视神经炎

尽管对视神经炎（OpticNeuritis,ON）的诊断和治疗已有较多研究，但在临床实践中仍存在诸多挑战，包括以下几个方面：1.诊断挑战病因鉴别困难：视神经炎可由多种疾病引起，如多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）、MOG抗体相关疾病、感染、自身免疫病等，区分不同病因对于治疗和预后至关重要。早期MRI未必敏感：部分患者在早期MRI检查可能未显示明显视神经病变，影响早期诊断和治疗决策。血清学检测的局限性：虽然AQP4-IgG和MOG-IgG有助于鉴别NMOSD和MOGAD，但部分患者可能呈阴性，且抗体检测的可及性有限。与其他视神经疾病鉴别困难：如缺血性视神经病变、遗传性视神经病、中毒性视神经病等，容易误诊。2.治疗挑战激素治疗的疗效及副作用：虽然高剂量糖皮质激素是急性期首选治疗，但部分患者对其反应较差，且长期使用可能带来糖尿病、骨质疏松等副作用。复发性视神经炎的管理：特别是在NMOSD和MOGAD中，复发风险高，需长期免疫抑制治疗，但如何优化个体化用药仍有争议。血浆置换、IVIG、及免疫吸附疗法的可及性：对于重症或激素无效的病例可能有效，但并非所有医疗机构都能提供这些治疗。新型治疗策略有限：尽管一些生物制剂（如各种单抗）在NMOSD等疾病中显示出良好疗效，但其长期安全性、适用人群等问题仍需进一步研究。3.预后及长期管理挑战个体化预后判断困难：部分患者可完全恢复视力，而部分患者可能遗留永久性视功能损害，难以预测哪些患者恢复较差。长期视功能监测不足：OCT、视野检查等可提供视神经恢复情况的信息，但在常规随访中的应用仍不够普及。患者教育与依从性问题：部分患者在视力恢复后忽视长期随访，导致复发未能及时发现和干预。结论视神经炎在临床实践中仍面临诊断鉴别、治疗策略优化、复发管理及长期随访等多方面挑战。未来需要进一步改进影像学和生物标志物诊断技术，同时探索更有效且副作用更小的治疗方案，以提高患者的预后和生活质量。

诊断临床特征：突然或亚急性视力丧失（通常为单侧，但也可为双侧）。眼痛特别是转眼时为著。色觉障碍。单侧病例的相对传入瞳孔缺陷（RAPD）。影像学：脑和眼MRI增强扫描，检测视神经炎症并评估MS或NMOSD。视觉功能测试：视力和视野检查。视觉诱发电位（VEP）显示潜伏期延长。光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜神经纤维层变薄。实验室检查：AQP4IgG（诊断NMOSD）。MOG-IgG（鉴别MOG相关视神经炎）。CV2-IgG(鉴别副肿瘤相关视神经炎）。系统性疾病的自身免疫标记物。治疗急性期：大剂量皮质类固醇：静脉注射甲基强的松龙（1克/天，3-5天），然后口服强的松。血浆置换（PLEX）或免疫吸附治疗严重或激素耐受的病例。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗NMOSD或MOG相关视神经炎。长期管理：如果与MS或NMOSD相关，则使用疾病修饰疗法（例如奥法托木单抗、依奈丽珠单抗或萨特丽珠单抗等）。定期监测复发和进展。预后大多数孤立性视神经炎在数周至数月内部分或完全恢复。NMOSD和MOG相关病例有较高的复发风险和较差的视力预后。 

眼科新进展 脱髓鞘及自免脑二三事 2023-10-2419:29 发表于安徽视神经炎是指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人群中常见的致盲性视神经疾病。目前视神经炎尚无统一的分类方法。过去常根据症状典型与否分为典型视神经炎和非典型视神经炎；按炎症发生位置分为视神经视网膜炎、视神经视盘炎、球后视神经炎。视神经炎常由多发性硬化症、视神经脊髓炎或其他自身免疫性疾病引起。人们曾经认为视神经脊髓炎是多发性硬化症的一种亚型，现在认为其独立于多发性硬化症。视神经脊髓炎与抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG-ab）和水通道蛋白4抗体（AQP4-ab）相关。视神经脊髓炎患者的视力损伤程度较多发性硬化症患者更严重。本文就光学相干断层扫描（OCT）和光学相干断层扫描血流成像（OCTA）在视神经炎诊断中的应用进行综述。#01 OCT和OCTAOCT是继眼科超声、眼底血管造影、放射技术后又一项革命性的影像诊断技术，是一种无接触、无损伤的新型光学成像技术。它将光与计算机图像处理技术相结合，提供微米级分辨率和毫米级穿透深度的活体组织断层图像，并以伪彩的形式显示。1991年Huang等首次提出OCT这一概念，并叙述了OCT的原理。OCT与超声成像技术极其相似，区别在于前者是利用光波的反射，而后者利用超声波的反射，光波相比超声波的传播速度更快，光波在不同层面延迟时间短，且光波的波长短，所以OCT拥有更高的分辨率和更清晰的图像。OCTA是基于OCT发展起来的无创血流检测技术，能将检测到的视网膜血管内红细胞的前后运动差异，通过计算机算法计算后获取清晰的眼底图像，清楚显示不同层次和位置的病灶。#02 OCT和OCTA的工作原理OCT设备利用光源、干涉仪和算法，根据反射光的振幅和延迟产生图像，其原理是通过发射近红外光线，对视网膜进行横断面扫描。OCT把近红外光线分为两束，一束探测光发射至眼内组织，光反射强度会因组织不同而存在差异；另一束探测光发射至参照反光镜，这两束光合并产生干涉现象，利用低相干性光干涉测量仪对这两束反射光束回收，对参照光波与反射光波进行对比、处理后获得不同对比度的信号，分析反射光波的强度、先后时间顺序，这些数据经计算机处理后就能得到一个断面的、可视化的彩色或灰色图像，将多个断面图像信号叠加就能得到一个三维图像。OCTA利用移动的血液作为其内在的造影剂，对同一处视网膜位置进行重复的扫描，将扫描信号进行对比分析，并检测血流信号中的差异，从而获取视网膜和脉络膜的血流形态图像。#03 OCT的分类目前OCT分为两大类：时域OCT和频域OCT。根据不同的光源和探测方式，频域OCT又可细分为谱域OCT和扫频OCT两种，后一种探测技术相对更快。谱域OCT使用固定频率的低相干光光源，而扫频OCT利用频率可变的扫频光源，从而使扫频OCT图像精度提高。OCT不仅应用于眼、口腔、耳、皮肤、消化道、心血管等器官的检查，还应用于病理诊断及脑部介入手术中。目前，通过将OCT与其他技术相结合，已有偏振OCT、多普勒OCT、分子成像OCT和内窥镜OCT等功能OCT相继问世。#04 OCT和OCTA在视神经炎诊断中的应用4.1视网膜神经纤维层视网膜神经纤维层（RNFL）由神经节细胞发出的无髓鞘神经纤维组成，视神经炎主要病理改变是轴突损伤，且轴突损伤可长期存在。轴突损伤是导致多发性硬化症和视神经脊髓炎等神经系统疾病视功能障碍的主要原因，而OCT中的RNFL厚度参数是反映轴突病变的重要指标。视神经炎不同阶段的RNFL厚度变化有所不同，在视神经炎急性期，炎症可致轴突肿胀、视网膜下积液、视盘水肿，进而引起RNFL厚度增加。虽然RNFL厚度增加，但水肿可能掩盖早期轴突损伤症状。Gabilondo等研究视神经炎对视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的影响发现，在视神经炎患者发病后1-2个月，患者出现pRNFL变薄，直到3个月pRNFL变薄更加明显。另一项对视神经炎患者进行5年的随访研究也发现患者pRNFL明显变薄。Abel等探讨视神经炎对黄斑视网膜神经纤维层（mRNFL）的影响发现，视神经炎发作后1个月，健康组受试眼和视神经炎组发作眼基线mRNFL厚度无显著差异，而6个月后视神经炎组发作眼mRNFL厚度表现出渐进性变薄。研究发现，视神经炎患者上侧、下侧和颞侧象限的pRNFL厚度平均值及总体平均值均较正常人群显著降低。但视神经炎患者各象限之间的pRNFL厚度变化无明显差异。不同类型视神经炎患者pRNFL厚度变化有所差异。Ashtari等研究发现，多发性硬化症组和视神经脊髓炎组患者所有象限的pRNFL厚度均较健康对照组受试者明显降低。Spain等研究发现，多发性硬化症伴视神经炎患者的pRNFL厚度下降程度大于多发性硬化症不伴视神经炎的患者，pRNFL厚度在多发性硬化症伴视神经炎患者的ROC曲线下面积为0.795，这提示pRNFL厚度对视神经炎具有一定的诊断价值。此外，另有研究发现，视神经脊髓炎伴视神经炎组患者相比于多发性硬化症伴视神经炎组患者pRNFL厚度下降更明显，且前一组患者视力较后一组下降也更明显。在两类视神经脊髓炎亚型的对比中，MOG-ab阳性患者和AQP4-ab阳性患者的pRNFL厚度下降的严重程度相似，但AQP4-ab阳性患者的视力损害更严重。有趣的是，有研究显示，与正常人相比，AQP4-ab阳性患者的平均pRNFL厚度减少33μm，MOG-ab阳性患者减少19μm，AQP4-ab阳性患者的平均pRNFL厚度较MOG-ab阳性患者下降更明显，这可能与样本大小和研究群体不一致有关。在视神经脊髓炎患者中，初始视力低的患者pRNFL厚度下降更为明显，视神经脊髓炎更容易比其他脱髓鞘疾病导致永久性视力损害。研究发现，单侧视神经炎患者双眼间的pRNFL厚度差异具有一定的诊断价值。在视神经脊髓炎患者中，AQP4-ab阳性组患者pRNFL厚度较特发性视神经炎患者明显变薄，同时第一次单侧视神经炎发作后，患者双眼间的pRNFL厚度差异超过15μm应考虑视神经脊髓炎，且第一次视神经脊髓炎导致的视神经炎和复发性视神经炎相比患者未出现显著的pRNFL厚度差异。这表明视神经脊髓炎首次发作就破坏了患者大部分RNFL。在一项对1530例多发性硬化症患者的多中心研究中，5μm的双眼间pRNFL差异是识别急性单侧视神经病变的可靠阈值；多发性硬化症患者的pRNFL厚度为（87.2±15.3）μm，眼间差异为5μm，眼间差异百分比为5.7％，且双眼间视力差异与双眼间pRNFL厚度差异呈正比。类似地，其他研究结果也显示，5％的双眼间pRNFL厚度差异对多发性硬化症伴视神经炎患者具有诊断价值。pRNFL厚度还具有一些预测功能，有研究认为pRNFL厚度的减少与多发性硬化症患者的身体残疾和认知功能有关，监测pRNFL厚度还可预测多发性硬化症患者的残疾风险。pRNFL厚度与视觉功能密切相关，pRNFL厚度可以用来评估轴突丢失和视网膜神经节细胞丢失的严重程度。pRNFL厚度还具有区分视神经相关疾病的作用，如非动脉炎性缺血性视神经病变患者的pRNFL厚度明显小于视神经炎患者。对于pRNFL损伤的具体机制仍有待于进一步的研究，pRNFL厚度已成为人们评价视网膜损伤和治疗效果的有用指标。pRNFL厚度与多项影响因素有关。多项研究发现，较低的pRNFL厚度、较大的年龄、较长的病程、首次发病表现、疾病严重程度、疾病是否处于活动期和视神经炎患者复发次数相关。4.2神经节细胞-内丛状层神经节细胞-内丛状层（GCIPL）和RNFL类似，均可用OCT扫描成像及量化损伤，GCIPL厚度可反映患者轴突和神经元的病理变化。有研究提出，把视神经炎患者黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）和pRNFL损伤过程分为3个阶段：发病初期（3周以内）、发病中期（发病3周左右）和发病后期（发病6-8周后甚至更长时间），各时期mGCC和pRNFL改变存在差异。在视神经炎发病早期，神经节细胞层水肿增厚，损伤视网膜轴突和神经元，水肿干扰视网膜信号传导，进而影响视力。急性视神经炎眼的GCIPL厚度较健康眼降低，4个月时平均GCIPL厚度减少11％，12个月时减少12％，这提示在视神经炎发病早期GCIPL已明显受损。在不同类型的视神经炎患者中，多发性硬化症伴视神经炎患者的mGCC厚度下降程度大于不伴视神经炎的患者和健康人，mGCC厚度的ROC曲线下面积在多发性硬化症伴视神经炎组为0.834，pRNFL厚度的ROC曲线下面积为0.795，mGCC厚度的诊断价值优于pRNFL厚度。在有关GCIPL厚度的研究中，多发性硬化症伴视神经炎组患者的GCIPL厚度下降程度大于多发性硬化症不伴视神经炎组患者和健康组受试者，GCIPL丢失比pRNFL丢失发生更早，因此它是反映视神经炎患者轴突丢失的更好指标。此外，另有研究发现，视神经脊髓炎伴视神经炎患者GCIPL厚度明显薄于多发性硬化症伴视神经炎患者，这提示视神经脊髓炎较多发性硬化症对GCIPL损伤更严重。Yu等对视神经脊髓炎患者研究发现，MOG-ab阳性患者的GCIPL厚度明显低于健康对照组。在初始视力低的MOG-ab阳性患者中GCIPL厚度显著减少。双眼间的GCIPL厚度差异也具有一定的诊断价值。研究显示，视神经脊髓炎与多发性硬化症患者双眼间的GCIPL厚度差异有助于单侧视神经炎早期诊断。Nolan-Kenney等研究发现，多发性硬化症患者双眼间GCIPL厚度差异是识别急性单侧视神经病变的可靠阈值，4μm的双眼间GCIPL厚度差异阈值比5μm的阈值的特异性更高。这是由于在疾病早期，pRNFL水肿会影响pRNFL厚度的测量，另一原因是患者之间的视盘外观具有较大的变异性，会导致pRNFL数据拥有更大程度的变异性，而黄斑更均匀的外观使黄斑GCIPL数据更加一致。有趣的是，有研究发现，稳定期视神经脊髓炎和多发性硬化症患者的GCIPL厚度变化无明显差异，这提示GCIPL厚度对于稳定期患者的鉴别有一定困难。4.3黄斑厚度和黄斑体积OCT可测量黄斑厚度和黄斑体积，这也为监测轴突损伤提供了一种客观的方法。在视神经炎早期，视神经脊髓炎AQP4-ab阳性组患者黄斑中央凹厚度均较健康对照组厚，厚度增加是由黄斑微小囊性水肿引起，导致内核层和视网膜外层增厚，黄斑厚度增加进而使黄斑体积增大，其机制可能与血-视网膜屏障损伤有关。Behbehani等对多发性硬化症伴视神经炎患者进行了3.9年的随访发现，在视神经炎后期患者平均黄斑厚度明显变薄，这是由于mRNFL和GCIPL等视网膜内层结构变薄所致。另一项研究发现，多发性硬化症伴视神经炎组和多发性硬化症不伴视神经炎组患者的黄斑体积均较正常人群显著降低，视神经炎后期黄斑体积较早期下降，其中多发性硬化症伴视神经炎组患者的黄斑体积较不伴视神经炎组患者减小。OCT还可应用于药物对视网膜影响的研究中。Fruschelli等评估23例复发缓解型多发性硬化症患者12个月的黄斑体积变化，发现芬戈莫德并未引起多发性硬化症患者黄斑体积变化，这提示芬戈莫德是一种对视网膜相对安全的免疫抑制剂。黄斑体积的减少可反映髓磷脂、轴突、少突胶质细胞和星形胶质细胞整体变性程度，黄斑厚度、黄斑体积同样可作为评估视神经炎病情严重程度、诊疗效果和预后的指标之一。4.4黄斑区血管密度和视盘周围血管密度视神经炎不仅会使视网膜萎缩变薄，还会损伤浅层和深层视网膜血管。黄斑区血管密度和视盘周围血管密度（PVD）可反映视神经炎患者的血管损伤状态，使用OCTA可发现并量化视网膜血管损伤。急性期视神经炎时患者视盘肿胀，神经纤维肿胀会导致黄斑和视盘周围血流灌注不足，使视神经炎患者黄斑和视盘血管丛密度降低。急性单侧视神经炎发作6个月后患眼浅表中央凹旁和视盘周围血流灌注减少，受视神经炎影响的患眼浅表中央凹旁血管密度和PVD与健康对照眼的平均差异为1.18％和1.71％，其中未受视神经炎影响的对侧健眼浅表中央凹旁血管密度和PVD均较健康对照眼下降。多项研究发现，多发性硬化症伴视神经炎患者的黄斑和视盘浅层和深层毛细血管丛密度均较健康对照者减少。其中多发性硬化症患者黄斑和视盘浅层毛细血管丛密度下降程度大于深层毛细血管丛密度，具体机制有待进一步研究。在多发性硬化症患者中，无论有无视神经炎史，均会发生视网膜结构破坏和视盘血流灌注减少。其中伴视神经炎的多发性硬化症患者的黄斑和视盘浅层毛细血管丛密度较不伴视神经炎的患者下降明显，这可能与Müller细胞损伤及血-视网膜屏障受损有关。视神经元和轴突变性会引起视网膜内层代谢活动减少，使氧气和血液需求降低，随后导致浅层血管退化。研究发现，黄斑区血管密度和PVD下降可能继发于RNFL损伤。多发性硬化症组和视神经脊髓炎组患者的浅层和深层视网膜微血管系统的变化特征存在差异，视神经脊髓炎组患者的黄斑区血管密度低于多发性硬化症组。视神经脊髓炎患者浅层PVD相比多发性硬化症患者表现出更显著的下降，说明视神经脊髓炎患者的浅层PVD损伤大于多发性硬化症患者。而在深层毛细血管研究中，Lee等发现，在伴视神经炎的多发性硬化症组和伴视神经炎的视神经脊髓炎组患者之间，黄斑和视盘深层毛细血管丛密度无明显差异，这提示深层血管密度较难区分多发性硬化症和视神经脊髓炎。视网膜血管密度受多因素影响，黄斑区血管密度、PVD与病程长短、pRNFL厚度、GCIPL厚度相关。疾病持续时间每增加1年，平均浅层毛细血管丛密度下降0.2％。视网膜血管密度具有一定的病情评估作用。在预后方面，血管密度减小反映了视网膜神经节细胞和轴突的损伤程度加重。OCTA可用于评估视神经炎患者视网膜血管的灌注情况。#05 总结与展望视神经炎的早期症状和体征特异性较低，给临床早期诊断和鉴别带来较大困难。通过先进的OCT设备，结合视觉诱发电位、视野检查、荧光素眼底血管造影、血清学检查、超声和核磁共振等检查，给临床工作带来了极大的方便。相对于传统的医学影像学技术CT和MRI，OCT成像技术发展历史较短，随着先进的超级发光二极管和计算机技术的发展，OCT检查将进入一个新时代，扫描速度更快、分辨率更高、检查时间更短、舒适性更佳，图像质量和细节展示越来越细腻，OCT会有广阔的临床应用及科研前景。眼科新进展  2022年11月第42卷第11期作者：刘亮黄雄高（海南医学院第一附属医院眼科）

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白（GFAP）星形细胞病（GFAP-A）是一种损害中枢神经系统的自身免疫炎性疾病。血管周围放射状强化是本病的脑磁共振特征，发病可能与病毒感染、肿瘤和自身免疫性疾病有关。GFAP-A与脑脊液（CSF）GFAP抗体（GFAP-Ab）相关，临床表现为发热、头痛、脑病、以及脑膜脑炎等相关临床综合征。一些GFAP-A患者还存在运动障碍、精神障碍、癫痫发作、自主神经功能障碍、极后区综合征、孤立性脊髓炎等。已有报道GFAP-A可伴有双侧视盘水肿，但视力丧失作为主要症状罕见。在我们最近报道的研究中，GFAP抗体阳性的频率在原因不明的视神经炎（ON）患者中占9%（4/43例）。可表现为反复发作的孤立视神经炎，磁共振显示视神经炎性改变。除了检测出自身抗体阳性，也发现患者可能与白塞综合征有关。研究支持GFAP抗体阳性谱系疾病包括孤立视神经炎，有助于临床进行视神经炎病因分类。s12886-023-02927-z.pdf(biomedcentral.com)

视神经是指由视盘至视交叉的一段视觉神经，损伤后不能再生。视神经炎泛指所有视神经的炎症性病变，是中青年人群最易罹患的致盲性眼病，表现为急性或亚急性视力下降，伴或不伴眼眶痛和眼球转动痛、色觉损害、视野缺损等。视神经炎病因复杂、诊断困难。如何诊断视神经炎?视神经炎的诊断主要包括临床、电生理学和影像学评估。神经炎的可能病因是什么?1、病因：视神经炎的病因非常复杂，除了特发性的，还可能与感染（梅毒、脑膜炎、艾滋病毒、弓形体病、毛霉菌病、莱姆病、巴尔通氏体属、肺结核、急性病毒感染(EBV、HSV、VZV、西尼罗病毒、巨细胞病毒）)、自身免疫（系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征、Anti-MOG综合症、结节病）、药物中毒、代谢（维生素B12缺乏、叶酸缺乏、维生素B1缺乏）、遗传（leber遗传性视神经病变）、有毒/药物（甲醇、长期烟酒、乙胺丁醇、胺碘酮）、辐射（外放疗）、创伤（外伤性视神经病变）等相关。视神经炎的诊断过程中还应特别注意排除单眼视力丧失的其他眼病(包括CRAO、CRVO、葡萄膜炎、青光眼等)视神经炎有哪些症状和体征?症状:视神经炎的主要症状为患者视力急剧下降、眼球深部疼痛、出现物体移动感、色觉异常，体温升高或运动后出现视功能下降（Uhthoff现象）等。体征：相对性瞳孔传入阻滞（RAPD）阳性；视野改变表现为中心暗点、旁中心暗点、束状或水平视野缺损等。视觉诱发电位VEP：通过P100潜伏期和振幅来评估视神经功能，P100潜伏期延长是视神经炎的一个特征。视神经炎可以分为哪几类：经典分型分为特发性视神经炎及非典型性视神经炎。（1）特发性视神经炎（Typicalopticneuritis，TON）：欧美人群较亚洲人群高发，病理改变主要为髓鞘丢失。典型的头颅磁共振结果可以支持诊断。（2）非典型性视神经炎（Atypicalopticneuritis）：各种感染（结核、梅毒）、放射性、中毒性和营养性等。视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是一种特殊类型的视神经炎，以视神经和脊髓受累为主，亚洲人群高发，常中、青年起病，以女性居多。水通道蛋白-4抗体（aquaporin-4antibody，AQP4-Ab）阳性，临床上表现除了典型的视神经炎，还有节段横贯性脊髓炎，较其他类型视神经炎更易复发且预后差。而部分患者合并MOG抗体阳性，表现为严重的视力下降伴眼球转动痛，视乳头水肿明显，对糖皮质激素治疗的反应较好。视神经炎如何治疗？一般治疗：患者应保证充分的休息，避免过度疲劳，多吃富含维生素B1的食物药物治疗：静脉激素冲击治疗(静脉用甲基强的松龙：0.5~1g甲强龙激素冲击治疗（不超过6天），改口服1~2mg/kg/天，逐渐减量，注重保护胃黏膜)、维生素B1、维生素B12，甲钴胺，复方樟柳碱注射。典型视神经炎有自愈性，症状出现后的几周内开始恢复，视力也会慢慢恢复，整个病程可能持续半年-1年。

累及视神经的炎症，常见疼痛与视力丧失;可能是神经系统脱髓鞘病/系统性疾病的症状;首次发病大都能恢复；激素治疗可加速恢复。视神经炎症状及体征单眼或双眼发病；眼痛在转眼时加重；视力下降可轻可重；色觉异常表现为颜色不鲜艳或发暗；单侧或双侧不对称时RAPD阳性；眼前光闪烁；Pulfrich现象表现为直线移动物体感知异常；Uhthoff现象表现为体温升高时暂时恶化。病因病因不清，一般认为免疫系统错误地攻击包裹视神经的髓鞘。相关疾病包括：多发性硬化；AQP4抗体相关视神经炎；MOG抗体相关视神经炎；GFAP抗体相关视神经炎；副肿瘤综合征相关视神经炎。其他如白塞综合征、系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等；感染：细菌如梅毒、莱姆病、猫抓病等，病毒如麻疹、腮腺炎和疱疹等。危险因素年龄：视神经炎好发20到40岁；性别：女性比男性多（比例3:1）；基因：某些异常可增加发病风险。检查及诊断常规：包括视力、视野、色觉及眼底照相；视觉诱发电位：视神经传导减慢；视神经磁共振增强扫描：有炎症信号，不同病因损害部位不同；脑磁共振病灶：可预测多发性硬化发生风险，同时可排除其他原因如肿瘤；血液：查AQP4/MOG/GFAP/CV2抗体、风湿标记物分类病因；OCT:通过视网膜测量反映视神经轴突损害；血神经丝轻链：可反映视神经轴突损害程度。急性期治疗注射类固醇激素，可加速恢复，也有助于减少多发性硬化发生风险。类固醇激素无效的重症患者，血浆置换疗法或免疫吸附可能有效，酌情考虑免疫球蛋白。预防临床多发性硬化发生满足多发性硬化诊断则应用DMT。新的研究证据支持早期高效DMT药物选择方案，如奥法托木单抗（Ofatumumab）。预防视神经脊髓炎发作推荐免疫抑制治疗；可选用单克隆抗体，如依库丽珠（Eculizumab）、伊奈丽蛛（inebilizumab）、萨特丽珠（satralizumab）等。预后部分病人可自愈。大多在12月内恢复正常或接近正常。永久性色觉、对比度以及亮度敏感性的缺陷也是常见的。可伴发或再发中枢神经系统损害。病因为多发性硬化、AQP4/MOG抗体阳性者、系统性疾病者易复发。

发现视力下降，应该尽快到眼科、神经外科、内科、神经修复科诊断和治疗。原则上，应饮食、药物、手术减压、鞘内药物纯氧、臭氧、星状神经节阻滞等方式进行治疗，才可能逐渐恢复。1、饮食：首先可以多吃一些丝瓜、苦瓜、苋菜等营养视神经的蔬菜，同时还可以多吃一些维生素含量多的水果，比如柠檬、橘子、橙子、柚子等，起到辅助治疗效果。2、药物：使用氢化可的松、泼尼松、甲强龙等糖皮质激素类药物进行治疗，并且患者还可以在医生的指导下使用玻璃酸钠滴眼液、普拉洛芬滴眼液等滴眼液进行治疗。银杏叶提取物冲击治疗。甲钴胺、鼠神经生长因子等。3、手术减压：有外伤骨折压迫者，可以视神经减压手术。4、鞘内注射：神经修复保护组分药物、纯氧注射。5、臭氧大自血。6、星状神经节阻滞。7、颞部穴位注射、眼科球后注射：复方樟柳碱等药物。8、细胞移植及生物新药：脐带间充质细胞、脐带血单核细胞、嗅鞘细胞、神经干/祖细胞等。视神经损伤、病变、损害导致的视力下降，属于重大疾病，发生后应立即积极治疗。

眼睛使我们心灵的窗口，眼睛同样是容易发生病变的地方，随着电子产品的逐渐增多，眼睛的疾病越来越多，那么视神经病都有些什么呢？视神经炎和视神经脊髓炎有什么区别呢视神经脊髓炎又称为Devic病，是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。临床表现为较为严重的视神经炎和脊髓炎，常见的有视力下降、失明、截瘫、膀胱及直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，本病的预后较差，很难治愈。视神经发生的炎症就是视神经炎。视神经的走行很长，它起始于眼球内部，穿出眼球后又进入眼眶，最后进入颅内。视神经走行中的任何一段都可以发生炎症。一般把眼内段视神经发生的炎症叫做视乳头炎，穿出眼球之后的视神经发生的炎症叫做球后视神经炎。视神经炎的性质大概可以分成两大类，感染性的炎症和非感染性的炎症。感染性的炎症可以继发于眼内、眶内、眶周以及颅内的感染，还有全身的感染。非感染性的炎症主要继发于自身免疫性疾病，其中临床上最常见的是多发性硬化。他们不是同一种疾病，那么如何区别呢1、病因不同。视神经炎的病因非常多，主要有炎性脱髓鞘、感染因素、自身免疫性疾病等，其中炎性脱髓鞘是最常见的原因。视神经脊髓炎的病因尚不清楚，可能与遗传因素有关。2、症状不同。视神经炎分为萎缩性和非萎缩性两大类型，病理改变各有不同，临床上都有视力下降、眼球疼痛、眼底改变等症状表现。视神经脊髓炎不仅有视神经症状，还有脊髓症状，表现为眼痛、视力下降、视野缺损等，可单眼发病，也可双眼发病。3、治疗不同。视神经炎以病因治疗为主，要先找到具体的原发病，去除病因的同时进行对症治疗，可使用皮质激素、血管扩张剂进行治疗。视神经脊髓炎的治疗难度比较大，由于容易复发，患者需要长期坚持服药，要预防各种感染，平时要多补充营养。视神经炎和视神经脊髓炎是两种不同的眼部疾病，前者只累及视神经，后者既累及视神经，也累及脊髓。视神经炎以病因治疗为主，只要根治病因，疾病也能得到控制。