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2016年03月16日 2051 0 0
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孙晋客主任医师 山东省文登整骨医院 足踝外科 足舟骨缺血性坏死(Khler病) 1908年Khler首先描述本病,因此称之为Khler病,系足舟骨在X线片上可见扁平、硬化和不规则性稀疏的一种自愈性疾病。。好发于3~7岁儿童,男性多于女性(4:1),双侧发病者约占1/4~1/3,常被误诊为感染。一、 病因 本病病因与机械外力有关。Khler等认为,跗舟骨是足骨中最后骨化的跗骨,它构成足内侧纵弓的顶点,是足部应力集中的部位,这表明跗舟骨骨化中心负载很大。若骨化中心出现迟缓,或在其生长最快阶段受到外伤或疲劳损伤,挤压到骨化中心,使进入舟状骨中心动脉的血供中断,就会导致足舟骨缺血性坏死。活检显示:舟骨内有坏死区,并同时见到死骨吸收和新骨形成。二、症状和体征 主诉足部疼痛和跛行,负重时疼痛加重。检查是科发现足背和足内侧有肿胀,压痛,中足活动受限。可有胫后肌腱附着点炎症性改变。三、影像学表现 X 线显示舟骨骨质致密、硬化、变窄和破坏,外形不规则,甚至碎裂;舟骨与距骨和楔骨的间隙增宽;可能伴急性骨折;足背见轻度软组织肿胀。晚期可表现为关节退行性改变。数年后,除舟骨扁平外,外形基本恢复正常。 CT 和 MRI 不是必须的检查,除非疼痛持续或者诊断存在问题。四、治疗与预后 间歇性症状在诊断后可持续数年。避免跑跳和长时间负重。非甾体类抗炎药物为主要治疗药物,足纵弓鞋垫支持和肢体制动可以减缓疼痛。极少需要手术治疗,有作者报告采用跗内侧动脉植入治疗Khler病,据称疗效满意。 此病多为自限性,通常可自愈。最快6个月内修复,多数需要1-3年,绝大多数患者在足部发育成熟以前舟骨可完全恢复正常,不留任何畸形或残疾。舟骨可能在症状减轻后发生畸形。2015年11月28日 8254 2 0
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丁文鸽主任医师 常州市第一人民医院 骨科 欢迎光临关节外科博客http://blog.sina.com.cn/2816447684距骨坏死,缺血性坏死较多见。距骨是全身骨骼中唯一无肌肉起止附着的骨骼,在踝关节遭受严重损伤时,可使距骨的血供遭到完全破坏而发生缺血性坏死。最终导致距骨体塌陷变形,造成踝关节骨性关节炎。因此,预防及早期处理距骨缺血性坏死,对其功能有很重要的作用。距骨骨折是距骨坏死的主要原因,其他原因引起距骨坏死的只占10%左右。距骨坏死要根据病因积极治疗,禁用糖皮质激素类药物(可导致骨坏死病) 距骨坏死距骨骨折、脱位后,治疗不及时,缺血性距骨坏死发生率50%~80%,Kenwright(1970年)报道58例距骨损伤,2侧距骨体骨折脱位,皆发生缺血距骨坏死。发病原因 距骨居于胫腓骨与跟、舟骨之间,是足部主要负重骨之一,对踝关节的活动有非常重要的作用。距骨脱位较骨折更多见。距肌的营养血管供给主要来自前后关节囊及韧带附着处,如骨折或脱位后营养血管供给断绝,复位后距骨坏死率可高达95%以上。 引起距骨骨折的原因: (1)距骨颈部及体部骨折:多由高处坠地,足跟着地,暴力沿胫骨向下,反作用力从足跟向上,足前部强力背屈,使胫骨下端前缘插入距骨的颈、体之间,造成距骨体或距骨颈骨折,后者较多。如足强力内翻或外翻,可使距骨发生骨折脱位。距骨颈骨折后,距骨体因循环障碍,可发生缺血性距骨坏死。 (2)距骨后突骨折:足强力跖屈被胫骨后缘或跟骨结节上缘冲击所致。发病机理 一、距骨颈骨折,约占距骨骨折的30%。自高处坠落时,足与踝同时背屈,距骨顶撞在胫骨远端的前缘,发生垂直方向的骨折。 二、距骨后突骨折,发生在踝关节强烈跖屈。 三、距骨体骨折,占距骨骨折的10-20%。 四、距骨顶部骨软骨骨折。 五、距骨脱位,比距骨骨折多见,多由于足跖屈位,足强力内翻所致。诊断方法 X线片诊断股骨头坏死方便、快捷,是医院常规检查重要手段。但由于X线片成像是把三维密度变化成二维平面图像,将射线穿透的密度叠加成像于胶片上,会造成病变部位与正常区域的灰度差别微小,无法早期识别病理改变,易延误治疗。有关专家发明的"股骨头坏死图像诊断仪",克服了X线片受不同成象条件,对比度、亮度变化的影响,所造成对骨密度分布的误差。通过信息增强,高通滤波、直方图增强、聚类分割等处理,提高图像检测力,弥补了MRI在股骨头坏死诊断的非特异性和图像中不可见骨纹理及形态学的不足。并把X线片转换成标准的人眼可识别的信息图像,把二维的人体在空间中的投影的重叠影像所不能完全充分显示的信息,通过图像不同处理技术显示股骨头超微结构的病理变化和骨密度及骨形态,量化分析病变的程度,作出早期诊断。2012年04月18日 6534 1 0
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孙伟主任医师 中日医院 骨科·关节外科 酗酒及滥用皮质激素可致骨坏死骨坏死常累及中青年,为致残性疾病。据最新资料显示,美国现存骨坏死患者30万~60万。我国人口为美国的五倍,且酗酒及滥用皮质激素情况严重,因此推测我国患者在300万~500万之间。对股骨头坏死自然病程研究发现,未经有效治疗,约80%的股骨头将会在1~3年内塌陷。股骨头一旦塌陷,髋关节则不可避免地最终发展为骨性关节炎而严重影响髋关节功能,不得不行人工关节置换。就目前水平,对年轻活跃的患者进行人工髋关节置换术的长期疗效仍不理想,为此部分患者可能要经历2~3次置换手术。这将给社会和患者及家庭带来巨大的经济负担和痛苦。所以对此类患者寻求切实有效的预防、干预措施和保存股骨头治疗很有必要。临床所见的骨坏死90%与使用激素和酗酒有关。但同样使用激素和酗酒的人群中,有的人却不会发生骨坏死。我们调查的人群中,有人使用了近3万毫克甲强龙却没有发生骨坏死;而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死。有些人终身酗酒没发生骨坏死;相反,少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。血管内凝血是骨坏死的罪魁对非创伤性骨坏死的发病机制,至今仍不十分清楚,近年来国内外研究较多的是血管内凝血学说。1974年,美国学者Jones等在骨坏死的研究中假定:各种潜在疾病激活的血管内凝血可能是最终引起骨内血栓形成和骨坏死的共同途径。1992年,Jones正式提出非创伤性骨坏死血管内凝血学说,并在随后的研究中不断加以完善。他认为血管内凝血这一中间机制,最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。血管内凝血使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出血,从而引起非创伤性骨坏死。凝血纤溶异常可能在骨坏死的发生中起了重要的作用,这种高凝低纤溶的状态并非骨坏死的直接病因,且这些因素可以是可逆的或不可逆的,附加的或复合的,先天遗传的或后天获得的,但可通过启动了血管内凝血这一中间机制发生。骨坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上,多因素共同作用的复杂生理病理过程。血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程,在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成。发生骨坏死的患者,往往存在高凝和低纤溶倾向指标异常和基因变异;而另外一些使用大量激素或酗酒但没有骨坏死的人群,这些指标往往是正常的。因此,通过对需要使用激素或酗酒的人群进行这些指标和基因的检测,可以预测骨坏死的发生。多因子和基因的检测可防骨坏死我们通过大宗病例的调查研究显示,国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APC-R)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)等以及与之相关的基因有关。骨坏死人群的检测异常发生率在85%以上,因此通过对这些因子和基因的检测,可以预测国人骨坏死的高危人群。在临床上,肾炎、器官移植及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中,必须使用皮质激素以及酗酒的人群中,进行这些因子和基因的普查,筛查高危人群,并对高危人群在使用激素同时应用药物干预,将会减少骨坏死的发生。另外,一旦发生了骨坏死,通过这些检查可以明确病因,在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前,使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态,从而阻断甚至逆转病程,避免手术治疗和残疾的发生。本文系孙伟医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2008年08月13日 5107 1 0
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