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田家伟主治医师 江阴市人民医院 呼吸与危重症医学科 咳痰是最常见的呼吸系统疾病症状之一，而脓痰就是白色、黄色或绿色的不透明痰，说明痰液中有大量白细胞，特别是中性粒细胞。很多临床医生认为出现黄脓痰就是细菌感染，就有必要使用抗菌素，很多患者也因此来门急诊寻求抗菌素处方。 咳黄脓痰一定是细菌感染，一定要用抗菌素？具体问题当具体分析，让我们对常见的呼吸系统感染性疾病分别进行讨论。急性支气管炎 有脓痰就说明有细菌感染吗？绝大多数急性咳嗽综合征是由于感冒、上呼吸道感染或急性支气管炎所致。很多随机临床试验证实急性咳嗽使用抗菌素并无获益，反而增加细菌耐药风险。 曾有针对无基础慢性肺疾病的急性咳嗽患者的研究，发现痰色并不能准确判断病毒性还是细菌性感染（表 1），所以不能作为处方抗菌素的决策因素，出现脓痰使用抗菌药物并不能获益。 表 1 细菌感染与痰色的关系 美国《2006 ACCP 循证临床实践指南：咳嗽的诊断与治疗指南》 推定诊断（putative diagnosis）急性支气管炎常规使用抗生素不合理，不应处方(证据质量好，推荐级别 D)。 中国《咳嗽的诊治与治疗指南 2015》 · 国外证据表明疑诊为急性支气管炎的患者，不必常规给予抗生素治疗，因治疗效果不明显(1A)。· 对于咳黄脓痰的急性支气管炎患者，推荐给予抗生素治疗（1D）。 2017 年《Cochrane 研究：抗菌素治疗急性支气管炎》 · 急性支气管炎使用抗菌素的临床获益证据有限；· 有合并症的老、弱患者并未纳入试验，需要更多的进一步研究；· 使用抗菌素要考虑到潜在的副作用、疾病的自限性、费用，特别是增加群体水平抗菌素耐药的危害性。 虽然国内外指南推荐有所不同，甚至是矛盾的，但总体来说，急性支气管炎主要是病毒感染，以对症治疗为主，不推荐常规使用抗菌药物，痰液颜色不应作为启动抗菌治疗的唯一标准，应结合患者年龄、基础疾病、临床特征、炎症指标等综合评估。社区获得性肺炎 (CAP) CAP 的诊治应遵行「六步法」第 1 步判断诊断是否成立，第 2 步评估病情严重程度从而选择治疗场所与经验性的抗感染用药方案。第 3 步，在确立 CAP 临床诊断并安排合理病原学检查及标本采样后，需要根据患者年龄、基础疾病、临床特点、实验室及影像学检查疾病严重程度、肝肾功能、既往用药和药敏敏感性情况分析最有可能的病原并评估耐药风险，选择恰当抗感染药物和给药方案，及时实施初始经验性抗菌治疗。CAP 是肺实质的感染，区分细菌还是病毒感染很重要，可以根据临床表现、炎症指标及影像学特征作出初步的判断（表 2）。表 2 判断 CAP 可能的病原体 细菌性肺炎以肺泡炎为主，咳痰常见，可有白痰、黄脓痰、铁锈色痰等，而病毒性肺炎以间质改变为主，通常干咳为主。CAP 如有黄脓痰倾向于细菌感染，可启动经验性抗菌治疗。院内获得性肺炎（HAP）&呼吸机相关肺炎（VAP） 胸部 Ⅹ 线或 CT 显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影，加上下列 3 种临床症候中的 2 种或以上，可建立临床 HAP/VAP 诊断：(1) 发热，体温 >38℃;(2) 脓性气道分泌物;(3) 外周血白细胞计数 >10×109/L 或<4×109/L。 HAP/VAP 以细菌感染为主，需常规启动抗菌治疗。 需要特别说明的是呼吸机相关性气管支气管炎（ventilator-associated tracheobronchitis，VAT)，是病原微生物在下呼吸道从定植发展到引起 VAP 的中间环节，理论上与 VAP 相比，VAT 无肺部浸润影，通常较少引起氧合水平的下降，远端气道标本(PSB 或 BAL)定量培养的细菌浓度也低于 VAP。2016 版美国 HAP/VAP 指南建议对 VAT 不必进行抗感染治疗，以加强痰液引流为主。 我们临床遇到如仅表现为黄脓痰增加轻度发热的机械通气患者，以气管镜吸痰，严密观察为主，如临床恶化（持续发热、痰量明显增多、脉氧持续下降、炎症指标明显升高、血压下降等）才考虑使用抗菌治疗。VAP 吸痰引流是第一位的，而且 VAP 以耐药菌为主，如 CRE（耐碳青霉烯的肠杆菌）、CRPA（耐碳青霉烯的铜绿假单胞菌）等，抗菌药物选择受限，治疗效果不确定，而且价格非常昂贵。慢性阻塞性肺病急性加重 目前慢阻肺急性加重（AECOPD）的诊断完全依赖于临床表现，即 COPD 患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰情况）超过日常变异范围。 AECOPD 的感染病原体可能是病毒或细菌，抗菌药物在 AECOPD 中的应用仍存在争议。目前推荐 AECOPD 患者接受抗菌药物治疗的指征：①在 AECOPD 时，同时出现以下三种症状：呼吸困难加重，痰量增加和痰液变脓；②患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状；③严重急性加重需要有创或无创机械通气。 三种临床表现出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的 AECOPD，一般不建议应用抗菌药物。哮喘 哮喘加重发作是指哮喘患者喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状在短时间内迅速加重，肺功能恶化，需要给予额外的缓解药物进行治疗的情况。常见诱因有接触变应原、各种理化刺激物或上呼吸道感染等，部分可无明显诱因。 大多数哮喘急性发作并非细菌感染引起，应严格控制抗菌素使用指征，哮喘急性发作不应常规使用抗菌药物治疗，除非有明确的细菌感染的证据，如发热、脓性痰及肺炎的影像学依据等。支气管扩张 支气管扩张的主要症状为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰。痰液为粘液性、粘液脓性或脓性，可呈黄绿色。支气管扩张稳定期没有必要长期使用抗菌药物，但有痰量增多及脓性成分增加等急性感染征象时，需要应用抗菌药物控制感染急性加重。总结 1. 急性支气管炎无需常规抗菌治疗，如有黄脓痰需结合临床综合评估才可考虑抗菌治疗； 2. CAP 如有黄脓痰倾向于细菌感染，应及时启动经验性抗菌治疗； 3. HAP/VAP 以细菌感染为主，应及时抗菌治疗； 4. AECOPD 出现黄脓痰等严重感染征象或呼衰需要机械通气，需要启动经验性抗菌治疗； 5. 哮喘急性发作一般无需抗菌治疗，除非有明显的感染征象； 6. 支气管扩张急性加重，痰量增多及脓性成分增加等急性感染征象时，需要抗菌治疗。版权声明：转载于“呼吸时间”微信公众号，2020-08-31李勇原创文章，仅作为公益性分享、学习和参考之用，如有侵权联系删除。2020年08月31日
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 支气管扩张是由于支气管壁及其周围肺组织的炎症性破坏所造成。青壮年发病主要继发于感染，如幼儿时期的百日咳、支气管肺炎等；儿童发病主要是继发于先天畸形。感染与支气管阻塞两种互为因果的因素在支气管扩张形成与发展中起到重要作用。支气管壁及其周围肺组织的反复感染导致支气管壁破坏、纤维化，进而出现支气管扩张；同时炎症引起的淋巴结肿大、稠厚分泌物脓块和异物等造成支气管阻塞；阻塞又加重感染，进一步加重支气管扩张。支气管扩张常位于3~4级支气管，根据扩张的形态通常分为柱状、囊状和混合型三型，以双肺下叶、舌叶及中叶多见。 临床表现： 主要为咳痰、咯血，反复发作呼吸道和肺部感染。病人排痰量较多，呈黄绿色脓性黏液，甚至有恶臭。体位改变，尤其是清晨起床时可能诱发剧烈咳嗽、咳痰，这可能是由于扩张支气管内积存的脓液引流人近端气道，引起刺激所致。部分病人痰中带血或大量咯血。病程久者可能有贫血、营养不良或杵状指(趾)。 诊断： 影像学检查主要包括：①X线平片：出现肺纹理增多、紊乱或呈网格、蜂窝状改变。②CT：表现为局限性炎症浸润，肺容积减小，支气管远端呈现柱状或囊状扩张。高分辨CT薄层扫描对支气管扩张诊断的敏感性与特异性均很高，三维重建图像可以精确显示病变范围与程度，是目前支气管扩张最重要的检查手段。显示轻度支气管扩张可无明显异常，随着病情发展可 外科治疗： 目前支气管扩张的治疗措施包括内科治疗、外科治疗和支气管动脉栓塞治疗。内科治疗主要包括消除潜在的病因、治疗并存的疾病、控制感染、促进排痰、解除气道痉挛。支气管动脉栓塞可用于治疗支气管扩张引起的大咯血，尤其是针对不能耐受手术、或病变广泛不适合手术者；通过支气管动脉造影能明确出血来自支气管动脉的病人，支气管动脉栓塞疗效更佳。 外科治疗是治疗支气管扩张的主要手段，其原则是切除病变组织，消除肺部感染和出血病灶。 1.手术适应证 ①一般情况较好，心、肝、肾等重要器官功能可以耐受手术； ②经规范内科治疗，但症状无明显减轻，存在大量脓痰、反复或大量咯血等症状； ③病变相对局限。 2.手术禁忌证 ①一般情况差，心、肺、肝、肾功能不全，合并肺气肿、哮喘或肺源性心脏病等不能耐受手术者； ②双肺弥漫性病变。 3.术前准备 ①心、肺、肝、肾功能检查，评估病人手术耐受性； ②近期高分辨CT检查，确定病变范围，决定手术方式； ③纤维支气管镜检查，用以排除支气管内异物或肿瘤，同时对咯血病人，可协助判断出血部位，指导手术切除范围； ④控制感染和减少痰量，超声雾化吸人、体位引流排痰、呼吸训练等治疗，争取每日排痰量在50ml以下； ⑤痰细菌培养和药物敏感试验，以指导临床用药； ⑥支持治疗，给予高蛋白、高维生素饮食，纠正营养不良和贫血。 手术方式： 手术方法为防止手术中支气管扩张囊腔中的痰液流入健侧肺，造成案息或健侧肺感染，需采用双腔气管插管，术中加强吸痰。根据病人一般情况和病变情况，可按下列情况选择不同手术 方式： (1)一侧病变，病变局限于一叶肺、一段或多段者，可作肺叶或肺段切除术。病变累及多叶甚至全肺，而对侧肺的功能良好者，可作多叶甚至一侧全肺切除术。 (2)双侧病变，若一侧肺的肺段或肺叶病变显著，估计痰或血主要来自病重的一侧，可作病重一侧的肺段或肺叶切除术，也可根据情况同期或分期作双侧手术。 (3)双侧病变，范围广泛，一般不宜作手术治疗。但若反复大咯血不止，积极内科治疗无效，能明确出血部位，可考虑切除出血的病肺以抢救生命。此外，弥散性病变和多肺段切除病人，可考虑肺移植手术。2020年03月09日1968
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 最近收治的一位19岁的少女，这个年龄本是一个人的花季，但她已经被咳嗽、咳痰，反复发热的症状折磨多年，从12岁患过一次严重的肺炎后，她的免疫力就常常处于不堪一击的状态，周围有人感冒，她会很快被感染上，而且很容易波及下呼吸道，咳嗽，咳大量黄痰，别人一辈子发热达不到的体温，对她来说是家常便饭，常常休学影响了学业，一生的前景令人担忧。 像她这样的发病过程，是支气管扩张的典型表现，很多支气管扩张患者幼年曾经有过肺部急性感染的病史，这些感染大部分有一些诱因，比如新生儿羊水吸入，或者幼年时有过病毒性肺炎比如麻疹肺炎，最终虽然这些肺部疾患被治愈，但肺组织尤其是支气管受到了破坏，被破坏的支气管管壁失去正常的结构，同时被动的被拉伸从而形成扩张，支气管扩张由此形成2020年01月18日1674
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王智刚主任医师 常州市第一人民医院 呼吸与危重症医学科 一、促进气道分泌物的清除。支扩患者的气道解剖结构变化导致气道内常常存留大量黏稠的脓性分泌物。 1、胸部理疗促进气道分泌物的清除 体位引流和叩击形式的胸部理疗是最常用的促进分泌物清除的方法。此外,主动循环呼吸技术、气道振荡器、外部叩击背心和肺内叩击通气等装置也被用于临床。 对于排痰：有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节，特别是对于慢性咳痰和(或)高分辨率CT表现为黏液阻塞者，痰量不多的支气管扩张症患者也应学习排痰技术，以备急性加重时应用。常用排痰技术如下： (1)体位引流：采用适当的体位，依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流。一项随机对照研究结果证实，主动呼吸训练联合体位引流效果优于坐位主动呼吸训练。胸部CT结果有助于选择合适的体位(见表)；治疗时可能需要采取多种体位，患者容易疲劳，每日多次治疗一般不易耐受，通常对氧合状态和心率无不良影响；体位引流应在饭前或饭后1一2 h内进行；禁忌证包括无法耐受所需的体位、无力排出分泌物、抗凝治疗、胸廓或脊柱骨折、近期大咯血和严重骨质疏松者。 (2)震动拍击：腕部屈曲，手呈碗形在胸部拍打，或使用机械震动器使聚积的分泌物易于咳出或引流，可与体位引流配合应用。 (3)主动呼吸训练：支气管扩张症患者应练习主动呼吸训练促进排痰。每次循环应包含3部分：胸部扩张练习．即深呼吸，用力呼气，放松及呼吸控制，尤其是深吸气，使气流能够通过分泌物进入远端气道；用力呼气可使呼气末等压点向小气道一端移动，从而有利于远端分泌物清除；呼吸控制，即运动膈肌缓慢呼吸，可避免用力呼气加重气流阻塞。 通过你的一吸（吸气相对短2-3秒，吸气鼻子吸气，嘴闭着）一呼（呼气相对长4-6秒，呼气鼻子仍然呼气，嘴缩唇微开呼气），这样的舒张运动，患者气道和肺部发生自主的震颤气流和定向引流力，促使呼吸道粘液及各个肺叶深部代谢物松弛，液化、脱落；并在定向引流力的作用下将已液化脱落的代谢物按照选择的方向（如细支气管→支气管→气管）排出体外。 (4)辅助排痰技术：包括气道湿化(清水雾化)、雾化吸入盐水、短时雾化吸入高张盐水、雾化吸入特布他林以及无创通气；祛痰治疗前雾化吸人灭菌用水、生理盐水或临时吸入高张盐水并预先吸入β2一受体激动剂，可提高祛痰效果；喘憋患者进行体位引流时可联合应用无创通气；首次吸入高张盐水时。应在吸入前和吸入后5 min测定FEV。或呼气峰流速，以评估有无气道痉挛；气道高反应性患者吸人高张盐水前应预先应用支气管舒张剂。 (5)其他：正压呼气装置通过呼气时产生震荡性正压，防止气道过早闭合，有助于痰液排出，也可采用胸壁高频震荡技术等。 患者可根据自身情况选择单独或联合应用上述祛痰技术，每日1～2次，每次持续时间不应超过20—30 min，急性加重期可酌情调整持续时间和频度。 （6）吸气肌训练：适用于合并呼吸困难且影响到日常活动的患者。两项小规模随机对照研究结果表明，与无干预组相比，吸气肌训练可显著改善患者的运动耐力和生活质量。 （7）排痰机 市面上有卖G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，采用振荡排痰机振荡叩击法。振荡排痰机采用G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，振荡频率25—30CPS。病人物理治疗前需要一色听诊确定痰液积聚部位，采用半坐位或侧卧位，沿细支气管。支气管一气管走向叩击，每侧胸背部叩击时间各5—10分钟。 振荡排痰机用于辅助体力和耐受力较差的病人排痰，能通过不同振动频率，其冲击力透过皮层、肌肉组织达到细小支气管，使粘附于气道内壁的痰痂松动、液化、脱落，利于病人咯出，排痰效果显著。 采用全胸腔高频振荡排痰机时，振荡频率为12Hz时可以在气道内产生最大的移动气流，而气压强度一般为2-4，每次10-15min，每天2-4次 患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 高频振荡排痰，市面上还有美国Hill-Rom公司生产的HFCWO排痰仪（The Vest Airway Clearance System Model 104），用来辅助排痰。患者坐位，操作前给患者穿上可充气的夹克背心，根据患者体型调节夹克背心的松紧度，背心松紧度以能放进1拳为合适。用两根管路将夹克背心与脉冲气体发生器相连接，设置频率10 Hz，强度5，时间15 -30 min。按开始键，夹克背心开始充气，并产生振动。两组患者于拔除气管插管后6 h开始物理治疗，每日上午和下午分别用人工叩背法和高频胸壁振荡排痰法辅助排痰1次，每次15- 30 min。 不同仪器，排痰方法略有不同，买到机器后，一般厂方人员会教你正确使用，当然最重要的是在医生指导下正确使用，尤其患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 2、促进气道分泌物清除的药物 目前用于气道分泌物清除的药物有吸入DNase I (α-链道酶)、高渗盐水、N-乙酰半胱氨酸等。可以遵从以下给药顺序:①用定量吸入器给予沙丁胺醇。②高渗盐水。③胸部理疗、锻炼和DNase Ⅰ ,顺序任选。④其他吸入治疗,如雾化抗生素。值得注意的是,DNase Ⅰ仅用于CF（囊性纤维化）的支扩,而不用于其他原因的支扩,除CF外,该治疗并不改善非CF支扩患者的症状。 另外雾化吸入治疗支气管扩张，目前采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液（富露施）0.3g 3ml/支，3ml tid 雾化吸入，也能取得较好疗效。 二、抗生素治疗。支扩常存在多种微生物慢性感染,导致肺功能逐渐降低。抗生素是治疗支扩慢性感染和急性加重必不可少的手段。支扩合并急性感染时建议抗感染疗程为10~14天。经验性抗感染治疗需要覆盖金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌等常见病原体。如果患者存在铜绿假单胞菌感染,可以联合使用有效的抗生素治疗。如果首次发现铜绿假单胞菌感染,建议尝试进行清除细菌的治疗。目前不鼓励患者通过长期口服抗生素来控制感染,因为治疗的获益并未超过抗生素耐药带来的弊端,但下述2种情况除外: 推荐多数CF患者使用大环内酯类药物,患者获益可能是由于其抗炎和(或)抗菌特性。②推荐反复出现感染的支扩患者采用针对铜绿假单胞菌的雾化/粉雾抗生素(妥布霉素、环丙沙星等)长期治疗。此外,如果患者存在每年超过3次的急性加重,可以长期(连续超过3个月)口服大环内酯类药物或吸入抗生素治疗。治疗CF（囊性纤维化），国内有这样治疗，一支硫酸妥布霉素注射液2ml:80mg（8万单位），加入0.9%氯化钠注射液配制成10ml雾化溶液，经喷射雾化机雾化吸入20-30分钟，一天二次，用10-14天，有一定疗效。 三、支扩解痉治疗。无论是否存在典型的支气管哮喘症状,很多支扩患者使用β受体激动剂、抗胆碱药和(或)茶碱后可以出现症状的改善。但是长期使用并无确切的疗效。 四、改善营养。很多慢性支扩患者存在消耗,患者的营养状况对于改善患者的全身情况也很重要 五、预防接种。由于病毒和细菌感染常常导致肺部结构进一步破坏,预防感染非常重要,建议对所有无禁忌证的支扩患者每年接种流行性感冒疫苗,定期接种肺炎球菌疫苗,以减少相应的感染。 还有增强免疫治疗，比如服用泛福舒（细菌溶解产物胶囊），一天一次，一次7mg，连续服用十天，停二十天。再连续服用十天，再停二十天。然后再连续服用十天。这样三个月完成增强免疫力治疗疗程。 六、避免接触致病源，戒烟和避免粉尘、过敏原的吸入。 七、外科手术。如果是局限的支扩且存在内科难以控制的反复感染或大咯血,可以考虑病灶局部肺叶切除。肺移植为终末期支扩患者提供一个治疗选择。对于双侧存在支扩的患者建议双肺移植,因为遗留一个自身肺在原位将使之成为感染性分泌物来源,从而威胁到移植肺。定期复查和随访:需要对患者定期(每3~6个月1次)进行肺功和痰病原学的监控。 链接：深度了解支气管扩张（内容来自宁夏医科大学总医院放射科朱力教授讲课） 支气管扩张是一种在肺内呈局限性或者弥散性分布的不可逆的气道扩张，是支气管对炎症和阻塞的共同反应。 一、支气管扩张的病因 支气管扩张的常见病因包括特发性、免疫缺陷、感染、过敏和自身免疫性、支气管阻塞、先天性等，其中特发性最为常见。支气管扩张是多种机制的最终结果，不是单一因素引起的结果。 二、支气管扩张的病理表现和分型 病理表现：支气管弹性组织、肌层、软骨破坏，管径变形扩大，内含多量脓性分泌物。同时，伴有相应支气管动脉扩张，容易形成血管瘤，出现反复咯血。 支气管扩张分型有哪些呢？ 1、柱状支气管扩张 2、 囊状支气管扩张 3、曲张型支气管扩张 管壁局限性收缩致形态不规则，呈串珠样改变，不规则透亮影，CT上可见扩张与狭窄相间排列。 除了以上三种单纯的支气管扩张征象以外，还存在支气管扩张包含以上三种中的两种或者三种，称为混合型支气管扩张。混合型支气管扩张也是临床上常见的类型。 三、影像学诊断 1、最常用：X线胸片，但是在识别诊断早期轻微支气管扩张存在局限性。除了以上特异性表现外，还存在其他非特异性改变：受累肺体积缩小、肺实变、结构扭曲等。 2、CT：敏感性和特异性高。虽然CT诊断支气管扩张敏感性和特异性很高，我们临床工作中需要注意选择适宜的扫描方法，主张采用2 mm以下的胸部薄层螺旋CT或高分辨率CT扫描。 四、支气管扩张有哪些直接征象与间接征象？ （一）直接征象 1、印戒征 扩张的支气管与邻近伴行的肺动脉外径比例大于0.7，形成类似戒指的小结节影。为支气管扩张的特异性征象之一。 2、轨道征 扩张支气管充气的管腔与增厚的管壁，形成两条平行线状密度增高影，为轨道样阴影，是柱状支气管扩张的常见特异性征象之一。 此外，支气管扩张的其他常见征象： 3、支气管内径扩大 判断支气管内径是否扩大主要标准是支气管与伴随肺动脉外径的比例，正常为0.7左右，大于1为可疑扩张，大于1.5可诊断支气管扩张。 4、缺乏支气管逐渐变细的特征 支气管在正常状态下，存在着从近端到远端逐渐变细的自然走形过程。存在以下三种情况可诊断扩张。 a. 从分支点到远端至少50px直径保持不变； b. 支气管突然出现膨大； c. 薄层CT显示在胸膜表面下1 cm范围内存在细支气管。 5、支气管轮廓异常 柱状、囊状、曲张型。 （二）间接征象 1、支气管壁增厚 支气管管壁增厚是支气管壁炎症带来的常见结果 2、树芽征 支气管壁炎症导致管腔内的黏液阻塞，导致黏液扩散至远端气道，呈树芽征改变。 3、肺实变 管壁增厚、通气不畅导致远端肺组织实变。 4、肺萎陷 肺实变后发展成肺萎陷，甚至胸廓畸形。 5、黏液嵌塞 支气管壁受到破坏，纤毛排痰能力下降，管腔内过多分泌物阻塞。 6、空气潴留 管壁增厚，形成空气潴留，肺野呈马赛克样改变。 五、从征象到疾病 1、放射性肺损伤 放射性肺损伤到了间质纤维化期时，放疗区域肺组织容易出现牵拉性支气管扩张。放射性肺损伤引起的支气管扩张诊断起来并不困难，一般通过以下两点即可诊断： （1）结合临床病史，一般此类患者具有肿瘤病史； （2）放疗区域肺组织边缘比较整齐，边缘锐利。 2、肺结核 肺结核导致的肺结构破坏，纤维瘢痕增生，牵拉邻近肺组织引起支气管扭曲、狭窄和扩张。 伴发支气管扩张的肺结核一般病情比较严重，临床工作中，对于诊断肺结核相对比较容易，所以判断肺结核引起的支扩相对比较容易。 另外，当支扩位于肺上叶的尖段和后段，高度提示肺结核引发。但值得注意的是，当上叶出现多个空腔，除了坏死空洞外，还应该考虑囊状支扩的可能。 3、结节病 当结节病患者出现支扩，往往提示患者已经进入病程晚期——纤维化期。当我们看到典型的支气管血管周围扭曲和对称的支气管“聚集”，需要高度怀疑结节病。因为，这种形态特征在支扩其他病因中不常见。 4、非结核性分歧杆菌感染 此类患者CT一般会出现支气管扩张、支气管壁增厚、黏液嵌塞和树芽征等特征性征象，往往出现在右肺中叶和左肺舌叶，分布区域具有特征性。 5、过敏性支气管肺曲霉菌病 过敏性支气管肺曲霉菌患者往往比较明显出现支气管黏液嵌塞，形成特征性的指套征。 除“指套征”外，周围肺组织和远端可见小叶内小结节分布，形成多发的“树芽征”。另外，CT扫描黏液密度大于70HU是此病100%的特异性特征。 6、纤维化性间质性肺疾病 以寻常型间质肺炎（UIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）最为常见。病变区域一般位于两肺中下肺野外带区，具有蜂窝征、牵拉性支气管扩张、支气管束增粗和支气管壁增厚等征象。 UIP常表现为蜂窝影，牵拉性支扩表现较为轻微，NSIP主要表现为磨玻璃影和牵拉性支扩。 7、细支气管炎 表现为小叶中心小结节、支气管壁增厚、细支气管扩张和/或呼气像时空气潴留。 8、另外还有两种先天性疾病： Kartagener综合征和气管、支气管巨大症。 Kartagener综合征为常染色体隐性遗传病，由支气管扩张-内脏转位-鼻窦炎三联征组成。 气管、支气管巨大症是一种伴有慢性反复呼吸道感染的气管和大支气管显著扩张的先天性疾病，主要累及中央气道，表现为显著气道及主支气管扩张。 最新链接:中国支气管扩张症专家共识（2020版） 支气管扩张症（Bronchiectasis，简称“支扩”）是呼吸科常见病，临床表现主要为慢性咳嗽、大量咳痰和（或）间断咯血、气促和呼吸衰竭轻重不等。患者常常因支扩反复感染、急性加重而多次住院，如何规范诊治是呼吸科临床医生必须掌握的基本技能，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的瞿介明教授在2020中华医学会呼吸病学年会上为我们精彩解读了《中国支气管扩张症专家共识（2020版）》（简称“共识”）的更新要点。患者朋友也可以看一下。 一、定义、发病机制和病因不同从前 支扩定义稍有变化，强调中小气道定位 支气管扩张症是由各种疾病引起反复发生的化脓性感染，导致中小气管反复损伤和/或阻塞,致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持续性扩张。 支扩发病机制由“恶性循环”假说更新为“涡旋”理论 经过多年的研究，我们发现“恶性循环”假说并不能完全解释支扩反复发病，比如削弱某一环节（如抗菌药物的使用）并没有阻断支扩的进展。因此，描述为“涡旋”理论似乎更加合理。 中国支扩病因学分布发生变化 支扩的病因除了既往已知的麻疹、肺结核，以及现在的新型感染，目前仍有大部分支扩患者（约50%-70%）为特发性，无法明确原因。 目前支扩主要的已知病因有：1、既往下呼吸道感染；2、免疫功能缺陷；3、遗传因素；4、气道阻塞和反复误吸；5、其他肺部疾病；6、其他系统疾病。 新版《共识》强调规范诊断流程 针对高危人群的筛查意义重大，《共识》明确指出应当——早发现、早诊断、早治疗： 1、长期（超过8周）的呼吸道症状 —咳嗽咳痰（粘液脓性或脓性痰）或反复咯血为唯一症状。 2、其他肺部疾病控制不佳，且既往PA阳性者 慢性阻塞性肺疾病（COPD）频繁加重（≥2次/年）； 重症哮喘或哮喘控制不佳。 3、慢性鼻窦炎、RA或其他结缔组织病患者出现慢性呼吸道症状者 4、既往人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、器官移植后、长期使用免疫抑制剂者，出现慢性呼吸道症状者。 支扩的诊断的金标准基于影像学表现和临床症状。 新版《共识》里特别强调了病因学诊断的重要性： 支扩的诊断流程和主要治疗重点是我们呼吸科医生应当熟练掌握的： 其中对于稳定期支扩患者，气道廓清是一种简单、便捷、无创的首选治疗方式，对于痰多和排痰困难者，推荐体位引流、拍背。 对于排痰困难或体位引流效果不佳者，可长期（≥3个月）使用一种祛痰药物，同时伴有重度气流受限者，祛痰治疗前使用支气管舒张剂，祛痰效果更佳。 新版《共识》强调稳定期支扩患者长期抗菌药物治疗是目前预防下次急性加重、改善患者症状的重要方法。 支扩常见有铜绿假单胞菌定植，有效清除铜绿定植可以降低急性加重风险和全因死亡率。 需要注意的是，新版《共识》更新了支扩急性加重的定义—— 患者出现以下6种症状中的3种及以上症状的改变，包括咳嗽频繁、痰量增加或性质改变、浓痰增多伴或不伴喘息、呼吸困难、咯血、和（或）全身不适，并持续48小时或以上而且临床医生认为有必要针对病情而改变当前的治疗方案。 ■ 对于出现支扩急性加重患者，《共识》推荐经验性抗菌药物治疗—— 既往无痰培养结果：选择有抗PA活性的药物 既往有痰培养结果：参考既往痰培养结果选择微生物敏感的药物 根据疗效和药敏结果调整药物建议疗程为14天，重视其他病原体感染，如病毒、真菌等。 ■ 手术治疗—— 肺叶切除术主要适用于病灶集中者： （1）病变相对集中，而综合规范的药物及非药物治疗长达1年仍难以控制症状者。 （2）严重或频繁的急性加重，影响生活质量和工作者。 （3）复发性难治性咯血，大咯血危及生命或经药物、介入治疗无效者。 （4）肿瘤远端阻塞所致的支扩。 （5）局限性病灶，受损的肺叶段可能是败血症的一个来源，不切除可能导致肺组织进一步破坏。 肺移植一般适用于双肺弥漫性病灶者。 ■ 其他治疗主要包括： （1）支气管舒张剂：支扩患者多合并有气流受限,支舒剂可改善喘息症状; （2）抗炎治疗：支扩气道炎症以中性粒细胞为主,抗炎药物可能针对炎症机制有效； （3）疫苗接种：儿童时期接种麻疹、卡介苗等,预防支扩的常见病因。 并发症治疗主要有： （1）咯血是支扩较常见的并发症，大咯血是最严重的并发症。一次咯血量超过100 mL或24 h咯血量超过500mL为大咯血（最新咯血诊治专家共识）。 《共识》治疗推荐：对于少量咯血的患者，推荐适当口服止血及抗菌药物治疗：若咯血进一步加重，在垂体后叶素无效或无法使用前提下，首选行支气管动脉栓塞术，辅助止血药物治疗。有介入禁忌的患者，可行支气管镜下止血或外科手术治疗。 （2）慢性呼衰——支扩患者肺组织破坏严重者,可并发慢性呼衰。 《共识》治疗推荐：对于合并有慢性呼吸衰竭的患者，建议长期家庭氧疗。对于反复急性加重而住院的患者，推荐间歇性无创通气，可以减少住院次数，改善生活质量，但对血气及生存率没有改变。在使用无创通气前，建议先充分气道廓清排痰，使用过程中注意痰堵的可能。对于因痰液阻塞所致的呼吸衰竭患者，尽早行气管插管建立人工气道，以利于排痰。 （3）肺动脉高压——部分支扩患者可合并肺动脉高压,一旦出现肺动脉高压则意味预后不良。 《共识》治疗推荐：对于合并肺动脉高压伴长期低氧血症的患者,建议长期氧疗。目前不主张靶向药物治疗此类肺动脉高血压。但对存在与原发肺部疾病不匹配的严重肺高血压患者建议到肺血管疾病区域医疗中心进行个体化评估。 支扩慢病管理不容忽视 《共识》推荐基于支扩严重程度的随访检测： 诊断时——评估病因、合并症、胸部CT、痰培养； 轻度支扩——每年随访BMI、AE情况、痰培养、症状评分、肺功能、SpO2； 中重度支扩——除了BMI、肺功能,其他指标每半年随访。 基于患者定期随访的情况，采用分级管理，并适时调整治疗方案。 最后需要注意的是，对患者的健康教育也是我们需要着力加强的重点，使患者了解支扩的特征和主要治疗手段，重点帮助患者自我识别急性加重井及时就医不盲目、乱服抗菌药物，自我检测痰液变化。 附:支气管扩张诊治共识完整版 支气管扩张症（简称支扩）是由各种病因引起的反复发生的化脓性感染，导致中小支气管反复损伤和（或）阻塞，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张，临床表现为慢性咳嗽、大量咳痰和（或）间断咯血、伴或不伴气促和呼吸衰竭等轻重不等的症状。支扩在亚洲人群中属于常见病，然而目前针对支扩的临床关注度和研究热度要远远低于慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）和支气管哮喘（简称哮喘）。目前临床上主要关注针对支扩急性加重的处理，对稳定期支扩缺乏有效的管理。我国呼吸界学者在2012年制定了《成人支气管扩张症诊治专家共识》，对支扩的规范诊治起到了积极的推动作用。近年来，国内开始逐步重视支扩的诊治和全面规范的管理，并开展了一些研究。研究后的专家共识如下。 一、流行病学 近年来国际上报道的支扩发病率和患病率有所升高。据统计，截至2013年英国人群的支扩发病率增长到31.1/10万，患病率增长到525.8/10万，西班牙人群2012年支扩发病率约为48.1/10万，美国成人支扩患病率约为139/10万。我国目前尚无大规模支扩流行病学调查数据，2013年发表的一项在7省市城区40岁以上居民的电话调查研究结果显示，1.2%（135/10 811）的居民曾被诊断支扩，其中男性患病率为1.5%（65/4 382），女性患病率为1.1%（70/6 429），支扩的患病率随着年龄增长而增加。我国人群支扩病因谱和发病机制可能与西方存在差异，有待大规模研究进行验证。 二、发病机制 尽管各种原因导致的支扩具有异质性，但都具有气道重塑和气道扩张的共同特征。其发病的初始阶段表现为各种原因导致的支气管阻塞或牵拉、支气管黏膜纤毛清除功能损害、气道分泌物潴留，从而使呼吸道更容易发生病原体感染和定植，而病原体的持续存在引发肺部慢性炎症，导致气道结构破坏和管壁重塑，进一步影响气道分泌物排出，如此循环往复，最终导致支气管永久地病理性扩张，这一过程被称为支扩的“恶性循环”。国内研究表明，支扩患者肺组织病理切片中支气管和细支气管均有上皮增生，包括杯状细胞增生和（或）肥大，以中性粒细胞浸润为主，证实支扩患者存在异常上皮重塑伴黏膜纤毛结构受损，导致炎症和感染。由于支气管周围炎症导致邻近肺泡破坏，扩张支气管周围肺组织常伴有不同程度的萎陷、纤维化、肺气肿和肺大疱的表现。因此，支扩本质上是一种慢性气道炎症性疾病。 三、病因学 支扩是由多种疾病导致气道结构破坏的共同终点，其原因多种多样。作为疾病临床评估的一部分，仔细询问病史，寻找原发病因，进行病因鉴别诊断，不但有助于采取针对性的诊疗措施，而且可避免不必要的侵袭性、昂贵费时的辅助检查。即使经过全面检查，仍有大部分（约50%~70%）支扩患者无法明确病因，称之为“特发性支扩”。支扩的主要已知病因如下。 1. 既往下呼吸道感染：既往下呼吸道感染，尤其是婴幼儿和儿童时期下呼吸道感染是支扩最常见的病因，如麻疹、百日咳、肺结核、肺炎（包括细菌、病毒和支原体），部分患者会在感染后出现支扩症状。肺结核是20世纪70年代前我国支扩最常见的原因（高达45.3%），随着我国卡介苗接种制度的完善，以及抗结核治疗的规范化，肺结核导致的支扩发病率逐年下降，但仍需关注。此外，铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa，PA）的感染或定植与支扩病情发生发展的关系尤为密切；PA的检出及其毒力基因（pldA、exoU）的存在，会影响支扩的急性加重频率及预后（例如肺功能较差、肺功能下降速度更快、病死率更高）。 2. 免疫功能缺陷：在欧美等地区，免疫功能缺陷是支扩较常见的病因。免疫缺陷分为原发性和继发性，常见的原发性免疫缺陷有低免疫球蛋白血症，如免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）亚群的缺陷（IgG2，IgG4）、免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）缺乏症、普通变异性免疫球蛋白缺乏症（common variable immunodeficiency，CVID）、慢性肉芽肿性疾病、补体缺陷、特异性抗体产生功能下降等；常见的继发性免疫缺陷有长期服用免疫抑制药物、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染等。发生严重、持续或反复感染的患者，尤其是反复肺炎、多部位感染或机会性感染者，应注意免疫功能缺陷的可能。 3. 遗传因素：一些先天性疾病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏、纤毛功能缺陷（如原发性纤毛运动障碍，primary ciliary dyskinesia，PCD）、CF、巨大气管-支气管症、软骨缺陷等也会导致支扩。除支扩自身的临床表现外，常伴有其他系统症状。PCD患者多同时合并上呼吸道症状（嗅觉丧失、鼻窦炎、慢性扁桃体炎）及男性不育等。Kartagener综合征是其中的一个亚型，由支气管扩张、鼻窦炎、内脏反位三联征组成，具有家族遗传倾向，其父母可有近亲婚姻史。因此，对于支扩患者应详细采集病史，如呼吸道和全身症状，有无不育史及父母有无近亲婚姻史及支扩病史特征等。 4. 气道阻塞和反复误吸：儿童最常见的气道阻塞的原因是气道异物吸入，成人也可因吸入异物或气道内肿瘤阻塞导致支气管扩张，但相对少见。另外，毒性物质吸入可直接损害气道，改变气道结构和功能而出现支扩；吞咽困难或胃食管反流可导致反复误吸，也可能导致支扩。因此，对于支扩患者均应注意询问有无气道阻塞和误吸史。 5. 其他肺部疾病：相当一部分的变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）因反复痰栓阻塞而形成中心性支扩，是支扩的一种特殊病因，英国的一些研究显示ABPA是支扩较常见的病因之一；ABPA患者存在CARD9S12N（caspase-recruitment domain family member 9）高频突变，这也是目前报道的ABPA发病机制中可能的基因基础。慢阻肺和哮喘常与支扩共同存在、互相影响，此类共患病患者呼吸道症状更明显，肺功能损害程度更严重，预后更差。支扩是非结核分枝杆菌（non-tuberculosis mycobacteria， NTM）肺病常见的易患因素，而NTM肺病也可导致支扩，二者孰因孰果至今仍未阐明。弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）后期多合并有支扩的影像学表现。 6. 其他系统疾病：部分类风湿性关节炎（rheumatic arthritis，RA）患者胸部高分辨率CT（high-resolution computed tomography，HRCT）检查发现支扩，因此RA被认为是支扩的可能病因之一。其他结缔组织疾病，如原发性干燥综合征、系统性红斑狼疮、抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）相关性血管炎、强直性脊柱炎等，这类患者中均有不同比例的支扩发生。有报道支扩与炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）具有相关性，炎症性肠病患者出现慢性咳嗽、咳痰症状时，应排查是否合并支扩。 四、临床诊断 支扩患者必须存在影像学上支气管扩张的表现，应行胸部CT检查，其中HRCT对诊断更具敏感度和特异度。同时，还需关注其发生的高危人群、高危因素和发展的严重程度。因此针对支扩的诊断，需从以下几个方面着手。 1. 高危人群筛查：（1）长期（超过8周）咳嗽、咳痰（特别是脓痰）、痰血，或者以反复咯血为唯一症状，尤其是存在相关危险因素的人群；（2）慢阻肺频繁急性加重（≥2次/年），重症哮喘或哮喘控制不佳，且既往痰培养PA阳性的患者；（3）慢性鼻窦炎、RA或其他结缔组织病患者出现慢性咳痰或反复肺部感染的患者；（4）既往人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染史、实体器官或骨髓移植史、接受免疫抑制治疗史，出现慢性咳痰或反复肺部感染的患者。 2. 影像学诊断：支扩的诊断有赖于影像学检查。目前国内外诊断支扩最常用的影像学工具是胸部HRCT，其中扫描层厚≤1 mm的薄层CT对支扩的诊断具有重要的意义，同时还能帮助明确支扩潜在的病因，如ABPA、PCD及异物阻塞等。 支扩的胸部HRCT主要表现为支气管内径与其伴行肺动脉直径比例的变化，正常人左右肺支气管内径与并行肺动脉直径的比例分别是0.75和0.72。支扩的胸部HRCT主要表现直接征象包括：（1）支气管内径/伴行肺动脉直径>1；（2）从中心到外周，支气管未逐渐变细；（3）距外周胸膜1 cm或接近纵隔胸膜范围内可见支气管影。间接征象包括：（1）支气管壁增厚；（2）黏液嵌塞；（3）呼气相CT发现“马赛克”征或“气体陷闭”。此外还可见到支气管呈柱状或囊状改变、气管壁增厚（支气管内径2019年09月22日9677
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