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2018年11月07日 5817 0 0
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刘权兴副主任医师 陆军军医大学新桥医院 胸外科 在胸外科门诊,可以说大部分患者都有胸痛的症状,有些通过检查能够明确病因,比如冠心病,肋软骨炎,肋间神经炎,胸膜炎,肺部肿瘤,食管癌,胸腺瘤等等。而有些通过一系列检查却不能发现身体明确的疾病特征。那么这些胸痛是怎么形成的呢,究竟我们怎么区分这一系列的胸痛症状,他们之间有没有什么区别呢。按胸痛的危险程度可以分为高危胸痛和低危胸痛,按胸痛发作的时间又分为急性胸痛和慢性胸痛。以下将详细介绍各类胸痛的主要特征和其病因。 高危胸痛和急性胸痛主要包括以下几种情况 1、心绞痛、心肌梗死:由于心肌缺血引起,是最为常见且凶险的高危胸痛通常表现为紧缩感、压迫感、压榨样、刀绞样伴窒息感的胸痛,体力活动、情绪激动、寒冷刺激等情况下加重,休息时消失或者减轻。 2、急性主动脉夹层:…… 低危胸痛和慢性胸痛主要包括以下几种情况: 1、肺部肿瘤:往往是肿瘤侵犯胸膜或者对胸膜刺激所致,呼吸、咳嗽时加重。部分病人会出现刺激性咳嗽,胸闷气短,甚至咯血等症状。 2、肺炎胸膜炎:…… 除以上疾病外还有些查不出原因的胸痛。这些胸痛经过临床观察主要特点是: 1、胸痛时间较长,从几个月到几年不等;2、疼痛呈间歇性2017年12月13日 36469 9 182
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郭新美主任医师 山东省公共卫生临床中心 结核内科 一、发病机制结核性胸膜炎是胸腔积液最常见的原因,早期经正规的抗结核治疗,大多数病人胸水吸收顺利,治疗效果理想。但有少数病人在治疗过程中甚至胸水完全吸收后一段时间内(多在2~8月),胸片或胸部CT复查会出现同侧肺野内或胸膜上的结节或类圆形阴影,即胸膜结核球及肺结核球,使患者病情复杂化,以致医生怀疑自己的诊断和治疗效果,甚至考虑合并肺部肿瘤的可能。文献证明,经穿刺或手术或继续抗结核治疗有效证实了肺部或胸膜新发的类圆形阴影仍与结核有关,多见于青、壮年,症状以胸痛、胸闷多见,可伴乏力、低热等,多数患者既往有肺结核或结核性胸膜炎病史。国外ChoiYW等报道,16例结核性胸膜炎患者在正规抗结核治疗随诊过程中,胸腔积液消失后肺内出现新病灶,表现为单个或多个病灶,多发生在胸膜炎同侧,89%在肺外周胸膜下。确切的发病机制不明。结核性肉芽肿又叫结核结节,是在细胞免疫基础上形成的。由类上皮细胞,Langhans多核巨细胞加上外围局部积聚的淋巴细胞和少量反应性纤维母细胞构成,变态反应强时结核结节内可现现干酪样坏死。结核球是孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死,直径2~5cm。胸膜结核性肉芽肿和胸膜结核球是局限于胸膜的结节或肿块结核性病灶,可发生于脏层胸膜或壁层胸膜,之前多有同侧的渗出性胸膜炎病史,多数学者认为可能是结核性胸膜炎在胸水吸收过程中形成包裹性胸膜炎,经进一步浓缩形成纤维组织包裹的干酪球形病灶,是结核性胸膜炎的转归之一,即结核性胸膜炎在吸收过程中出现包裹,进一步吸收、浓缩、干涸,成为被纤维组织包裹的干酪样团块,即结核球,它占胸膜结核病的10%以上;胸膜结核球发生学的其他观点为:(1)胸膜下淋巴结核穿入胸腔形成胸膜炎,胸膜炎吸收遗留广泛胸膜粘连,原发于胸膜下的结核灶由纤维结缔组织包绕,形成胸膜结核球;(2)结核菌血行播散或经淋巴系统接种到胸膜的脏层或壁层,发展为干酪性团块,纤维组织包绕形成结核球;(3)抗结核药物的早期、足量、联合应用,降低了人体对病原菌的炎性反应及纤维蛋白溶解酶的作用,导致渗出性胸膜炎浓缩、干涸,进而形成胸膜结核球。肺部结核球的形成机制:结核性胸膜炎形成途径之一可以为肺外周胸膜下的结核灶直接蔓延而来。因早期炎性渗出阶段,病变显影轻微、淡薄,所以胸片及CT均不能显示病灶。抗结核治疗期特别是强化治疗过程中,大量结核菌在短期内被杀死,大量死菌菌体的游离成分是炎症反应和免疫系统的强有力诱导剂,作用于已经处于高敏状态的机体组织,发生更高的变态反应,毛细血管扩张,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞聚集形成结节甚至病灶中出现坏死,此时肺部病灶干酪化纤维化,X线检查出现明确的形态学改变。张艳等报道患者出现肺部结核球的时间大多在结核的强化治疗阶段,肿块形成时间快,出现肺部新病变后症状不突出,肺部结节或肿块贴近肺的表面,继续抗结核治疗病灶吸收支持这一论点。但有患者是在停药后1个月或在抗结核方案药效不够强的情况下出现肺部结节或肿块,用变态反应不能圆满解释,因此另一种可能是抗结核治疗强化不够或治疗不彻底,原CT不能发现的肺部小结核病灶出现局部的恶化。因此,患者抗结核疗程结束后新出现的肺内结核球应考虑与抗结核治疗不彻底有关。二、影像学表现临床上将胸膜结核球分为两种类型:单纯型胸膜结核球和复合型肺胸膜结核球。前者是指仅限于胸膜的病变;后者是指胸膜与肺内病灶融合者。本病的典型X线表现为:①多为单发,少数为多发,病变多位于胸腔下部,呈圆形或类圆形或不规则状密度增高阴影, 均有宽基底与胸膜相连,肿块边界清楚;②卵圆形的病灶局限于胸膜腔内,边缘光滑;乳头状形向肺内突出较明显,其边缘可高低不平,一般向肺内突出的距离仍小于附着于胸膜的长度。多数合并肺门钙化或肺内病灶,胸膜腔有严重粘连的影像,如肋膈角模糊、胸膜钙化等;③胸部X线透视可见深呼吸时肿块与肋骨平行运动。CT平扫时病灶多呈等或略高密度,病灶内干酪性坏死液化可密度不均匀,增强后病灶呈不同程度强化。上述两种检查方法相比较而言,X线平片可以发现病灶,但仍有部分胸膜结核球的X线表现不易与肺癌、胸膜间皮瘤等相鉴别,而CT具有高密度分辨率及横断面成像的特点,因而在许多情况下能提供更多信息。MRI在胸膜结核球诊断中的应用较少报道。其主要表现为胸膜腔球形异常信号灶,T1WI上呈略低~中信号,T2WI上呈低~略高信号不等。病灶内信号强度取决于结核球的组织学构成。从组织病理学角度分析,初期结核病灶为增生性结核结节,随后结节中心出现干酪性物质,周围有炎性细胞浸润和被膜形成,进而干酪性物质出现不同程度的液化。结核病灶中心除富含类脂质的干酪性物质外,还有局部纤维变性、胶质增生、巨细胞浸润等成分。干酪性物质与这些成分的比例决定T2WI的信号特点。MRI多序列的扫描可阐明病灶的组织学构成。有报道少数病例出现T1WI上呈略低或中等信号,T2WI上呈略高信号,增强后病灶显著均匀增强为主要表现,与病灶为实质性结核性肉芽肿(增殖性结核),有大量淋巴细胞、多核巨细胞及郎罕巨细胞浸润,结构均匀,无显著坏死有关。而T1WI上呈低、等信号,T2WI上略高或混杂信号,增强后病灶中央呈低信号,周边呈薄壁环形强化的现象,则与病灶内部多为干酪样坏死无血供,而周边为肉芽肿、纤维和炎症反应带等血供丰富有关。病灶邻近增厚胸膜亦明显强化。从形态学表现来说,胸膜结核球的MRI图像显示的征象并不比CT图像更多,但MRI信号表现的多样性变化更有助于其鉴别诊断。三、鉴别诊断由于周围型肺癌、肺结核瘤、胸膜间皮瘤等常有胸膜改变,因此胸膜结核球必须与上述几种疾病仔细鉴别。周围型肺癌的部位不定,可有胸膜牵曳征和局部胸膜增厚。肺结核瘤多见于上叶尖后段、下叶背段,常引起局限性胸膜增厚、纤维化,而无胸膜牵曳征。胸膜间皮瘤患者常有石棉粉尘接触史,X线表现为胸腔积液或不规则胸膜增厚。积液多为血性,抽液后注入空气可显示胸膜结节阴影。在结核性胸膜炎好转期及治疗期的随访过程中,如胸片新出现结节或肿块,符合以下特点时应考虑仍与结核有关,应予继续抗结核治疗:①复习原胸腔积液期的临床资料,符合结核性胸腔积液的特点;②系统抗结核治疗临床症状好转明显,胸水吸收良好;③出现肺部肿块后症状不明显,胸水无增多现象;④肿块形成时间快,与结核性胸膜炎处于同侧,多出现于强化治疗阶段;⑤CT显示胸膜病变明显优于X线,CT表现为低密度软组织块影,增强扫描后强化不明显,病灶位于胸膜或贴近肺的表面。但如病灶吸收缓慢时应做胸膜、肺穿刺活检、胸腔镜检查或手术等以进一步确诊。四、治疗结核性胸膜炎如不治疗,在2年内约1/4将发展成为活动性肺结核。早期正确的治疗,多数胸水吸收顺利,预后良好,而少数病例在经积极抽液、抗结核化疗、激素治疗胸水减少或吸收过程中,甚至在疗程结束后,会出现同侧的胸膜或肺结核球。只要及时正确诊断,继续坚持抗结核治疗,预后良好,对小于3cm的早期病灶,经积极正规抗结核治疗,局部病灶能够稳定并逐渐吸收,结核中毒症状可以消失,从而避免手术。如叶彩儿等亦分析了6例结核性胸膜炎治疗中矛盾反应的表现,全部病例在新病灶出现后,继续原抗结核治疗方案,于2~5个月后病灶明显缩小或消失。但也有学者认为继发于结核性胸炎的胸膜结核球,多有较厚的的壁,化疗反应差,应该行手术治疗,同时清除肺内病灶、防止结核播散,并在术后应继续抗结核治疗6~9个月,以免复发。手术目的是清除结核病灶,对于肺结核外侵包裹的病变同时行肺内病灶切除。手术的适应症是:①直径大于3cm,经正规抗结核治疗,病灶无缩小、密度无增加,或仍有结核中毒症状者;②复合型胸膜结核球。在手术时应注意:①选择适当切口:术前在X线透视下定位,经肋间以最短的距离在病灶部位进胸,多发性胸膜结核球以后外侧切口为宜;②术中应将病灶完整切除,以免污染胸膜;③术前疑诊恶性肿瘤者,术中需行快速冰冻切片病理检查,根据病检结果作相应处理。本病外科治疗的效果良好,术后应继续抗结核治疗6~9个月防止结核杆菌扩散、巩固疗效,以免复发。2011年05月14日 24360 2 4
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朱苏宝主任医师 医生集团-江苏 线上诊疗科 胸膜炎是各种原因引起的胸膜壁层和脏层的炎症。大多为继发于肺部和胸部的病变,也可为全身性疾病的局部表现。临床上胸膜炎有多种类型,以结核性胸膜炎最为常见。胸膜炎又称“肋膜炎”,是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后,胸膜可恢复至正常,或发生两层 粘连。根据病史和临床表现,渗出性胸膜炎一般较易确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。 不同病因所致的胸膜炎可伴有相应疾病的临床表现。如为感染所致则予抗生素治疗。而结核性则主要作抗结核药物治疗。2011年12月30日 15866 0 0
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崔海银副主任医师 山东省立第三医院 胸外科 胸膜腔:胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙,左右各一,互不相通,腔内有少量浆液,可减少呼吸时的摩擦,腔内为负压,有利于肺的扩张,有利于静脉血与淋巴液回流.胸膜炎的概述 胸膜炎又称“肋膜炎”,是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后,胸膜可恢复至正常,或发生两层 粘连。症状体征 大多数渗出性胸膜炎是急性起病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方,呈锐痛,随深呼吸或咳嗽 而加重。由于胸腔内积液逐渐增多,几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳,体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促,大量积液压迫肺、心和纵隔,则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多,呼吸困难越明显,甚至可有端坐呼吸和发绀。体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显,或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸,肋间隙饱满,呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失,叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失,语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩,在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时,可见患侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动受限,语音震颤增强,叩诊浊音,呼吸音减弱。 疾病病因 胸膜是一层浆膜,覆盖于肺表面及胸廓内侧面,分别称为脏层及壁层胸膜,两层胸膜围成一个间隙,称为胸膜腔。在正常情况下,胸膜腔内仅含少量浆液,起润滑作用,减少两层胸膜间摩擦作用,防止粘连。胸膜炎是胸膜的炎症,可由于感染(细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等)、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起。在细菌感染所致的胸膜炎中,结核菌性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎,结核性胸膜炎是机体对结核菌高度反应,胸膜受结核菌感染所致。结核菌侵入胸膜可以从原发综合征的肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜,也可以由胸膜邻近的结核病灶直接蔓延至胸膜腔。本病多见于青年人和儿童。 病理生理 引起渗出性胸膜炎的途径有: ①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜; ②邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内; ③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎; ④机体的变应性较高,胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出; ⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为结核性胸腔积液系胸膜 对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此,结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。早期胸膜充血,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。 诊断检查诊断 根据病史和临床表现,渗出性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。 实验室检查 渗出性胸膜炎初期,血中白细胞总数可增高或正常,中性粒细胞占优势,尔后白细胞计数正常,并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。胸液外观多呈草黄色,透明或微浊,或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上,Rivalta试验阳性。pH约7.00~7.30。有核细胞数(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒细胞占优势,而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上,如大于50g/L,更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L,干扰素-γ>3.7μ/ml。癌胚抗原(CEA)<20μg/L,流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体,虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非 结核性者,但特异性不高,限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%,如采用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应(PCR)等,可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数<5%。 其他辅助检查 1.胸膜活检针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外,还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断,虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变,但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变,活检标本应该做抗酸染色,因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变,活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查,结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检,阳性率更高。 2.X线检查胸腔积液在300ml以下时,后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝,积液量多在500ml以上,仰卧位透视观察,由于积聚于胸腔下部的液体散开,复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片,可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影,膈影被遮盖,积液呈上缘外侧高,内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时,肺野大部呈均匀浓密阴影,膈影被遮盖,纵隔向健侧移位。渗出性胸膜炎胸腔积液有些可表现为特殊类型,常见的有: ①叶间积液:液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影,在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。 ②肺下积液:液体主要积聚于肺底与膈肌之间,常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时,表现为患侧膈影增高,膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处,中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大,患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液,嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查,此时液体散开,患侧肺外缘呈带状阴影,并显出膈肌影。带状阴影越厚,积液越多。 ③包裹性积液:系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁,少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁,内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影,阴影边缘与胸壁呈钝角。 ④纵隔积液:系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影,右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位,左前斜30°位置20~30min后,摄该体位的后前位胸片,显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。 3.超声波检查超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确,并可估计胸腔积液的深度和积液量,提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。 鉴别诊断 渗出性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎,以及恶性胸腔积液进行鉴别。 1.细菌性肺炎结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促,血白细胞增多,胸片X线表现高密度均匀阴影,易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰,常呈铁锈色痰。肺部为实变体征,痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主,胸部为积液体征,PPD试验可阳性。 2.类肺炎性胸腔积液发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者, 透视患者多有肺部病变的病史,积液量不多,见于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多,以中性粒细胞为主,胸液培养可有致病菌生长。3.恶性胸腔积液肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液,而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸腔积液与肿瘤性胸腔积液的鉴别要点见表1。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别,这些疾病均有各自的临床特点,鉴别不难。 临床表现干性胸膜炎 由于脏层和壁层胸膜相互贴近相互摩擦,而表现为患侧刀割样胸痛,深呼吸或咳嗽时,疼痛最显著。结核中毒症状较轻,体检时患侧呼吸运动受限,听诊时可闻胸膜摩擦音。 渗出性胸膜炎 渗出性胸膜炎的症状比干性胸膜炎明显。患者先有乏力、畏寒、虚汗、全身不适、逐渐发热、胸痛、咳嗽、深呼气或活动时加剧,随着渗液的逐渐增加,肺脏受压,则胸闷、气短更为显著,大量渗液阻碍了壁层和脏层胸膜之间的摩擦,疼痛反而减轻,由剧痛变为纯痛、胀痛或逐渐消失。大量的胸腔体积液可将气管等器官推向健侧并使肋间隙饱满,心尖搏动移位或消失,膈肌下降。叩诊时,积液上部呈浊音,下部呈实音。听诊时可有呼吸音减弱或消失,语颤减弱,积液上方肺脏受压、气量减少、可闻及支气管呼吸潼。X线可发现积液的明确部位。 治疗方案 (1)一般治疗与护理:渗出性胸膜炎多有发热,应卧休息,采用患侧卧位,使健侧肺充分发挥代偿作用。加强营养,增进食欲,给予高蛋白、高热量、多种维生素易消化的饮食。对于高热患者应按高热病人护理。 (2)抗结核治疗及护理要点:抗结核治疗的原则是早治,药物要足量和长期用药。对于结核性胸膜炎常采用链霉素和异烟肼联合治疗。使用链霉素过程中应观察患者有无口唇麻木、耳鸣、耳聋等毒性反应,如出现应立即停药。链霉素所致的听力障碍是永久性的,必须提高警惕,对儿童用药更应谨慎。异烟肼杀菌力强,能渗入组织,透过血脑屏障,可气管内滴入或胸腔内给药,长期用异烟肼应观察对肝脏的损害,定期化验肝功能,及时加用保肝药物。如出现眩晕、失眠或惊厥等中枢神经反应,可加用维生素B6对症治疗。 (3)肾上腺皮质激素的应用:在应用抗结核药物的同时,使用强地松类激素,适用于急性结核性渗出性胸膜炎,可使全身中毒症状减轻,促进渗出液的吸收,减少胸膜粘连。激素可全身用药或局部用药。撤激素时要注意逐渐减量,以免出现反跳现象。 (4)胸腔放液的护理:因胸腔积液过多,纵膈或心脏受压,呼吸困难明显严重者,经药物治疗渗液吸收缓慢,可作胸腔穿刺抽取渗液以缓解症状,避免纤维蛋白沉积而引起胸膜粘连增 病毒分子厚。抽液前向病人解释病情,以解除病菌精神紧张。备好物品和药品,严格无菌操作。抽液时速度不可过快,首次可抽液400~600ml,以后可逐渐增加,但每次不超过1000ml,以免因胸腔压力骤减,纵膈移位而引起循环障碍或休克。操作过程中时刻观察病人的呼吸,心率等情况,如病人主诉心慌、气短、出虚汗等,提示发生胸膜休克反应,则应停止操作,皮下注射肾上腺素,请病人平卧或半卧位,吸氧休息。抽水完毕,根据病情需要可向胸膜腔内注入抗结核药物和糖皮质激素,以提高对局部疾的疗效。(5)心理护理:应向病人说明该病是完全可以治疗的,要积极配合。它是一种慢性病,容易复发,治疗时间要长,要坚持用药,要根据医生的指导完成用药疗程。结核性胸膜炎的治疗 抗结核药物治疗:适用于结核性干性或渗出性胸膜炎的治疗。异烟肼每日300毫克、或利福平每日450毫克、或乙胺丁醇每日0.75--1克,一次顿服,连续服药3个月。 复诊,或再服药3-7月。2010年10月31日 50371 4 4
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