可擅自增减药量或停药。生活方式调整也不容忽视，患者要注意休息，避免过度劳累和情绪激动，保持充足的睡眠；控制液体摄入量，避免水肿加重；按照医生的指导进行适当的康复运动，提高生活质量。在某些严重情况下，如药物治疗效果不佳，可能需要考虑植入心脏起搏器、心脏再同步化治疗（CRT）或进行心脏移植手术。 心力衰竭虽然是一种严重的疾病，但只要我们提高警惕，了解它的症状和高危因素，积极采取预防措施，科学治疗，就能够有效地控制病情，提高生活质量。希望大家都能重视心脏健康，拥有一个健康的身体。

2025年1月21日的《美国心脏病学会杂志》成了非奈利酮的专刊，发表了多项关于非奈利酮的研究（FINEARTS-HF的子研究）。非奈利酮是一种盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），与螺内酯的差异在于它是非甾体类MRA。2020年的FIDELIO-DKD研究和2021年的FIGARO-DKD研究显示对于慢性肾病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了肾病进展和心血管事件风险，包括心衰住院。2024年9月在欧洲心脏病学会年会公布，并在《新英格兰医学杂志》在线发表了FINEARTS-HF研究。该研究中6016例射血分数≥40%的患者随机应用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰剂。中位随访32个月，结果显示非奈利酮显著降低了心衰恶化事件和心血管死亡的联合终点。研究显示的效果与恩格列净（EMPEROR-Preserved）和达格列净（DELIVER）类似。均显示心衰事件显著降低而心血管死亡无显著降低。后者的原因可能是缺乏统计学效力。HFmrEF和HFpEF死亡风险低于HFrEF，可能需要大得多的规模才能显示死亡率的差异。非奈利酮有可能较少影响肾功能和导致高钾血症。在FINEARTS-HF研究中没有观察到肾脏终点的差别，该研究人群肾脏事件风险低，平均eGFR为62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以导致高钾血症，该研究中14%的患者超过5.5mmol/L，3%超过6mmol/L。看起来高钾血症发生率低于螺内酯，在TOPCAT研究中，24%超过5.5mmol/L，8%超过6mmol/L。在《美国心脏病学会杂志》发表的研究如下：非奈利酮对于近期心衰恶化患者的作用：与近期无心衰恶化的患者相比，近期有心衰恶化的HFmrEF或HFpEF患者心衰事件复发和心血管死亡风险高；非奈利酮对这样的患者有治疗获益的迹象，这需要进一步研究证实。非奈利酮对于HFmrEF/HFpEF患者生活质量的影响：非奈利酮对于各个基线KCCQ-TSS水平的患者都减少了HF事件，改善了生活质量。非奈利酮、肥胖和心衰：肥胖过多的脂肪细胞导致醛固酮分泌，这独立于经典的肾素-血管紧张素-醛固酮级联，推测MRA可能对于心衰合并肥胖的患者更有效。研究表明HFmrEF/HFpEF患者无论基线BMI是多少，非奈利酮对于临床事件和症状的作用是一致的，可能对于BMI高的效果更好。非奈利酮和心衰患者的肾脏预后：非奈利酮对于慢性肾病合并2型糖尿病有肾脏保护作用，但是对于心衰患者伴有或不伴有糖尿病和/或慢性肾病时的肾脏预后不详。在FINEARTS-HF这个肾脏不良预后低危的人群中，非奈利酮没有显著改变肾脏联合终点。非奈利酮导致开始eGFR下降明显，但和安慰剂相比长期应用的斜率没有显著差异。非奈利酮导致白蛋白尿快速且持续降低，并减少的新发微量白蛋白尿和大量白蛋白尿风险。应用非奈利酮开始GFR的降低：开始eGFR的降低常常会导致患者不愿意继续应用心衰的救命治疗方案。安慰剂组开始eGFR的降低与不良预后相关，而非奈利酮组关系不大。应用非奈利酮后早期会出现eGFR降低，这种情况不应该停药。非奈利酮出现明显获益的时间：在FINEARTS-HF研究中，一级终点首次出现有统计学意义的时间是开始治疗后1个月，获益持续至随访结束。速度与甾体类MRA在HFrEF中的时间类似（首次统计学意义在第26天）（EMPHASIS-HF研究）。SGLT2i首次统计学意义时间为13天（DELIVER）和18天（EMPEROR-Preserved）。2025年1月14日的《循环》杂志也发表了两项非奈利酮的研究：非奈利酮是否合用SGLT2i治疗心衰的效果（也是FINEARTS-HF的子研究）：非奈利酮和SGLT2i都对于HFmrEF和HFpEF有效，但是两者联合的效果尚不明。结果显示，非奈利酮的获益与是否联合SGLT2i无关。数据提示两者联合可能对于HFmrEF和HFpEF患者降低心血管事件有相加作用。非奈利酮治疗原发性醛固酮增多症的效果和安全性（CONPASS）：比较非奈利酮或螺内酯20mgQD，剂量可加至40mg/d以使血压达标。主要终点是第56天白天收缩压较基线血压的变化，主要二级终点是白天舒张压、24小时血压、诊室血压和血钾的变化。结果白天收缩压两组没有显著差异。血钾非奈利酮组升高幅度较小（平均差异-0.3mmol/L）。不良反应螺内酯组有6例，4例阳痿，1例乳痛，1例高钾，而非奈利酮组无不良反应发生。没有患者因不良反应停药。说明非奈利酮可能可以替代螺内酯，但是需要更大型的研究证实。扩展阅读：非奈利酮对于射血分数轻度减低型心力衰竭和射血分数保留型心力衰竭的治疗作用

全国首10例植，9例在本心脏中心完成！AuroraEV-ICD系统是全球唯一可以同时提供心脏复律除颤、抗心动过速起搏（ATP）以及停搏预防起搏（PPP）功能的血管外植入式除颤器，也是首款将除颤电极导线置于胸骨后左缘、心包表面的ICD。在保障安全的同时电极更靠近心脏使得所需除颤能量更低，装置使用寿命更长。

1、沙库巴曲缬沙坦如何发挥作用？沙库巴曲缬沙坦是血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），是心血管领域首个双活性物质的单一共晶体，由沙库巴曲和缬沙坦按摩尔比1:1组成，此药物属于沙库巴曲和缬沙坦的复方制剂，但并非传统意义上的复方制剂。沙库巴曲是一种前体药物，进入体内后代谢成活性脑啡肽酶抑制剂，发挥增强利钠肽系统的作用，包括利钠利尿、血管舒张、抑制 RAAS 和交感神经的多途径降压作用以及抑制心肌肥大、心肌纤维化、肾脏纤维化等靶器官保护作用。缬沙坦属于血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）类药物，可以抵消脑啡肽酶抑制剂引起的AngⅡ 升高，以便充分发挥利钠肽效应。沙库巴曲缬沙坦正是由沙库巴曲与缬沙坦这两种药物活性成分，通过化学反应合成的一种新型盐复合物共晶体，具有稳定性好不易降解的特点。沙库巴曲缬沙坦可在抑制脑啡肽酶的同时阻断ATR，使两种活性成分发挥双重机制协同作用。2、适应症有哪些？目前该药的适应症有2种：射血分数降低的慢性心力衰竭和原发性高血压。沙库巴曲缬沙坦片是全球第一个上市的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），最初是作为治疗慢性心力衰竭的药物，后来发现它对高血压也有很好的控制作用。最新的《中国高血压防治指南（2024年修订版）》已将ARNI列为新的一类常用降压药物。3、治疗高血压是哪些人群降压的优选？沙库巴曲缬沙坦钠是高血压的一线治疗药物。基于其作用机理，更适用于：高血压合并心力衰竭、左心室肥厚、肾脏疾病、老年及难治性高血压。4、心衰领域，能替代ACEI/ARB吗？目前暂不推荐ARNI替代ACEI/ARB治疗心功能 Ⅰ 级和 Ⅳ 级患者。2022年AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理指南[7]及中国心力衰竭诊断和治疗指南2018仅推荐ARNI在可耐受ACEI/ARB且NYHA心功能Ⅱ/Ⅲ 级的HFrEF患者中替代ACEI/ARB。5、高血压和心衰时，用法用量一样吗？不一样。01、治疗慢性心竭对于慢性心力衰竭的治疗，如果患者没有服用ACEI（如依那普利）或ARB（如缬沙坦），或者只服用了小剂量的这些药物，建议从50mg，每天两次的剂量开始。根据患者的反应，每2至4周可以将剂量翻倍，直至达到每次200mg，每天两次的目标维持剂量。02、治疗原发性高血压对于原发性高血压的治疗，推荐起始剂量为每次200mg，每天一次。但是，对于年龄较大、同时患有射血分数下降的心衰、慢性肾脏病（第3至第4期）的患者，建议从50mg至100mg，每天一次开始。如果患者每天服用200mg的一次性剂量无法有效控制血压，剂量可以增加到400mg，每天一次。在使用沙库巴曲缬沙坦时，需要密切监测患者的血压、肾功能和血钾水平。该药物可以单独使用，也可以与其他非ACEI和非ARB类降压药物联合使用。6、肝肾功能不全患者，如何调整剂量？7、治疗高血压，该药能与哪些药物联用？哪些药物不能联用？沙库巴曲缬沙坦钠在联合治疗中可与CCB、β受体阻滞剂、利尿剂联用。不能与ACEI、ARB（相同成分的缬沙坦除外）、阿利吉仑联用。如果从ACEI转换成ARNI，必须在停止ACEI治疗至少36h（相当于大多数ACEI的2~3个消除半衰期）之后才能开始应用，以降低发生潜在的血管性水肿的风险，同时又不易导致心力衰竭恶化或血压明显波动。8、不良反应有哪些？如何应对？低血压：减少剂量或暂时停用。高钾血症：对存在高钾危险因素（如肾功能损害、糖尿病、低醛固酮血症或正在接受高钾饮食）的患者，则考虑减小沙库巴曲缬沙坦剂量或暂停用药。肾功能损害：大部分出现在用药初期，多数症状较轻微，继续服用或停药后可消失。当血肌酐水平增幅达39%~50%或>265μmol/L时，应减少沙库巴曲缬沙坦剂量或暂时停用。血管性水肿：一旦发生血管性水肿应立即停药，并根据严重程度采取相应治疗。

类固醇盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）可以降低射血分数减低型心力衰竭（HFrEF）患者的死亡率，是HFrEF治疗的基石，在指南中是I类推荐。1999年发表的RALES研究对比螺内酯25mg/d（可加量至50mg/d或减量至25mg隔日服用）与安慰剂，患者射血分数≤35%。因为中期分析显示了螺内酯组比安慰剂组死亡率降低30%，研究在平均随访24个月后提前终止。2003年发表的EPHESUS研究对比依普利酮25mg/d（可滴定至50mg/d）与安慰剂，患者射血分数≤40%。平均随访16个月，结果显示依普利酮降低急性心肌梗死合并左心室功能不全和心力衰竭患者的死亡率。2011年发表的EMPHASIS-HF研究对比依普利酮50mg/d与安慰剂，患者射血分数≤30%（或30-35%伴QRS波增宽）。中位随访21个月后提前终止，结果显示依普利酮明显降低了心衰患者的死亡率和住院风险。然而，MRA对于射血分数轻度减低型心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的作用不确切。2014年发表的TOPCAT研究对比了螺内酯15-45mg/d与安慰剂，患者射血分数≥45%。平均随访3.3年，结果显示一级终点无显著性差异。在一级终点的各项中，仅因心衰住院有显著性差异。2024年10月24日发表的FINEARTS-HF研究。该研究中6016例射血分数≥40%的患者随机应用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰剂。中位随访32个月，结果显示非奈利酮显著降低了心衰恶化事件和心血管死亡的联合终点。该研究显示的效果与恩格列净（EMPEROR-Preserved）和达格列净（DELIVER）类似。均显示心衰事件显著降低而心血管死亡无显著降低。原因可能是缺乏统计学效力。HFmrEF和HFpEF死亡风险低于HFrEF，可能需要大得多的规模才能显示死亡率的差异。非奈利酮与螺内酯的差异在于它是非甾体类MRA。FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD研究显示对于慢性肾病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了肾病进展和心血管事件风险，包括心衰住院。非奈利酮有可能较少影响肾功能和导致高钾血症。在FINEARTS-HF研究中没有观察到肾脏终点的差别，该研究人群肾脏事件风险低，平均eGFR为62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以导致高钾血症，该研究中14%的患者超过5.5mmol/L，3%超过6mmol/L。看起来高钾血症发生率低于螺内酯，在TOPCAT研究中，24%超过5.5mmol/L，8%超过6mmol/L。FINEARTS-HF的结果给了HFmrEF或HFpEF患者一个新选择。同时，研究提醒我们一定要监测肾功能和血钾水平。 参考文献：FINEARTS-HF.NEJM2024；391:1475-1485.RALES.NEJM1999；341:709-717.EPHESUS.NEJM2003；348:1309-1321.EMPHASIS-HF.NEJM2011；364:11-21.TOPCAT.NEJM2014；370:1383-1392.EMPEROR-Preserved.NEJM2021；385:1451-1461.DELIVER.NEJM2022；387:2089-2098.FIDELIO-DKD.NEJM2020;383:2219-2229.FIGARO-DKD.NEJM2021;385:2252-2263.