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2012年12月12日
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刘利平主任医师 国药同煤总医院 心血管内科 室性早搏（室早）是中国最常见的心律失常类型，一次室早可能触发心室颤动，甚至造成猝死，而每天上万次的室早可能伴随人的一生，却丝毫无损健康。可见，室早好似变化莫测、玄妙无穷的万花筒，值得也需要深入探究。 室早：心律失常的“状元” 室早是起源于心室肌异常电激动，可呈单次或成对发放（成对室早），甚至成串连发3~5次（成串室早），可偶然出现或频繁发生（频发室早，＞30次/小时）。室早的QRS波形态可呈单形性或多形性，可起源于心室的单一部位（单源），还可从多个部位发放（多源）。很多室早发生于健康人，但也常见于有器质性心脏病的患者。 无论在中国还是世界范围，室早都是心律失常的“状元”，发生率居首位。一般人群中室早检出率高达70％~90％。值得注意的是，形形色色的室早也有规律可循。一般而言，室早发生率及复杂性随年龄增长而增加，在75~85岁的人群中，一次24小时动态心电图检查能在90％以上的受检者中记录到室早，且性别对室早也有影响，伴有器质性心脏病的男性患者室早发生率较女性高40％，成对室早发生率高60％。室早的多少还呈昼夜节律，全天24 小时的室早有清晨及下午3:00~5:00两个高峰，交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外，多数功能性室早在运动后减少，病理性室早则在运动后新发或数量增多。 节日综合征：交感性室早的结果 节日综合征是节假日期间发生的一种疾病，在西方国家发病率较高。最初的病例都发生在亲朋好友兴致勃勃聚会的节假日，可能有人突发严重心慌，伴面色苍白、大汗淋漓，甚至主诉有透不过气的濒死感。患者被送至急诊室并经各种相关检查后，家属常被告之，“仅心电图记录到频发室早，血压及心肺功能均正常，患者需要安静休息和观察”。随着时间推移和相似病例的不断积累，最终形成了一种独立而特殊的病症——节日综合征，其源于节假日过度饮酒、茶或咖啡，吸烟以及过度兴奋导致交感神经兴奋性剧增，并引起突发室早，甚至短阵室速。因患者从未经历过类似情况而倍感紧张不适，经过适当休息，上述症状很快消失。 节日综合征表明，日常生活中的多种病理和生理因素均可导致心律失常，其中以室早发生率最高。70％~90％的普通人连续7天接受动态心电图检查后能记录到室早，检出率随检查时间的延长而升高。每个人一生中均会发生室早，只是发病年龄、数量及伴发症状有差异。 功能性室早：常见但无须治疗 功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早，而体检及超声心动图检查结果多正常。患者可能存在自主神经功能异常，尤其是交感神经兴奋性增高。 功能性室早的特征如下：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有因可循；②发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因；③发作时主诉多而离奇且富戏剧化，相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性；④抗心律失常药物的疗效差；⑤心电图不伴房室或室内阻滞，亦无左室肥大等异常；⑥心电图室早的QRS波振幅高且时限短，相反病理性室早的形态常为矮胖型，即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变，属于良性室性心律失常，因而无须治疗。 室早的自然变异率：客观评价室早总数 部分医生和患者过分重视室早数量，尤其是动态心电图报告的室早总数。当室早总数从6000次/天减至4000次/天时，就乐观地认为病情好转或药物治疗起效，相反则会认为病情恶化。然而，仅根据室早总数的增减所作出的判断常片面而盲目。应当了解，室早的自然变异率为70％，即不同时间的室早在自然情况下可有70％的增加或减少，这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性，且在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率，唯有将室早总数减少70％以上的药物才算有效，而70％以内的变化无法排除自然性减少。 目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为，正常时室早总数≤100次/24小时，>100次/24小时为频发室早，还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10％时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标，没有独立判断预后的意义，必须结合临床综合考虑，不能一概认为总数10％以上的室早一定需要治疗，否则将导致治疗过度。 室早的危害：Lown分级不能滥用 临床医生常应用劳恩（Lown）室早分级法给患者的单发、连发甚至成串的室早进行危险分层。Lown分级法于1971年提出，其针对心肌梗死患者伴发的不同室早进行危险分层，Ⅲ级以下为轻度室早，而≥Ⅲ级的室早危险程度高，猝死预警意义较大，应进行适当干预性治疗。 值得注意的是，国内应用Lown分级法时常省略“心肌梗死”4个字，使该分级法被误认为适用于所有人群。事实上，绝大多数室早及短阵室速都属于良性室性心律失常，无不良预后意义。临床医生应用Lown分级法时一定要界限清楚，泾渭分明。 谈虎色变：正确对待RonT室早 室早可能诱发室速和室颤是其令人恐惧的实质。在室早危险分层中，RonT室早最具潜在危险，被列为Lown分级法中最严重的第Ⅴ级。应当了解，心电图T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前后分别为有效不应期及相对不应期。心室肌的兴奋性在相对不应期将从零逐渐恢复到100％，而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期，即这一时间段正处于心室的电异步状态，不同部位的心室肌兴奋性开始恢复的起步时间不同，恢复速度也不同，此刻不应期的离散度最大。 理论和实践均已证实，心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。RonT室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于RonT室早有诱发室颤的危险，临床医生一旦遇之则如临大敌，颇有谈虎色变之意。 正确评价RonT室早至关重要，首先应明确这种室早发生率很低，在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2％。此外，不是所有RonT室早都能引发室速和室颤，急性冠脉综合征发生后10min内，RonT室早的发生率为8％，但此期仅4％的室速或室颤由RonT室早引发。 RonT室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。在埋藏式心律转复除颤器置入术中，应用RonT室早几乎能100％诱发室颤，这是由于发放的人工室早能量高，电压常在700伏以上。因此，对RonT室早应高度重视、客观评估，不应过分惧怕，继而过度治疗。 CAST试验的启示：治疗须慎重 心肌梗死（心梗）患者室早抑制试验（CAST）是近年来室早研究领域最重要的循证进展。急性心梗患者室早发生率高达60％~100％，且室早能使患者死亡率增高。医生希望通过抗心律失常药物抑制室早或短阵室速，从而降低心梗患者死亡率，但这一良好愿望的合理性仍须验证。 CAST试验是美国心肺血液研究所进行的一项为期10年的前瞻性、多中心、随机、双盲、对照研究，所采用的抗心律失常药物（英卡胺、氟卡胺和乙吗噻嗪）均能长期有效控制心梗患者的室早（70％以上）及短阵室速（90％以上）。但随访结果表明，治疗组死亡率较未治疗的对照组升高2.8~7.7倍，CAST试验因此被迫提前终止。这一结果告诫我们，决定室早治疗与否应慎重，不仅要考虑近期疗效，还要关注治疗对远期预后的影响。对于室早的治疗，应仅限于有明显症状或明显血流动力学改变的患者。 多数室早：无须治疗 包括偶发室早及频发室早（甚至已形成三联律或二联律）在内的多数室早均无需治疗。功能性室早及病理性室早亦如此。青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者，老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗，而应针对病因采取相应措施（如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等）。 当患者症状已影响生活质量或血流动力学时，可予以药物治疗，但须考虑到抗心律失常药的潜在危害。一旦患者病症缓解，应立即减药或停药。β受体阻滞剂为首选药物，该药对心律失常能标本兼治（心律失常本身及病因），虽控制室早属中等有效，但致心律失常作用很小，应用较安全。 心肌炎后室早：过度治疗普遍存在 临床上病毒性心肌炎多见，每次流感约有4％的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险，但仅见于极少数患者，绝大多数患者病情轻微，甚至毫无症状就已自愈。约90％的患者可出现各种心律失常，其中室早最常见。临床上病毒性心肌炎分为四期。①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程在6个月内。②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程在1年内。③慢性期：病情反复迁延不愈，病程在1年以上。④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。 治疗病毒性心肌炎患者的室早也须遵循上述原则，少数症状严重者可予以针对性药物治疗，症状消失后应继续治疗2~3个月，随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时，须继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，因为过度治疗有害无益，此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关，而与远期预后无关，既不影响正常生活和工作，也不会发生致命性心律失常。 目前，对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍，表现在抗心律失常药物治疗时间过长（＞6个月），患儿甚至被要求免修体育课或休学，这不仅对治疗无益，还会增加患儿的精神负担，甚至造成心理障碍。 射频消融：无奈的选择 不少患者认为，过多的室早会影响心功能及全身健康，迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早（尤其是位于右室流出道的室早），但值得强调的是，室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb类适应证，即尽可能不采用这种治疗方法。此外，当患者考虑接受射频消融治疗时，也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生，选择性地接受治疗。 可参考的射频消融室早的指征包括：室早总数过多（>1万个/天），伴发症状较重，已有或潜在有心功能不全现象，以及室早的自然变异率低。因此，当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗，加之其手术费用高，有一定失败率及复发率，故选择时须格外慎重。 部分室早：须充分重视 在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时，绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据已证实，心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”，即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外，还合并其他异常。此外，当室早患者存在以下情况时也应充分重视：①有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现，②有器质性心脏病（如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等），③已出现心脏结构与功能改变（如心脏扩大、左室射血分数＜0.40或心衰等），④有遗传性心律失常病史或家族史，⑤心电图存在多源、成对、成串的室早，以及在急性心梗或QT延长基础上出现RonT室早。 总之，孤立的室早多无重要临床意义，而医生对合并器质性心脏病或有恶性室性心律失常病史的患者绝对不能掉以轻心。2012年01月19日5441
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谢双伦主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 李女士，30岁，是一名警官，最近单位进行体能测试，比较劳累，感觉有时心脏会咯噔一下，就像突然踩空了一脚，心脏突然不跳了，脉搏停停跳跳了几下，十分紧张，急忙赶去医院求诊，做了心电图，发现是早搏。沈先生，48岁，有室性早搏，24小时心电图检测有两万多次，早搏多时经常感到胸闷，需要深呼吸，心里十分顾虑。在门诊还会经常碰见这样的患者，平时没有任何不适，在体检时医生告诉他有早搏。因为他们不知道早搏是什么，他们往往十分紧张，甚至焦虑，害怕自己得了心脏病。那早搏到底是什么样的疾病呢？就是心脏病吗？该怎样去应对呢？1 什么是早搏？ 人体的心脏是一个泵血器官，靠一收一放的搏动有节奏地泵出血液，供应人身脏器的代谢需要。心脏电活动的起源点──窦房结。在正常成人休息时，窦房结有规律地每分钟发出60－100次电脉冲，向整个心脏传布，这就是我们常在心电图报告上见到的“窦性心律”。如果窦房结之外的心脏组织，控制心脏的电活动，就会使心脏在没有充分被血液充盈之前，提前收缩一次，我们称这种情况为期前收缩或早搏。如果搏动的产生部位在心室，即为室性早搏；如早搏产生在心房，就是房性早搏。2 早搏等于心脏病吗？笼统地说早搏等于心脏病是错误的。一些流传的说法，如室性早搏比房性早搏危险，可能突然死亡，那更是无稽之谈。早搏虽是心脏的不规则的跳动，但早搏并非皆由疾病造成。如果用心电图对正常人作24小时的连续观察，约60％的人可记录到早搏。有资料显示，几乎所有的人在一生中都发生过早搏，并随着年龄的增长有增加的趋势，只不过许多人没有感觉到而已。因此临床医生将早搏分为两大类：一种是不合并心脏病的，我们称之为良性早搏。多发生在情绪激动、神经紧张、疲劳、更年期、消化不良、过度吸烟、饮酒或饮浓茶、咖啡等刺激性炊料时。另一种是合并有心脏病的早搏。多发生在冠心病、高血压、心肌炎、心肌病、二尖瓣膜病、甲亢性心脏病等。把年龄与早搏相结合作病因诊断缺乏科学根据，如有人把年轻人与儿童的早搏归因于心肌炎，当没有任何心肌炎的证据时，便归因于"心肌炎后遗症"。把老年人的早搏归因于冠心病。这种臆测性的诊断使得大量预后很好的良性早搏病人长期不能正常工作和生活，丢失了心爱的事业和家庭的幸福，甚至贻误终生。3 早搏该怎么样的防治呢？发现有早搏的病人应当到医院检查，明确有无心脏病。通过现有检查手段包括医生问诊和体格检查、Ｘ线胸片、超声心动图和运动试验心电图等。如果没有发现器质性心脏病，这种早搏就是良性早搏。许多有早搏的患者本无自觉症状，平常身体很健康，而是在升学、就业或体检时无意中发现的早搏。这些患者的早搏一般是良性的，一般不需要治疗。正如文章开头提及那位李警官经过检查发现是良性早搏。良性早搏对人的影响是很小的，一般不会发展，也不会造成其他心脏病，也不会增加心源性死亡的危险性，预后良好。主要避免一些诱发因素如吸烟，咖啡，过度疲劳及紧张等。如果病人症状不明显，良性早搏可以不治疗，但是如果对病人生活影响很大，可在医生指导下使用一些药物，适当控制早搏。实际上也没有一种药物能完全抑制早搏，而且对于良性早搏的没有必要长期甚至是终身用药，而且用药还会有副作用。一般来说早搏的人只要是感觉可以耐受，那么就可以放心大胆地去过正常的生活，进行正常的日常工作，不要有什么心理负担。常有不少良性早搏病人，每日不停触摸自己的脉搏，越摸越紧张。其实早搏的次数与心脏病之间没有必然的联系，不少医生或患者反复使用费用较高的24小时动态心电图记录分析早搏的多少，又没有正确认识早搏的意义，既浪费医疗资源，也增加病人的精神负担。对于合并有心脏病的早搏，往往需要治疗，这种治疗首先是对原有心脏病的治疗，比如有冠心病，心脏供血不好，就应该首先解决心脏供血的问题；比如甲亢性心脏病引起的早搏，首先要控制甲亢。有时针对早搏会使用一些抗心律失常的药物，但是应该在有经验的心血管专科医生指导下用药，也不主张针对早搏长期给予药物治疗，因为研究发现所有的治疗心律失常药物都存在引起新的心律失常的作用，而且可能会增加死亡率和猝死率的风险。部分有症状的早搏病人，不能耐受药物治疗及药物治疗效果不好，可以采用射频消融消除早搏，成功率约在90％左右，但手术费用较高，也存在一些手术风险。沈先生24小时心电图检测发现有两万多次室早，在我们医院检查后没有发现器质性心脏病。经心理辅导消除焦虑，及短时间服用抗心律失常的药物，症状控制仍不佳。采用射频消融方法，沈先生室早已经完全治愈。 总之，绝大多数都会有早搏，包括正常人。关键弄清早搏的性质：良性还是病理性。良性早搏一般不需要治疗，避免引起早搏的诱因；而病理性早搏，首先治疗基础性心脏病。很少针对早搏使用抗心律失常药物，以免引起不必要的副作用。2012年01月03日111096
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程宽副主任医师 上海中山医院 心内科 早搏是非常多见的一类心律失常，最常见的类型有室性早搏（室早）、房性早搏（房早）。早搏的病因多种多样，常见的有：冠心病、高血压、心肌炎或心肌炎后遗症、心肌病、瓣膜病、甲状腺功能亢进等等。有的为单一病因，有的可能与多种病因有关，还有的则可能没有明显的病因。此外，还有一些诱发因素：如失眠、饮酒或咖啡、浓茶、吸烟等。早搏的表现也多种多样。常见的有心慌、心脏停跳感、心前区刺痛、胸闷，严重的则可能表现为或诱发心绞痛、持续性心慌、短暂眼前发黑、晕厥等。早搏的“危害“存在很大的变异度，也就是说，看似同样的早搏，在不同患者身上，可能临床表现或者后果相差很大：从症状上说，有的可能没有任何症状，有的可能症状非常明显；从预后上说，有的早搏可以多年与患者“和平共处”，有的则可能引发严重后果。那么，早搏该如何处理？是否需要治疗，又该如何治疗？是服药，还是某些更为积极的措施（如射频消融等）？服药的话，是短期服用，还是长期服用？对这些问题的回答，都是因人而宜的，每个人的反应也不一样，患者切不可根据别人的治疗方法和效果来推断自己的治疗措施，而是应该与专业医生进行充分的沟通。简单地说，对某个患者早搏的处理，取决于对患者早搏的评判，换言之，要对早搏进行一个风险度的分层以及总体的性质的判断，从而在今后与早搏的“斗争”中做到“心中有数”。这涉及到早搏的很多方面，比如数量、形态、发作和演变特点、病因等，特别是在病因方面要评价是否伴有器质性心脏病等严重情况。因此，建议有早搏的患者，在初诊时或者早搏与以往相比有改变的时候，最好向专业的医师进行咨询，帮助制定一个较为完善的治疗计划。2011年11月27日7284
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张凤祥主任医师 江苏省人民医院 心血管内科 室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速（室速）、单形性室速: 持续性与非持续性、多形性室速: 持续性与非持续性、心室扑动与颤动。心脏猝死的发病率 全球每年猝死人数为9,000,000，平均生还率小于1%，其中西欧为300,000/年，平均生还率2%~3%，美国为250,000~350,000/年，中国心脏猝死人数约为540,000/年。心脏猝死已成为人类健康的最大威胁之一。心脏猝死分类与危险因素 心脏猝死中，室速发生率为62%，原发性心室颤动为8%，尖端扭转性室速为13%，慢性心律失常为17%。心脏猝死危险因素的包括发生过心脏猝死事件、室速、心肌梗死后的患者、冠心病、心衰与肥厚型心肌病、长QT综合征和Brugada综合征。而在心脏猝死幸存者中，发生过心脏猝死事件是最危险的因素，一年内，30%~50%的心脏猝死幸存者仍将发生心脏猝死事件，心脏猝死患者与心梗和心脏骤停密切相关。已发生室速事件的患者，室速伴晕厥或低射血分数 (LVEF < 40%) 增加心脏猝死的危险性，该类患者的心脏猝死的危险性是20%~50%。心梗后、非持续性、可诱发、不可抑制室速、左室射血分数 < 40%的患者5年危险性为 32%。冠心病患者中尸检显示90%的心脏猝死者存在冠心病，在突然死亡事件前，大于50%的心脏猝死者无明显冠心病表现。心衰患者中大约一半患者死于突发的心律失常，左室射血分数低下增加心脏猝死的危险性，NYHA II – IV级患者的不明原因晕厥对心脏猝死有预测作用。肥厚型心肌病患者中心脏猝死是死亡的最普遍原因。肥厚型心肌病的人群发病率约为0.2%，大约10%的肥厚型心肌病患者被认为具有心脏猝死的危险，最新研究表明，大于50% 的高危病人十年内将发生心脏猝死，肥厚型心肌病是35岁以下运动员心脏猝死的最主要原因。室性心律失常的危险分层 至今尚未见关于室性心律失常危险分层的建议或指南，室性心律失常的危险分层决定于：室性心律失常的类型、有无器质性心脏病、有无晕厥与猝死家族史。室性心动过速的不同分类，根据有无心脏病分特发性室速器质性心脏病室速 冠心病室速、心肌病室速、先心病室速、致心律失常型右室心肌病室速；根据室速的持续时间分持续性室速、非持续性室速、无休止性室速；根据室速的发生机理分为束支折返性室速、冠心病室速、特发性左室室速；自律性增高包括致心律失常型右室心肌病室速、特发性右室室速和触发活动。根据室速的频率分快室率室速和慢室率室速。室性心律失常最早的危险分层，室性心律失常的LOWN分级 0级——无室性早搏 1级——偶有单发性室早(1/心肌梗死n或<30/h) 2级——频发室早(>1/心肌梗死n或>30/h) 3级——多源性室早 4级——A: 成对室早；B: 3个或以上连发室早 5级——R-ON-T室早LOWN 分级对室性心律失常危险度的分层过多强调了室早本身的情况，忽略了基础病变及心脏情况，导致了临床医生对室早的过度治疗。对于一个无器质性心脏病、心功能良好、无猝死家族史的室性早搏患者给予强烈抗心律失常药物可达龙，这违反规范化治疗原则。对于这类病人，即使有频发室早，甚至非持续性室速，其预后也是好的，猝死的危险性极低，如无明显症状可不用抗心律失常药物治疗。室性早搏危险分层中，正常健康人群：预后良好，非缺血性心肌病：早搏和非持续性室速能增加死亡率，左室肥厚是猝死的高危因素，弗明翰研究表明，左室肥厚者死亡率是左室正常者的8倍，但高死亡率只与室早部分相关。早搏和非持续性室速对冠心病患者预后的影响取决于心律失常在疾病过程中出现的时间，频发室早和非持续性室速是心脏总死亡率和心脏猝死的独立危险因素，3年累计死亡率分别是33%和15%。左室射血分数、晚电位、T波电交替、心率变异、QT离散度、压力反射敏感性、猝死家族史、猝死幸存者、长QT综合征伴晕厥者。典型Brugada波伴晕厥者也是决定室性心律失常的独立危险因子。根据室性心律失常预后，有无明显相关症状和血流动力学障碍分为良性室性心律失常包括无器质性心脏病的室早或非持续性室速；有预后意义的室性心律失常包括器质性心脏病室早或非持续性室速；恶性室性心律失常，包括伴有血流动力学障碍的持续性室速和室颤。室性心动过速的危险层主要根据有无合并器质性心脏病、有无心肌缺血、有无心功能不全、有无晕厥与有无家族猝死史。在临床实践中，除非室速伴血流动力学不稳定需立即终止心动过速，否则均应把寻找有无器质性心脏病证据放在重要位置，并且评价心功能状态，以确定治疗原则。心梗后的3-5年内每年猝死率大约5%，猝死风险与左室功能不全程度有关，如LVEF <40%，则可预测其长期预后很差，冠心病室早与非持续性室速：频发室早与非持续性室速是猝死的独立预测因素，左室功能不全程度：LVEF<40%预后差，频繁、多源性室早是心脏猝死独立的危险因素（心梗后80%患者在24 h内有室早），非持续性室速也是心脏猝死独立的危险因素，尤其在有左心功能不全的患者，其预后更差。晚电位预测室性心律失常的危险分层，晚电位用于心肌梗死猝死和室性心律失常的阴性预测值为90%, 阳性预测值仅为16%-31%如果病人伴有心功能不全， 则其敏感性，特异性和阳性率预测值均会增加。如果LVEF<40%、晚电位阳性、Holter 显示有室早和非持续性室速，则心脏猝死发生率高。信号平心电图在室性心律失常的危险分层中的作用：在MUSTT研究中，其是死亡和心脏猝死的独立危险因子，其他研究认为，晚点位与其他无创性危险分层方法的确切作用有待于进一步明确，心梗后患者晚电位阳性预测值仅为20%。有心脏猝死家族史的儿童和年轻肥厚型心肌病患者，如果反复出现运动性晕厥，则为预示不良，有严重症状的年轻患者为高风险患者；有研究显示，肥厚型心肌病伴有非持续性室速的患者心脏猝死发生率高，另有研究不支持这一结论；<40岁肥厚型心肌病患者，如有异常血压反应，则易发生心脏猝死，多数研究表明，如肥厚型心肌病患者经电生理诱发出室性心律失常，则易发生心脏猝死。室性心律失常的治疗措施 包括抗心律失常药物治疗、射频导管消融、心律复律除颤器（ICD）、外科手术治疗与基因治疗。室性心律失常药物治疗目的：终止急性发作；预防复发；减慢心室率以改善血液动力学。室性心律失常的药物治疗：药物选择依据包括基础心脏病变、心功能状态、药物副作用与总体死亡率。合并心功能不全时的药物选择，胺碘酮是较为理想的药物；索他洛尔不适用于心衰合并室速，β-受体阻滞剂可减低心梗后心衰并室速猝死率；I类药物因其较强的负性肌力作用和致心律失常作用应避免使用。抗心律失常药物的联合应用原则：非同类药物的联合、作用机制不同的联合、低剂量的联合、注意联合应用时的副作用、注意针对不同的基础病变进行联合。抗心律失常药物治疗中注意的问题：某些药物的负性肌力作用如β受体阻滞剂、钙拮抗剂等；致心律失常作用即原有的心律失常加重，出现新的心律失常（扭转性室速），严重心动过缓（窦房结和房室结功能抑制）等。其他副作用如胺碘酮对甲状腺功能、肝功能、肺和眼角膜的影响。抗心律失常药物致心律失常作用的治疗：如确定某种抗心律失常药物毒性作用立即停药，并予以积极处理采用利多卡因防止新的心律失常。对于血液动力学不稳定患者采用复律和除颤，心动过缓患者采用临时起搏，奎尼丁中毒者可以应用镁制剂，采用β受体阻滞剂对抗氟卡尼、恩卡尼所致的心律失常，地高辛中毒予以苯妥因钠治疗。抗心律失常药物新分类分类作用通道 复极时间 代表药物Ⅰa钠通道阻滞剂++延长 奎尼丁，普鲁卡因胺Ⅰb钠通道阻滞剂+ 缩短美西律 Ⅰc钠通道阻滞剂+++不变普罗帕酮Ⅰb/Ⅰc钠通道阻滞剂+++缩短莫雷西嗪Ⅱ抑制4相除极电流减弱L-ICa不变β阻滞剂室早的药物治疗原则无器质性心脏病也无症状的室早，一般不需要治疗，如果症状明显者可考虑药物治疗：β受体阻滞剂。器质性心脏病室早并不一定要用药物治疗，如果症状明显、心肌梗死、左心功能差时者药物治疗室性心动过速的药物治疗原则终止急性发作特发性室速：维拉帕米、普罗帕酮。器质性心脏病室速：可达龙、利多卡因预防复发特发性室速：维拉帕米、普罗帕酮。器质性心脏病室速：β受体阻滞剂、可达龙。室扑和室颤：药物治疗同上，但首选电复律或电除颤特发性室速/室早的导管消融 室早的导管消融原则上为非强适应证，只在下列情况下可考虑试消融：1）症状明显，药物治疗无效，室早负担≥20%；2）针对触发室颤的室早的导管消融：触发原发性室颤、长QT综合征、Brugada 综合征、冠心病室颤等室早。特发性左室室速的射频消融：成功率一般85%左右，甚至可达90%以上。部分室速QRS形态类似于右室流出道室速，但实际上起源于左室流出道，需注意V1导联有小r波及其他胸导联移行情况。对于起源于左室流出道的室速消融治疗只能由有经验的医生施行。特发性右室流出道室速的射频消融：成功率高达95%以上，并发症低。值得提出的是有些起源于右室流出道的室速可能与器质性心脏病有关，如扩张型心肌病、致心律失常型右室心肌病等器质性心脏病室速治疗 冠心病室速：首选药物和ICD治疗；药物治疗无效的单形性、血流动力学稳定、无休止性室速以及植入ICD后的慢室率室速考虑导管消融。 先天性心脏病矫正术后室速：起源于右室流出道室速可考虑导管消融治疗。扩张型心肌病室速：束支折返性室速导管消融成功率高达100%；非束支折返性室速导管消融成功率低，首选ICD或药物治疗。肥厚型心肌病室速：首选药物或ICD治疗，导管消融成功率低。 致心律失常型右室心肌病：首选药物或ICD治疗，起源于右室流出道室速可考虑导管消融治疗，但室速宜复发。2011年08月31日7199
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倪卫兵主任医师 南通市中医院 心血管内科 室性早搏诱发的心动过速性心肌病概述-［摘要］长期频发的室性早搏（PVC）可引起心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病（TCM）。临床案例和不太多的病例研究证实射频消融PVC可逆转TCM。关于其发生机制尚不清楚，推测可能类似于长期快速性右室心尖部起搏导致的心功能不全。目前诊断PVC诱发的TCM，多是回顾性诊断，消除PVC逆传TCM即能确诊。因此，对于每天PVC≥5%的人，即使没有任何症状，需要跟踪随访，以防PVC诱发TCM；如果左室功能已经降低，而没有其他的心力衰竭病因，应考虑PVC诱发的TCM，并采用射频消融PVC治疗。 ［关键词］心血管病学；心肌病；综述；室性早搏;导管消融,射频电流 2000年，Chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏（premature ventricular contraction，PVC），射频消融PVC后，心肌功能得到完全恢复，首次证明PVC会诱发心肌病。此种心肌病应为心动过速性心肌病（tachycardiomyopathy，TCM）。2008年欧洲心脏病协会首次在心肌病分类中使用TCM，并将其归入扩张型心肌病的一种类型［2］。2009年4月欧洲和美国心律学会共同发表了“关于室性心律失常导管消融的专家共识”，第一次把频发PVC诱发的心肌病正式列为室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）导管射频消融（RFCA）的适应证［3］。因此，PVC诱发的TCM应引起临床关注，笔者就PVC诱发的TCM作一概述。 1 关于PVC诱发的TCM的临床报道 Chugh等［1］2000年第一次证明了PVC诱发TCM。2005年 ，Yarlagadda等［4］对27例有心力衰竭（简称心衰）症状［左室射血分数（LVEF）0.39±0.06］、有单形性频发性PVC的患者的PVC进行射频消融治疗，术前PVC 731±478个/小时，术后减为21±30个/小时。27例8个月内心功能恢复正常（LVEF：0.62±0.06,P＜0.01）。2007年，Bogun等［5］报道一项频发的、特发性PVC的射频消融的对比研究。60例PVC＞10个/小时患者，射频消融术前，PVC与LVEF呈反比。LVEF异常者，PVC为37%±13%，LVEF正常者，PVC为11%±10%。22例有心衰者消融术后，18例LVEF在6个月内恢复正常，从0.34增加到0.59；4例手术失败者，LVEF恶化，从0.34降低至0.25。对照组11例没接受手术治疗者（PVC数量相近），LVEF在19±17个月内没有发生显著变化。 2007年，Taieb等［6］报道了6例扩张型心肌病频发PVC的射频消融结果。4例PVC起源于右室，2例起源于左室。RFCA前，5例心功能Ⅰ级（NYHA分级），1例Ⅱ级。消融后，24 h PVC从17 717±7 100个降至268±366个（P=0.006），LVEF从0.42±0.03增至0.57±0.03(P=0.0001),左室舒张未期内径从60.0±3.5 mm降至54.0±3.7 mm(P=0.009),患者临床症状正常化。 2009年，Sternick等［7］报道了1例RFCA左后乳头肌起源的PVC逆转心肌病的案例。该患者55岁，女性，诊断为扩张型心肌病，频发PVC，对胺碘酮治疗反应差。出现心悸症状18个月后，心功能从Ⅰ级降至Ⅳ级（NYHA分级），LVEF 0.38，24 h PVC占总心搏的26%，并有12阵非持续性VT，血浆脑钠肽（BNP）1 080 mg/ml。采用EnSite Navx系统进行左室几何重构，实施电压和激动标测，左室心内膜表面既无疤瘢区亦无低电压区。造影显示PVC位于左后乳头肌，采用冷盐水灌注导管消融成功。术后3个月，心功能恢复为Ⅰ级，BNP为98 mg/ml，左室发生逆重构，LVEF 0.58,24 h PVC仅24个。认为起源于左后乳头肌PVC能显著影响左室功能,消除PVC能逆转左室功能。 上述研究与观察为PVC诱发的TCM提供了有力证据。消除PVC后，TCM逆传。 作者单位：武汉大学人民医院心内科(湖北武汉 430060） 作者简介：黄从新（1951-），男（汉族），湖北汉川人，教授，博士生导师，《中国心脏起搏与心电生理杂志》总编辑，医学博士，从事心脏疾病的基础与临床研究，尤其是介入心脏病学的研究。 2 PVC诱发TCM的可能机制 由于目前不易获得频发PVC动物模型，PVC引起TCM的确切机制尚不清楚。PVC可起源于心脏多个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、Valsalva窦。据推测，左束支传导阻滞形态的PVC引起的TCM可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。基础和临床研究证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从而引起心功能不全。此外，有学者推测，长期频发PVC引起心动过速可能导致心肌能量储备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵异常，细胞外基质重构，β-肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，进而引起心功能不全［8］。最近有研究发现特发性左室流出道VT、PVC患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，RFCA治疗PVC和VT后，心肌血流灌注增加，神经重构明显改善，心功能恢复［9］。 3 临床表现和诊断 PVC致TCM的临床表现多样，但缺乏特异性，差异较大，可表现为心悸、胸闷、晕厥、气短等，严重者可出现心功能不全、心源性休克或死亡，心衰时常有心悸、气短，心率多大于100次/分，且心悸多早于气短出现。临床上PVC致TCM者24 h PVC总数多超过5 000次［8］。有研究进一步证实，仅24 h PVC/总心搏比例超过20%者才会出现TCM，而小于20%者不会导致TCM［10］。但亦有研究发现PVC总数仅为总心搏4%的患者（其中42%为二联律，无连续5个以上PVC）也出现TCM［4］。因此，24 h PVC总数占总心搏比例究竟多少是引起TCM的临界限尚需进一步研究明确，单次Holter检查可能不能真实反映心律失常负荷。 目前临床上通常结合病史、心律失常、临床特征和治疗反应过程诊断TCM，其中心动过速和心衰发生的时间顺序是TCM诊断的重要线索，确诊TCM的依据为心律失常控制和消除后，心脏功能和结构形态明显或完全恢复。由于缺乏特异指标，临床上TCM诊断通常需进行排他性诊断，需与心脏病变引起的心衰、扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病等相鉴别。 4临床治疗 长期的心律失常是引起TCM的根本原因，因此，TCM治疗的关键在于消除或抑制引起TCM的心律失常。抗心律失常药物（AAD）治疗是目前PVC的主要治疗措施，但AAD无法根治心律失常，长期AAD维持治疗有效性差，副作用大，患者依从性和耐受性不佳，不能降低总死亡率，有些甚至还增加死亡率。循证医学证据表明，针对单一离子通道的抗心律失常药物均未达到治疗心律失常的现代评判标准：①遏制心律失常发生；②降低心律失常死亡率；③降低总死亡率。即便是具有抑制钾、钠、钙等多种离子通道的胺碘酮，EMIAT研究［11］发现其虽能降低心肌梗死后左心室功能不全患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率。由于AAD治疗PVC的有效性和安全性不尽如人意，当前不推荐使用AAD治疗PVC所致的TCM。 RFCA是心律失常另一重要治疗策略，研究表明RFCA可有效根治PVC，其技术成熟、并发症低，且成功率高。因此，对于PVC所致的TCM，RFCA为当前首选治疗策略。多个临床研究证实，频发PVC可导致心脏扩大、二尖瓣返流，心胸比增大、心功能降低，且与PVC发作频度呈正相关，RFCA治疗后PVC消失或显著减少，心脏结构和功能逆转［1,5~7］。因此,2009年,欧洲和美国心律学会把PVC诱发的TCM列为VT消融的适应证［3］,认为如果治疗及时,PVC诱发的TCM是可逆的,对于每天PVC≥5%的人,即使没有任何症状,需要跟踪随访,以防PVC诱发TCM。如果左室功能已经降低，而没有其他的心衰病因，应考虑PVC诱发的TCM，并采用RFCA治疗。 (_武汉大学附属人民医院_黄从新)2011年08月16日4987
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徐浩主任医师 中国中医科学院西苑医院 心血管科 患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 两个月以来经常早搏，发病后前胸很虚的感觉， 发病后用了稳心颗粒，复方丹森片，倍他乐克，效果不明显 请问室性早搏需要长期治疗吗北京中日友好医院中西医结合心脏内科徐浩：早搏有功能性和器质性之分，器质性早搏多在活动时出现，安静时减少，而功能性早搏正好相反。结合你的年龄，首先需除外冠心病引起的早搏，除了要结合你其它的心血管病危险因素(如血糖、血脂、血压、吸烟、肥胖、家族史等)进行分析外，常见检查方法包括holter、运动平板心电图、心肌核素扫描、冠脉CT、冠脉造影，要根据具体情况选做以上检查；如果除外冠心病，那么功能性早搏的可能性大一些，可以不用治疗，不适合服用抗心律失常西药，副作用可能较大，建议减轻思想顾虑，避免着急生气和紧张，保持良好睡眠，避免饮用浓茶、咖啡，如症状明显，可以配合中药调理，但需要到门诊结合其它症状、舌脉等辨证选药更有针对性。2011年05月15日10414
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侯春风副主任医师 大庆龙南医院 急诊科 青少年心律失常并不多见，发作以室早多见，部分患者发病有器质性疾病基础。如心肌炎、风湿性心脏病等。另有部分健康青少年也可发生室性早搏，对此应该有足够重视，以免误诊，给病人家庭造成经济负担和心理负担。 健康青少年出现室性早搏，除１０％－２０％为特发性，无明显原因可查外，绝大多数是与自主神经紊乱有关。实验表明，当交感神经兴奋和应激反应时，血浆茶酚浓度增高，室颤下降，由此可诱发室性早搏。当迷走神经兴奋时，由于心率减慢，传导延缓，异位搏动增多，亦可诱发室性早搏。因此，凡具有以下特点的青少年室性早搏应考虑为自主神经所致：（1）无阳性体征发现，心脏功能测定各项指标正常；（2）心电图QRS时限正常。ST-T段无异常改变；（3）心得安或阿拖品治疗有效；（4）长期随访病情无发展或自行消失。 诱使青少年自主神经功能紊乱的原因主要与神经精神因素有关。紧张、焦虑、恐惧、惊吓，以及发热，药物使用不当均可引起自主神经紊乱。故而，明确为无器质性心脏病的青少年室性早搏后，治疗原则着重是消除诱使自主神经紊乱的各种因素，一般无须使用抗心率失常药，并且应防止滥用抗心率失常药物以防止医源性心率失常的发生，造成病情的复杂化。 只要注意观察和随访，大多数早搏现象可随诱因消除而自行消失，预后良好。如果室性早搏频繁（大于6次／分,或24小时大于3000次），可给予小剂量心得安口服液，5-7日为一疗程。神经功能紊乱严重时，镇静剂也可服用，首选舒乐安定（艾司唑仑），每日睡前服1片，一般口服2周左右逐渐停药。2010年07月13日7967
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徐国辰副主任医师 中国人民解放军总医院第六医学中心 心内科 “室早”,一种最为常见的心律失常—室性早搏。无论在中国还是世界范围，室早发生率都是居于各种心律失常的首位。很多室早发生于健康人，一般人群中室早检出率高达70%-90％，在有器质性心脏病的患者中也很常见。室性早搏的性质是起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维提前出现的异常电激动。室性早搏可呈单次或成对发放，甚至成串连发3-5次（成串室早），可偶然出现或频繁发生（频发室早，>30次／小时）。一般而言，室早发生率及复杂性随年龄增长而增加，室早的多少还呈昼夜节律，交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外，多数功能性室早在运动后减少，病理性室早则在运动后新发或数量增多。认识室早的自然变异率，正确评价动态心电图报告室早的自然变异率，即不同时间的室早在自然情况下可有70％的增加或减少，这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性，在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率，唯有将室早总数减少70％以上的药物才算有效，而70％以内的变化无法排除自然性减少。目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为，正常时室早总数≤100次／24小时，>100次/24小时为频发室早，还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10％时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标，没有独立判断预后的意义，必须结合临床综合考虑，不能一概认为总数10％以上的室早一定需要治疗，否则将导致治疗过度。正确对待室早R on T现象理论和实践均已证实，心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。R on T室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于R on T室早有诱发室颤的危险，临床医生一旦遇之则如临大敌。正确评价R on T 室早至关重要，首先应明确这种室早发生率很低，在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2％。此外，不是所有R on T室早都能引发室速和室颤，急性冠脉综合征发生后10分钟内，R on T室早的发生率为8%，但此期仅4％的室速或室颤由R on T室早引发。R on T 室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。因此，对R on T室早应高度重视、客观评估，但绝对不应过分惧怕，继而过度治疗。功能性室性旱博--无须治疗功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早，患者可能存在自主神经功能异常，尤其是交感神经兴奋性增高。功能性室早的特征如下：① 多为青年人，而老年或儿童的室早常有因可循；② 发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因；③ 发作时主诉多而离奇且富戏剧化，相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性；④ 抗心律失常药物的疗效差；⑤ 心电图不伴房室或室内阻滞，亦无左室肥大等异常；⑥ 心电图室早的QRS 波振幅高且时限短，相反病理性室早的形态常为矮胖型，即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变，属于良性室性心律失常，因而无须治疗。心肌炎后室早--切勿过度治疗目前，对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍，表现在抗心律失常药物治疗时间过长（>6个月），患儿甚至被要求免修体育课或休学，这不仅对治疗无益，还会增加患儿的精神负担，甚至造成心理障碍。临床上病毒性心肌炎多见，每次流感约有4％的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险，但仅见于极少数患者，绝大多数患者病情轻微，甚至毫无症状就已自愈。约90％的患者可出现各种心律失常，其中室早最常见。治疗病毒性心肌炎患者的室早，少数症状严重者可予以针对性药物治疗，症状消失后应继续治疗2~3个月，随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时，须继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，因为过度治疗有害无益，此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关，而与远期预后无关，既不影响正常生活和工作，也不会发生致命性心律失常。部分病理性室早仅需对因治疗青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者，老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗，而应针对病因采取相应措施，如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等针对原发病的对因治疗。部分值得高度重视的室早在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时，绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据己证实，心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”，即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外，还合并其他异常。当室早患者存在以下情况时也应充分重视：① 有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现，② 有器质性心脏病（如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等），③ 己出现心脏结构与功能改变（如心脏扩大、左室射血分数<0.40或心衰等），④ 有遗传性心律失常病史或家族史，⑤ 心电图存在多源、成对、成串的室早，以及在急性心梗或QT延长基础上出现R on T 室早。治疗室旱的药物治疗方略如果患者有心悸症状，特别是症状频繁发作，已影响生活质量或血流动力学时，可予以药物治疗改善生活质量。但首先须考虑到去除可能的刺激因素，如烟草、咖啡因、紧张、焦虑等抗心律失常药的潜在危险因素。如果症状持续，可使用缓和的抗焦虑药或β受体阻滞剂。β受体阻滞剂对心律失常能标本兼治（心律失常本身及病因），虽控制室早属中等有效，但致心律失常作用很小，应用较安全。诸如美西律、盐酸普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮等Ι类抗心律失常药由于其副作用多而很少应用。一旦患者病症缓解，应立即减药或停药。当急性心肌梗死并发室早时可选择静脉注射利多卡因，在利多卡因无效的情况下可静脉注射普鲁卡因胺。尽管这些抑制室早的药物在临床应用中并没有减少患者的住院死亡率。慎重选择射频消融术治疗室早不少患者认为，过多的室早会影响心功能及全身健康，迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早（尤其是位于右室流出道的室早），但值得强调的是，室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb 类适应证，即尽可能不采用这种治疗方法。此外，当患者考虑接受射频消融治疗时，也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生，选择性地接受治疗。可参考的射频消融室早的指征包括：室早总数过多（>1万个／天），伴发症状较重，己有或潜在有心功能不全现象，以及室早的自然变异率低。因此，当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗，加之其手术费用高，有一定失败率及复发率，故选择时须格外值重。2010年05月22日8238
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