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2016年07月23日
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赵平主治医师 泰安市中医医院 肾病科 到底中医的“肾虚”和西医的“肾炎”或“肾衰”是不是一回事呢？西医的肾就是老百姓俗语说的“腰子”，和输尿管、膀胱、尿道一起构成了“泌尿系统”。专门负责水液的调节和排泄、清除毒素。所以，肾炎或肾衰时就会出现水肿或毒素的潴留（肌酐或尿素氮的升高）。而中医的“肾”，除了包括西医泌尿系统的肾以外，还有一个非常重要的功能，那就是生殖系统。如果把泌尿系统的肾叫做“内肾”，那么，就可以把生殖系统的肾称作“外肾”。 中医说的肾虚，狭义上是指生殖功能（包括性功能）减退；广义上是指各种疾病到了比较严重时所导致的功能低下，不仅仅是西医的肾炎肾衰，还包括心衰、哮喘、癌症、脑血管病的恢复期、严重的血液病等等。所以，中医大夫所说的肾虚，很可能是生殖功能（多指性功能）减退，或者是整体功能的低下（当然其中也包括肾炎或肾衰）。 中医认为当肾阴、肾阳之间的平衡遭到破坏后，就会出现肾阴、肾阳偏衰或偏盛的病理变化。肾阴虚，表现为腰膝酸软、五心烦热、头晕耳鸣、失眠健忘、盗汗、男子遗精早泄，女子经少经闭、大便秘结、舌红少苔脉细数等表现。而肾阳偏衰则为肾阳虚，表现为面色白或黧黑，腰膝酸冷、精神不振，男子阳痿早泄，女子宫寒不孕、遗尿浮肿、五更泄泻等。所以，“肾虚”不仅仅表现为性功能方面的改变，还包含着全身机能的一系列变化。 本文系赵平医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年04月28日10044
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2016年01月28日21123
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谭峰主治医师 西大一院 肾病内科 圣诞来临之际，冬至已在眼前，亲爱的患者，借着节日的气氛调整好心态，积极面对我们自己，最近总是有很大一部分人抱着一种消极的态度问我这样的问题：膜性肾炎能活多久？我只想说你抱着这样的心态，病情不但不会好转，反而会因为你的坏情绪而加剧。谁都不愿意得病，谁都会因为生病而觉得心里压力过大，甚至于觉得得了这种病的感到非常的诧异，因为大家只对肾炎有所了解，什么是膜性的？并且不知道这种病到底有多严重，对我们人的身体到底有多大的危害。 接下来主要根据大家的疑问，给大家做一个心里补习：关于膜性肾炎能活多久？ 膜性肾炎能活多久？相信这是很多肾炎患者心中的疑问。可大量事实告诉我们，这种病是在多年之内是稳定的，大约在四分之一的患者里可以自发性缓解，长期无蛋白尿或间歇性周期性无症状蛋白尿，这种情况可缓解在２－１３年之间，但是肾小球过滤会下降。一般是先为无症状蛋白尿，基本在５年后发展成肾衰，总体来说需要２０年左右方缓慢进展至终末期肾衰。 专家指出，由于膜性肾炎临床预后多种多样及缓慢发展，很难判断药物治疗效果，一般认为肾上腺皮质激素及免疫抑制剂均无效甚至有害。但尽管如此，用肾上腺皮质激素加环磷酸胺治疗总是比不治疗的预后要好些。随着中医的发展，其治疗也有了很大进步，如自然免疫平衡疗法等。所以说就现在来说我们应该相信我们的医学水平，一定会还患者一个健康的生活。 经过上面一系列对膜性肾炎做的具体讲解，大家还会有能活几年的困扰吗？亲爱的患者们，到底能活几年，有时候还是自己说了算，只要有个好心态，再加上现在高科技的不断研发，我们不害怕会因此而失去生命，平时自己也多了解一些该疾病的预防措施，做好万全准备，这样就会避免很多不幸的发生，还有什么问题，也希望大家咨询，我会第一时间回复大家，祝君健康！本文系谭峰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2015年12月22日15497
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李青主任医师 泰达医院 肾病内科 ——医院纪事95 天津市泰达医院 李青 有些疾病，早期可能没有症状，但定期体检却能早发现，而且早治疗也会获得好的疗效。但遗憾的是，有些人常常不重视体检，以致于延误治疗，小病拖成大病。如果这种事发生在一个年轻人身上，就更显得可惜了。 上周肾穿的一个患者，23岁的小伙子，企业工人。1年前曾因头晕、头痛在单位医务室测血压170/120mmHg，这么高的血压也没有引起他的重视，也未检查治疗。几天前又出现更严重的头晕、头痛，遂来医院就诊，测血压180/130mmHg，尿常规尿蛋白2+而被收入院。 入院后检查，没有水肿，心脏略扩大。超声显示双肾略小，肾皮质变薄。血色素正常，尿蛋白定量1.5g/d，肾性血尿，血肌酐升高，自身免疫指标未见异常。肾脏病理结果为IgA肾病，已经出现了肾小球硬化。诊断：慢性肾小球肾炎，IgA肾病，慢性肾衰竭，肾性高血压。根据情况分析，他的病史应该有5年左右的时间了。 这是一个农村的孩子，技校毕业后出来工作。我问他，入职时不要求体检吗，他说要求，当时熟人介绍就免了。我又问他，每年单位组织体检吗，他说组织，不过，自己感觉身体很棒，就没有查。你瞧，一次次的早发现机会就这么失去了，现在难受了才来就医，已经轻度肾衰了。真是逃过了体检，逃不过疾病。 慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)的典型症状是蛋白尿、血尿、高血压，前两者感觉不到，尿常规检查才能发现，而早期肾炎血压可能不高。所以，不做检查单凭身体感觉往往忽略这个疾病。而这个小伙子，1年前发现高血压了都没有进一步检查，更是健康愚昧加糊涂。 IgA是一种免疫球蛋白，主要分布在呼吸道、消化道粘膜，司职表面免疫，如同“边防军”。这两个部位反复感染，形成大量的IgA与抗原复合物，随血液循环到达肾脏并沉积在那里，免疫系统在清除这些复合物的时候损伤了肾脏，就形成IgA肾病。 IgA肾病是目前我国最常见的一类慢性肾炎类型，也是尿毒症的主要原因。这个病有一些特点，比如血尿明显；高血压发生的早，甚至形成恶性高血压；肾衰发生的也早。所以，其它慢性肾炎尿蛋白≥3.5g/d才用激素治疗，而IgA肾病尿蛋白≥1g/d就要用激素。早发现，早用激素治疗，及时控制血压，可以避免肾衰的发生。 绝大部分肾脏病的早期表现是尿检异常而不是血液指标的改变，所以，一个简单的尿常规检查就能发现早期肾脏病。而且和血液检查相比，尿常规检查获取标本更容易，不但没有痛苦，而且价格便宜。然而，越是简单的事情就越容易被忽略，一疏忽成千古恨。 健康提醒： 1、慢性肾炎早期无症状，有症状时可能已经不是早期，靠症状确定是否有病不靠谱； 2、IgA肾病常因为反复的呼吸道或消化道感染诱发。所以，慢性扁桃腺炎、反复呼吸道感染者一定要定期检查尿常规，一旦出现蛋白尿，尽早到肾科就诊； 3、30岁以前的高血压大部分是继发性高血压，一旦发现千万不能掉以轻心，一定要围绕肾脏、肾血管、肾上腺等进行检查。 4、定期查体绝对是个好习惯，但不要忽略尿常规。 本文系李青医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2015年12月11日15056
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于大君主任医师 中国中医科学院西苑医院 肾病科 从妊娠12周至分娩，肾血流量和肾小球滤过率都可增加30%～50%。肾脏长径可增加1cm，于产后6个月内恢复正常。妊娠时由于肾脏生理的变化，可使原有的肾脏病加重。那么育龄妇女的肾脏病患者在什么情况下可妊娠？允许妊娠的条件为：1）肾功能正常；2）血压正常；3）蛋白尿没有达到肾病范畴。对于慢性肾功能不全患者，中重度肾功能下降，首先禁止妊娠。而一旦无意中妊娠，应采取措施终止妊娠，否则会造成肾功能恶化且不可逆转。轻度肾功能损害者，则应密切观察血压、肾功能、尿蛋白，如出现大量蛋白尿、高血压、肾功能较前下降20%-30%，则应终止妊娠。慢性肾炎患者，在妊娠过程中，出现了尿蛋白的增加，而肾功能没有变化，血压可控制在正常范围，可继续妊娠，同时密切观察病情变化。如果出现了肾病范围的蛋白尿，即24小时尿蛋白＞3.0g，则应糖皮质激素治疗。对于育龄妇女常见的狼疮性肾炎，妊娠必须控制狼疮活动6个月以上，肾功能和血压正常。妊娠后要加强对自身抗体的密切观察，特别是抗心磷脂抗体的检测，如滴度高，则可能发生子痫，视情况而终止妊娠。总之，妊娠期的肾脏病人，应密切随访尿检、肾功能、血压。一旦发现肾功能减退，首先应排除可逆因素，如脱水、泌尿道感染等因素，并加以去除。如无上述因素而肾功能恶化者，应考虑终止妊娠。2014年05月17日4330
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潘云峰主任医师 中山三院 风湿免疫科 大多数风湿免疫病是全身性疾病，也就是说，这类疾病容易影响到全身多处脏器，并且往往难以被自己感觉出来。所以常辅以各种检查以准确了解其存在与否及严重程度。 因为肾脏是比较容易受到风湿性、免疫性疾病损伤的，故临床上无论医师还是病人，都重视“肾功能”的检查。其中，血肌酐、尿素氮是最常用的检验项目。但是这二个项目最大的局限性在于，它们不能早期发现肾功能的损害。 例如，血肌酐只有在肾脏功能降低到50-60%以下才会升高。换句话说，当发现肌酐升高时，肾脏的实际功能可能已经剩下一半还不到（一半的肾功能勉强够用，再降低就不行了）。所以我们的主要任务是，一旦肾脏发生损害，尽早治疗，在肌酐升高前就给予治疗，而不是等到肌酐升高再来亡羊补牢。 如何早期发现肾脏损害？主要有几类方法：验血、验尿、肾脏活检、肾脏超声等。 验血除了肌酐，还要包括血清胱抑素测定等。验尿除了尿常规，还有蛋白的准确定量及蛋白构成分析（而不是简单说多少个+号），尿红细胞位相等等。 肾脏活检安全、易行、损害小，且也不算昂贵，一般前前后后三千多元左右就可以完成，可以提供很多有价值的信息，对疾病的长治久安具有重要意义。必须在有充分经验的单位开展。肾脏超声有一定的辅佐价值。2013年07月27日18584
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郭兆安主任医师 山东中医药大学附属医院 肾病科 典型的肾小球新月体的定义为沿包曼囊内存在两层或两层以上增生的壁层上皮细胞和单核细胞，它们充填了部分或全部包曼囊腔。按新月体的大小可将新月体分为节段性新月体、新月体和环状体。若新月体仅充填包曼囊腔的一小部分（＜50%，称之为节段性新月体；若充填包曼囊腔的大部分（＞50%），则称之为新月体；若整个包曼囊腔均见增生的上皮细胞和（或）单核细胞，则称环状体。不同大小的新月体，其临床意义与预后不一样。节段性新月体对患者的肾功能影响较小，预后较佳。重复活检时，节段性新月体可消失；若出现环状体，则表示病情危笃，一般肾功能迅速减退，临床预后恶劣。肾小球新月体形成可分两类。一类首先起因于肾小球毛细血管襻的严重损伤，继而血液内的有形成分和纤维蛋白原等大分子蛋白大量涌入肾小球包曼囊腔，并发生凝固，导致血液内单核-巨噬细胞迁移和浸润，同时产生较多的上皮细胞生长因子，使包曼囊壁层上皮细胞大量增生。随着病程的延长（约1周），增生的包曼囊腔壁层上皮细胞可转化为成纤维细胞，，部分纤维组织可由肾间质通过破裂的包曼囊壁而长入。另一类则可能是壁层上皮细胞和（或）单核细胞增生所致。增生的壁层上皮细胞和（或）单核细胞，需达两层或两层以上。此种病变常伴随纤维素沉积。按照肾小球新月体的组成成分，可将新月体分为细胞性新月体、纤维细胞性新月体和纤维性新月体3种类型。细胞性新月体的组成成分均为细胞成分，病变由增生的壁层上皮细胞、单核-巨噬细胞甚至炎性细胞组成。增生的壁层和脏层上皮细胞常组成一管装结构，类似肾小管，因而称之为“假小管”，多见于细胞性新月体。光镜下难以区分增殖细胞的成分。免疫组化染色可以区分组成新月体的细胞。随着疾病时间的延长，细胞性新月体逐渐变为含有胶原纤维成分的新月体，最终形成以胶原纤维为主的新月体，称之为纤维性新月体。肾小球新月体形成见于各种毛细血管襻严重损伤的肾小球疾病，如原发性和继发性渗出和坏死性肾小球肾炎、血管炎性肾小球疾病等。经典的新月体性肾小球肾炎分为：①Ⅰ型即抗肾小球基底膜疾病；②Ⅱ型即免疫复合物介导的肾小球肾炎（如急性感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎和IgA肾病等）；③Ⅲ型即寡免疫性肾小球肾炎（如ANCA阳性的血管炎肾损害）。在这3种类型的新月体肾炎中，免疫荧光的种类和形态也有不同，Ⅰ型即抗肾小球基底膜疾病，以线性的IgG沿肾小球毛细血管外周攀沉积为主；Ⅱ型即免疫复合物介导的肾小球肾炎，根据不同的病因和形态学改变，可有不同类型的免疫球蛋白和（或）补体沉积，如IgA沉积为主，，而狼疮性肾炎则多种免疫球蛋白和补体均可阳性，又因狼疮性肾炎组织学类型不同，可沉积在系膜区和（或）肾小球毛细血管外周攀。肾小球新月体的数量、大小及组成新月体的成分，与患者的预后及治疗反应密切相关。新月体数量＞50%，则预后不佳，纤维性新月体则提示对治疗反应差；细胞性新月体可能引起肾小球瘢痕或包曼囊壁的粘连。此外，光镜下应注意纤维性新月体与肾小球周纤维化的鉴别，球周纤维化常伴有慢性小管-间质性肾炎、肾单位硬化症和其他有明显间质纤维化的进展性肾脏疾病。而存在细胞性新月体时，则常提示病情急骤，影响肾功能，尤其存在较多巨大新月体时，临床常表现为急进性肾小球肾炎。2012年03月11日9631
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邱明生主任医师 驻马店市第一人民医院 肾病科 蛋白尿的定义 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。 驻马店市第一人民医院肾内科邱明生肾病蛋白尿是如何形成的 蛋白尿是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。 肾小球毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔和电荷屏障——负电荷。 1、机械屏障——滤孔 肾小球滤过屏障从里向外由三层构成： ①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。 ②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。 ③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。 2、 电荷屏障——负电荷 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤（包括原发性与继发性损伤）作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质（IL-1、TNF--α等），此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜（GBM）会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。 假性蛋白尿可能的几种情况 假性蛋白尿?，顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。 假性蛋白尿见于以下情况： ①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性； ②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别； ③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别； ④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状； ⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。蛋白尿的分类 一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。 在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。 非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。 尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗? 蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。肾病专家分析，蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻；大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。 另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。 大量蛋白尿时，能否通过饮食补充蛋白? 肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。 如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。 当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌；当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。 蛋白尿与疾病预后的关系 出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。 蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。 大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。概述：什么是蛋白尿？ 病因：蛋白尿是什么原因引起的？（一）肾性蛋白尿 1．肾小球性蛋白尿 见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。 剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。 2．肾小管性蛋白尿 最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3．肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。 （二）非肾性蛋白尿 1．体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。 2．组织性蛋白尿 如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。 3．下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿 见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。 诊断：蛋白尿应该做哪些检查？（一）病史 如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史， 蛋白尿以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。 （二）蛋白尿的体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。 眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。 （三）蛋白尿的实验室检查 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。 1．定性检查 最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。 2．尿蛋白定量检查 3．尿蛋白特殊检查 尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。 放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？（一）急性肾小球肾炎 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。 （二）慢性肾小球肾炎 水肿从下肢开始，从下向上蔓延，病程长，易复发，晚期常常有肾功能损害，以高血压型出现最早。 （三）肾盂肾炎 全身感染中毒症状，腰痛、膀胱刺激症状，实验室检查为脓尿菌尿是其特点。 （四）系统性红斑狼疮 属于自身免疫性疾病，脱发，面部蝶形红斑，口腔溃疡，游走性关节炎，光过敏，雷诺现象，多脏器损害尤以心、肾最多见，其中肾受损占第一位。 其蛋白尿一般较多，部分患者以肾病综合征形式出现。 （五）多发性骨髓瘤 老年男性好发，贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快，易损害肾功能，骨质破坏，骨骼疼痛，病理性骨折。 其尿蛋白是溢出性蛋白尿。 （六）其他 剧烈运动出现微量蛋白尿，发热出现蛋白尿，心力衰竭肾淤血引起蛋白尿，药物中毒引起蛋白尿，因有明确的病史和相应的体格检查，一般诊断不困难。 蛋白尿危害 (1)蛋白尿的系膜毒性： 在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 (2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用： 发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 (3)蛋白尿引起的小管细胞生物学变化： 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 (4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重： 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。2011年06月18日17092
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张继强主任医师 蚌埠医学院第一附属医院 肾病科 乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎 【概述】乙型肝炎病毒相关型肾小球肾炎是乙型肝炎病毒感染继发的肾小球肾炎，并经血清免疫学及肾脏病理活检所证实，同时排除系统性红斑狼疮等其他病因所致的肝肾病变的一种疾病。【流行病学】我国是乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒）感染的高发区。流行病学调查表明：我国HBsAg阳性率为9.8%；住院肾小球肾炎患者中，乙型肝炎病毒感染伴肾小球肾炎的发生率为15.6%。发病年龄多为儿童及青少年，其中男性发病率明显高于女性，男女比率约为2.9：1。【发病机制】乙型肝炎病毒抗原抗体复合物沉积于肾组织是其主要发病机制，另外，乙型肝炎病毒直接侵犯肾组织亦是重要的致病途径，基因易感性也可能起关键作用。【临床表现】乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床表现多种多样，可表现为肾病综合征、单纯性血尿、慢性肾炎综合征、急进性肾炎综合征等。一部分患者肾炎发病前有肝炎、肝功能异常病史，肾组织乙型肝炎病毒阳性患者血清e抗原阳性率明显高于阴性患者，而e抗体阳性率明显低于阴性组患者，提示乙型肝炎病毒复制活跃是乙型肝炎病毒相关性肾炎发病的重要环节。另外还有部分患者表现为血沉加快、血清免疫球蛋白水平及补体水平下降等。儿童与成人在病史、临床表现、病理特征等方面有诸多不同，现总结如下： 成人与儿童乙型肝炎病毒－GN临床表现的区别儿童成人传播方式远东地区垂直传播美国、非洲、欧洲水平传播未知高流行区水平传播，在低流行区多与吸毒、性传播有关。临床表现无症状的尿检异常或血清学异常肾病综合征肾病综合征或蛋白尿伴镜下血尿性别大多数为男性（80％）男性比率低于儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎平均发病年龄水平传播者：5～7岁垂直传播者：婴儿期任何年龄组急性肝炎发病率低经常在非乙肝流行区与吸毒、同性恋和AIDs相关的乙型肝炎病毒-膜性肾病成人中发生组织病理学大多为膜性肾病（>85%）通常为膜性肾病，但与IgA肾病有关肾功能大于95％患儿肾功能正常>25％进展为ESRD【辅助检查】除部分患者符合肾病综合征改变外，多见蛋白尿、血尿及尿沉渣异常。血清免疫学检查显示：HBsAg、抗-HBs大多数为阳性，HBeAg大部分阳性；IgG、IgA可增高，低补体血症，部分病人可出现血清C3水平下降被认为是乙型肝炎病毒相关肾炎的一项重要指标。【肾脏病理学检查】乙型肝炎病毒相关性肾炎包括几乎所有肾脏病理表现类型：膜性肾病（膜性肾病）、系膜增生性肾炎（MsPGN）、膜增生性肾炎（MPGN）、毛细血管内增生性肾小球肾炎（EPGN）、IgA肾病、微小病变肾病（MCD）及局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）等。病理组织学上，乙型肝炎病毒相关性肾炎与相应类型的原发性肾炎相似，但电镜检查时可见病毒颗粒并可见管状网状包涵物（tubuloreticular inclusions），表明本病与病毒感染有关。【病程及预后】乙型肝炎病毒相关性肾炎的自然病程仍不清楚，30％～60％乙型肝炎病毒-膜性肾病患者在发病12月或更长时间可自行缓解，其余患者持续存在蛋白尿和水钠潴留。HBeAg血清转换与蛋白尿缓解密切相关，但也有部分患者蛋白尿持续存在而进展为ESRD。大部分儿童患者呈良性病程，Glibert等于1994年报道71名乙型肝炎病毒相关性肾炎患者中，37（52.1%）例在随访90月后实现自行缓解，其中33（89.2%）实现HBeAg的血清转换。从HBeAg清除到肾病缓解平均间隔时间为5个月。未经抗病毒治疗的乙型肝炎病毒相关肾病综合征患儿的病程呈持续进展状态，其中1.4%～2.8%进展为ESRD；相反，未经抗病毒治疗的成人乙型肝炎病毒-膜性肾病患者中1/3患者进展为ESRD。在儿童，蛋白尿平均持续时间为30个月，累及缓解率为4年内64％，10年84％，肾病综合征的缓解与乙型肝炎病毒抗原尤其是HBeAg阴转平行。在大部分患者中，HBeAg阴转后6个月蛋白尿也消退。但是乙型肝炎病毒的自发清除率极低。在对46名HBeAg和HBsAg双阳性的南非儿童的随访发现，只有22％患者HBsAg和HBeAg实现自发性清除伴肾病综合征缓解。【诊断与鉴别诊断】（一）西医诊断目前诊断多采用1989年10月在北京召开的乙型肝炎病毒相关肾炎座谈会上确定诊断标准：1.血清乙肝病毒标志物阳性；2.患肾小球肾炎并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病；3.肾组织切片中找到乙肝病毒抗原或乙型肝炎病毒-DNA；4.肾组织病理为膜性肾病。（说明：1.符合1、2、3条即可确诊，不论肾组织病理如何；2.符合1、2条诊断标准且肾组织病理确诊为膜性肾病时，尽管肾组织切片中未查到乙型肝炎病毒抗原或乙型肝炎病毒-DNA，可作为拟诊；3.我国为乙型肝炎病毒感染高发区，如肾小球疾病患儿同时存在乙型肝炎病毒抗原血症，尚不足以作为乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断依据）。（二）鉴别诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎与原发性膜性肾病鉴别：乙型肝炎病毒相关性肾炎以膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎最常见，其膜性肾病的病理形态学与原发膜性肾病略有不同，很少有典型的钉突病变，而以毛细血管基底膜不规则增厚、假双轨形成及连环状结构为特征，免疫复合物及电子致密物可出现于肾小球的不同部位，体积大小不等，甚至出现巨快状沉积。免疫病理学检查常出现“满堂亮”现象。【西医治疗】1．糖皮质激素迄今为止多数研究均不提倡糖皮质激素治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎，虽然也有人基于降低蛋白尿的考虑使用糖皮质激素，但越来越多的学者发现糖皮质激素并不能缓解肾病综合征或导致病毒清除。有突然停用激素后导致慢性肝炎恶化的报道。Lai 等人对于糖皮质激素在乙型肝炎病毒相关性肾炎中治疗作用的前瞻性研究表明，对8名乙型肝炎病毒-膜性肾病患者用糖皮质激素治疗6个月后，发现激素治疗组出现一过性病毒复制活跃，血清HBeAg和乙型肝炎病毒-DNA升高。7名仅用利尿剂治疗的患者中2名实现自发缓解，较激素治疗组明显延迟。对一名患者行重复肾活检，并未发现激素对肾脏有保护作用。另外，在激素治疗后肾小球中发现病毒样微粒也证实了激素可导致病毒复制活跃。但也有在用IFN-α治疗之前先给予小剂量激素口服，1mg/Kg.d持续两周，后突然停药，继而给予IFN-α100万单位，隔日一次肌注。认为激素可诱导免疫抑制反应。停药后就出现了针对被感染细胞的一种免疫反跳，此时给予IFN-α治疗，可促进协同作用。因此，乙型肝炎病毒相关性肾炎应慎用激素，只有在肾病无法控制时，在医生的严密监视下，同时或续贯给予IFN-α治疗时才能小剂量应用，最大剂量应控制在0.6mg/kg.d，疗程在六个月之内为宜。2．干扰素-α一般作者使用剂量为每次500万iu（300万～800万）每周用药3次或隔日给药，疗程8～12月不等，一般为16周。但结果差异较大。Lin等报道，用IFN-α治疗，每次500～800万单位，每周3次，疗程12个月，3个月后尿蛋白全部转阴，12个月时80％实现了HBeAg血清转换，HBsAg的阴转率为60％，考虑可能与剂量大、疗程长有关系。目前认为，对IFN-α治疗出现的血清学反应直到治疗8～12周以后才出现，因此建议疗程至少应3个月，综合各家的报道，对乙型肝炎病毒-膜性肾病的总有效率为20％～62.5%。不良反应：有发热、寒战、低血压、恶心、腹泻、头痛、疟疾、肌痛，及不常见的恶液质、脱发、精神神经系统失调。一般无需特殊治疗，在继续使用7～10天内消失。但价格昂贵，需皮下注射。另外需要注意的是，TNF-α治疗6～8周，有应答的患者常出现ALT升高，有的患者表现为ALT阶段性的波动。表明患者免疫系统被激活，机体正在清除病毒。一般治疗3～4个月ALT即可恢复正常，并伴有HBeAg和乙型肝炎病毒-DNA转阴。ALT升高者通常预后较好，不提倡降酶，但若出现黄疸，应停用并给予对症处理。治疗结束后出现的ALT升高，可能是由于TNF－α的延迟抗病毒效应造成的，可继续应用，并提示预后良好。3．拉米夫定剂量：拉米夫定是口服制剂，推荐成人剂量为100mg/d，在儿童，3mg/kg.d的剂量所达到的血药浓度和对乙型肝炎病毒的抑制程度与成人100mg/d的效果相似，可加量至100mg/d。治疗前ALT水平2～5倍于正常值，病毒复制活跃，肝功能代偿的患者拉米夫定的疗效最好。对于HBeAg阳性患者治疗1年时完全应答者建议至少在继续服药6个月，间隔3月复查一次，仍维持完全应答者可停药观察；治疗前HBeAg阳性患者，治疗1年时部分应答者建议继续用药至完全应答后，再继续用药6月，间隔3月复查一次，仍持续完全应答可停药观察；HBeAg阴性伴乙型肝炎病毒-DNA复制活跃患者完全应答者，其疗程至少2年，无论治疗前HBeAg阴性或阳性患者，治疗1年时仍无应答者，应停药观察或改用其他抗病毒治疗。对于妊娠妇女和儿童应用拉米夫定的临床研究尚无定论，因此我国目前暂时规定妊娠妇女和12岁以下的儿童乙型肝炎病毒感染不用拉米夫定治疗。不良反应及副作用：拉米夫定最大的问题就是耐药突变，一般而言，乙型肝炎病毒的YMDD突变常发生在拉米夫定治疗6个月以后，并随着治疗时间延长发生率逐渐升高。拉米夫定的其他不良反应包括：（1）过敏反应，表现为血管神经性水肿和荨麻疹；（2）甲沟炎，使用抗生素有效；（3）精神障碍；（4）骨髓抑制；（5）性功能障碍；（6）水肿；（7）窦性心动过速；（8）低钾血症；（9）其他如脂代谢紊乱、冻肩综合征等，临床少见。4．酶酚酸酯酶酚酸酯（MMF）是从青酶族菌中提纯的一种新型微生物产物。1992年首次用于肾移植排异反应，此后，MMF开始广泛应用于预防和治疗器官移植排斥反应，近年来开始扩展至免疫性肾小球肾炎，特别是自身免疫性疾病、乙开肝炎病毒相关性肾炎及血管炎等。5．其他血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已被证实可降低蛋白尿，他汀类降脂药可以降低小管间质的高代谢状态，延缓肾脏病的进展。在用上述药物的同时，联用这些药物对改善患者的长期预后有重要作用。【中医治疗】辨证论治1. 肝郁脾虚证主证：胁肋胀痛，脘闷腹胀，纳差口苦，神疲乏力，肢体浮肿，便溏不爽，尿少色黄，多泡沫，舌红，苔黄腻脉弦滑。治法：疏肝健脾。主方：小柴胡汤合五苓散加减。中药：人参10g，虎杖15g，白术10g，甘草10g，泽泻20g，茯苓15g，猪苓15g，柴胡15g，川芎20g，地龙20g，车前草30g。加减法：纳差口苦者，加藿香、佩兰。黄芩以健脾化湿；若尿少肢肿者，加泽泻、车前子以利尿消肿；或黄疸者，加茵陈、鸡骨草、凤尾草以利湿退黄。2. 脾肾两虚证 主证：纳少腹胀，饭后尤甚，腰膝酸软，耳鸣健忘，大便溏薄，乏力困倦，肢体水肿，舌淡苔白，脉沉弱。治法：补益脾肾，利水除湿。主方：防己黄芪汤加减。中药：汉防己10g，黄芪30g，白术10g，甘草10g，车前草30g，五味子10g，大枣10g，山药30g，当归10g，山茱萸30g。加减法：恶心呕吐者，加陈皮、半夏、竹茹以和胃止呕；若腹胀明显，加枳壳、佛手以理气消肿。3．湿热内蕴证主证：胁肋疼痛，烦躁易怒，口苦纳差，神疲乏力，小便短赤，大便干结或粘滞不爽，舌苔黄腻，脉弦滑。治法：清利湿热主方：茵陈蒿汤中药：茵陈30g，栀子12g，大黄9g。加减：水肿明显者，加茯苓、泽泻、大腹皮、车前草；烦躁易怒者，加香附、郁金；纳少便溏者，加白术、焦三仙、鸡内金。 4．气滞血瘀证 主证：病久缠绵不愈，胁肋刺痛，面色黧黑，形体消瘦，小便短少，舌质暗红或有瘀点瘀斑，脉细涩。治法：活血化瘀，行气利水。主方：血府逐瘀汤中药：桃仁12g,红花12g,当归12g,生地黄12g,川芎12g,赤芍12g,牛膝12g,桔梗9g,柴胡12g,枳壳12g,甘草6g。加减：水肿明显者，加茯苓、泽泻、大腹皮；胸胁胀痛者，加香附、郁金；口干，舌红者，加生地、丹皮。【预防和调护要点】预防：乙型肝炎病毒感染率愈高，肾小球肾炎的发病率愈高。自从20世纪90年代我国普遍实行乙肝疫苗的计划免疫以来，乙型肝炎病毒感染率及HBsAg携带率已明显降低。调查显示3～8岁组两者下降幅度均在95.0％以上，1～2岁组的HBsAg阳性率也下降了82.2％，对控制我国的乙肝流行具有重要意义。目前儿童乙型肝炎病毒感染率已降至0.5％以下。儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎明显减少。儿童膜性肾病的患病率也逐渐减少。但是，母婴传播和接种失败仍有一定的比例。进一步控制乙型肝炎病毒感染的发病应重点放在阻断乙型肝炎病毒母婴传播（包括孕妇产前筛查，高危孕妇产前乙型肝炎免疫球蛋白的注射，高危新生儿HBIG和疫苗联合预防）及加强高危患者血清学随访工作。护理 忌酒，避免劳累，定期进行肝脏、肾脏相关检查。（上述治疗方案具体到个人请咨询您的主治医生）2011年04月21日10962
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