胸膜炎

在胸外科门诊，可以说大部分患者都有胸痛的症状，有些通过检查能够明确病因，比如冠心病，肋软骨炎，肋间神经炎，胸膜炎，肺部肿瘤，食管癌，胸腺瘤等等。而有些通过一系列检查却不能发现身体明确的疾病特征。那么这些胸痛是怎么形成的呢，究竟我们怎么区分这一系列的胸痛症状，他们之间有没有什么区别呢。按胸痛的危险程度可以分为高危胸痛和低危胸痛，按胸痛发作的时间又分为急性胸痛和慢性胸痛。以下将详细介绍各类胸痛的主要特征和其病因。 高危胸痛和急性胸痛主要包括以下几种情况1、心绞痛、心肌梗死：由于心肌缺血引起，是最为常见且凶险的高危胸痛通常表现为紧缩感、压迫感、压榨样、刀绞样伴窒息感的胸痛，体力活动、情绪激动、寒冷刺激等情况下加重，休息时消失或者减轻。2、急性主动脉夹层：胸痛呈撕裂样疼痛，这种情况非常凶险，如果夹层破裂往往来不及抢救。3、急性肺栓塞：最典型的表现是“肺栓塞三联征”，即突然出现的呼吸困难、胸痛和咯血，这类患者往往有下肢静脉或其他深静脉血栓形成的病史。4、自发性气胸：主要突发性胸痛为针刺样或刀割样，有时伴有胸闷和呼吸困难。一般的自发性气胸不至于危及生命，但最为严重的是张力性气胸发病较急，如不及时救治往往危及生命，需立即行胸腔排气。 低危胸痛和慢性胸痛主要包括以下几种情况：1、肺部肿瘤：往往是肿瘤侵犯胸膜或者对胸膜刺激所致，呼吸、咳嗽时加重。部分病人会出现刺激性咳嗽，胸闷气短，甚至咯血等症状。2、肺炎胸膜炎：患者有上呼吸道感染的病史，胸痛以咳嗽或深吸气时较明显，急性感染期多伴有发热、咳嗽、咳痰。3、无菌性肋软骨炎：疼痛部位多发生在胸骨旁边的肋软骨，病变的肋软骨局部可肿大隆起，局部有明显触痛，皮肤表面没有红肿，有时与前胸相对应的后背部也出现疼痛。有些患者可因上肢活动或咳嗽等动作使胸痛加重。4、肋间神经痛：这种胸痛表现为胸部或背部针刺样痛，瞬间即逝，但反复发作，持续数秒或数分钟。往往存在在精神紧张、情绪不稳及睡眠差等诱因。患者经充分休息、适当锻炼运动症状可消失。5、心脏神经症：胸痛部位常位于心尖区及左乳房下区，常为刺痛或隐痛，为时数秒或数小时，常伴有胸闷、气短、心悸、失眠等症状。这种胸痛多见于女性，常在休息时出现，在情绪紧张、激动后诱发，活动或转移注意力后减轻。6、癔症：多于情绪剧烈波动时出现呼吸急促，继而出现剧烈胸痛、双手麻木、抽搐，伴有胸闷气短等症状。而控制呼吸频率并做深吸气动作后胸痛可明显减轻。7、反流性食管炎：胸痛呈胸骨后烧灼感，有时为胸部隐痛，伴有反酸、烧心等症状，在饱餐或睡前出现。8、胆囊炎、胆囊结石：典型的胆囊炎或者胆囊结石症状为右上腹剧痛或绞痛，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样；但是某些老年人临床表现不典型，可自己感觉为胸痛，并伴有右肩部和右肩胛骨下角的疼痛。通过腹部B超检查可明确诊断。除以上疾病外还有些查不出原因的胸痛。这些胸痛经过临床观察主要特点是：1、胸痛时间较长，从几个月到几年不等；2、疼痛呈间歇性，发作无任何规律与运动、情绪变化均无确切关系；3、患者常有焦虑感，有多次就诊经历，反复检查无阳性发现。这种类型的胸痛主要原因可能是患者身体的一种报警信号，因经常熬夜、作息不规律，工作压力大等原因产生的一种亚健康状态。还有一种情况是部分患者胸腔内有局部粘连，即肺与胸壁之间有一条粘连带，随着呼吸、体位改变会对壁层胸膜产生牵拉刺激引起疼痛，常表现为隐痛或者胸闷不适。

临床上经常有胸痛病人到医院就诊，拍个胸片，什么也看不出来，其中就有胸膜炎。病人往往不理解，甚至非专科医生会根据胸片报告，草率地告知病人没有问题，以至于耽误治疗。那为什么胸膜炎拍片看不出来呢？我们今天和

1、临床特点：结核性胸膜积液发病多在40岁以下，占2/3。起病较急、发热、胸痛，多有中等量胸腔积液，草黄色、偏酸性。病情进展较缓，易控制，治疗得当胸腔积液迅速吸收；癌性胸腔积液多发生于40岁以上（占2/3），一般无发热和持续胸痛、有时咯血、胸腔积液为中大量，偏碱性，50%~90%血性，进展快，不易控制；2、细胞学检查：癌性胸腔积液细胞学检查其阳性率为32%~80%，假阳性为0.2%~5%，假阴性可达41%。为提高阳性率要求送检的标本量要大、新鲜且要多次反复送检。3、酶学检查：对结核性与癌性胸腔积液鉴别诊断的生化检查较多，主要有①腺苷脱氨酶（ADA）：ADA诊断结核性胸腔积液的敏感性100%，特异性为97%；但是由于伤寒、风湿热、肝炎、肝硬化、溶血性贫血和布鲁菌病均能引起血清ADA升高，所以在判断血清ADA升高的意义还要考虑以上因素；②癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA明显增高，结核性胸液中ACE不高，可作两者鉴别之用。若以CEA10μg/L为界，则癌性胸液的特异性可达85%以上，胸液CEA〉20μg/L，特异性可达92%，若CEA〉55μg/L，则特异性可达98%。③溶菌酶（LZM）：结核性胸腔积液中LZM〉30μg/L，恶性胸腔积液中一般无此类炎性细胞，LZM<30< span="">μg/L。4、细菌学检查：如前所述，涂片和培养的阳性率均不高，PCR法检查胸液中的结核菌可以提高阳性率，但最高亦不过50%左右。5、胸膜穿刺活检：结核性胸膜炎阳性率为50%~80%，癌性胸膜炎胸膜活检阳性率为39~75%。6、胸腔镜检查和电视辅助胸腔镜检查：对采用多种方法长期不能确诊的病例，胸腔镜活检、细菌学检查及病理学检查有确诊意义，胸腔镜下活检阳性率可达98.4%。电视辅助胸腔镜技术（VATS）是近年开展比较成熟的技术，可以取得以往开胸活检的效果，敏感性85%，特异性100%。各种检测方法应遵循先易后难的原则选择应用。

大部分结核性胸膜炎病人在患病初期和治疗的后期，都会产生一定程度的胸部疼痛不适，特别是在咳嗽、深呼吸时产生，这种胸痛病人一般是可以忍受的，比肺癌等恶性病变产生疼痛的程度明显要轻些。那么胸膜炎病人为何会产生疼痛呢？首先应从解剖角度进行分析。胸膜分为两层，紧贴在肺表面一层为脏层胸膜，紧贴在胸壁内表面的一层为壁层胸膜，两层胸膜形成的一个密闭的潜在的腔隙，称为胸膜腔，腔内仅有少量液体，可减少呼吸时的摩擦，就如两块玻璃中间滴入一滴水时，两层玻璃可以很方便的移动错位，但要将两块玻璃垂直拉开，却是十分的不容易。这样，吸气运动时，胸壁靠呼吸肌的运动向外移动，胸廓变大，此时肺也跟着被拉大了，肺内形成负压，新鲜空气就通过气管进入了肺内。胸腔内的负压，还有利于静脉血与淋巴液的回流。脏层胸膜的支配神经为内脏神经，一般不会产生胸疼的症状，壁层胸膜由肋间神经支配，才会形成可以感觉到的胸痛症状。胸痛为胸膜炎最常见的症状。胸痛常突然出现，可为不明确的不适或严重的刺痛，在患者深呼吸或咳嗽时出现，亦可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。通常出现在正对着炎症部位的胸壁。亦可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛。 患病早期，胸膜因出现炎症，表面有蛋白等渗出物，使胸膜表面粗糙，病人在呼吸和咳嗽时两层胸膜因相互滑动产生摩擦，出现疼痛；如果胸水增多，并发生大量积聚，可致两层胸膜相互分离，则胸痛可消失。大量胸腔积液可致呼吸时单侧或双侧肺扩张受限，发生呼吸困难。随着用药和胸腔穿刺抽液等治疗，胸水逐渐减少，两层胸膜再次粘在一起，可再次出现胸痛症状。然后，随着炎症的彻底吸收好转，胸痛症状才会最终消失。部分病人由于治疗不及时，或者治疗不当，可于胸水吸收后，在胸膜腔内留下大量原来渗出的粘性蛋白，并将两层胸膜粘连在一起，医学上称为“胸膜粘连”，留下所谓的后遗症，严重者因胸膜肥厚收缩，导致胸廓缩小变形，对以后的生活造成不同程度的影响。

福州肺科医院胸外科吴鸿念： 你好，胸膜炎有50%是结核性的，因此有必要检查PPD以及胸膜活检，以排除结核的可能。胸膜是湿润的双层的粘膜，包绕着肺脏，紧贴肋骨。胸膜炎是致病因素刺激胸膜所致的胸膜炎症。由多种病因引起，如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。结核性胸膜炎是最常见的一种。干性胸膜炎时，胸膜表面有少量纤维渗出，表现为剧烈胸痛，似针刺状。渗出性胸膜炎时，随着胸膜腔内渗出液的增多，胸痛减弱或消失，病人的咳嗽也可减轻，但可有呼吸困难。胸膜炎可使呼吸极度疼痛，如果不立即治疗，可致胸膜渗出，渗于两胸膜之间，称为胸腔积液，严格地讲，胸膜炎和胸膜渗出不是一种疾病，而是肺部感染或其他疾病，如充血性心衰、胸外伤等引起的胸膜渗出。病毒感染风湿性关节炎也可以刺激胸膜引起炎症，胸膜炎和胸膜渗出通常和原发病一样严重，要对原发病进行治疗，应引起高度注意。

一、发病机制结核性胸膜炎是胸腔积液最常见的原因，早期经正规的抗结核治疗，大多数病人胸水吸收顺利，治疗效果理想。但有少数病人在治疗过程中甚至胸水完全吸收后一段时间内（多在2～8月），胸片或胸部CT复查会出现同侧肺野内或胸膜上的结节或类圆形阴影，即胸膜结核球及肺结核球，使患者病情复杂化，以致医生怀疑自己的诊断和治疗效果，甚至考虑合并肺部肿瘤的可能。文献证明，经穿刺或手术或继续抗结核治疗有效证实了肺部或胸膜新发的类圆形阴影仍与结核有关，多见于青、壮年，症状以胸痛、胸闷多见，可伴乏力、低热等，多数患者既往有肺结核或结核性胸膜炎病史。国外ChoiYW等报道，16例结核性胸膜炎患者在正规抗结核治疗随诊过程中，胸腔积液消失后肺内出现新病灶，表现为单个或多个病灶，多发生在胸膜炎同侧，89%在肺外周胸膜下。确切的发病机制不明。结核性肉芽肿又叫结核结节，是在细胞免疫基础上形成的。由类上皮细胞，Langhans多核巨细胞加上外围局部积聚的淋巴细胞和少量反应性纤维母细胞构成，变态反应强时结核结节内可现现干酪样坏死。结核球是孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死，直径2～5cm。胸膜结核性肉芽肿和胸膜结核球是局限于胸膜的结节或肿块结核性病灶，可发生于脏层胸膜或壁层胸膜，之前多有同侧的渗出性胸膜炎病史，多数学者认为可能是结核性胸膜炎在胸水吸收过程中形成包裹性胸膜炎，经进一步浓缩形成纤维组织包裹的干酪球形病灶，是结核性胸膜炎的转归之一，即结核性胸膜炎在吸收过程中出现包裹，进一步吸收、浓缩、干涸，成为被纤维组织包裹的干酪样团块，即结核球，它占胸膜结核病的10％以上；胸膜结核球发生学的其他观点为：（1）胸膜下淋巴结核穿入胸腔形成胸膜炎，胸膜炎吸收遗留广泛胸膜粘连，原发于胸膜下的结核灶由纤维结缔组织包绕，形成胸膜结核球；（2）结核菌血行播散或经淋巴系统接种到胸膜的脏层或壁层，发展为干酪性团块，纤维组织包绕形成结核球；（3）抗结核药物的早期、足量、联合应用，降低了人体对病原菌的炎性反应及纤维蛋白溶解酶的作用，导致渗出性胸膜炎浓缩、干涸，进而形成胸膜结核球。肺部结核球的形成机制：结核性胸膜炎形成途径之一可以为肺外周胸膜下的结核灶直接蔓延而来。因早期炎性渗出阶段，病变显影轻微、淡薄，所以胸片及CT均不能显示病灶。抗结核治疗期特别是强化治疗过程中，大量结核菌在短期内被杀死，大量死菌菌体的游离成分是炎症反应和免疫系统的强有力诱导剂，作用于已经处于高敏状态的机体组织，发生更高的变态反应，毛细血管扩张，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞聚集形成结节甚至病灶中出现坏死，此时肺部病灶干酪化纤维化，X线检查出现明确的形态学改变。张艳等报道患者出现肺部结核球的时间大多在结核的强化治疗阶段，肿块形成时间快，出现肺部新病变后症状不突出，肺部结节或肿块贴近肺的表面，继续抗结核治疗病灶吸收支持这一论点。但有患者是在停药后1个月或在抗结核方案药效不够强的情况下出现肺部结节或肿块，用变态反应不能圆满解释，因此另一种可能是抗结核治疗强化不够或治疗不彻底，原CT不能发现的肺部小结核病灶出现局部的恶化。因此，患者抗结核疗程结束后新出现的肺内结核球应考虑与抗结核治疗不彻底有关。二、影像学表现临床上将胸膜结核球分为两种类型：单纯型胸膜结核球和复合型肺胸膜结核球。前者是指仅限于胸膜的病变；后者是指胸膜与肺内病灶融合者。本病的典型X线表现为：①多为单发，少数为多发，病变多位于胸腔下部，呈圆形或类圆形或不规则状密度增高阴影， 均有宽基底与胸膜相连，肿块边界清楚；②卵圆形的病灶局限于胸膜腔内，边缘光滑；乳头状形向肺内突出较明显，其边缘可高低不平，一般向肺内突出的距离仍小于附着于胸膜的长度。多数合并肺门钙化或肺内病灶，胸膜腔有严重粘连的影像，如肋膈角模糊、胸膜钙化等；③胸部X线透视可见深呼吸时肿块与肋骨平行运动。CT平扫时病灶多呈等或略高密度，病灶内干酪性坏死液化可密度不均匀，增强后病灶呈不同程度强化。上述两种检查方法相比较而言，X线平片可以发现病灶，但仍有部分胸膜结核球的X线表现不易与肺癌、胸膜间皮瘤等相鉴别，而CT具有高密度分辨率及横断面成像的特点，因而在许多情况下能提供更多信息。MRI在胸膜结核球诊断中的应用较少报道。其主要表现为胸膜腔球形异常信号灶，T1WI上呈略低～中信号，T2WI上呈低～略高信号不等。病灶内信号强度取决于结核球的组织学构成。从组织病理学角度分析，初期结核病灶为增生性结核结节，随后结节中心出现干酪性物质，周围有炎性细胞浸润和被膜形成，进而干酪性物质出现不同程度的液化。结核病灶中心除富含类脂质的干酪性物质外，还有局部纤维变性、胶质增生、巨细胞浸润等成分。干酪性物质与这些成分的比例决定T2WI的信号特点。MRI多序列的扫描可阐明病灶的组织学构成。有报道少数病例出现T1WI上呈略低或中等信号，T2WI上呈略高信号，增强后病灶显著均匀增强为主要表现，与病灶为实质性结核性肉芽肿(增殖性结核)，有大量淋巴细胞、多核巨细胞及郎罕巨细胞浸润，结构均匀，无显著坏死有关。而T1WI上呈低、等信号，T2WI上略高或混杂信号，增强后病灶中央呈低信号，周边呈薄壁环形强化的现象，则与病灶内部多为干酪样坏死无血供，而周边为肉芽肿、纤维和炎症反应带等血供丰富有关。病灶邻近增厚胸膜亦明显强化。从形态学表现来说，胸膜结核球的MRI图像显示的征象并不比CT图像更多，但MRI信号表现的多样性变化更有助于其鉴别诊断。三、鉴别诊断由于周围型肺癌、肺结核瘤、胸膜间皮瘤等常有胸膜改变，因此胸膜结核球必须与上述几种疾病仔细鉴别。周围型肺癌的部位不定，可有胸膜牵曳征和局部胸膜增厚。肺结核瘤多见于上叶尖后段、下叶背段，常引起局限性胸膜增厚、纤维化，而无胸膜牵曳征。胸膜间皮瘤患者常有石棉粉尘接触史，X线表现为胸腔积液或不规则胸膜增厚。积液多为血性，抽液后注入空气可显示胸膜结节阴影。在结核性胸膜炎好转期及治疗期的随访过程中，如胸片新出现结节或肿块，符合以下特点时应考虑仍与结核有关，应予继续抗结核治疗：①复习原胸腔积液期的临床资料，符合结核性胸腔积液的特点；②系统抗结核治疗临床症状好转明显，胸水吸收良好；③出现肺部肿块后症状不明显，胸水无增多现象；④肿块形成时间快，与结核性胸膜炎处于同侧，多出现于强化治疗阶段；⑤CT显示胸膜病变明显优于X线，CT表现为低密度软组织块影，增强扫描后强化不明显，病灶位于胸膜或贴近肺的表面。但如病灶吸收缓慢时应做胸膜、肺穿刺活检、胸腔镜检查或手术等以进一步确诊。四、治疗结核性胸膜炎如不治疗，在2年内约1/4将发展成为活动性肺结核。早期正确的治疗，多数胸水吸收顺利，预后良好，而少数病例在经积极抽液、抗结核化疗、激素治疗胸水减少或吸收过程中，甚至在疗程结束后，会出现同侧的胸膜或肺结核球。只要及时正确诊断，继续坚持抗结核治疗，预后良好，对小于3cm的早期病灶，经积极正规抗结核治疗，局部病灶能够稳定并逐渐吸收，结核中毒症状可以消失，从而避免手术。如叶彩儿等亦分析了6例结核性胸膜炎治疗中矛盾反应的表现，全部病例在新病灶出现后，继续原抗结核治疗方案，于2～5个月后病灶明显缩小或消失。但也有学者认为继发于结核性胸炎的胸膜结核球，多有较厚的的壁，化疗反应差，应该行手术治疗，同时清除肺内病灶、防止结核播散，并在术后应继续抗结核治疗6～9个月，以免复发。手术目的是清除结核病灶，对于肺结核外侵包裹的病变同时行肺内病灶切除。手术的适应症是：①直径大于3cm，经正规抗结核治疗，病灶无缩小、密度无增加，或仍有结核中毒症状者；②复合型胸膜结核球。在手术时应注意：①选择适当切口：术前在X线透视下定位，经肋间以最短的距离在病灶部位进胸，多发性胸膜结核球以后外侧切口为宜；②术中应将病灶完整切除，以免污染胸膜；③术前疑诊恶性肿瘤者，术中需行快速冰冻切片病理检查，根据病检结果作相应处理。本病外科治疗的效果良好，术后应继续抗结核治疗6～9个月防止结核杆菌扩散、巩固疗效，以免复发。

胸膜炎是各种原因引起的胸膜壁层和脏层的炎症。大多为继发于肺部和胸部的病变，也可为全身性疾病的局部表现。临床上胸膜炎有多种类型，以结核性胸膜炎最为常见。胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素（通常为病毒或细菌）刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚（渗出性胸膜炎）或无液体积聚（干性胸膜炎）。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层 粘连。根据病史和临床表现，渗出性胸膜炎一般较易确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。 不同病因所致的胸膜炎可伴有相应疾病的临床表现。如为感染所致则予抗生素治疗。而结核性则主要作抗结核药物治疗。