黑色素瘤

一项卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗进展期黏膜黑色素瘤的临床研究（JournalforImmunoTherapyofCancer杂志，最新IF=10.3）肿瘤科邹征云教授团队（第一作者赵莲君）完成了一项卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼（简称“双艾”方案）治疗进展期黏膜黑色素瘤的临床研究，研究发现“双艾”方案用于进展期黏膜黑色素瘤疗效可靠、安全性可控。在入组了50%经治患者的情况下，确认的客观缓解率（ORR）为42.9%，疾病控制率（DCR）为82.1%，，中位无进展生存期（PFS）为8.05个月，中位总生存期（OS）为14.19个月，其中初治患者的中位PFS为11.89个月。此外，研究团队通过测序技术首次揭示了肿瘤突变负荷高（TMB-H）及高T细胞受体（TCR）多样性与黏膜黑色素瘤免疫治疗疗效之间的相关性，这一发现为优化进展期黏膜黑色素瘤患者的治疗策略提供了更多的选择。“双艾”方案在进展期黏膜黑色素瘤患者中的抗肿瘤疗效PubMed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38908858/

北京中医药大学东方医院肿瘤科刘光仪徐婕周天很多患者查出癌前病变后会感到恐惧，担心迟早发展为癌症。其实癌前病变并不是癌症，距离癌症有相当长的距离！癌前病变是指某些具有发展为癌症潜能的疾病。癌症的发病是缓慢进行的，通常包括“癌前病变→原位癌→浸润癌”三个阶段，如果癌前病变阶段得到正确的干预，是可以阻止其发展的。那么常见的癌前病变有哪些？发现癌前病变又应该怎么做？本文将一一为您解答。1、大肠腺瘤→肠癌大肠腺瘤又称“腺瘤性肠息肉”。其中家族性腺瘤性息肉病，若不及时干预，癌变的概率为100％。大肠腺瘤的常见症状包括便血、腹痛及排便次数增多等，一旦出现上述症状，一定要提高警惕。大肠腺瘤可通过肠镜检查确诊，成年人应在40-45岁期间做一次肠镜检查（有肠癌家族史的应提早到35岁），如发现息肉尽早切除，降低腺瘤癌变的风险，并于术后每1-2年复查一次肠镜，在此期间可每年复查一次粪便基因检测。在日常生活中应注意戒烟酒，少吃高脂肪、高动物蛋白的食物，烟熏、腌制类食品，多吃水果、蔬菜、粗粮等[1]。2、慢性萎缩性胃炎→胃癌慢性萎缩性胃炎的演变规律为：正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌。因此慢性萎缩性胃炎伴发肠上皮化生有很高的癌变风险。本病多表现为腹胀腹痛、恶心呕吐、食欲不振等。浅表性胃炎患者应每3年查一次胃镜，慢性萎缩性胃炎患者每1-2年查一次胃镜，同时需要注意检测幽门螺旋杆菌感染，及时干预。在日常生活中应注意健康饮食，杜绝暴饮暴食，戒烟限酒限茶等[2]。3、肝硬化→肝癌慢性肝炎的发展通常存在“慢性肝炎—肝硬化—肝癌”的三部曲，乙肝伴有肝硬化的患者是肝癌高危人群。肝硬化早期表现隐匿，不易察觉，可通过肝功能相关检查及影像学检查确诊，建议慢性肝炎患者每3个月至半年复查一次腹部B超及肝功能检查，病毒性肝炎患者要注意检测病毒复制情况，进行规范的抗病毒治疗。在日常生活中应注意戒烟酒，低钠饮食（水肿及轻度腹水患者每日摄钠盐量不超过3g，严重水肿患者限制在0.5g左右），多食用含锌量高的食物（牛肉、蛋类、鱼类），避免过度劳累等[3]。4、乳腺非典型增生→乳腺癌乳腺增生分为单纯性增生和非典型增生。乳腺单纯性增生虽然不会癌变，但可发展为乳腺非典型增生。有研究表明，乳腺非典型增生患者患乳腺癌的风险是正常女性的5-18倍。本病多表现为乳房肿块、乳房疼痛等。建议正常女性每个月进行一次乳房自检，每1-3年做一次乳腺彩超；围绝经期女性（45-55岁）最好每年做一次钼靶检查；乳腺非典型增生人群应缩短筛查间期，每3-6个月复查乳腺超声，每年做一次钼靶检查，有条件者还可以进行BRCA基因检测，筛查有无高危基因突变。如检查发现异常，及时就医，尽早干预，是可以阻止其发展，甚至发生逆转、恢复正常的。在日常生活中应注意保持心情舒畅，勿滥用雌激素保健品，少吃高脂食品。5、交界痣→黑色素瘤交界痣好发于手掌、足底等易摩擦部位，与其他痣相比癌变性可能更高。如发现痣出现边缘模糊、颜色深浅不一、直径过大（超过6毫米）、表面隆起等现象，则有恶变可能，应及时到正规医院检查及治疗。在日常生活中，应尽量避免对痣的任何刺激（摩擦、搔抓、拔毛等），谨遵医嘱，避免盲目祛痣，做好日常防晒[4]。6、慢性宫颈炎→宫颈癌慢性宫颈炎多是分娩、流产或手术损伤子宫颈后，病原体侵入而引起的感染，它有多种表现方式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈腺囊肿和宫颈外翻等。本病多表现为白带增多、下腹疼痛、阴道出血等。慢性宫颈炎患者如果持续感染高危型人乳头状瘤病毒（HPV），会增加患宫颈癌风险。建议有性生活的女性每年进行一次宫颈液基薄层细胞检测（TCT）及HPV检查，若发现异常及时就医。在日常生活中，要注意个人卫生，勤换内裤勤洗澡，洗浴用品不混用，性生活有节制，房事前后及时清洗私处，有条件的及时接种人乳头瘤病毒疫苗。癌前病变是癌症发生前的预警，但大多数癌前病变发展成癌需要数年甚至数十年的时间，所以确诊癌前病变后不必过于惊慌，及时就医，尽早干预，注意健康的饮食和生活习惯，才能防患于未然，远离癌症。参考文献：[1]王国荣,高显华.如何提高遗传性结直肠癌的筛查防治水平[J].结直肠肛门外科,2023,29(2):127-131.DOI:10.19668/j.cnki.issn1674-0491.2023.02.005.[2]房殿春，夏雨亭，吴云林主编.胃黏膜癌前病变和癌前疾病[M].成都：四川科学技术出版社,2006.10.[3]丁玉娥.肝硬化的饮食护理[J].临床合理用药杂志,2010,3(18):62-62.DOI:10.3969/j.issn.1674-3296.2010.18.043.[4]田艳涛，王丹波，郝继辉，支修益，应建明编.中国肿瘤整合诊治技术指南CACA癌前病变2023[M].天津：天津科学技术出版社；天津出版传媒集团,2023.04.

双免疫治疗（LAG-3+PD-1）治疗晚期皮肤/肢端型黑色素瘤临床研究患者招募LAG3联合pd1免疫治疗用于黑色素瘤已经获批，百时美施贵宝同靶点药物Opdualag临床试验结果：PFS10.1个月；ORR43%，已于2022年3月18日在美国获批上市。 本研究以下4类患者均可入组：1、初治的皮肤黑色素瘤或者肢端黑色素瘤；2、既往接受过化疗/小分子靶向/免疫药物（非PD-1/PD-L1类）治疗后进展3、若既往接受过PD-1/PD-L1治疗，需结束治疗约6个月4、无合并脑转、肝转； 

1例（60岁）阴道黑色素瘤术后免化疗后进展（脑、肺/5D放疗等）以局部治疗为先导-TOMO放疗-来自-荆州刘某某（HL），女，60岁（出生时间：1963-07-02），荆州人放射外科生物学基础PET／CT在放射治疗计划（RTP）中的应用1例（58岁）转移性（肺、胸膜、肝、骨等M）外阴黑色素瘤深部热疗+多模态图像融合TOMO同步放化疗1例黏膜型黑色素瘤（PT3N0MO/阴道/女/66岁）病例报告并文献复习1例阴道恶性黑色素瘤/恶黑头皮转移（BED=150Gy）并反应性皮肤毛细血管增生症-TOMO放疗热疗与放射生物学/热疗与放疗5D放疗-4DCT定位（模拟定位）+PET/CTORPET/MR功能影像（多模态影像图像融合）替莫唑胺（temozolomide，TMZ）高压氧（HBO）与放射性脑损伤（RIBI）-20次为1疗程达拉非尼胶囊-BRAFV600突变阳性-说明书恩沃利单抗/恩维达（PD-L1）说明书贝伐单抗（BEV）应用指南1例（女/75岁）晚期乳腺癌-综合治疗后多发转移胸壁复发（5.4cm）-TOMO放疗-来自长沙病史特点：1.阴道中段恶性黑色素瘤术后分期（PT1N0MO），术后不到半年就远处转移。2.基因检测为野生型（常见驱动基因阴性），PD-I检测表达50%±3.免疫治疗（可瑞达/K药）引起：免疫性甲减，免疫性肠炎，免疫性心肌炎等，但肿瘤进展迅速（脑、肺、胸骨、盆腔淋巴结等多发转移/M）4.化疗（替莫唑胺，达卡巴嗪，顺铂，白紫等），抗血管生成治疗（安罗替尼）我们的治疗方案：TOMO放疗（头部立体定向放疗+肺部5D放疗）+同步化疗（TMZ）+抗血管生成及放疗性脑损伤（BEV）+深部热疗+免疫治疗（PD-L1）+HBO放疗定位（2024-03-18）：先按普通TMI定位（5mm层厚），再肺部行4DCT定位放疗前PET/CT（2024-03-19/W2）：报告：病变：PET/CT与CTsim图像融合（其中头部病灶参考武汉协和医院2024-01-17颅脑增强云胶片）下靶区勾画：放疗靶区及剂量：1.HP-WBRT:CTV45Gy/25F,转移灶95%PGTV（GTV外扩3mm，遇解剖边界手动修改）Dt80Gy/25F（BED=106Gy）2.肺部转移灶（5D放疗）：95%PGTVDt60Gy/20F（BED=78Gy,转移灶最大径＜3cm）3.盆腔转移淋巴结：95%PGTVDt50Gy/20F（BED=62.5Gy）计划展示：

Spitz样肿瘤是一组由梭形细胞和（或）上皮样细胞组成的黑素细胞肿瘤疾病谱。世界卫生组织（WHO）将其分为良性Spitz痣（Spitznevi，SN）、恶性潜能未定的不典型Spitz肿瘤（atypicalSpitztumor，AST）和恶性Spitz痣样黑素瘤（spitzoidmelanoma，SM）。一 Spitz痣Spitz痣又叫良性幼年黑素瘤，于1948年由SophieSpitz首先描述，其通常在儿童和少年时期出现，女性与男性患者的比例大约为3∶1。 1临床表现Spitz痣常发生在头颈部，临床上多表现为粉红色、红色或棕色半球状外观，顶端可出现鳞屑、结痂，外观与多种皮肤肿瘤相似，临床上易被误诊为化脓性肉芽肿、寻常疣或附属器肿瘤等，临床诊断准确率不足60％。2皮肤镜表现Spitz痣的皮肤镜结构模式主要为以下六种：血管模式（粉红色均质）、球状模式、星爆状模式、网状模式、不典型模式和色素性均质模式。其中，典型的皮肤镜模式为星爆状模式，表现为围绕病变周边规则或不规则排列的条纹。Spitz痣在不同的阶段具有不同的皮肤镜模式，其皮肤镜表现也可随年龄和解剖部位的不同而有一定差异，其临床表现及皮肤镜下表现异质性较大，因此，典型皮肤镜模式容易诊断，而不典型模式Spitz痣患者的临床表现易造成误诊。3.组织病理Spitz痣常见表皮角化过度，棘层肥厚，表皮突增生延长，有时可见假上皮瘤样或乳头瘤样增生。Spitz痣的痣细胞表现为梭形或上皮样细胞巢，细胞质丰富，核单形，核仁均匀，巢的大小和形状相似，通常是从表皮到真皮网状层呈现雨滴样垂直生长，真皮成分一般随着下降而成熟，细胞巢和黑色素细胞变小。 4 鉴别诊断恶性黑素瘤细胞也可出现上皮样或呈梭形，但具有细胞异形、有病理性核分裂象及高增殖指数的特点，而Spitz痣病理性核分裂象罕见。在Spitz痣中，痣细胞分布密度明显低于黑素瘤，核质比也较低。而在所有组织病理特征中，病变组织的细胞学特点是诊断Spitz痣的主要因素，必要时可结合病史、年龄、发病部位、皮损特点、有无手术和创伤史以及免疫组化特征等。 一般来说，相对于恶性黑素瘤，Spitz痣皮损较小，直径常<6mm。组织病理上病变两侧边缘和与之相邻的表皮境界清楚，即病变两侧表皮增生和痣细胞巢同时出现或同时消失。对于高龄患者，病程一般较长，如果是近期突然出现，应考虑恶性黑素瘤，当患者发病年龄较小时优先考虑为Spitz痣。二恶性潜能未定的不典型Spitz肿瘤1临床表现AST通常表现为粉红色至黑褐色的丘疹，呈半球形隆起，结节状或息肉状，直径可大于1cm，较少形成溃疡。2 组织病理AST缺乏一定的对称性，由上皮样细胞、梭形细胞或两者混合组成，呈膨胀性生长方式。细胞内色素较少，有中等至重度细胞异型性，核分裂象常见(每平方毫米2～6个细胞)，可见非典型核分裂象，缺乏成熟现象。向真皮深层及皮下组织浸润性生长，Kamino小体较少存在。AST既可呈表皮增生、真皮表皮交界处痣细胞巢、细胞巢周边裂隙形成等良性Spitz痣的形态学特征，也会出现与恶性黑色素瘤重叠的形态特征，包括有边界不清、形态不对称、核显著异型性、溃疡形成、缺乏成熟现象、真皮深层核分裂象等。目前，对AST的病理诊断仍缺乏明确的组织病理学标准，需综合判断才能做出诊断。3.免疫组化及分子诊断免疫组化在AST中的应用尚未得到广泛报道，联合检测p16、HMB-45和Ki-67，有助于鉴别Spitz痣、AST和Spitz样恶性黑色素瘤。Spitz痣通常伴有p16的表达，不表达HMB-45，Ki-67增殖指数较低;Spitz样恶性黑色素瘤可出现p16表达缺失，少数表达HMB-45，Ki-67增殖指数高;AST的增殖指数可认为位于Spitz痣和Spitz样恶性黑色素瘤之间。p16在伴9p21纯合性缺失的AST中不表达，在伴9p21杂合性缺失的AST中阳性率约66.7%。目前Spitz肿瘤可分为3种分子类型: (1)HＲAS基因突变; (2)BAP1基因缺失(常伴有BＲAF激活); (3)激酶融合。4鉴别诊断4.1 Spitz痣好发于儿童和青少年，常见于下肢和躯干，女性多于男性，典型表现为境界清楚的丘疹或结节，形态较对称。镜下可见表皮棘层增厚、痣细胞巢形成，从表皮真皮交界处向下至真皮深层，痣细胞逐渐成熟，痣细胞巢逐渐变小。表皮内可见Kamino小体形成，位于表皮真皮交界处痣细胞巢内常有裂隙形成，痣细胞缺乏异型性和核分裂象。细胞核Ki-67增殖指数较低，通常＜2%。比较基因组杂交研究显示，大多数Spitz痣不伴有染色体畸变，位于染色体11p上的HAＲS基因突变比较常见。4.2Spitz样恶性黑色素瘤好发于老年患者，病变较大，形态不对称。镜下缺乏巢状结构，表皮内可见广泛的Paget样扩散，缺乏成熟现象。细胞高度异型性，核分裂象多见，核仁大而明显，可形成溃疡及肿瘤性坏死。瘤细胞常HMB-45强阳性，Ki-67增殖指数较高，通常＞10%。4.3细胞性蓝痣常呈哑铃状，由短梭形细胞组成，亦可见上皮样细胞，与AST相似。但细胞性蓝痣位于真皮层，不侵犯表皮，常累及皮下组织，均与AST不同。此外细胞性蓝痣很少出现染色体畸变，亦与AST不同。5治疗及预后Spitz样肿瘤不同分型的治疗方案也不相同。年龄是一个重要的参考因素。儿童的Spitz样肿瘤良性居多，若手术切除存在麻醉风险且难以预测美学效果，因此对于＜12岁，皮损直径＜1cm且皮肤镜表现为星爆型Spitz样肿瘤的儿童，建议定期进行临床和皮肤镜随访，前2～3年每6个月随访1次，以后每年随访1次，如果没有非典型特征，可不必手术切除。年龄≥12岁的Spitz样肿瘤患者12岁以下出现不典型病变，如直径＞1cm、结节、溃疡、快速生长等，均应考虑手术切除。组织病理诊断为SN的患者，手术向外扩展1～2mm。SM的治疗则应遵循传统黑素瘤诊疗指南进行。对AST的治疗则缺乏共识，一些学者建议手术范围应沿肿物边缘向外扩大1cm，术后可通过临床复诊和定期淋巴结超声检查（必要时超声断层扫描引导的细针穿刺活检细胞学检查）来随访。AST预后较好，即使伴有淋巴结转移，也较少发生远处播散，死亡更为罕见。AST发生前哨淋巴结转移并不罕见，但发生广泛转移却非常罕见，因此不建议AST患者行前哨淋巴结活检。参考文献：[1]周念,夭志刚,舒虹.Spitz痣[J].临床皮肤科杂志,2023,52(11):645+643-644.[2]李玉洁,黄亮亮,李恒等.皮肤非典型Spitz肿瘤1例[J].临床与实验病理学杂志,2020,36(03):368-369.[3]尹晓雅,李艺鹏,孟如松等.Spitz痣一例及Spitz样肿瘤文献复习[J].实用皮肤病学杂志,2022,15(03):190-192.

皮肤恶性黑素瘤（MM）是一种常见的来源于神经嵴黑素细胞的肿瘤，好发于头颈部、躯干和四肢，也可见于指甲、生殖器或黏膜等特殊部位，早期诊断对于黑素瘤的预后至关重要。由于皮肤解剖结构和接受日光照射强度的差异，不同部位的黑素瘤在皮损形态、组织病理等方面也各不相同。皮肤镜作为一种经典的无创检查手段，有助于分辨活体皮肤的精细结构，与裸眼检查相比，显著提高了诊断的准确率。一般来说，恶性黑素瘤在皮肤镜下可呈现出不典型色素网、不规则点和球、不典型血管模式、不规则条纹、污斑以及蓝白幕等共性特征，此外，不同类型的黑素瘤往往还具有自己独特的表现模式。识别不同身体部位黑素瘤的皮肤镜特征性表现，对日常临床工作中皮肤肿瘤的早期筛查和鉴别诊断大有裨益。头颈部黑素瘤恶性雀斑样痣（LM）和恶性雀斑样痣型黑素瘤（LMM）是头颈部区域最常见的黑素瘤亚型，其中LM是相对早期的原位黑素瘤，LMM是更晚期的侵袭性黑素瘤，好发于女性的脸颊、面中部，以及男性的头皮、耳软骨和颈部，与慢性日光损伤密切相关，在所有黑素瘤中约占4%~15%。图1：面部LM的皮肤镜表现皮肤镜下，LM/LMM最主要的鉴别要点在于是否存在以毛囊为中心的特定色素模式。由于面部广泛存在的毛囊、汗腺等附属器开口中断了弥漫性色素沉着，故而形成了与身体其他部位经典色素网络相反的不规则结构，即假性色素网。有研究发现，恶性雀斑样痣存在与疾病进展相关的、按顺序出现的特征性皮肤镜表现，并因此提出了「LM进展模型」：在初始阶段可观察到毛囊开口周围圆形、半圆形的灰黑色不对称色素沉着；随后出现毛囊周围青灰色点和小球状结构（环状颗粒状模式）；再然后毛囊间区域形成菱形结构；最后出现毛发消失的深色均质结构。该模型诊断LM的敏感性和特异性分别可达到89%和96%。此外，Pralong等学者还提出了LM的其他皮肤镜诊断标准，包括：⑴「靶标样模式」；⑵皮肤镜下深色结构；⑶红色菱形结构；⑷血管网络密度增加。其中后两个血管模式对诊断罕见的低色素性黑素瘤更有价值。鉴别诊断方面，脂溢性角化、日光性雀斑样痣等面部良性色素性病变在皮肤镜下通常表现为指纹模式、虫蚀状边缘、边界清晰以及粟粒样囊肿；也有研究提出通过识别这些良性特征来反向诊断LM。头皮黑素瘤头皮上的黑素瘤在秃顶和慢性光损伤的老年男性中更常见，皮肤镜下薄头皮黑素瘤常见不典型色素网、假性色素网、不规则色素斑点等模式，还可能出现「7分列表法」中所涉及的任意黑素瘤特征表现（不典型色素网、蓝白幕、不典型血管模式；不规则条纹、不规则污斑、不规则点或小球、退行性结构）。对于头皮结节性黑素瘤（NM）等厚黑素瘤，可引入「蓝黑法则」用于提高皮肤镜诊断NM的准确性：即蓝色和/或黑色区域应累及皮损表面至少10%的面积，蓝色反映真皮色素而黑色体现表皮色素；该规则尤其适用于与基底细胞癌、鳞状细胞癌、血管瘤、蓝痣和脂溢性角化等疾病的鉴别诊断。NM还需要对血管模式进行仔细评估，因为乳红色结构和不典型血管模式是恶性黑素瘤相关的最常见特征。图2：色素性NM中的蓝黑法则躯干黑素瘤浅表扩散性黑素瘤（SSM）是躯干部位最常见的黑素瘤亚型，其患病率男性高于女性，且多携带BRAFV600E基因突变。SSM在皮肤镜下常见不规则条纹、非对称性色沉和多色模式，上背部的特征表现为退行性结构和有光泽的白线结构，腹部可见负性色素网络。图3：非色沉性NM中的非典型血管模式NM在黑素瘤中约占12%~30%，也可出现于躯干。对于色素沉着性NM，蓝黑法则仍然是主要的诊断线索，皮肤镜下可呈蓝黑色、不规则点和小球、晶状体结构和多形性血管，溃疡也是常见表现；在色素减退的粉红色NM中，血管模式是最重要的皮肤镜诊断标准，包括中央血管、发夹样血管、乳红色结构、多种深浅不一的粉色以及点状/线状不规则血管；肿瘤的厚度可能对皮肤镜下血管模式产生显著影响。甲黑素瘤甲黑素瘤常见于拇指和大脚趾，临床上可表现为黑色不规则甲纵带或甲床溃疡性结节。在使用甲镜检查时，应重点评估以下特征：⑴带状颜色：可为灰色到棕色、黑色不等；⑵纵向条带：可分为颜色、粗细相同，彼此平行的规则模式以及宽度、间隙不等、突然断开、相互交叉的不规则模式；⑶甲皱襞和周围皮肤色素沉着，即哈钦森（Hutchinson）现象；⑷存在直径<0.1毫米的棕黑色颗粒/小球；⑸甲板营养不良。在成人中，出现棕色背景上的不规则甲纵带、哈钦森征、条带宽度超过甲床的2/3往往提示恶性肿瘤；而在儿童中甲色素沉着则不具有诊断价值。图4：甲黑素瘤的甲镜检查黏膜黑素瘤黏膜黑素瘤可发生于唇部、口腔、鼻窦、生殖器、肛门直肠和结膜等部位，约占所有黑素瘤的1.4%，临床上多表现为孤立、无症状的棕黑色斑疹，起病隐匿，往往诊断时已进入晚期因而预后不良。皮肤镜下的特征表现为蓝色、灰色或白色共存的无结构性多色模式，也可呈现不规则点和小球、蓝白幕、不规则血管、乳红色结构等表现。结膜黑素瘤的主要特征为不规则分布的深棕色、黑色和灰色色素沉着，可汇合成无结构模式；与良性病变相比，其皮肤镜下形态和颜色更多样化，色沉也更深。图5：黏膜黑素瘤的临床及皮肤镜表现肢端黑素瘤肢端黑素瘤（AM）是位于手掌、足底等四肢无毛皮肤的病变，也是亚洲人群中最常见的黑素瘤类型，典型的皮肤镜特征包括皮嵴平行模式（PRP）和不规则弥漫性色素沉着。值得一提地是，在掌跖部位角质层下出血、Laugier-Hunziker综合征、药物诱导的肢端色素沉着等良性病变中也可见到皮嵴平行模式。而在侵袭性AM中，有时也可出现一些如皮沟平行模式、纤维样结构、晶格样结构等良性病变的表现，但通常仅局限于皮损的一小部分；并且，AM中的纤维样模式往往表现为粗细、颜色、形状各异的纤维不对称和不规则排列，还可出现非典型血管模式、蓝白幕、溃疡等其他皮肤镜特征。近期有研究提出一种名为BRAAFF的皮肤镜评分系统，包含4个阳性和2个阴性预测因子：不规则污斑（+1）、PRP（+3）、结构不对称（+1）、颜色不对称（+1）、存在皮沟平行模式（-1）、纤维样模式（-1）。总分≥1分则考虑诊断为AM，敏感性和特异性分别为93%和87%。图6：肢端黑素瘤的皮肤镜特征小结不同身体部位的皮肤恶性黑素瘤有着不同的皮肤镜特征表现，熟悉这些特异性皮损模式有助于提高黑素瘤的诊断准确性，减少漏诊、误诊率，从而改善患者预后。